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• La CAD (Cetoacidosis Diabética) es de predominio de DBT tipo 1, aunque
el numero de diabéticos tipo 2 con CAD aumento a cerca de un 30 %. Es
más frecuente en jóvenes y en sexo femenino.
• 136.000 internaciones por CAD en USA anualmente.
• Se gasta aproximadamente 13.000 dólares por paciente por
complicaciones agudas de DBT. Con costo anual directo e indirecto de 2
billones de dólares.
• La incidencia de CAD oscila entre 13 a 15 casos/1000 en Europa y USA.
Los datos de EHH son mas inciertos.
• El EHH (Estado Hiperosmolar Hiperglucémico) se presenta mas en el
DBT tipo 2 mayor de 65 años, que generalmente presenta otras
comorbilidades.
• La primer muerte por crisis hiperglucemica fue descrita por primera vez
en el siglo II DC por Arateus de Cappadocia.
• Las complicaciones hiperglucémicas acarrean mas mortalidad en los
extremos de la vida y si existe coma o hipotensión. (hasta 30% en CAD y
hasta 50% en EHH).
Reproduced with permission from Wang, J, Narayan, KM, Williams, DE, Geiss, LS. Declining death rates from hyperglycemic crisis among adults with
diabetes, US, 1985-2002. Diabetes Care 2006; 29:2018. Copyright © 2006 The American Diabetes Association.
CETOACIDOSIS
• Mal control metabólico.
• Episodios previos de CAD.
• Etapa peri puberal.
• Trastornos de la
alimentación.
• Medio familiar o
socioeconómico adverso.
• Bombas de insulina.
• Embarazo.
HIPEROSMOLAR
• Edad Avanzada.
• Insuficiencia Renal Aguda o
Crónica.
• Sujeto que vive solo o en
hogar de ancianos.
• Confinamiento al lecho.
• Nutrición Parenteral y
enteral (sonda K-108).
• Medicación agregada.
ENFERMEDAD AGUDA
• Infección (60%):
Neumonía, ITU, sepsis.
• Accidente cerebro
vascular.
• Infarto agudo de
Miocardio.
• Pancreatitis Aguda.
• TEP.
• Íleo Obstructivo.
• Golpe de Calor.
• Hipotermia.
• Trombosis Mesentérica.
• Hematoma Subdural.
• Quemaduras severas
DROGAS
• Corticoterapia.
• Alimentación parenteral
• Clozapina
• Olanzapina
• Cocaína
• Litio
• Terbutalina
• Acido etacrínico
• Diazóxido
• Inmunosupresores
• Cimetidina
• Fenitoína
• Propanol
• Tiazidas
ENDOCRINOPATIAS
• Acromegalia
• Síndrome de Cushing
• Tirotoxicosis
• Diabetes no
diagnosticada
previamente (20%)
• Suspensión de
Insulinoterapia
DEFICIENCIA
ABSOLUTA
DE INSULINA
↑ DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
DEFICIENCIA
RELATIVA DE
INSULINA
↑ Lipólisis
↑ AC. GRASOS LIBRES
EN EL HIGADO
↑ Cetogénesis
↓ Reserva Alcalina
↑ CETOACIDOSIS
Triacilglicerol
Hiperlipemia
↓ SINTESIS DE
PROTEINAS
↑ PROTEOLISIS
↑ DE SUSTRATOS
GLUCONEOGENICOS
↑ Gluconeogénesis
HIPERGLUCEMIA
Glucosuria (Diuresis Osmótica)
Pérdida de agua y electrolitos
Deshidratación
Deterioro de la función renal
Cetogénesis
mínima o ausente
HIPEROSMOLARIDAD
Baja ingesta
↑ Glucogenólisis
↓ de la utilización
de glucosa
CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
CAD
leve
CAD
moderada
CAD
severa
Estado
Hiperosmolar
Glucosa
Plasmática
(mg/dl)
> 250 > 250 > 250 > 600
PH arterial 7,25-7,30 7,00-7,20 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato
sérico (mEq/L)
15-18 10-14 <10 > 15
Cetonuria Positiva Positiva Positiva Escasa
Cetonemia Positiva Positiva Positiva escasa
Osmolaridad
sérica efectiva
(mOsm/lt)
Variable Variable Variable > 320
Anión GAP > 10 > 12 > 12 Variable
Alteración del
sensorio
Alerta Somnolencia Estupor/coma Estupor/coma
Osmolaridad plasmática = {2 x Na(mEq/l)} + (glucosa mg/dl/ 18) Valor Normal 280-300 mOsmol/lt.
