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ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS Y
            ANTINFLAMATORIOS- AINES


 Integrantes:
 Fonseca Ramos, Edith
 Torres Arias, Elizabeth
   Las drogas analgésicas antipiréticas
    antiinflamatorias no esteroides (AINES) son
    un grupo de agentes de estructura química
    diferente que tienen como efecto primario la
    de inhibir la síntesis de prostaglandinas, a
    través de la enzima
    cicloxigenasa.(Prostaglandina H-2 sintetasa)
Siglo 11-1763            desde galeno hasta
   Edwards Stone se han empleado
   empiricamente “cocimientos o polvos de
   hojas de sauces”
1827            Leroux hizo la extraccion de la
   Salicina
1838            Piria descubre el acido salicilico

1858             Klobe y Lautmann sintetizan el
  salicilato sodico
   1876                   McLegan, Stricker y
    Reiss Sintetiza la salicilina

   1877                 German de See
    demuestra la accion terapeutica del
    salicilato sodico en el dolor y la
    inflamacion de la fiebre reumatica

1897                  Felix Hoffman
 químico de Bayer obtiene el
acido acetilsalicilico “ASPIRINA”
   En relación con el mecanismo de acción de los
    antiinflamatorios no opiáceos, hay oscuridad hasta la
    década de los setenta, cuando Vane y cols ofrecen una
    explicación de la actividad analgesica y antiinflamatoria
    de estos fármacos por la interferencia con la biosíntesis de
    prostaglandinas , atreves de la inhibición de la
    ciclooxigenasa enzima responsable de dicha biosíntesis a
    partir del acido araquidonico.


   Sin embargo, durante los últimos años se ha podido
    comprobar la importancia de otros mecanismos distintos
    a la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas. Así
    podemos destacar la inhibición de la formación de
    leucotrienos, sustancia con un gran poder quimiotactico
    que contribuyen al proceso proliferativo celular en el
    locus de la inflamación. Los leucotrienos se obtienen por
    transformación de la lipooxigenasa y se ha demostrado
    que determinados fármacos con actividad
    antiinflamatoria inhiben su acción.
Clase nº 14  aines
   Transmisión del dolor
    Cuando una persona sufre una lesión, como un golpe en
    el dedo del pie, determinados receptores sensitivos
    especializados, llamados nociceptores, reciben esta
    información del daño corporal (1) y envían una señal
    eléctrica, llamada impulso nervioso, a la médula espinal
    mediante un nervio sensorial (2). Una zona especializada
    de la medula espinal conocida como ganglio dorsal (3)
    procesa la información y envía un impulso a la zona que
    ha sufrido el daño mediante un nervio motor (4). Esto
    origina que los músculos de la pierna se contraigan y
    retiren el pie de aquello que está provocando el daño (6).
    En este viaje, el impuso nervioso se transmite a través de
    células nerviosas. Cuando el impulso alcanza una
    terminación nerviosa (7), el nervio libera un
    neurotransmisor que lleva el mensaje al nervio que se
    encuentra a continuación. Cuando el impulso llega al
    cerebro (8), se integra la información sensitiva y se
    produce la sensación emocional que se denomina dolor.
La asociación internacional para el
estudio del dolor lo ha definido como
“una sensación y experiencia emocional
no placentera asociada a daño tisular
actual o potencial y descrito en termino
de tal daño”.
                                           El dolor es una
                                           sensación
                                           desagradable que se
                                           percibe como
                                           respuesta a estímulos
El dolor es uno de los síntomas            de tres tipos:
mas comunes en la practica                 mecánicos ,térmicos,
clínica, sin embargo , su                  químicos
valoración cualitativa y
cuantitativa es sumamente
difícil.
 DOLOR ORGANICO: evidencia a una
  causa identificable.
-Dolor nociceptivo: se produce por
  activación de nociceptores debido a
  estímulos nocivos que pueden ser de tipo
  mecánico, químico o termico.
 Dolor somático: dolor intenso, punzante o
  sordo que aumenta con el movimiento y
  disminuye con el reposo.
 Dolor visceral:se debe a la distención de un
  órgano hueco suele ser mal localizado,
  profundo y en forma de calambres.
-Dolor neuropático: se produce por lesión
  o enfermedad del SNC o periférico, pero
  puede persistir despues que la causa
  desaparece, no hay relación causal
  entre lesión tisular y dolor.



   Dolor psicógeno: es cuando no se
    puede identificar un mecanismo
    nociceptivo o neuropático que explique
    el dolor.
Comprende 4 procesos:
                              MODULACION O
TRASNDUCCION   TRANSMICION                     PERCERCION
                             ANTINOCICEPCION


transducción: nociceptores
El dolor es captado por los receptores par
   el dolor conocidos como nociceptores
   (“nocirreceptores”)
   Nociceptores:   Son terminaciones nerviosas libres de
                    neuronas sensitivas primarias, se
                    encuentran en muchos tejidos
                    corporales como la piel, vísceras, vasos
                    sanguíneos, músculos , tejido
                    conectivo, periostio, meninges.

                            Nociceptores A delta: son fibras
                              mielíticas, con velocidad de
                                conducción alta (5 a 30
                                m/seg.) algunas de ellas
                            responden a estímulos químicos
                                  o térmicos, otras con
                             estimulación mecánica como
                                          presión.
                               Nociceptores C: son fibras
                               amielinicas con velocidad
                               de conducción lenta (> 1.5
                               m/s) responden a estímulos
                                 térmicos, mecánicos y
                                químicos , se calcula que
                               existen 200 fibras tipo C por
                              centímetro cuadrado de piel.
Mediador                                            efecto
químico


HyK              Inducen una despolarización y mantenida en la fibra algica

serotonina       A nivel periférico: activa a la fibras nociceptivo, nivel central Inhibición

Noradrenalina    A nivel periférico: induce a la sensibilización, nivel central Inhibición


Histamina        Interviene en los procesos inflamatorios originando vasodilatación y
                 edema
Oxido nítrico    Es un radical libre que actúa como mensajero en la mayoría de los
                 sistemas biológicos, a nivel central modula la liberación de (GABA,
                 serotonina, glutamato)

Bradiquinina     Estimula a los nociceptores por un mecanismo calciodependiente

Prostaglandina   No activan directamente a los nociceptores , sino que e intervienen en
y eicosanoides   la sensibilización de los mismos a otros mediadores químicos .

Citoquinas       Estimulan a los nociceptores de forma indirecta, al activar la síntesis y
                 liberación de prostaglandinas.

Sustancia P      Produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y de la
                 producción y liberación de mediadores inflamatorios.
TRANSMISIÓN

Las neuronas sensoriales
primarias transfieren la
información dolorosa
mediante la liberación de
neurotransmisores exitatorios
que fundamentalmente son el
glutamato, la sustancia para y
el CGRP que se comportan
como NT postsinapticos, así
como el oxido nítrico y las
prostaglandinas que son NT
presinapticos .
El glutamato actúa como
agonista de los receptores
NMDA que se encuentra
especialmente en las neuronas
de asta dorsal. Esta situación
produce un estado de
hiperexitabilidad neuronal y
facilita el mantenimiento de la
transmisión nociceptiva.
Permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la
   medula espinal se selectivamente inhibida de manera que la
   señal que llega a a los centros superiores es modificada.
 Inhibición de estímulos de alta intensidad
Serotonina. Induce una antinocicepcion difusa y poco localizada,
   aunque dependiendo del tipo de estimulo pueden
   desencadenarse respuestas de tipo exitatorio.
Noradrenalina: accion antinociceptiva a nivel espinal es mediada
   por receptores alfa-2 y a nivel supraespinal por receptorea alfa-1
   y alfa-2
Peptidos opioides: activan la nocicepcion a nivel espinal y
   supraespinal
 Inhibición de estímulos de baja densidad
GABA:actua sobre receptores postsinapticos de tipo GABA-A y GABA
   -B provocando una hiperpolarizacion de la membrana que
   disminuye la liberacion de NT exitatorios, especialmente del
   glutamato.
   Es el resultado final en que los primeros
    tres mecanismos, interactuando con
    una serie de otros fenómenos
    individuales, crean la experiencia
    subjetiva y emocional denominada
    DOLOR
   Los AINES alivian el dolor asociado a la
    inflamación o a la lesión tisular. Su acción
    analgésica tiene lugar principalmente a nivel
    periferico, mediante la inhibición de la síntesis
    de prostaglandinas producidas en la respuesta
    a una agresión o lesión tisular, impidiendo a
    que estas actuen sensibilizando a los
    nociceptores a la acción estimulante del dolor
    de otros mediadores como la bradicidina o
    histamina. Por lo tanto los AINES son mas
    antiálgicos que analgésicos puesto que no
    bloquean a las prostaglandinas ya liberadas.
 La inflamación es un mecanismo que se
  desarrolla frente a un daño mecánico
  en los tejidos, o como respuesta a la
  presencia de un agente externo.
 la inflamacion ocurre en dos estadios
  VASCULAR y CELULAR
   VASCULAR : las arterias y las vénulas
    cercanas se constriñen y después se
    dilatan
                      Al abandonar los líquidos el capilar
                       la sangre que se queda se hace
                       mas viscosa y fluye lentamente y
                            se produce el coagulo
   CELULAR: se inicia con la fagocitosis, celulas
    blancas de la sangre o leucocitos a la zona
    afectada.
   Los leucocitos atraviezan la pared vascular en
    un proceso llamado emigracion .




