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Perdida de la
arquitectura
Enfermedad crónica del Hígado caracterizada por la
presencia de:
•Daño celular
•Fibrosis
•Nódulos de regeneración
•Anastomosis entre sistemas
vasculares
Ruly Andreina Calera
Cerón
Enfermedad sindromática
Causa principal de hepatopatía
crónica
1. Enfermedades genéticas
2. Química
3. Alcoholica(ingestión de 160 g/día
por 10 a 20 años)
4. Infecciosa
5. Nutricional
6. Biliar primaria
7. Congestiva
8. Criptogenica
9. Secundaria
10. Infantil de la india
11. Granulomatosa
12. Otros
 Compensada
 descompensada
La hepatitis C vírica crónica y la hepatopatía alcohólica son las
causas más frecuentes
Función de la presencia de
ascitis, hemorragia varicosa,
encefalopatía o ictericia
Cirrosis hepática
Cirrosis hepática
• Séptimo lugar de mortalidad, 800,000 anualmente
• 100/100,000
• 25 a 60 años, mortalidad 19.9/100,000
• VHC, VHB: 38%
• Alcoholismo
• Activacion de las celulas estrelladas localizadas en el espacio de Disse, entre
los hepatocitos y las vénulas endoteliales sinusoidales
• Normalmente las células estrelladas hepáticas son quiescentes y actúan
como la principal localización de reserva de retinoides (vitamina A)
• Como respuesta a la lesión, las células estrelladas pierden sus depósitos de
vitamina A, proliferan, desarrollan un retículo endoplásrnico rugoso
prominente y secretan matriz extracelular
• A diferencia de otros capilares, los sinusoides hepáticos carecen de
membrana basal
• Este endotelio presenta grandes fenestraciones que permite el paso de
moléculas de gran tamaño
• En la cirrosis, el depósito de colágeno en el espacio de Disse, da lugar a la
desfenestración de las células endoteliales sinusoidales
• Posteriormente exacerbada por la contracción de las células estrelladas
• deposito de tej. Colágeno:
c l Depósitos densos, triadas portales y bandas gruesas de tejido fibroso
c lll Fibras de reticulina sintofilica
• La célula estelar hepática: cambios en el comportamiento
celular como;
– Quimiotaxis
– Fibrogénesis
– Contractilidad
– Degradacion de matriz
– Perdida de retinoides
– Liberacion de citocinas
Hasta 6 veces las
cantidades normales
de colágena
Células estelares activadas
producen metaloproteínasas,
pueden destruír la matriz
pericélular normal antes de que se
deposite tejido colágeno.
Activación de
células
endoteliales
+ cambios
celulares / Vit a
= célula
altamente
fibrinógena
Aumento tejido
colágeno
= cambios en la
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Degeneración
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extracelular
Activación paracrina a partir de:
endotelio sinusoidal, células de
kupffer, hepatocitos y plaquetas
Células estelares activadas
producen metaloproteínasas,
pueden destruir la matriz
pericélular normal antes de que
se deposite tejido colageno.
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enzimas dependientes de zinc,
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• Presencia de agresión constante
sobre el parénquima hepático
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se presente
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• Intensidad de la inflamación
Fibrosadores rápidos:
desarrollo de lesión en 5 años
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años
Fibrosadores intermedios:
en medio de dos categorías
• Insuficiencia hepática, hipertensión portal
• Ictericia
• Ascitis
• Hemorragia gastrointestinales
• Insuficiencia hepática
En etapas tempranas de CH los síntomas
gastrointestinales son importantes,
especialmente en aquellos casos que se
relacionen con la ingesta de alcohol
1. Nauseas
2. Vómito
3. Anorexia
4. Debilidad
5. Perdida de peso
muchos pacientes con cirrosis son
asintomáticos hasta que se produce la
descompensación
Cirrosis hepática
• Hipocratismo digital
• Eritema palmar
• Contracción de Dupuytren
• Crecimiento de las
glándulas parotideas
• Manifestaciones de
neuropatía periférica
• Ictericia
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• Ginecomastia
• Perdida de vello axilar y
púbico
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1. Consistencia del hígado:
2. Características de borde hepático:
3. Presencia o no de dolor a la palpación:
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2. Retención hídrica
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hasta hígado en donde es incorporado al ciclo de la
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• Manifestaciones principales: edema periférico, ascitis
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este cuadro, la progresión de la
encefalopatía y su profundización
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1. Documentar la presencia misma de cirrosis
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Falsos negativos 8%
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característicos:
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• Endoscopia
• Medición de la presión hepática en cuña
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• En ocasiones hay elevación de la fosfatasa
alcalina
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proteína se utiliza para el
seguimiento de riesgo de Ca de
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de laboratorio de mal pronostico
En H.Alcoholica: La aspartato
aminotransferasa (AST) casi siempre
es <400 U/L y más de dos veces más
alta que la alanina aminotransferasa
(ALT). Puede haber incremento de
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Cirrosis compensada Actualmente, el tratamiénto de la cirrósis compensada se orienta a la
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varicosa
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reducen la presión portal induciendo vasoconstricción esplácnica y
disminuyendo él flujo de entrada venoso portal. 20 mg orales 2 veces al
día.