Anión GAP = Na sérico – (Cl + Bicarbonato) Valor Normal 12 ± 4 mEq/lt.
Ebenezer A. Nyenwe *, Abbas E. Kitabchi/diabetes research and clinical practice 9 4 ( 2 0 1 1 ) 3 4 0 – 3 5 1
Completar evaluación inicial, obtener
glucemia capilar y cetonas en sangre y orina,
con perfil metabólico.
Iniciar Solución fisiológica al 0.9%
1000ml/hora.
Una vez hecho el diagnostico se determina el
nivel de hidratación
- Hipovolemia Severa: Mantener solución
fisiológica al 0.9% 1000ml/hora.
- Deshidratación Moderada: Evaluar el nivel
de Sodio (Na).
- Shock Cardiogénico: Monitoreo
hemodinámico y drogas vasoactivas.
En Deshidratación Moderada:
- Si Na elevado o normal , administrar
solución fisiológica al 0.45% entre 250 a 500
ml/hora, dependiendo del estado de
hidratación.
- Si Na bajo, administrar solución fisiológica al
0.9% entre 250 a 500 ml/hora, dependiendo
del estado de hidratación.
Cuando la glucosa desciende a 250 mg/dl en
CAD y a 300 mg/dl en EHH se cambia a
solución dextrosa 5% con solución fisiológica
al 0.45% entre 150 a 250 ml/hora, para evitar
hipoglucemia.
Si PH es igual o
mayor a 6.9
•No administrar
Bicarbonato de
Sodio
Si PH es menor a
6.9
•100 mmol de
Bicarbonato de
Sodio en 400ml
de Agua
destilada + 20
meq de Cloruro
de Potasio (KCl)
a pasar en 2
horas hasta que
el PH sea igual
o mayor a 7
Controlar permanentemente gasometría venosa, ionograma , creatinina y glucemia por laboratorio hasta estabilizar
ambos cuadros. Una vez que el paciente se encuentre en condiciones de comer y se resuelva la descompensación,
se procede a titular esquema de insulina NPH basal y correcciones prandiales con Insulina Regular.
Concomitantemente se investiga y se trata el factor descompensante (Sepsis, ITU, IAM, etc.)
Si la glucemia capilar no desciende 10% en la primer hora incrementar el goteo o administrar bolo de 0.14 UI/kg
CAD.- Una vez la glucemia alcanza los 200 mg/dl reducir goteo a
0,02-0,05UI/kg/hora, o iniciar insulina SC c/2 hrs. Mantener la
glucemia entre 150 y 200 hasta resolver la cetoacidosis
EHH.- Reducir goteo gradualmente y mantener glucemia entre 200
y 300 mg/dl hasta que el paciente se encuentre mentalmente
alerta.
Insulina Regular (Cristalina, rápida, corriente)
50 UI/ 50ml de SF.
Bolo de 0.1UI/kg y posteriormente infusión continua a
0.1UI/kg/hora.
Infusión continua a 0.14 UI/kg/hora
Mantener función renal
adecuada (diuresis de
50ml/hora)
Si K menor a 3.3
meq/l.
Mantener
goteo de
insulina y
agregar entre
20 o 30 meq de
KCl por litro de
infusión
Si K esta normal entre 3.4 – 5.5,
administrar 20 meq/hora de KCl
para mantener dichos valores
Si K es mayor a
5.5 no
administrar y
controlar con
ionograma
Kitbachi et al./CDIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
CETOACIDOSIS DIABETICA
1. Glucemia menor a 200mg/dl
2. Bicarbonato igual o mayor a 15meq/l
3. PH venoso mayor a 7.3
4. Anión GAP en rango de normalidad
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
1. Valores de osmolaridad plasmática normal (menos de 300 mOsm/lt.
2. Restauración del estado neurológico (lucidez, vigilia y OTE)
Después de la resolución del cuadro, y cuando el paciente es capaz de comer, iniciar insulina
SC (mantener insulina EV hasta 2 hrs después)
Ebenezer A. Nyenwe *, Abbas E. Kitabchi/diabetes research and clinical practice 9 4 ( 2 0 1 1 ) 3 4 0 – 3 5 1
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UNA VEZ INICIADA LA INSULINOTERAPIA ES
FUNDAMENTAL EL AUTOMONITOREO
LUNES MARTES MIERCOLES JUEVES VIERNES SABADO DOMINGO
Antes del
desayuno
Antes del
almuerzo
Antes de la
cena
Al acostarse
GLUCEMIA POR TIRA REACTIVA CORRECCION
Glucemia entre 150 – 200 mg/dl Corregir con 2 UI de Insulina Cristalina SC.
