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SINDROME DISPEPTICO
  Dr. Alberto Zolezzi Francis
  Hospital María Auxiliadora
DISPEPSIA
 La dispepsia es quizás el problema digestivo
  más común en gastroenterología.
 Estudios poblacionales encuentran que entre
  7 al 60% de la población la puede padecer.
 Estudios nacionales encuentran la dispepsia
  entre 25-40%
DISPEPSIA
 60% de los pacientes con dispepsia no tienen
  alteraciones estructurales (“organicas”).
 Este grupo de pacientes forman parte de los
  Dispépticos Funcionales.
GASTRITIS

 Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o
  crónica de la mucosa gástrica
 producida por factores exógenos y endógenos

 con síntomas dispépticos

 se observa endoscópicamente y:
 requiere confirmación histológica.
GASTRITIS
   ETIOLOGIA
   La gastritis es etiológicamente multifactorial:
   Factores exógenos                               Factores endógenos

   1. Helicobacter pylori y otras infecciones         1. Acido gástrico y
                                                          pepsina
   2. AINES                                     2. Bilis
   3. Irritantes gástricos                         3. Jugo pancreático
   4. Drogas                                    4. Urea (Uremia)
   5. Alcohol                                    5. Inmunes
   6. Tabaco
   7. Cáusticos
   8. Radiación
GASTRITIS




Figura 1. Representación esquemática de la clasificación de Sydney
     Clasificación basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos,
     topográficos y grado de daño
GASTRITIS
 Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos,
  histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño
 Tipo de gastritis                 Etiología       Términos sinónimos
   Agudas

   Crónicas
     Gastritis no atrófica                  H. pylori                     Gastritis crónica superficial
                                           ¿Otros factores?               Gastritis antral difusa
                                                                          Gastritis antral crónica
                                                                          Gastritis tipo B
   Gastritis atrófica
          Gastritis atrófica multifocal H. pylori                          Pangastritis atrófica
                                   Factores                   Gastritis tipo B o tipo AB
                                   ambientales
   Gastritis autoinmune            Autoinmunidad              Gastritis corporal difusa
                                              ¿H. pylori?                 Gastritis asociada a
                                                                          Anemia perniciosa
                                                                          Gastritis tipo A
DISPEPSIA
 ORGÁNICA

 FUNCIONAL
DISPEPSIA ROMA III

 DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III
  CRITERIOS
  LLENURA POSTPRANDIAL
  SACIACIÓN TEMPRANA
  DOLOR EPIGASTRICO
  QUEMAZÓN EPIGASTRICA
  (1 ó más de ellos)
  AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida
  evaluación endoscópica)
  MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA
  HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES
DISPEPSIA ROMA III
 DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III
  SUBTIPOS
  SINDROME DE DISTRÉS POSTPRANDIAL
  LLENURA POSTPRANDIAL a comidas regulares que ocurre
  varias veces en una semana
  SACIACIÓN TEMPRANA que impide finalizar una comida
  regular varias veces en una semana
  (1 ó más de ellos)
  MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA
  HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES
  Balonamiento abdominal alto, nausea postprandial o
  excesivos eructos pueden estar presentes
  Síndrome de dolor epigástrico puede coexistir
DOLOR EPIGASTRICO
  QUEMAZÓN EPIGASTRICA
  AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida
  evaluación endoscópica)
DISPEPSIA ROMA III
SUBTIPOS
  SINDROME DE DOLOR EPIGÁSTRICO
  (Cumplir todos los criterios)
•      DOLOR O ARDOR EPIGASTRICO DE MODERADA SEVERIDAD AL
       MENOS 1 VEZ POR          SEMANA
•      DOLOR ES INTERMITENTE
•      DOLOR NO ES GENERALIZADO O LOCALIZADO EN OTRAS
  REGIONES ABDOMINALES O TORÁCICAS
•      DOLOR NO CALMA AL DEFECAR O ELIMINAR FLATOS
•      DOLOR NO CUMPLE CRITERIOS DE MOLESTIAS VESICULARES Ó DEL
  ESFINTER DE ODDI