   Los leucocitos son atraídos por mediadores
    químicos en un proceso llamado quimiotaxis
   En la fagocitosis se atrapan bacterias o
    material extraño, el producto de la
    fagocitosis como son plasma y desechos
    son exudados que se acumulan
    causando edema y dolor
   Los exudados están compuestos de
    líquidos séricos, eritrocitos, con demas
    productos de degradación tisular fibrina
    y restos celulares



   Concurren al sitio mediadores químicos
    liberados como activadores, son
    agentes bioactivos liberados en la
    respuesta inflamatoria.
   Papel de los mediadores en las
    diferentes reacciones de la inflamación
Papel en la inflamación         mediadores


vasodilatación                  Prostaglandinas, oxido nítrico,
                                histamina

Aumento de la permeabilidad Histamina y serotonina
vascular                    bradiquinina ,factor activador de
                            plaquetas(PAF), sustancia P
Quimiotaxis, reclutamiento de   TNF, IL-1, leucotrienos B4
leucocitos y activación

FIEBRE                          TNF, IL-1, prostaglandinas


dolor                           Prostaglandinas, bradiquinina

Daño tisular                    Oxido nitrico
Este efecto tiene lugar en el tejido
  inflamado; se considera que actúan no
  solo   interfiriendo  la   síntesis de
  prostaglandinas por inhibición de la
  COX, sino también inhibiendo la síntesis
  y/o acciones de otros mediadores
  locales de la respuesta inflamatoria
  como seria la migración de leucocitaria,
  y acción en otros procesos celulares e
  inmunológicos
   se inicia por los efectos de agentes inductores o
    por toxinas polisacáridas producidas por
    bacterias. Estos agentes inductores estimulan la
    producción de pirógenos endógenos, ya se trate
    de mediadores solubles o citoquinas, por células
    de la línea monocito-macrofágica, linfocitos o
    células neoplásicas, infectadas por virus y otras.
    Entre las citoquinas circulantes con acción
    pirogénica se encuentran la interleuquina 1 a y ß
    (IL1), la interleuquina 6 (IL6), el factor de necrosis
    tumoral a y ß (FNT), el interferón a y ß (INF) y la
    proteína a 1 inflamatoria del macrófago (PIM).
    Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando
    la barrera hematoencefálica hasta el área pre-
    óptica del hipotálamo anterior y producen la
    liberación de citoquinas en los sitios terminales y
    distales de las neuronas responsables de los
    componentes autonómicos, endocrinos y
    conductuales de la respuesta febril. la variación
    del punto prefijado hipotalámico está mediado
    por la acción de la prostaglandina E2.. La
    secuencia de liberación de citoquinas que lleva
    a la producción hipotalámica de
    prostaglandinas E2 tiene una duración en
    general de 60-90 min. Este retardo del síntoma
    fiebre con respecto a la acción del "agente
    pirógeno"
   El efecto antitérmico de los AINES tienen lugar
    a nivel central, por inhibición de la producción
    de prostaglandinas (PGs) fundamentalmente
    (PGE2)en órganos periventriculares (lamina
    terminal) y en hipotálamo preóptico, que
    interfieren en los mecanismos de la regulación
    de la temperatura.
   Son eficaces para reducir la temperatura
    corporal anormalmente elevada y no influyen
    sobre el aumento de la temperatura corporal
    debida a factores fisiológicos.
Vías GI




RIÑONES
SNC   PLAQUETAS




        ÚTERO
HIPERSENSIBILIDAD




      VASOS
ACIDO
PIROXICAM       SALICÍLICO          ETOFENAMATO
   (Gel)      (Descongestivo            (Gel)
                oftálmico)




kETOPROFENO                           NIFLÚMICO
  (Pomada)                             (Crema)
              AINES DE USO TÓPICO




 kETOROLACO
    (Gotas)                         DICLOFENACO
                                        (Gel)
Clase nº 14  aines
Clase nº 14  aines
   Derivados del Ácido Salicílico:
     Ácido acetilsalicílico (AAS,Ecotrin),salicilato de sodio(Rumisedan), diflunisal,
    sulfas.
   Derivados del Paraaminofenol:
     Acetaminofén (Paracetamol-Panadol), Ácido Mefenámico (Tanston).
   Indol y Ácidos Indenacéticos:
      Indometacina , sulindac.
   Ácidos Heteroarilacéticos :
     Tolmetin, ketorolaco, Diclofenaco
   Ácidos Arilpropiónicos:
      Ibuprofeno, Ketoprofeno, naproxeno, fenoprofeno , oxaprozina
    ,flurbiprofeno.
   Ácidos Antranílicos:
      Ácido meclofenámico.
   Ácido Enólicos:
      Oxicam (piroxicam , lornoxicam, ampiroxicam, droxicam, pivoxicam,
    tenoxicam)
   Alcanos: Nabumetona.
   Pirazolonas : Dipirona (metamizol)
   Derivados del Ácido Nicotínico:
      Clonixinato de lisina, isonixina.
   Furanos con sustitución diaril:
    Valdecoxib
    Rofecoxib
    Lumiracoxib
    Celecoxib

   Ácido Indolacético:
    Etodolac

   Sulfonanilidas:
    Nimesulida.