Glucemia entre 201 – 250 mg/dl Corregir con 4 UI de Insulina Cristalina SC.
Glucemia entre 251 – 300 mg/dl Corregir con 6 UI de Insulina Cristalina SC.
Glucemia entre 301 – 350 mg/dl Corregir con 8 UI de Insulina Cristalina SC.
Glucemia mayor a 351 mg/dl Corregir con 10 UI de Insulina Cristalina SC.
(Controlar a la hora y repetir escala)
•El tratamiento basado en correcciones escalonadas (sliding scale) según el
monitoreo glucémico con insulinas rápidas o análogos ultrarrápidos como
monoterapia, sin utilizar insulinas basales, no es efectivo en la internación.
•En pacientes cuya alimentación es irregular se debe ser cuidadoso con la dosis
de insulina prandial.
•DM tipo 2 en obesos o medicados con corticoides, o que recibían dosis altas de
insulina, requerirán dosis mayores para su corrección.
•La sensibilidad a la insulina varía rápidamente a medida que el paciente mejora.
•Si el paciente recibía insulina y se alimenta regularmente, conviene continuar
con el régimen que tenía antes de su hospitalización, siempre que el control
glucémico sea aceptable al momento del ingreso.
Adapted from Kruszynska YT, et al. Diabetologia 1987;30:16–21.
Insulin
(mU/L)
06.00 12.00 24.00
18.00
0
15
30
45
06.00
Desayuno Almuerzo Cena
Tiempo (horas)
Secreción insulina endógena
Insulina basal ideal
Insulina prandial ideal
• Las infecciones y la DBT no diagnosticada son las principales
causas de las descompensaciones agudas.
• El tratamiento se basa en la adecuada hidratación,
reposición de electrolitos, insulinoterapia y tratamiento de
la causa desencadenante.
• Si se maneja en forma adecuada se reduce notablemente la
mortalidad.
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  • 2. • La CAD (Cetoacidosis Diabética) es de predominio de DBT tipo 1, aunque el numero de diabéticos tipo 2 con CAD aumento a cerca de un 30 %. Es más frecuente en jóvenes y en sexo femenino. • 136.000 internaciones por CAD en USA anualmente. • Se gasta aproximadamente 13.000 dólares por paciente por complicaciones agudas de DBT. Con costo anual directo e indirecto de 2 billones de dólares. • La incidencia de CAD oscila entre 13 a 15 casos/1000 en Europa y USA. Los datos de EHH son mas inciertos. • El EHH (Estado Hiperosmolar Hiperglucémico) se presenta mas en el DBT tipo 2 mayor de 65 años, que generalmente presenta otras comorbilidades. • La primer muerte por crisis hiperglucemica fue descrita por primera vez en el siglo II DC por Arateus de Cappadocia. • Las complicaciones hiperglucémicas acarrean mas mortalidad en los extremos de la vida y si existe coma o hipotensión. (hasta 30% en CAD y hasta 50% en EHH).
  • 3. Reproduced with permission from Wang, J, Narayan, KM, Williams, DE, Geiss, LS. Declining death rates from hyperglycemic crisis among adults with diabetes, US, 1985-2002. Diabetes Care 2006; 29:2018. Copyright © 2006 The American Diabetes Association.
  • 4. CETOACIDOSIS • Mal control metabólico. • Episodios previos de CAD. • Etapa peri puberal. • Trastornos de la alimentación. • Medio familiar o socioeconómico adverso. • Bombas de insulina. • Embarazo. HIPEROSMOLAR • Edad Avanzada. • Insuficiencia Renal Aguda o Crónica. • Sujeto que vive solo o en hogar de ancianos. • Confinamiento al lecho. • Nutrición Parenteral y enteral (sonda K-108). • Medicación agregada.