  Molestias al menos los últimos 3 meses con una historia de inicio de al
  menos 6 meses
  Dolor puede ser tipo quemazón pero sin un componente retroesternal
  El dolor es comúnmente inducido o aliviado por la comida pero puede
  ocurrir en ayunas.
  Síndrome de distres postprandial puede coexistir.
DISPEPSIA EN LA POBLACIÓN
            GENERAL:

10 A 45% DE LA POBLACIÓN PRESENTAN
 SÍNTOMAS DISPEPTICOS. EN UN AÑO.


SOLO UN 10 A 25% DE ESTAS PERSONAS TIENEN SÍNTOMAS QUE MOTI-
VAN LA CONSULTA MEDICA.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA

¿QUÉ ES LO FUNCIONA MAL EN LA DISPEPSIA FUNCIONAL

La función del tubo digestivo alto, tiene como funciones primordiales,

el transporte, almacenamiento, digestión y asimilación de los alimentos.


; por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en

los síntomas dispépticos.

TODO ESTO PARECE LÓGICO ¿PERO QUE ES LO QUE OCURRE?
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA

Acido:
Desde el descubrimiento que estómago produce ácido clorhídrico;
esta sustancia a sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo
digestivo alto.
Los dispépticos no son hipersecretores de ácido,
su producción de ácido es similar a el de la población general; y,
el control del ácido ya sea neutralizandolo, inhibiendolo ó bloqueandolo,
no modifica sostenidamente la sintomatología.

Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta
asociación entre su presencia y los síntomas.
La persistencia exagerada de ácido en el bulbo duodenal aumenta la
mecanosensibilidad duodenal, afecta la motilidad antroduodenoyeyunal,
resultando en la presencia de síntomas de dispepsia.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA
Gastritis y Duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de
mucosa gástrica y duodenal, no muestra diferencias con la población general
por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa
de los síntomas.

Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los
problemas digestivos altos; el descubrimiento del H.p. como factor etiológico
de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis astral, determinó que su
acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y
perpetuación de los sínto-mas dispépticos. La experiencia terapéutica de
eliminación del Hp sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol
protagónico del hp en la dispepsia funcional. Sin embargo no podemos descartar
un factor adicional a este síndrome.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA

Vaciamiento gástrico demorado:
Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento
gástrico. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de
llenura e inclusive el vómito.

Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se
acumula en el antro, quedando el fondo mal acomodado. Estos pacientes
presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso.

Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta
hipomotilidad antral, hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad
retrógrada duodenal. No hay alteración muscular específica, ni síntomas
relacionados específicamente a esta patología.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA


Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos
relacionados a la ingesta de alimentos es conocida.
“Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”.
La relación de dispepsia y alimentos esta relacionada a alimentos con gran
contenido graso o de gran carga energética.
Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal, produce distensión
gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A).
Receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la
presencia de síntomas dispépticos postprandiales.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA

¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren
 atención médica?.
¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa, Hp, y hasta
algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos?.

Es probable que la Hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción
exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas dispépticos en 34%
de los pacientes con dispepsia funcional.
Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico postprandial, eructos
y disminución de peso.

La causa de esta hipersensibilidad esta en relación a una via sensorial
aferente anormal.
Causas de dispepsia funcional

 Comportamiento enfermo       Percepción de Síntomas
 Factores psicosociales



Predisposición genética          Hiperalgesia espinal




 Estímulos Intraluminal          Motilidad Alterada
        Nocivos
 (¿Alergia alimentaria?       Hipersensibilidad visceral
      ¿H. pylori?)
                          Inflamación de la pared intestinal
Dispepsia:
           mecanismos patogénicos

                           Dismotilidad
inflamación/ infec-
ción H. pylori                            Secreción gástrica alterada



                      Mecanismos de
                       la dispepsia




             Factores                     Hipersensibilidad
           Psicosociales                      intestinal
                                    Witteman & Tytgat, Netherlands J Med 1995; 46: 205–11.
                                                         Talley et al., BMJ 2001; 323:1294–7.
                                          Tack et al., Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 503–8.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA


Desregulación del sistema nervioso central y autónomo : Una disfunción
eferente vagal es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada
del alimento y la hipomotilidad antral.

Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir
en el funcionamiento gástrico.
PATOGENESIS DE LA DISPEPSIA

Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17%
de las dispepsias funcionales.

Factores sicológicos:
-Estrés,
-Personalidad,
-Historia de abuso (Sexual, emocional o verbal).
SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO:
              Causas
Intestinales
                   Pancreático
                   biliares
Intolerancia alimentaria       Cólico biliar (Coleliteasis,
                         coledocoliteasis, etc)
Úlcera péptica                   Pancreatitis
ERGE (Reflujo gastroesofagico) Cáncer pancreático
Neoplasia gástrica ó esofágica
Infecciones gastrointestinales
Parásitos intestinales
Desórdenes malaabsortivos
Enfermedades gástricas infiltrativas
Gastroparesias
SII
SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO:
             Causas
Medicamentosas
                  Sistémicas
Alcohol                  Diabetes
Aines                           Enfermedad tiroidea
Antibióticos                    Hiperparatiroidismo
Digitalicos                     Insuficiencia adrenal
Hierro, potasio          Enfermedades del Diuréticos de asa
                  colágeno
Inhibidores ECA                 Insuficiencia renal
                                Isquemia cardiaca, ICC
Etc…                            Gestación

Funcional
Estómago: Funciónamiento
                1. Digestión de
                   proteínas,
                2. Almacenamiento,
                3. Esterilización,
                4. Absorción de vitamina
                   B12, Fe
Estómago: Estructura
              Regiones:
              1. Cardias,
              2. Fondo,
              3. Cuerpo,
              4. Antro.

              Capas:
              1. Mucosa,
              2. Submucosa,
              3. Muscular
              4. Serosa
Estructura histológica del estómago
                         Mucosa:
                      Glandula Fundica o gástrica,
                      1. Células mucinosas
                      2. Células del cuello
                      3. Células enterocromafines
                      4. Células D,
                      5. Células parietales ú oxinticas,
                      6. Células principales
                      Glandula antral o G
                      1. Células mucinosas
                      2. Células del cuello
                      3. Células enterocromafines
                      4. Células D,
                      5. Células G
ACIDO: Producción
Interdigestiva:
Ritmo circadiano: Sistema nervioso autónomo
Mayor producción: 0.00 a.m.
Menor producción: 7.00 a.m.

Digestiva

Fase cefálica o humoral               40%
Fase gástrica                         55%
Fase Intestinal                        5%
ACIDO: Producción
Estimulos:
                     Mensajero:
Neurocrino: Vagal;   Acetilcolina
Paracrino:ECL;       Histamina
Endocrino:Célula G   Gástrina
Inhibidores
Endocrino:Célula D   Somastotatina
                     Prostaglandina
OTROS SÍNTOMAS DIGESTIVOS
Náusea:
 Es una sensación de malestar, asco y deseos de
 vomitar.
 Deriva del término griego “nautia” , refiriendose
 a molestias al navegar.
Vómito:
 Es la eliminación forzada del contenido gástrico
 por la boca. Deriva del término latino “vomere”
 que significa expulsar o eliminar.
Arcada:
 Son los mismos eventos vigorosos que ocurren en
 el vómito, pero sin eliminar el contenido gástrico.
Mecanismo del vómito
                            Vía neural vagal y/o simpática
                              activada por estímulo luminal
                              (irritante, taquigastria,etc)

                            Aumenta de epinefrina y vaso-
                             presina (nucleo tracto solitario)#

                            Conexión area postrema*

                            Conexión hipotálamo (nucleo para-
                             ventricular y supraoptico

                            Región límbica

                            Corteza cerebral (percepción de los
                             eventos electromecánicos como
                             síntomas.
# Centro de la Naúsea
* Centro disparador
Mecanismo del vómito
           Es la resultante de un estímulo nau-
           seoso continuo y recurrente.
           La secuencia es en resumen:
           -Apertura de la boca,
           -Salivación,
           -Inhibición de la motilidad gástrica,
           -Retroperistalsis,
           -Contracción de la musculatura in-
           testino delgado, duodeno y estómago
           -Taquicardia,
           -Se sostiene la respiración,
           -Contracción de los músculos de la
           pared abdominal y eliminación del
           contenido gástrico por la boca.