   Ácidos heteroarilacéticos:
    Diclofenaco

   Acidos enólicos:
     Meloxicam
   Forma farmacéutica: Comprimidos de 81mg,
                   165mg,325,500,650,800mg; comprimidos de
                   liberación prolongada de 81,650,800mg.
                   Supositorios de 120,200,300,600mg
                  Combinacciones con cafeína: mejoral, migra
                   tapsin.
                  Mecanismo de acción : Es el único que acetila
                   en forma irreversible la cicloxigenasa. Los otros
                   AINEs son todos inhibidores reversibles de la
                   cicloxigenasa.
                  Farmacocinética:
                   Los salicilatos se absorben rápidamente en el
                   TGI (20-60 minutos), en parte en el estómago,
                   pero principalmente en la primera porción del
                   intestino delgado por difusión pasiva de las
                   moléculas no ionizadas.
                  Indicaciones terapéuticas: En la artritis
                   reumatoidea, osteoartritis, tendinitis, cefaleas,
                   dismenorrea, mialgias y neuralgias.
                  Analgesia: Alivia el dolor de moderada a baja
                   intensidad, sobre todo el de origen
N.Comerci          tegumentario
   ales             (mialgias, artralgias, cefaleas).
 Aspirina         Acción antipirética: Disminuyen con rapidez la
                   temperatura corporal elevada. El tratamiento
 Assa 81           de la fiebre debe realizarse cuando incomoda
Cardioaspiri       al paciente o cuando hay riesgo de
                   convulsiones febriles, sobre todo en niños
    na             pequeños.
•N.comerciales: Dolisal ,Dolobid.
•Forma Farmacéutica: Comprimidos de
500mg.
•Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo
de la ciclooxigenasa pero carece de efectos
antipiréticos.
•Indicaciones terapéuticas:
Analgésico en la osteoartritis, luxaciones, o
esguince musculoesquelético.
Es cuatro veces más potente que la aspirina.
•Dosis terapéutica:
Dosis inicial 500 mg a1000mg, después 250 a
500mg c/8 a 12 hrs. En artritis reumatoidea, la
dosis no mayor de 1.5g/día.
•Reacciones adversas:
Efectos gastrointestinales, diarrea,
estreñimiento , flatulencias , dolor de cabeza,
mareos, pitido en los oídos , malestar
estomacal, cansancio excesivo, sangrado o
moretones inusuales, picazón generalizada,
falta de energía, pérdida del apetito y de
peso.                                             Ungüento oral
•Interacciones farmacológicas:                      al 2% se usa
Anticoagulantes orales, hipoglucemiantes
orales, metotrexato y antidepresivos                    como
tricíclicos.                                      analgésico en
                                                  lesiones orales
                                                     dolorosas.
• N .Comerciales: Panadol , dolfin, zatrim.
• Forma Farmacéutica: tabletas 500mg,
  jarabe100mg/5ml, gotas, tabletas
  efervecentes, supositorio.
 Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo
  las ciclooxigenasas (COX-1 Y COX-2) en el
  sistema nervioso central, enzimas que
  participan en la síntesis de las
  prostaglandinas.
 Indicaciones terapéuticas: El
  acetaminofén posee efectos analgésicos
  y antipiréticos muy similares a los de la
  aspirina y es un sustitutivo útil de la aspirina
  , como analgésico o antipirético .
 Farmacocinética: Se absorbe rápida y
  completamente por el tracto digestivo.
  Las concentraciones plasmáticas máximas
  se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque
  no están del todo relacionadas con los
  máximos efectos analgésicos. El
  paracetamol se une a las proteínas del
  plasma en un 25%. Aproximadamente
  una cuarta parte de la dosis experimenta
  en el hígado un metabolismo de primer
  paso.
•    Dosis terapéutica:
       - Adultos y niños > 12 años: 325-650 mg por vía oral o rectal
     cada 4-6 horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al día.
     No deben sobrepasarse dosis de más de 1 g de golpe o más
     de 4 g al día.
      - Niños de < 12 años: 10-15 mg/kg por vía oral o rectal cada
     4-6 horas. No administrar más de cinco dosis en 24 horas.
      - Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por vía oral cada 6-8 horas.
• Reacciones adversas: El paracetamol es hepatotóxico aunque
en la mayor parte de las ocasiones esta toxicidad es el resultado
de una sobredosis o de dosis excesivas administradas
crónicamente. Después de una sobredosis, las lesiones hepáticas
se manifiestan a los 2 o 3 días. En las 2-3 horas después de la            Paracetamol 500 mg
sobredosis se observan náuseas/vómitos, anorexia, y dolor
abdominal con elevación de las enzimas hepáticas .
                                                                       (comprimidos) – GLAXO SMITH
•Interacción farmacológica.                                                       KLINE
    los fármacos que inducen las isoenzimas hepáticas puede
incrementar el riesgo de una. Algunos agentes inductores
hepáticos son los barbitúricos, la isoniacida, la carbamazepina, la
fenitoina,la rifampina, y el ritonavir. La combinación de isoniacida
y paracetamol ha ocasionado graves efectos hepatotóxicos en
pacientes y estudios en ratas han demostrado que la
administración previa de isoniacida agrava la hepatotoxicidad
del paracetamol.
• Contraindicación:
Los pacientes alcohólicos, con hepatitis vírica u otras
hepatopatías tienen un riesgo mayo de una hepatotoxicidad por
el paracetamol debido a que la conjugación del fármaco
puede ser reducida. La depleción de las reservas de glutation
hepático limita la capacidad del hígado para conjugar el
paracetamol, predisponiendo al paciente para nuevas lesiones
hepáticas. Por lo tanto, en los pacientes con enfermedad
hepática estable, se recomienda la administración de las dosis
mínimas durante un máximo de 5 días.
• N. comerciales: indocid.
                               • Forma farmacéutica cápsula 25 mg, y 50mg.
                               Capsulas de liberación sostenida de 75mg,
                               suspensión de 25mg/5ml. Supositorio 50 mg.
                               • Mecanismo de acción: la indometacina posee
                               notables propiedades antiinflamatorias ,analgésicas
                               y antipiréticas que son semejantes a las de los
                               salicilatos.
                               • Indicaciones terapéuticas: Está indicada en el
                               tratamiento de la osteoartritis moderada a
                               severa; artritis reumatoidea moderada a severa,
                               incluyendo agudizaciones de la enfermedad
                               crónica; espondilitis anquilosante moderada a
                               severa; dolor agudo de hombro (bursitis
                               subacromial       aguda/ten-dinitis supraespinal),
                               como tratamiento de la artritis gotosa aguda, de
   Indometacina 100 mg         la artropatía degenerativa de la cadera.
(supositorios) - MERCK sharp   • Dosis terapéuticos: 25 mg dos veces al día o tres
                               veces al día. Si es bien tolerada y se requiere
        and dohme              aumentarla por continuar los síntomas, se puede
                               incrementar la dosis diaria en 25 mg o 50 mg, a
                               intervalos semanales hasta que se obtenga una
                               respuesta satisfactoria o hasta que la dosis diaria
                               total sea de 150 mg a 200 mg .
                               • En pacientes con dolor nocturno persistente y/o
                               rigidez matutina: La administración de una dosis
                               hasta de un máximo de 100 mg, puede ser útil
                               para proporcionar alivio.
• Reacciones      adversas:     Gastrointestinales,
efectos renales,      oculares, sistema nervioso
central, cardiovasculares,          dermatológicos,
genitourinario.
• Interacción        farmacológica:diflusinal,ácido
acetil   salicílico,   probenecid, metotrexato,
Ciclosporina,digoxina,diuréticos,
fenilpropanomina.
• Contraindicaciones: No se debe usar en
pacientes con hipersensibilidad al producto, ni
en pacientes con antecedentes de ataques
agudos     asmáticos,      urticaria   o    rinitis,
precipitados por AINE o ácido acetilsalicílico. No
debe administrarse en -pacientes con úlcera
péptica o con antecedentes de ulceración
gastrointestinal recurrente.
• N.comerciales: clinoril
• Forma farmacéutica: tabletas de 150mg y 200mg.
• Mecanismo de acción . es la inhibición de la
sintetasa de las prostaglandinas.
• Indicaciones terapéuticas. Osteoartritis. artritis
reumatoide , espondilitis anquilosante , bursitis,
Tendinitis, artritis gotosa .
• Dosis terapéutica: se toma con alimentos 2 veces
al día, se toma el medicamento alrededor del
mismo horario todos los días y se debe usar
exactamente como se indica.
• Reacciones adversas: úlceras, hemorragias, o
perforaciones en el estómago o el intestino,
mareos,diarreas,cefalea,nerviosismo,gases,cardiov
asculares,neurologico.Síndrome de Steven-Jhonson
• Interacción farmacológica. Dimetilsulfóxido,
metotrexato, ciclosporina,ácido
acetilsalicílico,anticoagulantes.
• Contraindicación: Hipersensibilidad a cualquiera
de los componentes de este producto. Pacientes en
los que el ácido acetilsalicílico u otros
medicamentos antiinflamatorios no esteroides
hayan precipitado ataques asmáticos agudos,
urticaria o rinitis. no debe ser administrado a
pacientes con hemorragia gastrointestinal activa
.embarazo y madres lactantes.
   N .comerciales: Artrocaptin, tolectin.
   Forma Farmacéutica: Comprimidos de 200mg y
    600mg. Cápsulas de 400mg.
   Mecanismo de acción: Actúa sobre la cascada del
    ácido araquinodónico bloqueando la COX
