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Clase nº 11 bloqueadores de la placa mioneural
Durante el siglo XVI            • Encontraron que los nativos
                                   de la cuenca del rio Amazonas
    exploradores                   usaban el CURARE como
      europeos                     veneno para las flechas
                                 • Que producía parálisis del
                                   musculo estriado ,para
                                   sacrificar a los animales.

Los BNM están representados
por el curare .Este deriva de
especies Strychnos
Los principios del curare son
alcaloides de dos tipos: bases
terciarias inactivas y bases
cuaternarias activas.

                             • Claude Bernard lo uso para
                               demostrar el sitio de acción
Principal alcaloide activo del del fármaco en terminaciones
curare es la d- tubocurarina nerviosas del
                               musculo.(acción periférica )
CONCEPTO



       Se denomina BNM o fármacos curarizantes


                                                              Actúan a nivel
                                                              nicotínico del
                                                             receptor Nm , lo
Actúan sobre la unión neuromuscular . Interrumpiendo la         bloquean
           transmisión del impulso nervioso




Desde el centro motor al musculo estriado, bloqueando la
  conversión del estimulo químico en fuerza mecánica
              dentro de la placa mioneural

                                                           Este receptor Nm se
                                                           encuentra en el musculo
                                                           esquelético ,voluntario
  Provocando parálisis y relajación muscular en forma
               reversible y dinámica.
DIVISIÓN DEL
  SISTEMA
 NERVIOSO




                  SIMPÁTICO        Adrenalina,
                (toracolumbar)    noradrenalina y
  SISTEMA                           dopamina
 NERVIOSO
AUTÓNOMO       PARASIMPÁTICO        Acetilcolina
                (Cráneo caudal)
Receptores de la Acetilcolina Ach
                                    NICOTÍNICOS:
  MUSCARÍNICOS:
                                        Nm
    M1,M2, M3
                                        Nn


                                 Nn: Ganglios simpáticos y
                                      parasimpáticos


                                 Nm: Músculo esquelético
    Los fármacos bloqueadores
      de la placa motora van a
        actuar a este nivel :
    bloqueando al receptor Nm
              de la ACh
RECEPTOR NICOTÍNICO

Compuesto por 5 subunidades, 2 α y las β, γ, δ, las 2 subunidades α
sirven como sitios de unión a las Ach. Ambos sitios tienen que estar
ocupados para que el canal se abra, permitiendo el flujo de Na+y K-




Son proteínas pentaméricas compuestas de subunidades heterólogas. Hay varios
subtipos, de estos, los del sistema nervioso central existen también como pentámeros,
pero compuestos por subunidades a, b, g y d; y cada sub-unidad parece estar codificada
por genes diferentes. El receptor nicotínico de la ACh consta de cinco subunidades
ordenadas alrededor de un pseudoeje de simetría. Una de las subunidades, llamada a se
expresa en dos copias; las otras tres b, g y d, se presentan como copias únicas. Se han
identificados al menos dos tipos de receptores nicotínicos: Los N1 presentes en los
ganglios del Sistema Nervioso Autónomo, y los N2 en la placa terminal muscular.
Se caracterizan por una respuesta rápida, actúa mediante despolarización directa de al
membrana postsináptica, a la activar canales de sodio. Es un receptor ionotropico; las
sinapsis nicotinicas colinérgicas actúan en las uniones neuromusculares en ciertos
ganglios y en lugares centrales del sistema nerviosos central. El receptor nicotínico de la
acetilcolina es el receptor de neurotransmisión mejor caracterizado.
Acetilcolina
 Se trata de un éster de ácido acético y colina con fórmula química
  CH3COOCH2CH2N+(CH3)3
 El compuesto químico              acetilcolina fue el primer
  neurotransmisor identificado. Está ampliamente distribuido en
  el SN central y en el sistema nervioso periférico.
 Cuando se une a los receptores de acetilcolina de las fibras
  musculares, las estimula para contraerse y así mantener con una
  normotonicidad al organismo. La acetilcolina tiene su uso
  también en el cerebro, donde tiende a causar acciones
  excitatorias.
 La Ach también se encuentra en las terminaciones de las placas
  motrices de los músculos estriados. Este neurotransmisor afecta
  varios sistemas del cuerpo como ser el sistema cardiovascular
  (desacelera los latidos del corazón y la fuerza de contracción del
  mismo, dilatando los vasos sanguíneos); el sistema
  gastrointestinal, incrementando la peristalsis; y el sistema
  urinario, aumentado la tensión de las paredes de la vejiga.
SINTESIS DE LA ACETILCOLINA




   - La síntesis de ACh tiene lugar en las varicosidades citoplasmáticas de las terminaciones nerviosas
   parasimpáticas pre y postganglionares. La combinación de colina con la Acetil-CoA, se realiza a
   través de la acetil-colina-transferasa. La colina entra a la terminación nerviosa a partir del espacio
   extracelular, mediante un transporte activo y la Acetil-CoA se sintetiza en las mitocondrias que se
   encuentran en las terminales nerviosas.

   - La ACh se almacena en las vesículas sinápticas y se libera como respuesta a un potencial de acción.
   Aproximadamente unas 100 vesículas se unen con la membrana y expulsan su contenido al espacio
   sináptico, de forma simultánea como respuesta al estímulo. La despolarización inicial permite la
   entrada de calcio iónico, que es esencial para la liberación de la AC.
LIBERACIÓN DE LA ACETILCOLINA
EN LA PLACA MIONEURAL SE
  DISTINGUEN TRES
  ELEMENTOS :

1.-Terminación nerviosa pre
sináptica ;(membrana pre sináptica )
Es la membrana terminal del axón que
proviene de una motoneurona alfa
cuyo cuerpo se localiza en el asta
anterior de la medula espinal
Presenta dos zonas bien definidas :

 Zona de liberación(se libera la acetil
colina)