  • 5. ENFERMEDAD AGUDA • Infección (60%): Neumonía, ITU, sepsis. • Accidente cerebro vascular. • Infarto agudo de Miocardio. • Pancreatitis Aguda. • TEP. • Íleo Obstructivo. • Golpe de Calor. • Hipotermia. • Trombosis Mesentérica. • Hematoma Subdural. • Quemaduras severas DROGAS • Corticoterapia. • Alimentación parenteral • Clozapina • Olanzapina • Cocaína • Litio • Terbutalina • Acido etacrínico • Diazóxido • Inmunosupresores • Cimetidina • Fenitoína • Propanol • Tiazidas ENDOCRINOPATIAS • Acromegalia • Síndrome de Cushing • Tirotoxicosis • Diabetes no diagnosticada previamente (20%) • Suspensión de Insulinoterapia
  • 6. DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA ↑ DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS DEFICIENCIA RELATIVA DE INSULINA ↑ Lipólisis ↑ AC. GRASOS LIBRES EN EL HIGADO ↑ Cetogénesis ↓ Reserva Alcalina ↑ CETOACIDOSIS Triacilglicerol Hiperlipemia ↓ SINTESIS DE PROTEINAS ↑ PROTEOLISIS ↑ DE SUSTRATOS GLUCONEOGENICOS ↑ Gluconeogénesis HIPERGLUCEMIA Glucosuria (Diuresis Osmótica) Pérdida de agua y electrolitos Deshidratación Deterioro de la función renal Cetogénesis mínima o ausente HIPEROSMOLARIDAD Baja ingesta ↑ Glucogenólisis ↓ de la utilización de glucosa CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
  • 7. CAD leve CAD moderada CAD severa Estado Hiperosmolar Glucosa Plasmática (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600 PH arterial 7,25-7,30 7,00-7,20 < 7,00 > 7,30 Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-14 <10 > 15 Cetonuria Positiva Positiva Positiva Escasa Cetonemia Positiva Positiva Positiva escasa Osmolaridad sérica efectiva (mOsm/lt) Variable Variable Variable > 320 Anión GAP > 10 > 12 > 12 Variable Alteración del sensorio Alerta Somnolencia Estupor/coma Estupor/coma Osmolaridad plasmática = {2 x Na(mEq/l)} + (glucosa mg/dl/ 18) Valor Normal 280-300 mOsmol/lt. Anión GAP = Na sérico – (Cl + Bicarbonato) Valor Normal 12 ± 4 mEq/lt.
  • 8. Ebenezer A. Nyenwe *, Abbas E. Kitabchi/diabetes research and clinical practice 9 4 ( 2 0 1 1 ) 3 4 0 – 3 5 1
  • 9. Completar evaluación inicial, obtener glucemia capilar y cetonas en sangre y orina, con perfil metabólico. Iniciar Solución fisiológica al 0.9% 1000ml/hora. Una vez hecho el diagnostico se determina el nivel de hidratación - Hipovolemia Severa: Mantener solución fisiológica al 0.9% 1000ml/hora. - Deshidratación Moderada: Evaluar el nivel de Sodio (Na). - Shock Cardiogénico: Monitoreo hemodinámico y drogas vasoactivas. En Deshidratación Moderada: - Si Na elevado o normal , administrar solución fisiológica al 0.45% entre 250 a 500 ml/hora, dependiendo del estado de hidratación. - Si Na bajo, administrar solución fisiológica al 0.9% entre 250 a 500 ml/hora, dependiendo del estado de hidratación. Cuando la glucosa desciende a 250 mg/dl en CAD y a 300 mg/dl en EHH se cambia a solución dextrosa 5% con solución fisiológica al 0.45% entre 150 a 250 ml/hora, para evitar hipoglucemia.