           Estas acciones están coordinadas en
           la zona medular reticular que incluye
           El complejo vagal dorsal.
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NÁUSEA Y
           EL VÓMITO
 Vómito sin náusea:                Vómito con dolor abdominal:
 Enfermedades del esófago,         Úlcera gástrica Piloroespasmo
 Estómago retencionista,           Colecistitis      Pancreatitis
 Vómito de origen en el SNC,       Obstr. Intest.    Neop. Pancreat.
 Divertículo faringeo (Zenker).    Crec. Súbito Hígado
 Vómito sin dolor abdominal:       Causas Extra G.I.
 Sicógeno          Hepatitis       Medicinas que inducen al vómito:
 Alcoholismo       Neoplasia hep   Irritación GI     Acción SNC
 Gestación         Ca. Pancreas    Prep. de Fe       Opiaceos
 Enf. Respirato. Ca. Gástrico      Expectorantes Digitalicos
 Sind. Pilórico    Alergia         Aines/Salicilat. Estrógenos
                                   Antibióticos      B bloqueadores
   alimentaria                     Digitálicos       Adrenalina
                                   Diuréticos        Histamina
                                   Aminofilina       Levodopa
DOLOR ABDOMINAL EN LA DISPEPSIA
 La causa exacta del dolor dispéptico, aun no
  ha sido claramente aclarado;
Motilidad gastroduodenal,
Sensibilidad visceral,
Acidez gástrica.

El ácido como responsable del dolor ulceroso es
   el concepto más antiguo.
Acido y Dolor
 Dolor relacionado al ácido; si el pH es <2 y hay una
  mucosa inflamada.
 Datos orientadores de dolor en paciente ulceroso: ardor
  nocturno y signo del “pointing”.
 Dolor de la “gastritis” es postprandial y post alimentos
  irritantes.
 Pepsina, péptido activo producido por las células
  principales, tiene acción proteolítica sobre las proteínas,
  activo a pH hasta 3; reversiblemente inactivo entre 3.5 a
  5 y irreversiblemente inactivo en un pH de más de 6.0