 La barra densa (relacionada a un
sistema de captación de Ca +)
2.-Fibra muscular(membrana post sináptica ),es la que esta inervada por la
 motoneurona tiene una serie de repliegues que incrementan la superficie de contacto
 con la terminación nerviosa ) Aquí se encuentran los receptores nicotínicos Nm
 (musculo esquelético o voluntario)




3.-Espacio sináptico(hendidura sináptica) ,espacio que separa la terminación
presinaptica de la fibra muscular , longitud 100 nm y esta constituido por liquido
extracelular y una matriz con varias capas de mucopolisacaridos ; entre estas se
encuentra la AChE, cuya función es destruir la Ach.
PLACA MOTORA O UNIÓN NEUROMUSCULAR
La transmisión NM se inicia cuando el
potencial de acción invade la terminación
nerviosa pre sináptica y la despolariza
originando la liberación de ACh en función
de la intensidad del impulso,                la
disponibilidad de neurotransmisor y la
concentración extracelular de Ca+ . La
llegada del estímulo nervioso origina la
apertura de los canales de Na+. Con una
entrada masiva de este catión, lo que genera a
la vez una despolarización más intensa. El
potencial de reposo alcanza valores
suficientes para permitir la apertura de los
canales de K+ y la salida de éste al espacio
extracelular. Cuando se activa un numero
suficiente de receptores colinérgicos, aparece
el potencial sináptico excitador (Potencial de
la placa motriz). Se generará un potencial de
acción muscular que a su vez activará los
procesos contráctiles de las fibras musculares.
Degradación
Liberación de    Respuesta
                                    de la
 acetilcolina   Post sináptica
                                 acetilcolina
BLOQUEADORES DE
LA PLACA MOTORA,        La elección del
  MIONEURAL O           Bloqueador es
NEUROMUSCULARES         en función al
                        tiempo del
                        procedimiento a
                        efectuar.

PROCEDIMIENTOS
                            Y los
QUIRURGICOS
                            efectos
(A.LOCALES)
                            adversos que
UCI-CAUSAR
                            se pueden
PARÁLISIS.         Nm       esperar.
No
 Despolarizantes
                          Despolarizantes

                         Paquicures
                        Competitivos
                        (Alto peso molecular)
 Leptocurares
                               Tubocurarina
(Bajo peso molecular)           Metocurina
                                 Galamina
                           Bromuro de Pancuronio
     Succinilcolina       Bromuro de Vecuronio
     Decametonio                Atracurio
                               Pipecuronio
                                Doxacurio
                                Rocuronio
DESPOLARIZANTE
                               NO DESPOLARIZANTE




                                         Bloqueo
      Bloqueo de
                                    farmacológico del
   transmisión por
                                         agonista
  exceso del agonista
                                        fisiológico
    despolarizante
                                       “acetilcolina”
     “acetilcolina”



                             (-) INTERACCION Ac-
MEMBRANA    DESPOLARIZADA
                             RECEPTOR NICOTÍNICO
PERMANENTEMENTE
                             ANTAGONISMO
PRODUCEN            ESTADO
                             COMPETITIVO
REFRACTARIO      A      LA
ESTIMULACIÓN ELECTRICA.
                             •d – tubocurarina
                             •VECURONIO
        •Succinilcolina      •ROCURONIO
                             •RAPACURONIO
Las drogas despolarizantes ocupan las dos
subunidades alfa al igual que la ACh, por lo que
estimulan inicialmente los canales de sodio y calcio
produciendo      contracciones  conocidas     como      DESPOLARIZA
fasciculaciones pero como estas drogas no son          LA MEMBRANA
afectadas por la acetilcolinesterasa ocupan estas       AL ABRIR LOS
subunidades por mucho más tiempo causando              CANALES DE LA
despolarización y posteriormente el bloqueo            MISMA MANERA
neuromuscular.                                          QUE LO HACE
Ej: La Succinilcolina                                      LA ACh

                                                        PERSISTEN
              RESULTADO:                                  MAYOR
 1°Despolarización de larga duración                    TIEMPO AL
 Periodo de breve de Excitación                           NIVEL
 REPETIDA-FASCICULACIONES                               MIONEURAL
 MUSCULARES           TRANSITORIAS.                    RESISTENCIA A
 Parálisis espástica.                                     LA AChE
 2° PARÁLISIS FLÁCIDA
Este tipo de
  Se comportan
                           fármacos         El mecanismo de
 como agonistas
                     despolarizantes no    acción de los BNM        Por el cual se
   colinérgicos
                     son metabolizados      despolarizantes      describe dos fases
,uniéndose a los
                         por la acetil     puede variar con el     en el bloqueo
    receptores
                      colinesterasa ,por       tiempo de           producido por
   nicotínicos y
                     tanto permanecen      administración y la     estos agentes.
  remedando la
                     por mas tiempo en            dosis.
acción de la ACh
                       el receptor Nm.



   PRESENTA DOS FASES:

       FASE I : La succinilcolina reacciona con el receptor nicotínico para
                   abrir el conducto y causar despolarización.

      FASE II :La despolarización inicial de la membrana disminuye y la
       membrana se repolariza ,la membrana no puede despolarizarse
                   nuevamente porque esta desensibilizado
MECANISMO DE ACCIÓN
                       Se fijan específicamente al receptor nicotínico
                       muscular y reducen la frecuencia de apertura del
1° sensación de        canal y la amplitud del potencial postsináptico al
debilidad              impedir la unión de Ach.
muscular.              Las drogas no despolarizantes compiten con la
2° Parálisis flácida   acetilcolina para ocupar una subunidad alfa por lo
-m. Extrínsecos de     menos, inhibición competitiva, lo que causa que no
los ojos.              haya apertura del canal iónico, no se despolarizará
-m.cara.               la membrana y el músculo quedará flácido.
-m. faringe.
-m. extremidades y
tronco.
-m. intercostales y
diafragma
(interrupción
respiratoria).
El aumento de l #
de Ac. Desplaza a
los bloqueantes…
NO
 DESPOLARIZANTES