    (ciclooxigenasa), que es la enzima que actúa
    sobre    la    producción      y     liberación   de
    prostaglandinas (PG) responsables del dolor y la
    inflamación.
   Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoidea,
    osteoartritis,   artritis   reumatoidea       juvenil,
    espondilitis anquilosante y lesiones deportivas
    como       esguinces,     torceduras,      desgarros,
    distensiones y luxaciones.
   Dosis terapéutica: Adultos: vía oral, de 600mg a
    1.800mg diarios tres veces al día. Niños mayores
    de 2 años: vía oral, dosis inicial de 20mg/kg/día
    en dosis divididas. Dosis de mantenimiento entre
    15 y 30mg/kg/día.
   Reacciones adversas: malestar y raramente
    hemorragia gastrointestinal, náuseas, dispepsia,
    dolor abdominal, diarrea, flatulencia, vómito,
    constipación, gastritis, cefalea, astenia, dolor
    torácico, aumento de la presión, mareos,
    somnolencia, depresión, aumento de peso,
    pérdida de peso, irritación cutánea,metotrexato,
    verapamilo, diuréticos ,corticoides.
   Contraindicación:Pacientes con hipersensibilidad
    a esta droga o a otros antiinflamatorios no
    esteroides.
•   N. comerciales: diclomet, dolo quimagésico,
                     voltaren(Novartis), deflamat.
                 •   Forma Farmacéutica: Tabletas 50 y 100mg,
                     cápsulas 75 mg, ampolla 75 mg,gel y crema
                     1%.
                 •   Mecanismo de acción : Es un antiinflamatorio
                     eficaz que también posee efectos antipiréticos
                     y analgésicos. Inhibe la biosíntesis de
                     prostaglandinas.
                 •   Indicaciones terapéuticas: Osteoartritis, artritis
                     reumatoide ;también se ha utilizado en el
                     tratamiento de la espondilitis.
                 •   Dosis terapéutica: las tabletas de liberación
                     inmediata se toman de 2 a 4 veces al día. Las
                     tabletas de liberación prolongada se toman
                     generalmente una vez al día y, en casos raros,
 Gel tópico al       dos veces al día.
   3% eficaz     •   Reacciones adversas . En 25 a 40% de los
                     sujetos que consumen se producen efectos
      para           adversos y 5 a 10% de los pacientes
  queratosis         abandonan el uso del fármaco.
      solar.     •   Interacción farmacológica: Warfarina
 Preparado al        metotrexato, digoxina,ciclosporina,diuréticos
                 •   Contraindicación: pacientes con sangrado
0.1% previene        gastrointestinal ,ulcera gastrointestinal , colitis
la inflamación       ulcerosa, asma bronquial, difusión renal
   oftálmica         moderada,pacientes con alteración hepática.
 postoperatori
•   N .comerciales: dolorex, Hanalgese (Abeefe
    Bristol), Dolmix (Pharmalab), Analgesium
    (Iqfarma)
   Forma farmacéutica: comprimido 10mg,
    ampolla 30mg,60mg.
   Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de
    prostaglandinas a través de la inhibición de
    la ciclooxigenasa. Tiene actividad
    antipirética, antiinflamatoria y analgésica,
    con predominio de esta última.
   Indicaciones terapéuticas: dolor leve a
    moderado en el postoperatorio y en
    traumatismos musculoqueléticos; dolor
    causado por el cólico nefrítico, dolor dental,
    cefalea.
   Dosis terapéutica: 1 comprimido cada 6
    horas, o 50mg/kg no sobrepasar de 4
    comprimidos al día,en inyectable no pasar
    de 60mg a 90mg al día. Dosis pediátrica
    1mg/kg de peso corporal.
   Reacciones adversas: broncoespasmo,
    palidez, vasodilatación, somnolencia,
    vértigo, mareo, prurito, diarrea, cefalea.
   Interacción farmacológica: Anticoagulantes
    , furosemida, antihipertensivos, litio
    metotrexate.
   Contraindicación: sangrado cerebro
    vascular, hemorragia gastrointestinal,
    deterioro severo de la función renal .
• N .comerciales: dolofor, doloral, alivium,ibuden,
doloflam.
• Forma farmacéutica: tableta de 100mg,
200mg,400mg,600mg,800mg, comprimidos
masticables de 50,100mg. Suspensión de
100mg/2.5ml, suspension de 100mg/5ml, gotas de
40mg/ml.
• Mecanismo de acción: Es un potente inhibidor
de la enzima ciclooxigenasa y por lo tanto, un
potente reductor de la síntesis de prostaglandinas.
• Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoide
leve y alteraciones músculoesqueléticas
(osteoartritis, lumbago, bursitis, tendinitis, hombro
doloroso, esguinces, torceduras, dolor dental,
dismenorrea primaria, cefalea.
• Dosis terapéutica: De 200mg a 400mg cada 6
horas
• Reacciones adversas: cólicos , mareos ,
somnolencia, nauseas, vómitos, diarreas, ardor de
estomago, cefalea, prurito.
• Interacción farmacológica: Puede administrarse
en forma simultánea con warfarina, pero no debe
indicarse en forma conjunta con aspirina u otros
AINE.
• Contraindicación: en mujeres embarazadas o
en periodo de lactancia. No se recomienda su
uso en menores de 12 años
•   N /comerciales: apronax, napromed,
    brixonax,ponstan.
   Forma farmacéutica: tableta de 100mg.275mg,550mg,
    preparados tópicos y solución oftálmica. Suspensión
    de 125mg/5ml.
   Mecanismo de acción: Actúa por inhibición central y
    periférica de la enzima ciclooxigenasa,
    interrumpiendo de esta manera la síntesis de
    prostaglandinas, importantes mediadores del dolor,
    fiebre e inflamación.
   Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoidea,
    osteoartritis, espondilitis anquilosante, artritis juvenil,
    bursitis, tendinitis , gota, la dismenorrea, el dolor
    postraumático o postquirúrgico, el dolor dental, la
    migraña .
   Dosis terapéutica: dosis usual 500mg a 1.000mg/día, en
    una o dos tomas. Niños: artritis reumatoidea juvenil:
    10mg/kg/día. No se recomienda el uso para otra
    indicación en niños menores de 16 años.
   Reacciones adversas: hemorragia gastrointestinal,
    úlcera péptica (con hemorragia y perforación) y
    colitis. Reacciones de hipersensibilidad y dérmicas:
    rash cutáneo, urticaria, angioedema, reacciones de
    anafilaxia, neumonitis eosinofílica, alopecia, eritema
    multiforme; síndrome de Stevens-Johnson, epidermólisis
    y reacciones de fotosensibilidad
   Interacción farmacológicas: Hidantoínas,
    anticoagulantes, sulfonilureas ,furosemida,
  metotrexato.
 Contraindicación: Ulcera péptica activa.
  Hipersensibilidad al naproxeno (sensibilidad
  cruzada).
• N .comerciales: profenid (Aventis),Dolofast (grupo
farma).
• Forma farmacéutica: comprimido 50mg, 100mg ,
200mg, gel, ampollas de 100mg
• Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de las
prostaglandinas en los tejidos corporales, inhibiendo
la ciclooxigenasa, una enzima que cataliza la
formación de precursores de prostaglandinas
(endoperóxidos) a partir del ácido araquidónico.
• Indicaciones terapéuticas: Artritis reumatoidea,
osteoartritis, espondilitis anquilosante, gota
(episodios agudos), dolor asociado a inflamación,
dolor dental, traumatismos, dolor posquirúrgico,
esguinces, tendinitis, bursitis, tortícolis y dismenorrea.
• Dosis terapéutica: 1 cápsula cada 12 horas.
• Reacciones adversas : gastrointestinales ,
cutáneas, cefaleas, vértigos,
convulsiones,transtornos visuales ,somnolencia.
• Interacción farmacológica: anticoagulantes,
ciclosporina, diuréticos, fenobarbital, hidantoínas,
metotrexato, probenecid y sulfonamidas, por lo que
deberán ajustarse las dosis de estos fármacos.
• Contraindicación: en pacientes alérgicos al
ketoprofeno al ácido acetilsalicílico y a otros
antiinflamatorios no esteroideos (incluyendo
aquellos casos de historia de asma, angioedema,
pólipos nasales, urticaria o rinitis precipitados por
AINEs), así como los afectados por trastornos
gastrointestinales (úlcera gastroduodenal, colitis
ulcerosa, etc.) coagulopatías o hemorragia.
• N .comerciales: tanston, templadol,sicadol,
dolcin, minstan.
• Forma farmacéutica: tabletas de 250mg.
•Mecanismo de acción: inhibición periférica de
la síntesis de prostaglandinas producida por la
inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Las
prostaglandinas sensibilizan los receptores del
dolor y su inhibición es la responsable de los
efectos analgésicos del ácido meclofenámico
• Indicaciones terapéuticas: analgésico y para
aliviar la dismenorrea primaria. También se
utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide
y osteoartritis. Tiene actividad antipirética.
• Dosis terapéutica: 1-2 tabletas cada 6-8
horas.
• Reacciones adversas: Vómitos, náuseas y
diarrea. Si se administra durante períodos
prolongados, se puede observar: leucopenia,
púrpura trombocitopénica, agranulocitosis e
hipoplasia medular. Mareos, visión nublada,
insomnio. Urticaria, rash y edema facial. Disuria
y hematuria. Irritación ocular, toxicidad
hepática leve.
• Interacción farmacológica: aspirina, u otros
antiinflatorios similares.
•Contraindicación:. Ulcera gastrointestinal;
hipersensibilidad a los fenamatos.
Clase nº 14  aines
• N .comerciales: feldene , noxflan, atiden.
• Forma farmacéutica: tabletas de 10 y 20 mg , gel 0.5%
• Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo a la enzima
ciclo-oxigenasa, dando lugar a una disminución de la
formación de precursores de las prostaglandinas y de los
tromboxanos a partir del ácido araquidónico.
• Indicaciones: uso agudo o crónico en el alivio de los
signos y síntomas de osteoartritis y artritis reumatoidea,
espondilitis anquilosante, tendinitis, lumbalgia, ciática,
hombro-doloroso, cervicalgias, dolor postraumático,
dismenorrea primaria, ataques agudos de gota.
• Dosis terapéutica: Artritis reumatoidea, osteoartritis ,
dosis diaria única de 20 mg. De acuerdo con su vida
media prolongada hay un progresivo incremento en la
respuesta sobre varias semanas.
• Gota aguda: 40 mg en una sola toma o divididos en 2
tomas.
• Problemas del aparato músculo-esquelético: 40 mg en
una sola toma o divididos en 2 tomas