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del tratamiento de la ascitis. Espironolactona, 100mg/día
Sx. hepatorrenal Trasplante hepático. vasoconstrictores potentes (terlipresina,
octreótida más midodrina, noradrenalina. 0,5 a 2 mg por vía
intravenosa cada 4-6 horas
Peritonitis BE cefalosporina de tercera generación (p. ej., cefotaxima en dosis de 2 g
por vía intravenosa cada 12 horas, o ceftriaxona, en dosis de 1 a 2 g por
vía intravenosa cada 24 horas), o amoxicilina-ácido clavulánlco {de 0,5
a 1 g por vía intravenosa cada 8 horas
Encefalopatía
hepática
lactulosa {de 15 a 30 mi por vía oral 2 veces al día, ajustados para 2 o 3
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  • 1. Perdida de la arquitectura Enfermedad crónica del Hígado caracterizada por la presencia de: •Daño celular •Fibrosis •Nódulos de regeneración •Anastomosis entre sistemas vasculares Ruly Andreina Calera Cerón
  • 2. Enfermedad sindromática Causa principal de hepatopatía crónica
  • 3. 1. Enfermedades genéticas 2. Química 3. Alcoholica(ingestión de 160 g/día por 10 a 20 años) 4. Infecciosa 5. Nutricional 6. Biliar primaria 7. Congestiva 8. Criptogenica 9. Secundaria 10. Infantil de la india 11. Granulomatosa 12. Otros  Compensada  descompensada La hepatitis C vírica crónica y la hepatopatía alcohólica son las causas más frecuentes Función de la presencia de ascitis, hemorragia varicosa, encefalopatía o ictericia
  • 6. • Séptimo lugar de mortalidad, 800,000 anualmente • 100/100,000 • 25 a 60 años, mortalidad 19.9/100,000 • VHC, VHB: 38% • Alcoholismo
  • 7. • Activacion de las celulas estrelladas localizadas en el espacio de Disse, entre los hepatocitos y las vénulas endoteliales sinusoidales • Normalmente las células estrelladas hepáticas son quiescentes y actúan como la principal localización de reserva de retinoides (vitamina A) • Como respuesta a la lesión, las células estrelladas pierden sus depósitos de vitamina A, proliferan, desarrollan un retículo endoplásrnico rugoso prominente y secretan matriz extracelular
  • 8. • A diferencia de otros capilares, los sinusoides hepáticos carecen de membrana basal • Este endotelio presenta grandes fenestraciones que permite el paso de moléculas de gran tamaño • En la cirrosis, el depósito de colágeno en el espacio de Disse, da lugar a la desfenestración de las células endoteliales sinusoidales • Posteriormente exacerbada por la contracción de las células estrelladas
  • 9. • deposito de tej. Colágeno: c l Depósitos densos, triadas portales y bandas gruesas de tejido fibroso c lll Fibras de reticulina sintofilica • La célula estelar hepática: cambios en el comportamiento celular como; – Quimiotaxis – Fibrogénesis – Contractilidad – Degradacion de matriz – Perdida de retinoides – Liberacion de citocinas Hasta 6 veces las cantidades normales de colágena Células estelares activadas producen metaloproteínasas, pueden destruír la matriz pericélular normal antes de que se deposite tejido colágeno.
  • 10. Activación de células endoteliales + cambios celulares / Vit a = célula altamente fibrinógena Aumento tejido colágeno = cambios en la degeneración de la colágena Degeneración de la matriz extracelular Activación paracrina a partir de: endotelio sinusoidal, células de kupffer, hepatocitos y plaquetas Células estelares activadas producen metaloproteínasas, pueden destruir la matriz pericélular normal antes de que se deposite tejido colageno. Metaloproteinasas son enzimas dependientes de zinc, degradan colágena. Sus inhibidores: TIMP-1 y 2
  • 11. • Presencia de agresión constante sobre el parénquima hepático • Calidad del estimulo nocivo que se presente – VHC: 30 años – Enfermedad veno-oclusiva: meses • Intensidad de la inflamación Fibrosadores rápidos: desarrollo de lesión en 5 años Fibrosadores lentos: desarrollan lesión en 40- 50 años Fibrosadores intermedios: en medio de dos categorías
  • 12. • Insuficiencia hepática, hipertensión portal • Ictericia • Ascitis • Hemorragia gastrointestinales • Insuficiencia hepática En etapas tempranas de CH los síntomas gastrointestinales son importantes, especialmente en aquellos casos que se relacionen con la ingesta de alcohol 1. Nauseas 2. Vómito 3. Anorexia 4. Debilidad 5. Perdida de peso muchos pacientes con cirrosis son asintomáticos hasta que se produce la descompensación
  • 14. • Hipocratismo digital • Eritema palmar • Contracción de Dupuytren • Crecimiento de las glándulas parotideas • Manifestaciones de neuropatía periférica • Ictericia • Fiebre • Ginecomastia • Perdida de vello axilar y púbico • Atrofia gonadal • Purpura • Equimosis • Hipotensión
  • 15. 1. Consistencia del hígado: 2. Características de borde hepático: 3. Presencia o no de dolor a la palpación: 4. Tamaño del hígado: Firme Irregular No ocurre Disminuye de tamaño Alcoholismo aumenta por esteatosis
  • 16. • Las principales características de los pacientes cirróticos y que abordaremos en forma individual son: 1. Encefalopatía 2. Retención hídrica 3. Hemorragia digestiva por hipertensión portal 4. Falla sintética
  • 17. • Serie de cambios neuro-psiquiatricos, que conllevan al deterioro del estado alerta • Paso de amonio a través de la barrera hematoencefalica • Existen anormalidades en el ciclo de la urea que permite al amonio ingresar a la circulación sistémica y SNC El amonio es producido por las bacterias intestinales a través del proceso de digestión de proteínas. En condiciones normales, el amonio viaja por vía portal hasta hígado en donde es incorporado al ciclo de la urea.