En su mayoría son
compuestos de amonio
cuaternario (mono o                                Benzilisoquinolina
bicuaternarios) y mas
raramente aminas               Según su
secundarias y terciarias naturaleza química se
                              divide en :
Poseen un átomo de                               Esteroide de
nitrógeno unido a cuatro                           amonio
radicales orgánicos.
                                  Amina
Son moléculas
                                cuaternaria
voluminosas de elevado
PM de tipo aromático                                    Alcaloide
y/o heterocíclico                                        Natural
DESPOLARIZANTE                            NO DESPOLARIZANTE
-Acción corta.                           -Accion Prolongada:tiene una fuerte
.Succinilcolina(5-10 min).se debe asu    correlacion      con    su     vida     de
rapida        hidrolisis     por    la   eliminacion,aquellos que se excretan por el
butirilcolinesterasa           y    la   riñon       tienen vidas medias mas
seudocolinesterasa en el higado y el     prolongadas, lo que lleva una mayor
plasma.                                  duracion de accion.
El metabolito principal de la            -Tubocurarina
succinilcolina,succinilmonocolina   se   -Metocurina
fragmenta rapidamente Ac.succinico y     -Doxacurio
colina.Debido a que la colinterasa       -Pancuronio
tiene una enorme capacidad de            -Pipecuronio
hidrolisis de la succinilcolina por lo   -Galamina
tanto las cifras circulantes de          -Accion intermedia:tienden ser mas
colineterasa plasmatica influyen en la   pendientes de la excrecion biliar o el
duracion      de      accion   de   la   metabolismo hepatico para tu eliminacion.
succinilcolina,ya que determina la       -Vecuronio
cantida de farmaco que alcanza la        -Atracurio
placa motora terminal.                   -Accion corta:
FASE I (BLOQUEO DESPOLARIZANTE) :
El BNM despolarizarte se une a los receptores Nicotínicos de la
placa motora Terminal y produce una apertura sostenida del
canal nicotínico favoreciendo la entrada de Na+ : EXCITACIÓN
REPETIDA, lo que explica las fasciculaciones transitorias que se
presentan a nivel abdominal y tórax.

FASE II (DESENSIBILIZACION DE RECEPTORES NICOTINICOS)
 La despolarización persistente hace que producida la
contracción muscular , se produzca un flujo de K+ fuera de la
fibra muscular, desencadenando el proceso de despolarizacion.
Al persistir el flujo hace que la fibra quede repolarizada y
sobreviene la RELAJACION MUSCULAR por desensibilización de
los receptores
REACCION             FASE I              FASE II
                     (despolarización)   (desensibilización)
Potencial de
membrana en la placa Despolariza         Repolariza
terminal

Inicio               Inmediato           Transición Lenta
                                         Por lo general mas
Dependencia de la    Mas Baja            alta o aparece
Dosis                                    después de
                                         administración
                                         prolongada por vía
                                         intravenosa lenta


Recuperación         Rápida              Mas Prolongada
Clase nº 11 bloqueadores de la placa mioneural
La Tubocurarina,                   La Succinilcolina es metabolizada
pancuronio y vecuronio,            por la BUTIRILCOLINESTERASA Y
se hidrolizan                      SEUDOCOLINTERASA en el hígado
                                   y en el plasma.el metabolismo por
parcialmente en el                 la colinesterasa plasmatica es la via
Hígado, eliminado por el           predominante para la eliminacion
hígado.                            de la succinilcolina.




El Pipecuronio y       El Atracurio y su isómero el Mesatracurio
doxacurio se           se metaboliza en el plasma por la
depuran                BUTIRILCOLINESTERASA. También
lentamente por         pierde electrones y se debilita
el Higado .            produciéndose su eliminación
                       espontánea, esto explica porque se usa
                       cuando hay daño hepático y a su corto
                       tiempo de acción o TVM es de : 30
                       minutos .
BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTES :

I) MUSCULO ESTRIADO:
La d-Tubocurarina produce PARALISIS FLACCIDA TOTAL que
afecta a los músculos pequeños y de acción rápida : manos,
pies, miembros etc. alcanza unos 20 a 30 minutos .

II) GANGLIOS AUTONOMICOS: según la magnitud de sus
efectos :
-Bloqueadores Ganglionares : Tubocurarina y Pancuronio .
Dosis usuales de Tubocurarina pueden bloquear los
receptores nicotínicos, a nivel de ganglios simpáticos,
produciendo hipotensión arterial y Bradicardia.

-Menor bloqueo Ganglionar : Atracurio, Mivacurio
-Bloqueo muscarínico : Galamina y Pancuronio:
a dosis clínicas pueden bloquear los receptores
muscarínicos cardíacos ,produciendo un ligero
aumento de la PA por Taquicardia.


-Sin efectos Cardiovasculares : Atracurio,
Vecuronio, Doxacurio, Mivacurio, Piperacurio y
Rocuronio a dosis clínicas no ejercen efectos
significativos a nivel Cardiovascular y son más
estables desde el punto de vista de Bloqueo
Ganglionar.
III) LIBERACION DE HISTAMINA :
La d-Tubocurarina estimula la liberación
de Histamina produciendo disminución de la
PA por Vasodilatación, Broncoespasmo,
aumento de la secreción bronquial y salival.
El Atracurio estimula levemente la
eliminación de Histamina .
La Galamina, Pancuronio, Vecuronio,
Pipecuronio y Rocuronio sólo liberan
cantidades detectables de Histamina cuando
se administran en dosis muy elevadas.
IV) ACCION ANTIARRITMICA :