• En procesos inflamatorios del aparato respiratorio: 10 a
20 mg diarios en una sola toma o fraccionada en 2
tomas por un tiempo no mayor de 5 días. No se han
establecido las dosis y recomendaciones para niños.
• Reacciones adversas: Problemas menores del tracto
superior gastrointestinal, por ejemplo, dispepsia. En menor
frecuencia: estomatitis, anorexia, náusea, constipación.
Contraindicación:Hipersensibilidad al piroxicam. Ulcera
gastrointestinal. Insuficiencia renal o hepática severa.
Embarazo y Lactancia.
• N .comerciales: meloxic , dolomeloxic , mobic,
flexol f.
• Forma farmacéutica :meloxicam 7.5mg y 15mg,
ampolla 15mg.
• Mecanismo de acción: Es un fármaco
Antiinflamatorio no esteroideo que exhibe una
actividad antiinflamatoria, analgésica, y
antipirética en modelos animales. La acción del
Meloxicam puede ser relacionada con la
Inhibición de Prostaglandina Sintetasa (
Ciclooxigenasa).
•Indicaciones: Tratamiento de la Osteoartritis :
Meloxicam está indicado para el alivio de los
signos y síntomas de la osteoartritis.
•Dosis terapéutica: Dosis usual adultos:
Osteoartritis: 7,5mg hasta 15mg una vez al día.
Dosis usual pediátrica: La seguridad y eficacia no
ha sido establecida.
• Reacciones adversas: dificultad para tragar;
hinchazón o tumefacción de los ojos o alrededor
de los
ojos, rostro, labios o lengua; falta de respiración;
opresión en el pecho; respiración sibilante
• Interacción farmacológica: Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, aspirina,
furosemida,metotrexato,warfarina.
• Contraindicación: alcoholismo , asma,
hipertension, enfermedad cardiaca congestiva.
• N .comerciales: Artriunic, Reutenox y Tilcotil.
• Forma farmacéutica: comprimido de 20mg, supositorio de
20mg,sobres 20mg.
•Mecanismo de acción: Inhibición periférica de la síntesis
de las prostaglandinas, secundaria a una inhibición de la
ciclooxigenasa. También puede inhibir la activación de los
neutrófilos que contribuyen en los efectos inflamatorios. Las
prostaglandinas aumentan la sensibilidad de los receptores
al dolor por lo que su inhibición es la responsable de los
efectos analgésicos del tenoxicam.
• Indicaciones:Afecciones inflamatorias y degenerativas
dolorosas del aparato locomotor: artritis reumatoidea,
osteoartritis, espondilitis deformante; en el tratamiento
sintomático de lumbago, gota aguda, artralgias, tendinitis
y esguinces. Como analgésico en dolor leve a moderado.
• Dosis terapéutica: La dosis recomendada es de 20 mg 1
vez al día. En ataques de gota aguda se recomienda una
toma diaria de 40 mg durante 2 días, seguida de una de
20 mg 1 vez al día durante otros 5 días.
• Reacciones adversas: Se han observado reacciones
gastrointestinales con el uso de Tenoxicam y con menor
frecuencia vértigo y cefaleas.
• Interacción farmacológica: Los oxicam son los AINE con
mayor hepatotoxicidad. La colestiramina disminuye la vida
media de una dosis intravenosa de tenoxicam de 67,4 a
31,9 horas e incrementa la aclaración de tenoxicam al
105%. El tenoxicam incrementa la concentración de
digoxina.
• Contraindicación: No debe administrarse a pacientes con
hipersensibilidad a Tenoxicam; pacientes con
antecedentes de úlcera péptica e insuficiencia renal
severa.
• N .comerciales: antalgina ,novalgina,repriman
• Forma farmacéutica: Ampollas de 5 ml conteniendo 2 g y
2,5 g;cápsulas de 500 mg y 575 mg; comprimidos de 500 mg
y supositorios de 500 mg y 1g.
• Mecanismo de acción: En concentraciones plasmáticas
superiores a las analgésicas, inhibe a la ciclooxigenasa. Esto
podría suponer que el mecanismo de acción analgésico de
la dipirona se realiza a nivel de los centros nerviosos, o
contrarrestando periféricamente la hiperalgesia producida
por el AMPcíclico.
• Indicaciones terapéuticas: Analgésico para controlar
dolores traumáticos, post-operatorios, dolores de origen
visceral tipo cólicos y como antipirético.
• Dosis terapéutica: 500mg cada 8 horas, Adultos y niños
mayores de 12 años: 2 g por vía I.M. profunda o I.V. lenta
(3 minutos) cada 8 horas.
• Reacciones adversas. Agranulocitosis, anemia aplásica,
disnea, cianosis, coloración rojiza en la orina que cede al ser
suspendido el tratamiento, sudoración, frío, vértigo, náuseas,
palidez.
• Interacción farmacológica: La dipirona potencia y se
potencia con otros pirazolónicos. Su acción se potencia con
el uso del ácido para amino salicílico. Existe una reducción
mutua con el uso de barbitúricos y con la fenilbutazona.
Puede producir hipotermia severa, al utilizarse junto con
fenotiazinas debido a que potencia su efecto antipirético.
• Contraindicación: Hipersensibilidad a las pirazolonas.
Anemia aplásica o Agranulocitosis de causa tóxico-alérgica.
Deficiencia congénita de la glucosa –6- fosfato
deshidrogenasa.
Estenosis mecánica del tracto gastrointestinal.
•   N.comerciales: dorixina
•   Forma farmacéutica: comprimido de 125mg
•   Mecanismo de acción: actúa impidiendo la
    formación de prostaglandinas en el organismo, ya
    que inhibe a la enzima ciclooxigenasa. Las
    prostaglandinas se producen en respuesta a una
    lesión o a ciertas enfermedades y provocan
    inflamación y dolor.
   Indicaciones terapéuticas. Dolor leve o moderado.
    Inflamación no reumática.
   Dosis terapéutica: De 125 a 250 mg (de 1 a 2
    comprimidos) administrados cada 6 ó cada 8 horas
    dosis rectal en adultos: 200 mg administrados
    cada 6 ó cada 8 horas. Dosis rectal en niños: 100
    mg administrados cada 6 ó cada 8 horas.
   Reacciones adversas: náusea, mareo y
    somnolencia de carácter leve y transitorio.
   Interacción farmacológica: Ya que el clonixinato
    de lisina no altera la coagulación no existe
    interacción con medicamentos anticoagulantes y
    no se requieren ajustes de las dosis.
   Contraindicaciones: dosis terapéuticas y por las
    vías de administración recomendadas es un
    medicamento bien tolerado. Es conveniente
    abstenerse de su empleo en caso de úlcera
    péptica activa o hemorragia gastroduodenal.
    Administrarlo con precaución en pacientes con
    antecedentes digestivos como úlcera péptica o
    gastroduodenal o gastritis.
• N .comerciales: vioxx, flanax, lexib, rofexib,sivoz
• Forma farmacéutica: tabletas de 25 y 50mg,
comprimidos de 12.5mg.
• Mecanismo de acción : inhibición de la síntesis de
las prostaglandinas mediante la inhibición de la
ciclooxigenasa-2 (COX-2).
• Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoide,
osteoartritis, dismenorrea primaria y como analgésico
en el dolor agudo del adulto, aunque su potencia
analgésica es menor que la de otro AINE.
• Dosis terapéutica: Osteoartritis: 12,5 mg una vez al
día. Algunos pacientes necesitan incrementos de
dosis adicionales a 25 mg una vez al día, esta es la
dosis máxima recomendada.
Dolor agudo y dismenorrea: dosis de 50 mg diarios.
Suspensión oral: Dosis de 12,5 mg/5mL o 25 mg/5mL
pueden sustituir a las tabletas de 15,5 o 25 mg.
• Reacciones adversas: visión borrosa, pérdida del
conocimiento, estreñimiento, mareos, nauseas,acidez
estomacal,vómitos.
• Interacción farmacológica.: Alendronato, aspirina,
metotrexato, warfarina, diuréticos.
• Contraindicación: No debe medicarse a pacientes
con antecedentes de asma o alguna reacción
alérgica al uso de aspirina o algún antiinflamatorio no
esteroidal. Se han informado reacciones severas a los
AINE de tipo anafiláctico, rara vez fatales, en dichos
pacientes.
• N .comerciales: arcoxia
• Forma farmacéutica: comprimidos de 30, 60
90 y 120mg.
• Mecanismo de acción: produce una
inhibición dosis-dependiente de la COX-2 sin
inhibir la COX-1 hasta en dosis de 150 mg/día.
El eterecoxib no inhibe la síntesis de las
prostaglandinas gástricas ni afecta la función
plaquetaria.
• Indicaciones terapéuticas: artritis
reumatoidea , osteoartritis, artritis.
• Dosis terapéutica:
-Artrosis (osteoartritis) dosis de 30 a 60 mg una
vez al día.
- Artritis reumatoide, dosis de 90 mg una vez al
día.
- Artritis gotosa (en plazos breves), dosis de 120
mg una vez al día.
• Reacciones adversas: mareos, cefaleas,
ansiedad, depresión, flatulencia,diarrea,
prurito,edema facial,sequedad de la boca.
•Interacción farmacológica: ketoconazol,
rifampicina, metotrexato, aspirina, digoxina.
• Contraindicación: enfermedad
cardiovascular, cardiopatía isquémica o
enfermedad cerebrovascular; ni en pacientes
con enfermedad arterial periférica.
•N .comerciales: caditar, caditar flex, celebrex, artroxil,
cefinix, dilox, flonar.
• Forma farmacéutica: cápsulas de 50,100mg,
200mg,400mg.
•Mecanismo de acción: se realiza sobre la biosíntesis de
prostaglandinas (PG) tanto in vivo como in vitro, pero su
característica diferencial es la actividad bloqueante o
inhibitoria selectiva sobre la enzima ciclooxigenasa-2
(COX-2) sin afectar a la ciclooxigenasa-1 (COX-1).
• Indicaciones terapéuticas: Patologías artríticas y
reumáticas. Artritis reumatoidea. Osteoartritis.
• Dosis terapéutica: la dosis media es de 200mg en 1dosis
única o 100mg cada 12 horas. Artritis reumatoidea: de
100-200mg dos veces por día. La dosis máxima es 400mg.
• Reacciones adversas: En general, la tolerancia clínica
fue buena en los diferentes grupos de pacientes
tratados, habiéndose señalado a nivel gastrointestinal
dispepsia, constipación, epigastralgias, náuseas y
vómitos. Dermatológicos: rash cutáneo, dermatitis,
xerosis, urticaria, prurito, edema facial.
• Interacción farmacológica: La administración
simultánea con litio, fluconazol, furosemida, IECA,
aspirina, pueden generar diferentes tipos de
interacciones medicamentosas. La asociación con
fenitoína, metotrexato, warfarina, tolbutamida y gliburida
no mostró interacciones de importancia clínica.
• Contraindicación: Hipersensibilidad al fármaco.
Embarazo y lactancia. Pacientes con antecedentes de
alergia o hipersensibilidad a las sulfonamidas, aspirina, o
a otros bloqueantes de las prostaglandinas. Ulcera
gastroduodenal, hemorragia gastrointestinal.
Insuficiencia renal o hepática.
 Forma farmacéutica: cápsula de 200 y
  300 mg , tabletas de 400 y 500mg.