  • 18. • Manifestaciones principales: edema periférico, ascitis • 40% de pacientes desarrollan en 5 años • Se desencadena por: hipertensión sinusoidal generada por la fibrosis periventricular • Existe retención de Na, agua que contribuyen a hiperaldosteronismo • Infección del líquido peritoneal
  • 19. • Resistencia del flujo sanguíneo a través del hígado, consecuencia de la alteración de la arquitectura del hígado • Varices esofágicas, gástricas, duodenales y ectópicas (colon)
  • 20. • Fases avanzadas • Fallas en la síntesis de proteínas hepáticas que se manifiestan como: – Hipoalbuminemia importante – Prolongación de los tiempos de coagulación con la presencia de coagulopatía por deficiencia de trombina Una vez que el paciente presente este cuadro, la progresión de la encefalopatía y su profundización hacia el coma es inminente, pronostico grave
  • 21. 1. Documentar la presencia misma de cirrosis 2. Identificación de etiología 3. Identificar desarrollo del padecimiento 4. Determinar presencia de padecimientos asociados Falsos negativos 8% Hallazgos histológicos mas característicos: •Fragmentación de la muestra •Fibrosis •Nódulos de regeneración •Perdida de la arquitectura normal
  • 22. • Búsqueda radiológica de varices esofágicas • Endoscopia • Medición de la presión hepática en cuña • Ultrasonido • Estudios angiográficos • Hepatogamagrama • TAC
  • 23. • Medición de albúmina • Determinación de factores de coagulación – Tiempo de protrombina – Tiempo parcial de tromboplastina • En ocasiones hay elevación de la fosfatasa alcalina La determinación de alfa feto- proteína se utiliza para el seguimiento de riesgo de Ca de Hígado en pacientes con CH Es frecuente observar anemia por: 1. Hemorragia (microcitica) 2. Aumento del volumen vascular 3. Depresión de la función de la MO 4. Hemolisis 5. Deficiencia de folatos o de vitamina B12 y B6, Na y K (macrocitica) Presencia de hiponatremia es un dato de laboratorio de mal pronostico En H.Alcoholica: La aspartato aminotransferasa (AST) casi siempre es <400 U/L y más de dos veces más alta que la alanina aminotransferasa (ALT). Puede haber incremento de bilirrubina y leucocito
  • 24. El sistema de clasificación Child-Pugh se usa para predecir la gravedad de la cirrosis y el riesgo de complicaciones
  • 26. Lesión Tratamiento Cirrosis compensada Actualmente, el tratamiénto de la cirrósis compensada se orienta a la prevención Varices y hemorragia varicosa Los bloqueantes 13,adrenérgicos no selectivos (propranolol, nadolol) reducen la presión portal induciendo vasoconstricción esplácnica y disminuyendo él flujo de entrada venoso portal. 20 mg orales 2 veces al día. Ascitis La restricción de sal y la administración de diuréticos conforman la base del tratamiento de la ascitis. Espironolactona, 100mg/día Sx. hepatorrenal Trasplante hepático. vasoconstrictores potentes (terlipresina, octreótida más midodrina, noradrenalina. 0,5 a 2 mg por vía intravenosa cada 4-6 horas Peritonitis BE cefalosporina de tercera generación (p. ej., cefotaxima en dosis de 2 g por vía intravenosa cada 12 horas, o ceftriaxona, en dosis de 1 a 2 g por vía intravenosa cada 24 horas), o amoxicilina-ácido clavulánlco {de 0,5 a 1 g por vía intravenosa cada 8 horas Encefalopatía hepática lactulosa {de 15 a 30 mi por vía oral 2 veces al día, ajustados para 2 o 3 deposiciones blandas diarias al día Tratamiento quirúrgico escala de Child-Pugh de 7 o más