- La d Tubocurarina y la Galamina protegen al
corazón de las arritmias cardiacas producidas por
anestésicos generales como el Ciclopropano.
-En anestesia general el trauma quirúrgico
desencadena liberación de Catecolaminas y los
Anestésicos generales sensibilizan a la fibra
cardiaca a las catecolaminas.
B) BNM DESPOLARIZANTES :
I) MUSCULO ESQUELETICO :
Produce parálisis fláccida que dura 3 a 5 minutos, pero que
esta precedida de fasciculaciones musculares que duran
fracciones de segundo, a veces se pueden dar contracturas
que ocasiona elevación de extremidades de la columna, que
luego desaparecen al producirse la relajación.
II) HIPEKALEMIA :
Para compensar el ingreso de Na+ se produce salida de k+ al
extracelular produciendo Hiperkalemia que no causa
problemas al paciente si tiene buena función renal y no esta
deshidratado (alteraciones electroliticas ) .
III) AUMENTO DE LA PRESION INTRACAVITARIA

La Despolarización sostenida produce un aumento del tono
muscular general lo que produce leve aumento de la presión
INTRAGÁSTRICA en el momento de la fascículaciones, y produce
vómitos con peligro de aspiración
El aumento de la presión intraocular por contracción de los
músculos extrínsecos del ojo, puede producir problemas en los
pacientes con GLAUCOMA, o en los que están operando por lesión
del ojo , el cual dura unos 5 minutos.

IV) GANGLIOS AUTONOMICOS :

Cierta acción sobre los receptores nicotínicos Ganglionares y
ninguna a nivel del SNC, debido a que no atraviesan la BHE.

V) HISTAMINA :

Produce leve estimulación de la liberación de Histamina
USOS

Los BNM de corta
duración sirve para el
tratamiento de estados
espásticos.
En traumatología para
corregir luxaciones y
fracturas (relajación)
Para favorecer la
Laringoscopia,
Broncoscopía y
Esofagoscopia
Para la terapia de
Electroshock.
Se usan como auxiliar
de la anestesia
Quirúrgica,
principalmente de la
musculatura abdominal,
y favorecer el trabajo
quirúrgico y usar menor
cantidad de anestésico
general y evitar la
depresión del SNC,
corazón y respiratoria.
I.- Drogas que potencian la
acción de los BNM no                          b.- Drogas antagonistas
despolarizantes.
-Anestésicos Halogenados
-Anestésicos Locales
(Lidocaína)
-Antibióticos                                      - Fenitoina
.Aminoglucósidos
(Gentamicina,                                      -Carbamacepina
Amikacina)                    INTERACCIONES        -Teofinila
-Otros antibioticos
(Clindamicina,Tetraciclina                         -Agentes
s)
-Antiarrítmicos                                    simpaticomimetic
      .Procainamida                                   os
      .Quinidina
      .Magnesio                                    -Corticoides
- Antagonistas del Calcio
- Beta-bloqueantes
- Ciclofosfamida
- Dantroleno
- Diuréticos
FARMACOLOGIA
                                          Bloqueante
                                          neuromuscular
                                          despolarizante de
    MECANISMO DE                          acción ultracorta
       ACCION
                              Anectine,
-Antagonista competitivo      Mioflex        Ampolla de 2 ml
de Ach ® usan su receptor.                   conteniendo 100
-Reduce la frecuencia de                     mg (50 mg/ml)
apertura del canal ® entra                   Ampolla de 10 ml
                                             conteniendo 500
menos Na.                                    mg (50 mg/ml)
-Disminuye
progresivamente          el
                              Conservar    VIDA MEDIA:
potencial de placa.
-Bloqueo de más del 70%       refrigerado, 2-8 minutos
de los receptores ® no hay    entre 2-8 ºC
contracción muscular.
FARMACOLOGIA
                                         Es un agente bloqueante
                                         de la placa motora no
                                         despolarizante con inicio
                                         de    acción    rápida    e
                                         intermedio,          tiene
                                         afinidad por receptor de la
  MECANISMO DE ACCION                    acetilcolina.
Bloquea el proceso de
transmisión      entre    las   NORCURON      Vial de 10 mg en
terminaciones nerviosas         4mg (frasco    polvo para diluir
motoras y el músculo            ámpula)        con agua estéril
estriado,      por     unión
competitiva              con    10mg
acetilcolina a receptores       (ampolleta)
nicotínicos, localizados en     VECUBRON
la región de la placa           4mg
motora      terminal     del
músculo      estriado.    No                   VIDA MEDIA:
provoca      fasciculaciones                   30-45 minutos
musculares.
FARMACOLOGIA
                              Bromuro de pancuronio
                              es un agente bloqueante
                              neuromuscular no
                              despolarizante que reúna
                              las acciones
                              características
Reacciones                    farmacológicas de esta
                              clase de fármacos
Adversas:                     (curariformes).
Cardiovasculares:
taquicardia,                         Ampolla de 2
hipertensión arterial                 ml conteniendo
Respiratorios: apnea,   Pavulon 4 mg (2 mg/ml)
hipersecreción
bronquial y
broncoespasmo                          VIDA MEDIA:
Neuromusculares:                       110 – 135
bloqueo inadecuado o                   minutos
prolongado
Gastrointestinales:
salivación.
MECANISMO DE ACCION
                                      Compite por
                                      receptores
                                      colinérgicos
                                      nicotínicos de placa
                                      motora terminal.
FARMACOLOGÍA
                                      Acción intermedia,
Bloqueante neuromuscular no
                                      comienzo de acción
despolarizante   de    tipo           rápido. - Vial de 5 mL
esteroideo, de inicio de acción    Esmeron,
                                  Flacidine,Roc conteniendo
rápido y de duración de acción    sur           50 mg (10
intermedia. Actúa bloqueando                    mg/mL)
reversiblemente y de forma                      -Vial de 10 mL
                                                conteniendo
competitiva a los receptores                    100 mg (10
colinérgicos de la placa                        mg/mL)
neuromuscular (compite con la
acetilcolina impidiendo su
acción). Produce una parálisis                  VIDA MEDIA:
                                                131 minutos
muscular       fláccida.     El
EFECTOS COLATERALES

                                     Cardiovascular:
                                    hipotensión arterial,
                                    vasodilatación,
                                    taquicardia,apnea,
MECANISMO DE ACCION                 broncoespasmo,
Interactúa específicamente          disnea.
con procesos                     Tracrium   -Ampolla de 2,5 mL
                                 N          conteniendo 25 mg
neurofisiológicos a nivel de                -Ampolla de 5 mL
placa motora terminal,                      conteniendo 50 mg
desplazando a acetilcolina                  -Vial de 30 mL
                                            conteniendo 300 mg
de sus receptores
específicos; inhibe la
despolarización ulterior de                      VIDA MEDIA:
la fibra muscular, paraliza la              30   30 a 45 minut.

musculatura esquelética.
Duración de acción
intermedia
 Los bloqueantes de la placa motora despolarizantes se
comportan como agonistas colinérgicos de mas larga
duración que la ACh.