 Mecanismo de acción . El etodolac
  bloquea la producción y liberación de
  sustancias químicas que provocan dolor
  e inflamación.

 Indicaciones terapéuticas: Osteoartritis,
  artritis reumatoide, espondilitis
  anquilosante y en el alivio del dolor
  postoperatorio.

 Reacciones adversas: nauseas, vómitos,
  diarreas , estreñimiento.

 Interacción farmacológica: digoxina ,
  anticoagulantes, aspirina, metotrexato,
  diureticos.
• N .comerciales: mesulid, dolomine, relmex, nisuldex, lanimex
• Forma farmacéutica: tabletas de 100mg,gotas 50mg/1ml,gel
30gr/30%,suspension 50mg/5ml.
• Mecanismo de acción: Inhibición de la ciclooxigenasa que
puede contribuir como antiinflamatorio: también inhibe la
activación delos neutrofilos .es inhbidor selectivo de la cox2.
• Indicaciones terapéuticas: Está indicado como coadyuvante
para el alivio de la inflamación, dolor y fiebre producida por
infecciones agudas de las vías respiratorias superiores.
Dismenorrea primaria, inflamación, reumatismo, esguinces,
torceduras, fracturas, artritis reumatoide, osteoartritis, en
intervenciones quirúrgicas, tromboflebitis y desórdenes
ginecológicos.
• Dosis terapéutica: Una tableta cada 12 horas que puede ser
aumentada a dos tabletas cada 12 horas, dependiendo de la
sintomatología de la enfermedad y la respuesta del paciente.
• Reacciones adversas: A las dosis recomendadas es bien
tolerado, ocasionalmente se observa la aparición de efectos
secundarios como pirosis, náuseas, vómito, diarrea, tal vez a tal
grado que se requiera la suspensión del tratamiento. Se han
reportado casos raros de erupción cutánea de tipo alérgico.
• Interacción farmacológica: Deberá vigilarse la irritación
gástrica que produce al administrarse conjuntamente con otros
fármacos que causen alteraciones gástricas, de igual forma
cuando se utiliza conjuntamente con anticoagulantes, ya que
pudiera potencializar el efecto de estos últimos
Contraindicación:en pacientes con hipersensibilidad conocida
al principio activo, al ácido acetilsalicílico o a otros fármacos
antiinflamatorios no esteroideos. No se debe administrar a sujetos
que presenten hemorragia gastrointestinal activa o úlcera
gastroduodenal o a pacientes con insuficiencia cardiaca, renal,
hepática,e hipertensión arterial severa.
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  • 1. ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS Y ANTINFLAMATORIOS- AINES  Integrantes:  Fonseca Ramos, Edith  Torres Arias, Elizabeth
  • 2. Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINES) son un grupo de agentes de estructura química diferente que tienen como efecto primario la de inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de la enzima cicloxigenasa.(Prostaglandina H-2 sintetasa)
  • 3. Siglo 11-1763 desde galeno hasta Edwards Stone se han empleado empiricamente “cocimientos o polvos de hojas de sauces” 1827 Leroux hizo la extraccion de la Salicina 1838 Piria descubre el acido salicilico 1858 Klobe y Lautmann sintetizan el salicilato sodico
  • 4. 1876 McLegan, Stricker y Reiss Sintetiza la salicilina  1877 German de See demuestra la accion terapeutica del salicilato sodico en el dolor y la inflamacion de la fiebre reumatica  1897 Felix Hoffman químico de Bayer obtiene el acido acetilsalicilico “ASPIRINA”
  • 5. En relación con el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no opiáceos, hay oscuridad hasta la década de los setenta, cuando Vane y cols ofrecen una explicación de la actividad analgesica y antiinflamatoria de estos fármacos por la interferencia con la biosíntesis de prostaglandinas , atreves de la inhibición de la ciclooxigenasa enzima responsable de dicha biosíntesis a partir del acido araquidonico.  Sin embargo, durante los últimos años se ha podido comprobar la importancia de otros mecanismos distintos a la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas. Así podemos destacar la inhibición de la formación de leucotrienos, sustancia con un gran poder quimiotactico que contribuyen al proceso proliferativo celular en el locus de la inflamación. Los leucotrienos se obtienen por transformación de la lipooxigenasa y se ha demostrado que determinados fármacos con actividad antiinflamatoria inhiben su acción.
  • 7. Transmisión del dolor Cuando una persona sufre una lesión, como un golpe en el dedo del pie, determinados receptores sensitivos especializados, llamados nociceptores, reciben esta información del daño corporal (1) y envían una señal eléctrica, llamada impulso nervioso, a la médula espinal mediante un nervio sensorial (2). Una zona especializada de la medula espinal conocida como ganglio dorsal (3) procesa la información y envía un impulso a la zona que ha sufrido el daño mediante un nervio motor (4). Esto origina que los músculos de la pierna se contraigan y retiren el pie de aquello que está provocando el daño (6). En este viaje, el impuso nervioso se transmite a través de células nerviosas. Cuando el impulso alcanza una terminación nerviosa (7), el nervio libera un neurotransmisor que lleva el mensaje al nervio que se encuentra a continuación. Cuando el impulso llega al cerebro (8), se integra la información sensitiva y se produce la sensación emocional que se denomina dolor.
  • 8. La asociación internacional para el estudio del dolor lo ha definido como “una sensación y experiencia emocional no placentera asociada a daño tisular actual o potencial y descrito en termino de tal daño”. El dolor es una sensación desagradable que se percibe como respuesta a estímulos El dolor es uno de los síntomas de tres tipos: mas comunes en la practica mecánicos ,térmicos, clínica, sin embargo , su químicos valoración cualitativa y cuantitativa es sumamente difícil.
  • 9.  DOLOR ORGANICO: evidencia a una causa identificable. -Dolor nociceptivo: se produce por activación de nociceptores debido a estímulos nocivos que pueden ser de tipo mecánico, químico o termico.  Dolor somático: dolor intenso, punzante o sordo que aumenta con el movimiento y disminuye con el reposo.  Dolor visceral:se debe a la distención de un órgano hueco suele ser mal localizado, profundo y en forma de calambres.
  • 10. -Dolor neuropático: se produce por lesión o enfermedad del SNC o periférico, pero puede persistir despues que la causa desaparece, no hay relación causal entre lesión tisular y dolor.  Dolor psicógeno: es cuando no se puede identificar un mecanismo nociceptivo o neuropático que explique el dolor.
  • 11. Comprende 4 procesos: MODULACION O TRASNDUCCION TRANSMICION PERCERCION ANTINOCICEPCION transducción: nociceptores El dolor es captado por los receptores par el dolor conocidos como nociceptores (“nocirreceptores”)
  • 12. Nociceptores: Son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, se encuentran en muchos tejidos corporales como la piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculos , tejido conectivo, periostio, meninges. Nociceptores A delta: son fibras mielíticas, con velocidad de conducción alta (5 a 30 m/seg.) algunas de ellas responden a estímulos químicos o térmicos, otras con estimulación mecánica como presión. Nociceptores C: son fibras amielinicas con velocidad de conducción lenta (> 1.5 m/s) responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos , se calcula que existen 200 fibras tipo C por centímetro cuadrado de piel.
  • 13. Mediador efecto químico HyK Inducen una despolarización y mantenida en la fibra algica serotonina A nivel periférico: activa a la fibras nociceptivo, nivel central Inhibición Noradrenalina A nivel periférico: induce a la sensibilización, nivel central Inhibición Histamina Interviene en los procesos inflamatorios originando vasodilatación y edema Oxido nítrico Es un radical libre que actúa como mensajero en la mayoría de los sistemas biológicos, a nivel central modula la liberación de (GABA, serotonina, glutamato) Bradiquinina Estimula a los nociceptores por un mecanismo calciodependiente Prostaglandina No activan directamente a los nociceptores , sino que e intervienen en y eicosanoides la sensibilización de los mismos a otros mediadores químicos . Citoquinas Estimulan a los nociceptores de forma indirecta, al activar la síntesis y liberación de prostaglandinas. Sustancia P Produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y de la producción y liberación de mediadores inflamatorios.
  • 14. TRANSMISIÓN Las neuronas sensoriales primarias transfieren la información dolorosa mediante la liberación de neurotransmisores exitatorios que fundamentalmente son el glutamato, la sustancia para y el CGRP que se comportan como NT postsinapticos, así como el oxido nítrico y las prostaglandinas que son NT presinapticos . El glutamato actúa como agonista de los receptores NMDA que se encuentra especialmente en las neuronas de asta dorsal. Esta situación produce un estado de hiperexitabilidad neuronal y facilita el mantenimiento de la transmisión nociceptiva.
  • 15. Permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la medula espinal se selectivamente inhibida de manera que la señal que llega a a los centros superiores es modificada.  Inhibición de estímulos de alta intensidad Serotonina. Induce una antinocicepcion difusa y poco localizada, aunque dependiendo del tipo de estimulo pueden desencadenarse respuestas de tipo exitatorio. Noradrenalina: accion antinociceptiva a nivel espinal es mediada por receptores alfa-2 y a nivel supraespinal por receptorea alfa-1 y alfa-2 Peptidos opioides: activan la nocicepcion a nivel espinal y supraespinal  Inhibición de estímulos de baja densidad GABA:actua sobre receptores postsinapticos de tipo GABA-A y GABA -B provocando una hiperpolarizacion de la membrana que disminuye la liberacion de NT exitatorios, especialmente del glutamato.
  • 16. Es el resultado final en que los primeros tres mecanismos, interactuando con una serie de otros fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada DOLOR