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Clase 1 b dispepsia

  • 1. SINDROME DISPEPTICO Dr. Alberto Zolezzi Francis Hospital María Auxiliadora
  • 2. DISPEPSIA  La dispepsia es quizás el problema digestivo más común en gastroenterología.  Estudios poblacionales encuentran que entre 7 al 60% de la población la puede padecer.  Estudios nacionales encuentran la dispepsia entre 25-40%
  • 3. DISPEPSIA  60% de los pacientes con dispepsia no tienen alteraciones estructurales (“organicas”).  Este grupo de pacientes forman parte de los Dispépticos Funcionales.
  • 4. GASTRITIS  Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica  producida por factores exógenos y endógenos  con síntomas dispépticos  se observa endoscópicamente y:  requiere confirmación histológica.
  • 5. GASTRITIS  ETIOLOGIA  La gastritis es etiológicamente multifactorial:  Factores exógenos Factores endógenos   1. Helicobacter pylori y otras infecciones 1. Acido gástrico y pepsina  2. AINES 2. Bilis  3. Irritantes gástricos 3. Jugo pancreático  4. Drogas 4. Urea (Uremia)  5. Alcohol 5. Inmunes  6. Tabaco  7. Cáusticos  8. Radiación
  • 6. GASTRITIS Figura 1. Representación esquemática de la clasificación de Sydney Clasificación basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño
  • 7. GASTRITIS  Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño  Tipo de gastritis Etiología Términos sinónimos  Agudas   Crónicas  Gastritis no atrófica H. pylori Gastritis crónica superficial  ¿Otros factores? Gastritis antral difusa  Gastritis antral crónica  Gastritis tipo B  Gastritis atrófica  Gastritis atrófica multifocal H. pylori Pangastritis atrófica  Factores Gastritis tipo B o tipo AB  ambientales  Gastritis autoinmune Autoinmunidad Gastritis corporal difusa  ¿H. pylori? Gastritis asociada a  Anemia perniciosa  Gastritis tipo A
  • 9. DISPEPSIA ROMA III  DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III CRITERIOS LLENURA POSTPRANDIAL SACIACIÓN TEMPRANA DOLOR EPIGASTRICO QUEMAZÓN EPIGASTRICA (1 ó más de ellos) AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida evaluación endoscópica) MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES
  • 10. DISPEPSIA ROMA III  DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III SUBTIPOS SINDROME DE DISTRÉS POSTPRANDIAL LLENURA POSTPRANDIAL a comidas regulares que ocurre varias veces en una semana SACIACIÓN TEMPRANA que impide finalizar una comida regular varias veces en una semana (1 ó más de ellos) MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES Balonamiento abdominal alto, nausea postprandial o excesivos eructos pueden estar presentes Síndrome de dolor epigástrico puede coexistir DOLOR EPIGASTRICO QUEMAZÓN EPIGASTRICA AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida evaluación endoscópica)
  • 11. DISPEPSIA ROMA III SUBTIPOS SINDROME DE DOLOR EPIGÁSTRICO (Cumplir todos los criterios) • DOLOR O ARDOR EPIGASTRICO DE MODERADA SEVERIDAD AL MENOS 1 VEZ POR SEMANA • DOLOR ES INTERMITENTE • DOLOR NO ES GENERALIZADO O LOCALIZADO EN OTRAS REGIONES ABDOMINALES O TORÁCICAS • DOLOR NO CALMA AL DEFECAR O ELIMINAR FLATOS • DOLOR NO CUMPLE CRITERIOS DE MOLESTIAS VESICULARES Ó DEL ESFINTER DE ODDI Molestias al menos los últimos 3 meses con una historia de inicio de al menos 6 meses Dolor puede ser tipo quemazón pero sin un componente retroesternal El dolor es comúnmente inducido o aliviado por la comida pero puede ocurrir en ayunas. Síndrome de distres postprandial puede coexistir.
  • 12. DISPEPSIA EN LA POBLACIÓN GENERAL: 10 A 45% DE LA POBLACIÓN PRESENTAN SÍNTOMAS DISPEPTICOS. EN UN AÑO. SOLO UN 10 A 25% DE ESTAS PERSONAS TIENEN SÍNTOMAS QUE MOTI- VAN LA CONSULTA MEDICA.
  • 13. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA ¿QUÉ ES LO FUNCIONA MAL EN LA DISPEPSIA FUNCIONAL La función del tubo digestivo alto, tiene como funciones primordiales, el transporte, almacenamiento, digestión y asimilación de los alimentos. ; por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en los síntomas dispépticos. TODO ESTO PARECE LÓGICO ¿PERO QUE ES LO QUE OCURRE?
  • 14. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA Acido: Desde el descubrimiento que estómago produce ácido clorhídrico; esta sustancia a sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo digestivo alto. Los dispépticos no son hipersecretores de ácido, su producción de ácido es similar a el de la población general; y, el control del ácido ya sea neutralizandolo, inhibiendolo ó bloqueandolo, no modifica sostenidamente la sintomatología. Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta asociación entre su presencia y los síntomas. La persistencia exagerada de ácido en el bulbo duodenal aumenta la mecanosensibilidad duodenal, afecta la motilidad antroduodenoyeyunal, resultando en la presencia de síntomas de dispepsia.