 Estos fármacos son necesarios administrarlos antes de
algún procedimientos quirúrgico.
 Los bloqueantes de la placa motora no despolarizantes se
comportan como antagonistas competitivos ,es por ello que
desencadenan una parálisis flácida ;esto se produjo gracias
al bloqueamiento de la entrada de la acetil colina a su
receptor.

 Los fármacos no despolarizantes no producen tantas
reacciones adversas como los fármacos despolarizantes.
GRACIAS
  POR SU
ATENCIÓN…

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Clase nº 11 bloqueadores de la placa mioneural

  • 2. Durante el siglo XVI • Encontraron que los nativos de la cuenca del rio Amazonas exploradores usaban el CURARE como europeos veneno para las flechas • Que producía parálisis del musculo estriado ,para sacrificar a los animales. Los BNM están representados por el curare .Este deriva de especies Strychnos Los principios del curare son alcaloides de dos tipos: bases terciarias inactivas y bases cuaternarias activas. • Claude Bernard lo uso para demostrar el sitio de acción Principal alcaloide activo del del fármaco en terminaciones curare es la d- tubocurarina nerviosas del musculo.(acción periférica )
  • 3. CONCEPTO Se denomina BNM o fármacos curarizantes Actúan a nivel nicotínico del receptor Nm , lo Actúan sobre la unión neuromuscular . Interrumpiendo la bloquean transmisión del impulso nervioso Desde el centro motor al musculo estriado, bloqueando la conversión del estimulo químico en fuerza mecánica dentro de la placa mioneural Este receptor Nm se encuentra en el musculo esquelético ,voluntario Provocando parálisis y relajación muscular en forma reversible y dinámica.
  • 4. DIVISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Adrenalina, (toracolumbar) noradrenalina y SISTEMA dopamina NERVIOSO AUTÓNOMO PARASIMPÁTICO Acetilcolina (Cráneo caudal)
  • 5. Receptores de la Acetilcolina Ach NICOTÍNICOS: MUSCARÍNICOS: Nm M1,M2, M3 Nn Nn: Ganglios simpáticos y parasimpáticos Nm: Músculo esquelético Los fármacos bloqueadores de la placa motora van a actuar a este nivel : bloqueando al receptor Nm de la ACh
  • 6. RECEPTOR NICOTÍNICO Compuesto por 5 subunidades, 2 α y las β, γ, δ, las 2 subunidades α sirven como sitios de unión a las Ach. Ambos sitios tienen que estar ocupados para que el canal se abra, permitiendo el flujo de Na+y K- Son proteínas pentaméricas compuestas de subunidades heterólogas. Hay varios subtipos, de estos, los del sistema nervioso central existen también como pentámeros, pero compuestos por subunidades a, b, g y d; y cada sub-unidad parece estar codificada por genes diferentes. El receptor nicotínico de la ACh consta de cinco subunidades ordenadas alrededor de un pseudoeje de simetría. Una de las subunidades, llamada a se expresa en dos copias; las otras tres b, g y d, se presentan como copias únicas. Se han identificados al menos dos tipos de receptores nicotínicos: Los N1 presentes en los ganglios del Sistema Nervioso Autónomo, y los N2 en la placa terminal muscular. Se caracterizan por una respuesta rápida, actúa mediante despolarización directa de al membrana postsináptica, a la activar canales de sodio. Es un receptor ionotropico; las sinapsis nicotinicas colinérgicas actúan en las uniones neuromusculares en ciertos ganglios y en lugares centrales del sistema nerviosos central. El receptor nicotínico de la acetilcolina es el receptor de neurotransmisión mejor caracterizado.
  • 7. Acetilcolina  Se trata de un éster de ácido acético y colina con fórmula química CH3COOCH2CH2N+(CH3)3  El compuesto químico acetilcolina fue el primer neurotransmisor identificado. Está ampliamente distribuido en el SN central y en el sistema nervioso periférico.  Cuando se une a los receptores de acetilcolina de las fibras musculares, las estimula para contraerse y así mantener con una normotonicidad al organismo. La acetilcolina tiene su uso también en el cerebro, donde tiende a causar acciones excitatorias.  La Ach también se encuentra en las terminaciones de las placas motrices de los músculos estriados. Este neurotransmisor afecta varios sistemas del cuerpo como ser el sistema cardiovascular (desacelera los latidos del corazón y la fuerza de contracción del mismo, dilatando los vasos sanguíneos); el sistema gastrointestinal, incrementando la peristalsis; y el sistema urinario, aumentado la tensión de las paredes de la vejiga.
  • 8. SINTESIS DE LA ACETILCOLINA  - La síntesis de ACh tiene lugar en las varicosidades citoplasmáticas de las terminaciones nerviosas  parasimpáticas pre y postganglionares. La combinación de colina con la Acetil-CoA, se realiza a  través de la acetil-colina-transferasa. La colina entra a la terminación nerviosa a partir del espacio  extracelular, mediante un transporte activo y la Acetil-CoA se sintetiza en las mitocondrias que se  encuentran en las terminales nerviosas.  - La ACh se almacena en las vesículas sinápticas y se libera como respuesta a un potencial de acción.  Aproximadamente unas 100 vesículas se unen con la membrana y expulsan su contenido al espacio  sináptico, de forma simultánea como respuesta al estímulo. La despolarización inicial permite la  entrada de calcio iónico, que es esencial para la liberación de la AC.