  • 17. Los AINES alivian el dolor asociado a la inflamación o a la lesión tisular. Su acción analgésica tiene lugar principalmente a nivel periferico, mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas producidas en la respuesta a una agresión o lesión tisular, impidiendo a que estas actuen sensibilizando a los nociceptores a la acción estimulante del dolor de otros mediadores como la bradicidina o histamina. Por lo tanto los AINES son mas antiálgicos que analgésicos puesto que no bloquean a las prostaglandinas ya liberadas.
  • 18.  La inflamación es un mecanismo que se desarrolla frente a un daño mecánico en los tejidos, o como respuesta a la presencia de un agente externo.  la inflamacion ocurre en dos estadios VASCULAR y CELULAR
  • 19. VASCULAR : las arterias y las vénulas cercanas se constriñen y después se dilatan Al abandonar los líquidos el capilar la sangre que se queda se hace mas viscosa y fluye lentamente y se produce el coagulo
  • 20. CELULAR: se inicia con la fagocitosis, celulas blancas de la sangre o leucocitos a la zona afectada.  Los leucocitos atraviezan la pared vascular en un proceso llamado emigracion .  Los leucocitos son atraídos por mediadores químicos en un proceso llamado quimiotaxis
  • 21. En la fagocitosis se atrapan bacterias o material extraño, el producto de la fagocitosis como son plasma y desechos son exudados que se acumulan causando edema y dolor
  • 22. Los exudados están compuestos de líquidos séricos, eritrocitos, con demas productos de degradación tisular fibrina y restos celulares  Concurren al sitio mediadores químicos liberados como activadores, son agentes bioactivos liberados en la respuesta inflamatoria.
  • 23. Papel de los mediadores en las diferentes reacciones de la inflamación Papel en la inflamación mediadores vasodilatación Prostaglandinas, oxido nítrico, histamina Aumento de la permeabilidad Histamina y serotonina vascular bradiquinina ,factor activador de plaquetas(PAF), sustancia P Quimiotaxis, reclutamiento de TNF, IL-1, leucotrienos B4 leucocitos y activación FIEBRE TNF, IL-1, prostaglandinas dolor Prostaglandinas, bradiquinina Daño tisular Oxido nitrico
  • 24. Este efecto tiene lugar en el tejido inflamado; se considera que actúan no solo interfiriendo la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la COX, sino también inhibiendo la síntesis y/o acciones de otros mediadores locales de la respuesta inflamatoria como seria la migración de leucocitaria, y acción en otros procesos celulares e inmunológicos
  • 25. se inicia por los efectos de agentes inductores o por toxinas polisacáridas producidas por bacterias. Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, ya se trate de mediadores solubles o citoquinas, por células de la línea monocito-macrofágica, linfocitos o células neoplásicas, infectadas por virus y otras. Entre las citoquinas circulantes con acción pirogénica se encuentran la interleuquina 1 a y ß (IL1), la interleuquina 6 (IL6), el factor de necrosis tumoral a y ß (FNT), el interferón a y ß (INF) y la proteína a 1 inflamatoria del macrófago (PIM). Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando la barrera hematoencefálica hasta el área pre- óptica del hipotálamo anterior y producen la liberación de citoquinas en los sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los componentes autonómicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril. la variación del punto prefijado hipotalámico está mediado por la acción de la prostaglandina E2.. La secuencia de liberación de citoquinas que lleva a la producción hipotalámica de prostaglandinas E2 tiene una duración en general de 60-90 min. Este retardo del síntoma fiebre con respecto a la acción del "agente pirógeno"
  • 26. El efecto antitérmico de los AINES tienen lugar a nivel central, por inhibición de la producción de prostaglandinas (PGs) fundamentalmente (PGE2)en órganos periventriculares (lamina terminal) y en hipotálamo preóptico, que interfieren en los mecanismos de la regulación de la temperatura.  Son eficaces para reducir la temperatura corporal anormalmente elevada y no influyen sobre el aumento de la temperatura corporal debida a factores fisiológicos.
  • 28. SNC PLAQUETAS ÚTERO
  • 30. ACIDO PIROXICAM SALICÍLICO ETOFENAMATO (Gel) (Descongestivo (Gel) oftálmico) kETOPROFENO NIFLÚMICO (Pomada) (Crema) AINES DE USO TÓPICO kETOROLACO (Gotas) DICLOFENACO (Gel)
  • 33. Derivados del Ácido Salicílico: Ácido acetilsalicílico (AAS,Ecotrin),salicilato de sodio(Rumisedan), diflunisal, sulfas.  Derivados del Paraaminofenol: Acetaminofén (Paracetamol-Panadol), Ácido Mefenámico (Tanston).  Indol y Ácidos Indenacéticos: Indometacina , sulindac.  Ácidos Heteroarilacéticos : Tolmetin, ketorolaco, Diclofenaco  Ácidos Arilpropiónicos: Ibuprofeno, Ketoprofeno, naproxeno, fenoprofeno , oxaprozina ,flurbiprofeno.  Ácidos Antranílicos: Ácido meclofenámico.  Ácido Enólicos: Oxicam (piroxicam , lornoxicam, ampiroxicam, droxicam, pivoxicam, tenoxicam)  Alcanos: Nabumetona.  Pirazolonas : Dipirona (metamizol)  Derivados del Ácido Nicotínico: Clonixinato de lisina, isonixina.
  • 34. Furanos con sustitución diaril: Valdecoxib Rofecoxib Lumiracoxib Celecoxib  Ácido Indolacético: Etodolac  Sulfonanilidas: Nimesulida.  Ácidos heteroarilacéticos: Diclofenaco  Acidos enólicos: Meloxicam
  • 35. Forma farmacéutica: Comprimidos de 81mg, 165mg,325,500,650,800mg; comprimidos de liberación prolongada de 81,650,800mg. Supositorios de 120,200,300,600mg  Combinacciones con cafeína: mejoral, migra tapsin.  Mecanismo de acción : Es el único que acetila en forma irreversible la cicloxigenasa. Los otros AINEs son todos inhibidores reversibles de la cicloxigenasa.  Farmacocinética: Los salicilatos se absorben rápidamente en el TGI (20-60 minutos), en parte en el estómago, pero principalmente en la primera porción del intestino delgado por difusión pasiva de las moléculas no ionizadas.  Indicaciones terapéuticas: En la artritis reumatoidea, osteoartritis, tendinitis, cefaleas, dismenorrea, mialgias y neuralgias.  Analgesia: Alivia el dolor de moderada a baja intensidad, sobre todo el de origen N.Comerci tegumentario ales (mialgias, artralgias, cefaleas). Aspirina  Acción antipirética: Disminuyen con rapidez la temperatura corporal elevada. El tratamiento Assa 81 de la fiebre debe realizarse cuando incomoda Cardioaspiri al paciente o cuando hay riesgo de convulsiones febriles, sobre todo en niños na pequeños.
  • 36. •N.comerciales: Dolisal ,Dolobid. •Forma Farmacéutica: Comprimidos de 500mg. •Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de la ciclooxigenasa pero carece de efectos antipiréticos. •Indicaciones terapéuticas: Analgésico en la osteoartritis, luxaciones, o esguince musculoesquelético. Es cuatro veces más potente que la aspirina. •Dosis terapéutica: Dosis inicial 500 mg a1000mg, después 250 a 500mg c/8 a 12 hrs. En artritis reumatoidea, la dosis no mayor de 1.5g/día. •Reacciones adversas: Efectos gastrointestinales, diarrea, estreñimiento , flatulencias , dolor de cabeza, mareos, pitido en los oídos , malestar estomacal, cansancio excesivo, sangrado o moretones inusuales, picazón generalizada, falta de energía, pérdida del apetito y de peso. Ungüento oral •Interacciones farmacológicas: al 2% se usa Anticoagulantes orales, hipoglucemiantes orales, metotrexato y antidepresivos como tricíclicos. analgésico en lesiones orales dolorosas.
  • 37. • N .Comerciales: Panadol , dolfin, zatrim. • Forma Farmacéutica: tabletas 500mg, jarabe100mg/5ml, gotas, tabletas efervecentes, supositorio.  Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo las ciclooxigenasas (COX-1 Y COX-2) en el sistema nervioso central, enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas.  Indicaciones terapéuticas: El acetaminofén posee efectos analgésicos y antipiréticos muy similares a los de la aspirina y es un sustitutivo útil de la aspirina , como analgésico o antipirético .  Farmacocinética: Se absorbe rápida y completamente por el tracto digestivo. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque no están del todo relacionadas con los máximos efectos analgésicos. El paracetamol se une a las proteínas del plasma en un 25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de primer paso.
  • 38. Dosis terapéutica: - Adultos y niños > 12 años: 325-650 mg por vía oral o rectal cada 4-6 horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al día. No deben sobrepasarse dosis de más de 1 g de golpe o más de 4 g al día. - Niños de < 12 años: 10-15 mg/kg por vía oral o rectal cada 4-6 horas. No administrar más de cinco dosis en 24 horas. - Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por vía oral cada 6-8 horas. • Reacciones adversas: El paracetamol es hepatotóxico aunque en la mayor parte de las ocasiones esta toxicidad es el resultado de una sobredosis o de dosis excesivas administradas crónicamente. Después de una sobredosis, las lesiones hepáticas se manifiestan a los 2 o 3 días. En las 2-3 horas después de la Paracetamol 500 mg sobredosis se observan náuseas/vómitos, anorexia, y dolor abdominal con elevación de las enzimas hepáticas . (comprimidos) – GLAXO SMITH •Interacción farmacológica. KLINE los fármacos que inducen las isoenzimas hepáticas puede incrementar el riesgo de una. Algunos agentes inductores hepáticos son los barbitúricos, la isoniacida, la carbamazepina, la fenitoina,la rifampina, y el ritonavir. La combinación de isoniacida y paracetamol ha ocasionado graves efectos hepatotóxicos en pacientes y estudios en ratas han demostrado que la administración previa de isoniacida agrava la hepatotoxicidad del paracetamol. • Contraindicación: Los pacientes alcohólicos, con hepatitis vírica u otras hepatopatías tienen un riesgo mayo de una hepatotoxicidad por el paracetamol debido a que la conjugación del fármaco puede ser reducida. La depleción de las reservas de glutation hepático limita la capacidad del hígado para conjugar el paracetamol, predisponiendo al paciente para nuevas lesiones hepáticas. Por lo tanto, en los pacientes con enfermedad hepática estable, se recomienda la administración de las dosis mínimas durante un máximo de 5 días.