  • 15. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA Gastritis y Duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de mucosa gástrica y duodenal, no muestra diferencias con la población general por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa de los síntomas. Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los problemas digestivos altos; el descubrimiento del H.p. como factor etiológico de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis astral, determinó que su acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y perpetuación de los sínto-mas dispépticos. La experiencia terapéutica de eliminación del Hp sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol protagónico del hp en la dispepsia funcional. Sin embargo no podemos descartar un factor adicional a este síndrome.
  • 16. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA Vaciamiento gástrico demorado: Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento gástrico. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de llenura e inclusive el vómito. Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se acumula en el antro, quedando el fondo mal acomodado. Estos pacientes presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso. Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta hipomotilidad antral, hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad retrógrada duodenal. No hay alteración muscular específica, ni síntomas relacionados específicamente a esta patología.
  • 17. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos relacionados a la ingesta de alimentos es conocida. “Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”. La relación de dispepsia y alimentos esta relacionada a alimentos con gran contenido graso o de gran carga energética. Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal, produce distensión gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A). Receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la presencia de síntomas dispépticos postprandiales.
  • 18. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA ¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren atención médica?. ¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa, Hp, y hasta algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos?. Es probable que la Hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas dispépticos en 34% de los pacientes con dispepsia funcional. Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico postprandial, eructos y disminución de peso. La causa de esta hipersensibilidad esta en relación a una via sensorial aferente anormal.
  • 19. Causas de dispepsia funcional Comportamiento enfermo Percepción de Síntomas Factores psicosociales Predisposición genética Hiperalgesia espinal Estímulos Intraluminal Motilidad Alterada Nocivos (¿Alergia alimentaria? Hipersensibilidad visceral ¿H. pylori?) Inflamación de la pared intestinal
  • 20. Dispepsia: mecanismos patogénicos Dismotilidad inflamación/ infec- ción H. pylori Secreción gástrica alterada Mecanismos de la dispepsia Factores Hipersensibilidad Psicosociales intestinal Witteman & Tytgat, Netherlands J Med 1995; 46: 205–11. Talley et al., BMJ 2001; 323:1294–7. Tack et al., Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 503–8.
  • 21. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA Desregulación del sistema nervioso central y autónomo : Una disfunción eferente vagal es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada del alimento y la hipomotilidad antral. Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir en el funcionamiento gástrico.
  • 22. PATOGENESIS DE LA DISPEPSIA Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17% de las dispepsias funcionales. Factores sicológicos: -Estrés, -Personalidad, -Historia de abuso (Sexual, emocional o verbal).
  • 23. SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO: Causas Intestinales Pancreático biliares Intolerancia alimentaria Cólico biliar (Coleliteasis, coledocoliteasis, etc) Úlcera péptica Pancreatitis ERGE (Reflujo gastroesofagico) Cáncer pancreático Neoplasia gástrica ó esofágica Infecciones gastrointestinales Parásitos intestinales Desórdenes malaabsortivos Enfermedades gástricas infiltrativas Gastroparesias SII