  • 9. LIBERACIÓN DE LA ACETILCOLINA
  • 10. EN LA PLACA MIONEURAL SE DISTINGUEN TRES ELEMENTOS : 1.-Terminación nerviosa pre sináptica ;(membrana pre sináptica ) Es la membrana terminal del axón que proviene de una motoneurona alfa cuyo cuerpo se localiza en el asta anterior de la medula espinal Presenta dos zonas bien definidas :  Zona de liberación(se libera la acetil colina)  La barra densa (relacionada a un sistema de captación de Ca +)
  • 11. 2.-Fibra muscular(membrana post sináptica ),es la que esta inervada por la motoneurona tiene una serie de repliegues que incrementan la superficie de contacto con la terminación nerviosa ) Aquí se encuentran los receptores nicotínicos Nm (musculo esquelético o voluntario) 3.-Espacio sináptico(hendidura sináptica) ,espacio que separa la terminación presinaptica de la fibra muscular , longitud 100 nm y esta constituido por liquido extracelular y una matriz con varias capas de mucopolisacaridos ; entre estas se encuentra la AChE, cuya función es destruir la Ach.
  • 12. PLACA MOTORA O UNIÓN NEUROMUSCULAR La transmisión NM se inicia cuando el potencial de acción invade la terminación nerviosa pre sináptica y la despolariza originando la liberación de ACh en función de la intensidad del impulso, la disponibilidad de neurotransmisor y la concentración extracelular de Ca+ . La llegada del estímulo nervioso origina la apertura de los canales de Na+. Con una entrada masiva de este catión, lo que genera a la vez una despolarización más intensa. El potencial de reposo alcanza valores suficientes para permitir la apertura de los canales de K+ y la salida de éste al espacio extracelular. Cuando se activa un numero suficiente de receptores colinérgicos, aparece el potencial sináptico excitador (Potencial de la placa motriz). Se generará un potencial de acción muscular que a su vez activará los procesos contráctiles de las fibras musculares.
  • 13. Degradación Liberación de Respuesta de la acetilcolina Post sináptica acetilcolina
  • 14. BLOQUEADORES DE LA PLACA MOTORA, La elección del MIONEURAL O Bloqueador es NEUROMUSCULARES en función al tiempo del procedimiento a efectuar. PROCEDIMIENTOS Y los QUIRURGICOS efectos (A.LOCALES) adversos que UCI-CAUSAR se pueden PARÁLISIS. Nm esperar.
  • 15. No Despolarizantes Despolarizantes  Paquicures Competitivos (Alto peso molecular)  Leptocurares Tubocurarina (Bajo peso molecular) Metocurina Galamina Bromuro de Pancuronio Succinilcolina Bromuro de Vecuronio Decametonio Atracurio Pipecuronio Doxacurio Rocuronio
  • 16. DESPOLARIZANTE NO DESPOLARIZANTE Bloqueo Bloqueo de farmacológico del transmisión por agonista exceso del agonista fisiológico despolarizante “acetilcolina” “acetilcolina” (-) INTERACCION Ac- MEMBRANA DESPOLARIZADA RECEPTOR NICOTÍNICO PERMANENTEMENTE ANTAGONISMO PRODUCEN ESTADO COMPETITIVO REFRACTARIO A LA ESTIMULACIÓN ELECTRICA. •d – tubocurarina •VECURONIO •Succinilcolina •ROCURONIO •RAPACURONIO
  • 17. Las drogas despolarizantes ocupan las dos subunidades alfa al igual que la ACh, por lo que estimulan inicialmente los canales de sodio y calcio produciendo contracciones conocidas como DESPOLARIZA fasciculaciones pero como estas drogas no son LA MEMBRANA afectadas por la acetilcolinesterasa ocupan estas AL ABRIR LOS subunidades por mucho más tiempo causando CANALES DE LA despolarización y posteriormente el bloqueo MISMA MANERA neuromuscular. QUE LO HACE Ej: La Succinilcolina LA ACh PERSISTEN RESULTADO: MAYOR 1°Despolarización de larga duración TIEMPO AL Periodo de breve de Excitación NIVEL REPETIDA-FASCICULACIONES MIONEURAL MUSCULARES TRANSITORIAS. RESISTENCIA A Parálisis espástica. LA AChE 2° PARÁLISIS FLÁCIDA
  • 18. Este tipo de Se comportan fármacos El mecanismo de como agonistas despolarizantes no acción de los BNM Por el cual se colinérgicos son metabolizados despolarizantes describe dos fases ,uniéndose a los por la acetil puede variar con el en el bloqueo receptores colinesterasa ,por tiempo de producido por nicotínicos y tanto permanecen administración y la estos agentes. remedando la por mas tiempo en dosis. acción de la ACh el receptor Nm. PRESENTA DOS FASES: FASE I : La succinilcolina reacciona con el receptor nicotínico para abrir el conducto y causar despolarización. FASE II :La despolarización inicial de la membrana disminuye y la membrana se repolariza ,la membrana no puede despolarizarse nuevamente porque esta desensibilizado
  • 19. MECANISMO DE ACCIÓN Se fijan específicamente al receptor nicotínico muscular y reducen la frecuencia de apertura del 1° sensación de canal y la amplitud del potencial postsináptico al debilidad impedir la unión de Ach. muscular. Las drogas no despolarizantes compiten con la 2° Parálisis flácida acetilcolina para ocupar una subunidad alfa por lo -m. Extrínsecos de menos, inhibición competitiva, lo que causa que no los ojos. haya apertura del canal iónico, no se despolarizará -m.cara. la membrana y el músculo quedará flácido. -m. faringe. -m. extremidades y tronco. -m. intercostales y diafragma (interrupción respiratoria). El aumento de l # de Ac. Desplaza a los bloqueantes…