  • 10. Si PH es igual o mayor a 6.9 •No administrar Bicarbonato de Sodio Si PH es menor a 6.9 •100 mmol de Bicarbonato de Sodio en 400ml de Agua destilada + 20 meq de Cloruro de Potasio (KCl) a pasar en 2 horas hasta que el PH sea igual o mayor a 7
  • 11. Controlar permanentemente gasometría venosa, ionograma , creatinina y glucemia por laboratorio hasta estabilizar ambos cuadros. Una vez que el paciente se encuentre en condiciones de comer y se resuelva la descompensación, se procede a titular esquema de insulina NPH basal y correcciones prandiales con Insulina Regular. Concomitantemente se investiga y se trata el factor descompensante (Sepsis, ITU, IAM, etc.) Si la glucemia capilar no desciende 10% en la primer hora incrementar el goteo o administrar bolo de 0.14 UI/kg CAD.- Una vez la glucemia alcanza los 200 mg/dl reducir goteo a 0,02-0,05UI/kg/hora, o iniciar insulina SC c/2 hrs. Mantener la glucemia entre 150 y 200 hasta resolver la cetoacidosis EHH.- Reducir goteo gradualmente y mantener glucemia entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente se encuentre mentalmente alerta. Insulina Regular (Cristalina, rápida, corriente) 50 UI/ 50ml de SF. Bolo de 0.1UI/kg y posteriormente infusión continua a 0.1UI/kg/hora. Infusión continua a 0.14 UI/kg/hora
  • 12. Mantener función renal adecuada (diuresis de 50ml/hora) Si K menor a 3.3 meq/l. Mantener goteo de insulina y agregar entre 20 o 30 meq de KCl por litro de infusión Si K esta normal entre 3.4 – 5.5, administrar 20 meq/hora de KCl para mantener dichos valores Si K es mayor a 5.5 no administrar y controlar con ionograma
  • 13. Kitbachi et al./CDIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
  • 14. CETOACIDOSIS DIABETICA 1. Glucemia menor a 200mg/dl 2. Bicarbonato igual o mayor a 15meq/l 3. PH venoso mayor a 7.3 4. Anión GAP en rango de normalidad ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO 1. Valores de osmolaridad plasmática normal (menos de 300 mOsm/lt. 2. Restauración del estado neurológico (lucidez, vigilia y OTE) Después de la resolución del cuadro, y cuando el paciente es capaz de comer, iniciar insulina SC (mantener insulina EV hasta 2 hrs después) Ebenezer A. Nyenwe *, Abbas E. Kitabchi/diabetes research and clinical practice 9 4 ( 2 0 1 1 ) 3 4 0 – 3 5 1
  • 16. UNA VEZ INICIADA LA INSULINOTERAPIA ES FUNDAMENTAL EL AUTOMONITOREO LUNES MARTES MIERCOLES JUEVES VIERNES SABADO DOMINGO Antes del desayuno Antes del almuerzo Antes de la cena Al acostarse
  • 17. GLUCEMIA POR TIRA REACTIVA CORRECCION Glucemia entre 150 – 200 mg/dl Corregir con 2 UI de Insulina Cristalina SC. Glucemia entre 201 – 250 mg/dl Corregir con 4 UI de Insulina Cristalina SC. Glucemia entre 251 – 300 mg/dl Corregir con 6 UI de Insulina Cristalina SC. Glucemia entre 301 – 350 mg/dl Corregir con 8 UI de Insulina Cristalina SC. Glucemia mayor a 351 mg/dl Corregir con 10 UI de Insulina Cristalina SC. (Controlar a la hora y repetir escala)
  • 18. •El tratamiento basado en correcciones escalonadas (sliding scale) según el monitoreo glucémico con insulinas rápidas o análogos ultrarrápidos como monoterapia, sin utilizar insulinas basales, no es efectivo en la internación. •En pacientes cuya alimentación es irregular se debe ser cuidadoso con la dosis de insulina prandial. •DM tipo 2 en obesos o medicados con corticoides, o que recibían dosis altas de insulina, requerirán dosis mayores para su corrección. •La sensibilidad a la insulina varía rápidamente a medida que el paciente mejora. •Si el paciente recibía insulina y se alimenta regularmente, conviene continuar con el régimen que tenía antes de su hospitalización, siempre que el control glucémico sea aceptable al momento del ingreso.
  • 19. Adapted from Kruszynska YT, et al. Diabetologia 1987;30:16–21. Insulin (mU/L) 06.00 12.00 24.00 18.00 0 15 30 45 06.00 Desayuno Almuerzo Cena Tiempo (horas) Secreción insulina endógena Insulina basal ideal Insulina prandial ideal
  • 20. • Las infecciones y la DBT no diagnosticada son las principales causas de las descompensaciones agudas. • El tratamiento se basa en la adecuada hidratación, reposición de electrolitos, insulinoterapia y tratamiento de la causa desencadenante. • Si se maneja en forma adecuada se reduce notablemente la mortalidad.

Notas del editor

  1. HI
  2. 19