  • 24. SINDROME DISPEPTICO ORGÁNICO: Causas Medicamentosas Sistémicas Alcohol Diabetes Aines Enfermedad tiroidea Antibióticos Hiperparatiroidismo Digitalicos Insuficiencia adrenal Hierro, potasio Enfermedades del Diuréticos de asa colágeno Inhibidores ECA Insuficiencia renal Isquemia cardiaca, ICC Etc… Gestación Funcional
  • 25. Estómago: Funciónamiento 1. Digestión de proteínas, 2. Almacenamiento, 3. Esterilización, 4. Absorción de vitamina B12, Fe
  • 26. Estómago: Estructura Regiones: 1. Cardias, 2. Fondo, 3. Cuerpo, 4. Antro. Capas: 1. Mucosa, 2. Submucosa, 3. Muscular 4. Serosa
  • 27. Estructura histológica del estómago  Mucosa: Glandula Fundica o gástrica, 1. Células mucinosas 2. Células del cuello 3. Células enterocromafines 4. Células D, 5. Células parietales ú oxinticas, 6. Células principales Glandula antral o G 1. Células mucinosas 2. Células del cuello 3. Células enterocromafines 4. Células D, 5. Células G
  • 28. ACIDO: Producción Interdigestiva: Ritmo circadiano: Sistema nervioso autónomo Mayor producción: 0.00 a.m. Menor producción: 7.00 a.m. Digestiva Fase cefálica o humoral 40% Fase gástrica 55% Fase Intestinal 5%
  • 29. ACIDO: Producción Estimulos: Mensajero: Neurocrino: Vagal; Acetilcolina Paracrino:ECL; Histamina Endocrino:Célula G Gástrina Inhibidores Endocrino:Célula D Somastotatina Prostaglandina
  • 30. OTROS SÍNTOMAS DIGESTIVOS Náusea: Es una sensación de malestar, asco y deseos de vomitar. Deriva del término griego “nautia” , refiriendose a molestias al navegar. Vómito: Es la eliminación forzada del contenido gástrico por la boca. Deriva del término latino “vomere” que significa expulsar o eliminar. Arcada: Son los mismos eventos vigorosos que ocurren en el vómito, pero sin eliminar el contenido gástrico.
  • 31. Mecanismo del vómito Vía neural vagal y/o simpática activada por estímulo luminal (irritante, taquigastria,etc) Aumenta de epinefrina y vaso- presina (nucleo tracto solitario)# Conexión area postrema* Conexión hipotálamo (nucleo para- ventricular y supraoptico Región límbica Corteza cerebral (percepción de los eventos electromecánicos como síntomas. # Centro de la Naúsea * Centro disparador
  • 32. Mecanismo del vómito Es la resultante de un estímulo nau- seoso continuo y recurrente. La secuencia es en resumen: -Apertura de la boca, -Salivación, -Inhibición de la motilidad gástrica, -Retroperistalsis, -Contracción de la musculatura in- testino delgado, duodeno y estómago -Taquicardia, -Se sostiene la respiración, -Contracción de los músculos de la pared abdominal y eliminación del contenido gástrico por la boca. Estas acciones están coordinadas en la zona medular reticular que incluye El complejo vagal dorsal.
  • 33. ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NÁUSEA Y EL VÓMITO Vómito sin náusea: Vómito con dolor abdominal: Enfermedades del esófago, Úlcera gástrica Piloroespasmo Estómago retencionista, Colecistitis Pancreatitis Vómito de origen en el SNC, Obstr. Intest. Neop. Pancreat. Divertículo faringeo (Zenker). Crec. Súbito Hígado Vómito sin dolor abdominal: Causas Extra G.I. Sicógeno Hepatitis Medicinas que inducen al vómito: Alcoholismo Neoplasia hep Irritación GI Acción SNC Gestación Ca. Pancreas Prep. de Fe Opiaceos Enf. Respirato. Ca. Gástrico Expectorantes Digitalicos Sind. Pilórico Alergia Aines/Salicilat. Estrógenos Antibióticos B bloqueadores alimentaria Digitálicos Adrenalina Diuréticos Histamina Aminofilina Levodopa
  • 34. DOLOR ABDOMINAL EN LA DISPEPSIA  La causa exacta del dolor dispéptico, aun no ha sido claramente aclarado; Motilidad gastroduodenal, Sensibilidad visceral, Acidez gástrica. El ácido como responsable del dolor ulceroso es el concepto más antiguo.
  • 35. Acido y Dolor  Dolor relacionado al ácido; si el pH es <2 y hay una mucosa inflamada.  Datos orientadores de dolor en paciente ulceroso: ardor nocturno y signo del “pointing”.  Dolor de la “gastritis” es postprandial y post alimentos irritantes.  Pepsina, péptido activo producido por las células principales, tiene acción proteolítica sobre las proteínas, activo a pH hasta 3; reversiblemente inactivo entre 3.5 a 5 y irreversiblemente inactivo en un pH de más de 6.0

Notas del editor

  1. Functional dyspepsia is a heterogeneous disorder in which different pathophysiological disturbances underlie different symptom profiles. The exact causes of functional dyspepsia remain unclear.
  2. Dyspepsia can be caused by one or more of the factors listed here.