  • 20. NO DESPOLARIZANTES En su mayoría son compuestos de amonio cuaternario (mono o Benzilisoquinolina bicuaternarios) y mas raramente aminas Según su secundarias y terciarias naturaleza química se divide en : Poseen un átomo de Esteroide de nitrógeno unido a cuatro amonio radicales orgánicos. Amina Son moléculas cuaternaria voluminosas de elevado PM de tipo aromático Alcaloide y/o heterocíclico Natural
  • 21. DESPOLARIZANTE NO DESPOLARIZANTE -Acción corta. -Accion Prolongada:tiene una fuerte .Succinilcolina(5-10 min).se debe asu correlacion con su vida de rapida hidrolisis por la eliminacion,aquellos que se excretan por el butirilcolinesterasa y la riñon tienen vidas medias mas seudocolinesterasa en el higado y el prolongadas, lo que lleva una mayor plasma. duracion de accion. El metabolito principal de la -Tubocurarina succinilcolina,succinilmonocolina se -Metocurina fragmenta rapidamente Ac.succinico y -Doxacurio colina.Debido a que la colinterasa -Pancuronio tiene una enorme capacidad de -Pipecuronio hidrolisis de la succinilcolina por lo -Galamina tanto las cifras circulantes de -Accion intermedia:tienden ser mas colineterasa plasmatica influyen en la pendientes de la excrecion biliar o el duracion de accion de la metabolismo hepatico para tu eliminacion. succinilcolina,ya que determina la -Vecuronio cantida de farmaco que alcanza la -Atracurio placa motora terminal. -Accion corta:
  • 22. FASE I (BLOQUEO DESPOLARIZANTE) : El BNM despolarizarte se une a los receptores Nicotínicos de la placa motora Terminal y produce una apertura sostenida del canal nicotínico favoreciendo la entrada de Na+ : EXCITACIÓN REPETIDA, lo que explica las fasciculaciones transitorias que se presentan a nivel abdominal y tórax. FASE II (DESENSIBILIZACION DE RECEPTORES NICOTINICOS) La despolarización persistente hace que producida la contracción muscular , se produzca un flujo de K+ fuera de la fibra muscular, desencadenando el proceso de despolarizacion. Al persistir el flujo hace que la fibra quede repolarizada y sobreviene la RELAJACION MUSCULAR por desensibilización de los receptores
  • 23. REACCION FASE I FASE II (despolarización) (desensibilización) Potencial de membrana en la placa Despolariza Repolariza terminal Inicio Inmediato Transición Lenta Por lo general mas Dependencia de la Mas Baja alta o aparece Dosis después de administración prolongada por vía intravenosa lenta Recuperación Rápida Mas Prolongada
  • 25. La Tubocurarina, La Succinilcolina es metabolizada pancuronio y vecuronio, por la BUTIRILCOLINESTERASA Y se hidrolizan SEUDOCOLINTERASA en el hígado y en el plasma.el metabolismo por parcialmente en el la colinesterasa plasmatica es la via Hígado, eliminado por el predominante para la eliminacion hígado. de la succinilcolina. El Pipecuronio y El Atracurio y su isómero el Mesatracurio doxacurio se se metaboliza en el plasma por la depuran BUTIRILCOLINESTERASA. También lentamente por pierde electrones y se debilita el Higado . produciéndose su eliminación espontánea, esto explica porque se usa cuando hay daño hepático y a su corto tiempo de acción o TVM es de : 30 minutos .
  • 26. BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTES : I) MUSCULO ESTRIADO: La d-Tubocurarina produce PARALISIS FLACCIDA TOTAL que afecta a los músculos pequeños y de acción rápida : manos, pies, miembros etc. alcanza unos 20 a 30 minutos . II) GANGLIOS AUTONOMICOS: según la magnitud de sus efectos : -Bloqueadores Ganglionares : Tubocurarina y Pancuronio . Dosis usuales de Tubocurarina pueden bloquear los receptores nicotínicos, a nivel de ganglios simpáticos, produciendo hipotensión arterial y Bradicardia. -Menor bloqueo Ganglionar : Atracurio, Mivacurio
  • 27. -Bloqueo muscarínico : Galamina y Pancuronio: a dosis clínicas pueden bloquear los receptores muscarínicos cardíacos ,produciendo un ligero aumento de la PA por Taquicardia. -Sin efectos Cardiovasculares : Atracurio, Vecuronio, Doxacurio, Mivacurio, Piperacurio y Rocuronio a dosis clínicas no ejercen efectos significativos a nivel Cardiovascular y son más estables desde el punto de vista de Bloqueo Ganglionar.
  • 28. III) LIBERACION DE HISTAMINA : La d-Tubocurarina estimula la liberación de Histamina produciendo disminución de la PA por Vasodilatación, Broncoespasmo, aumento de la secreción bronquial y salival. El Atracurio estimula levemente la eliminación de Histamina . La Galamina, Pancuronio, Vecuronio, Pipecuronio y Rocuronio sólo liberan cantidades detectables de Histamina cuando se administran en dosis muy elevadas.
  • 29. IV) ACCION ANTIARRITMICA : - La d Tubocurarina y la Galamina protegen al corazón de las arritmias cardiacas producidas por anestésicos generales como el Ciclopropano. -En anestesia general el trauma quirúrgico desencadena liberación de Catecolaminas y los Anestésicos generales sensibilizan a la fibra cardiaca a las catecolaminas.
  • 30. B) BNM DESPOLARIZANTES : I) MUSCULO ESQUELETICO : Produce parálisis fláccida que dura 3 a 5 minutos, pero que esta precedida de fasciculaciones musculares que duran fracciones de segundo, a veces se pueden dar contracturas que ocasiona elevación de extremidades de la columna, que luego desaparecen al producirse la relajación. II) HIPEKALEMIA : Para compensar el ingreso de Na+ se produce salida de k+ al extracelular produciendo Hiperkalemia que no causa problemas al paciente si tiene buena función renal y no esta deshidratado (alteraciones electroliticas ) .
  • 31. III) AUMENTO DE LA PRESION INTRACAVITARIA La Despolarización sostenida produce un aumento del tono muscular general lo que produce leve aumento de la presión INTRAGÁSTRICA en el momento de la fascículaciones, y produce vómitos con peligro de aspiración El aumento de la presión intraocular por contracción de los músculos extrínsecos del ojo, puede producir problemas en los pacientes con GLAUCOMA, o en los que están operando por lesión del ojo , el cual dura unos 5 minutos. IV) GANGLIOS AUTONOMICOS : Cierta acción sobre los receptores nicotínicos Ganglionares y ninguna a nivel del SNC, debido a que no atraviesan la BHE. V) HISTAMINA : Produce leve estimulación de la liberación de Histamina
  • 32. USOS Los BNM de corta duración sirve para el tratamiento de estados espásticos. En traumatología para corregir luxaciones y fracturas (relajación) Para favorecer la Laringoscopia, Broncoscopía y Esofagoscopia Para la terapia de Electroshock.
  • 33. Se usan como auxiliar de la anestesia Quirúrgica, principalmente de la musculatura abdominal, y favorecer el trabajo quirúrgico y usar menor cantidad de anestésico general y evitar la depresión del SNC, corazón y respiratoria.
  • 34. I.- Drogas que potencian la acción de los BNM no b.- Drogas antagonistas despolarizantes. -Anestésicos Halogenados -Anestésicos Locales (Lidocaína) -Antibióticos - Fenitoina .Aminoglucósidos (Gentamicina, -Carbamacepina Amikacina) INTERACCIONES -Teofinila -Otros antibioticos (Clindamicina,Tetraciclina -Agentes s) -Antiarrítmicos simpaticomimetic .Procainamida os .Quinidina .Magnesio -Corticoides - Antagonistas del Calcio - Beta-bloqueantes - Ciclofosfamida - Dantroleno - Diuréticos
  • 35. FARMACOLOGIA Bloqueante neuromuscular despolarizante de MECANISMO DE acción ultracorta ACCION Anectine, -Antagonista competitivo Mioflex Ampolla de 2 ml de Ach ® usan su receptor. conteniendo 100 -Reduce la frecuencia de mg (50 mg/ml) apertura del canal ® entra Ampolla de 10 ml conteniendo 500 menos Na. mg (50 mg/ml) -Disminuye progresivamente el Conservar VIDA MEDIA: potencial de placa. -Bloqueo de más del 70% refrigerado, 2-8 minutos de los receptores ® no hay entre 2-8 ºC contracción muscular.
  • 36. FARMACOLOGIA Es un agente bloqueante de la placa motora no despolarizante con inicio de acción rápida e intermedio, tiene afinidad por receptor de la MECANISMO DE ACCION acetilcolina. Bloquea el proceso de transmisión entre las NORCURON Vial de 10 mg en terminaciones nerviosas 4mg (frasco polvo para diluir motoras y el músculo ámpula) con agua estéril estriado, por unión competitiva con 10mg acetilcolina a receptores (ampolleta) nicotínicos, localizados en VECUBRON la región de la placa 4mg motora terminal del músculo estriado. No VIDA MEDIA: provoca fasciculaciones 30-45 minutos musculares.
  • 37. FARMACOLOGIA Bromuro de pancuronio es un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante que reúna las acciones características Reacciones farmacológicas de esta clase de fármacos Adversas: (curariformes). Cardiovasculares: taquicardia,  Ampolla de 2 hipertensión arterial ml conteniendo Respiratorios: apnea, Pavulon 4 mg (2 mg/ml) hipersecreción bronquial y broncoespasmo VIDA MEDIA: Neuromusculares: 110 – 135 bloqueo inadecuado o minutos prolongado Gastrointestinales: salivación.
  • 38. MECANISMO DE ACCION Compite por receptores colinérgicos nicotínicos de placa motora terminal. FARMACOLOGÍA Acción intermedia, Bloqueante neuromuscular no comienzo de acción despolarizante de tipo rápido. - Vial de 5 mL esteroideo, de inicio de acción  Esmeron, Flacidine,Roc conteniendo rápido y de duración de acción sur 50 mg (10 intermedia. Actúa bloqueando mg/mL) reversiblemente y de forma -Vial de 10 mL conteniendo competitiva a los receptores 100 mg (10 colinérgicos de la placa mg/mL) neuromuscular (compite con la acetilcolina impidiendo su acción). Produce una parálisis VIDA MEDIA: 131 minutos muscular fláccida. El
  • 39. EFECTOS COLATERALES Cardiovascular: hipotensión arterial, vasodilatación, taquicardia,apnea, MECANISMO DE ACCION broncoespasmo, Interactúa específicamente disnea. con procesos Tracrium -Ampolla de 2,5 mL N conteniendo 25 mg neurofisiológicos a nivel de -Ampolla de 5 mL placa motora terminal, conteniendo 50 mg desplazando a acetilcolina -Vial de 30 mL conteniendo 300 mg de sus receptores específicos; inhibe la despolarización ulterior de VIDA MEDIA: la fibra muscular, paraliza la 30 30 a 45 minut. musculatura esquelética. Duración de acción intermedia
  • 40.  Los bloqueantes de la placa motora despolarizantes se comportan como agonistas colinérgicos de mas larga duración que la ACh.  Estos fármacos son necesarios administrarlos antes de algún procedimientos quirúrgico.  Los bloqueantes de la placa motora no despolarizantes se comportan como antagonistas competitivos ,es por ello que desencadenan una parálisis flácida ;esto se produjo gracias al bloqueamiento de la entrada de la acetil colina a su receptor.  Los fármacos no despolarizantes no producen tantas reacciones adversas como los fármacos despolarizantes.
  • 41. GRACIAS POR SU ATENCIÓN…