  • 39. • N. comerciales: indocid. • Forma farmacéutica cápsula 25 mg, y 50mg. Capsulas de liberación sostenida de 75mg, suspensión de 25mg/5ml. Supositorio 50 mg. • Mecanismo de acción: la indometacina posee notables propiedades antiinflamatorias ,analgésicas y antipiréticas que son semejantes a las de los salicilatos. • Indicaciones terapéuticas: Está indicada en el tratamiento de la osteoartritis moderada a severa; artritis reumatoidea moderada a severa, incluyendo agudizaciones de la enfermedad crónica; espondilitis anquilosante moderada a severa; dolor agudo de hombro (bursitis subacromial aguda/ten-dinitis supraespinal), como tratamiento de la artritis gotosa aguda, de Indometacina 100 mg la artropatía degenerativa de la cadera. (supositorios) - MERCK sharp • Dosis terapéuticos: 25 mg dos veces al día o tres veces al día. Si es bien tolerada y se requiere and dohme aumentarla por continuar los síntomas, se puede incrementar la dosis diaria en 25 mg o 50 mg, a intervalos semanales hasta que se obtenga una respuesta satisfactoria o hasta que la dosis diaria total sea de 150 mg a 200 mg . • En pacientes con dolor nocturno persistente y/o rigidez matutina: La administración de una dosis hasta de un máximo de 100 mg, puede ser útil para proporcionar alivio.
  • 40. • Reacciones adversas: Gastrointestinales, efectos renales, oculares, sistema nervioso central, cardiovasculares, dermatológicos, genitourinario. • Interacción farmacológica:diflusinal,ácido acetil salicílico, probenecid, metotrexato, Ciclosporina,digoxina,diuréticos, fenilpropanomina. • Contraindicaciones: No se debe usar en pacientes con hipersensibilidad al producto, ni en pacientes con antecedentes de ataques agudos asmáticos, urticaria o rinitis, precipitados por AINE o ácido acetilsalicílico. No debe administrarse en -pacientes con úlcera péptica o con antecedentes de ulceración gastrointestinal recurrente.
  • 41. • N.comerciales: clinoril • Forma farmacéutica: tabletas de 150mg y 200mg. • Mecanismo de acción . es la inhibición de la sintetasa de las prostaglandinas. • Indicaciones terapéuticas. Osteoartritis. artritis reumatoide , espondilitis anquilosante , bursitis, Tendinitis, artritis gotosa . • Dosis terapéutica: se toma con alimentos 2 veces al día, se toma el medicamento alrededor del mismo horario todos los días y se debe usar exactamente como se indica. • Reacciones adversas: úlceras, hemorragias, o perforaciones en el estómago o el intestino, mareos,diarreas,cefalea,nerviosismo,gases,cardiov asculares,neurologico.Síndrome de Steven-Jhonson • Interacción farmacológica. Dimetilsulfóxido, metotrexato, ciclosporina,ácido acetilsalicílico,anticoagulantes. • Contraindicación: Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de este producto. Pacientes en los que el ácido acetilsalicílico u otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides hayan precipitado ataques asmáticos agudos, urticaria o rinitis. no debe ser administrado a pacientes con hemorragia gastrointestinal activa .embarazo y madres lactantes.
  • 42. N .comerciales: Artrocaptin, tolectin.  Forma Farmacéutica: Comprimidos de 200mg y 600mg. Cápsulas de 400mg.  Mecanismo de acción: Actúa sobre la cascada del ácido araquinodónico bloqueando la COX (ciclooxigenasa), que es la enzima que actúa sobre la producción y liberación de prostaglandinas (PG) responsables del dolor y la inflamación.  Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoidea, osteoartritis, artritis reumatoidea juvenil, espondilitis anquilosante y lesiones deportivas como esguinces, torceduras, desgarros, distensiones y luxaciones.  Dosis terapéutica: Adultos: vía oral, de 600mg a 1.800mg diarios tres veces al día. Niños mayores de 2 años: vía oral, dosis inicial de 20mg/kg/día en dosis divididas. Dosis de mantenimiento entre 15 y 30mg/kg/día.  Reacciones adversas: malestar y raramente hemorragia gastrointestinal, náuseas, dispepsia, dolor abdominal, diarrea, flatulencia, vómito, constipación, gastritis, cefalea, astenia, dolor torácico, aumento de la presión, mareos, somnolencia, depresión, aumento de peso, pérdida de peso, irritación cutánea,metotrexato, verapamilo, diuréticos ,corticoides.  Contraindicación:Pacientes con hipersensibilidad a esta droga o a otros antiinflamatorios no esteroides.
  • 43. N. comerciales: diclomet, dolo quimagésico, voltaren(Novartis), deflamat. • Forma Farmacéutica: Tabletas 50 y 100mg, cápsulas 75 mg, ampolla 75 mg,gel y crema 1%. • Mecanismo de acción : Es un antiinflamatorio eficaz que también posee efectos antipiréticos y analgésicos. Inhibe la biosíntesis de prostaglandinas. • Indicaciones terapéuticas: Osteoartritis, artritis reumatoide ;también se ha utilizado en el tratamiento de la espondilitis. • Dosis terapéutica: las tabletas de liberación inmediata se toman de 2 a 4 veces al día. Las tabletas de liberación prolongada se toman generalmente una vez al día y, en casos raros, Gel tópico al dos veces al día. 3% eficaz • Reacciones adversas . En 25 a 40% de los sujetos que consumen se producen efectos para adversos y 5 a 10% de los pacientes queratosis abandonan el uso del fármaco. solar. • Interacción farmacológica: Warfarina Preparado al metotrexato, digoxina,ciclosporina,diuréticos • Contraindicación: pacientes con sangrado 0.1% previene gastrointestinal ,ulcera gastrointestinal , colitis la inflamación ulcerosa, asma bronquial, difusión renal oftálmica moderada,pacientes con alteración hepática. postoperatori
  • 44. N .comerciales: dolorex, Hanalgese (Abeefe Bristol), Dolmix (Pharmalab), Analgesium (Iqfarma)  Forma farmacéutica: comprimido 10mg, ampolla 30mg,60mg.  Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la ciclooxigenasa. Tiene actividad antipirética, antiinflamatoria y analgésica, con predominio de esta última.  Indicaciones terapéuticas: dolor leve a moderado en el postoperatorio y en traumatismos musculoqueléticos; dolor causado por el cólico nefrítico, dolor dental, cefalea.  Dosis terapéutica: 1 comprimido cada 6 horas, o 50mg/kg no sobrepasar de 4 comprimidos al día,en inyectable no pasar de 60mg a 90mg al día. Dosis pediátrica 1mg/kg de peso corporal.  Reacciones adversas: broncoespasmo, palidez, vasodilatación, somnolencia, vértigo, mareo, prurito, diarrea, cefalea.  Interacción farmacológica: Anticoagulantes , furosemida, antihipertensivos, litio metotrexate.  Contraindicación: sangrado cerebro vascular, hemorragia gastrointestinal, deterioro severo de la función renal .
  • 45. • N .comerciales: dolofor, doloral, alivium,ibuden, doloflam. • Forma farmacéutica: tableta de 100mg, 200mg,400mg,600mg,800mg, comprimidos masticables de 50,100mg. Suspensión de 100mg/2.5ml, suspension de 100mg/5ml, gotas de 40mg/ml. • Mecanismo de acción: Es un potente inhibidor de la enzima ciclooxigenasa y por lo tanto, un potente reductor de la síntesis de prostaglandinas. • Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoide leve y alteraciones músculoesqueléticas (osteoartritis, lumbago, bursitis, tendinitis, hombro doloroso, esguinces, torceduras, dolor dental, dismenorrea primaria, cefalea. • Dosis terapéutica: De 200mg a 400mg cada 6 horas • Reacciones adversas: cólicos , mareos , somnolencia, nauseas, vómitos, diarreas, ardor de estomago, cefalea, prurito. • Interacción farmacológica: Puede administrarse en forma simultánea con warfarina, pero no debe indicarse en forma conjunta con aspirina u otros AINE. • Contraindicación: en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia. No se recomienda su uso en menores de 12 años
  • 46. N /comerciales: apronax, napromed, brixonax,ponstan.  Forma farmacéutica: tableta de 100mg.275mg,550mg, preparados tópicos y solución oftálmica. Suspensión de 125mg/5ml.  Mecanismo de acción: Actúa por inhibición central y periférica de la enzima ciclooxigenasa, interrumpiendo de esta manera la síntesis de prostaglandinas, importantes mediadores del dolor, fiebre e inflamación.  Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoidea, osteoartritis, espondilitis anquilosante, artritis juvenil, bursitis, tendinitis , gota, la dismenorrea, el dolor postraumático o postquirúrgico, el dolor dental, la migraña .  Dosis terapéutica: dosis usual 500mg a 1.000mg/día, en una o dos tomas. Niños: artritis reumatoidea juvenil: 10mg/kg/día. No se recomienda el uso para otra indicación en niños menores de 16 años.  Reacciones adversas: hemorragia gastrointestinal, úlcera péptica (con hemorragia y perforación) y colitis. Reacciones de hipersensibilidad y dérmicas: rash cutáneo, urticaria, angioedema, reacciones de anafilaxia, neumonitis eosinofílica, alopecia, eritema multiforme; síndrome de Stevens-Johnson, epidermólisis y reacciones de fotosensibilidad  Interacción farmacológicas: Hidantoínas, anticoagulantes, sulfonilureas ,furosemida, metotrexato.  Contraindicación: Ulcera péptica activa. Hipersensibilidad al naproxeno (sensibilidad cruzada).
  • 47. • N .comerciales: profenid (Aventis),Dolofast (grupo farma). • Forma farmacéutica: comprimido 50mg, 100mg , 200mg, gel, ampollas de 100mg • Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de las prostaglandinas en los tejidos corporales, inhibiendo la ciclooxigenasa, una enzima que cataliza la formación de precursores de prostaglandinas (endoperóxidos) a partir del ácido araquidónico. • Indicaciones terapéuticas: Artritis reumatoidea, osteoartritis, espondilitis anquilosante, gota (episodios agudos), dolor asociado a inflamación, dolor dental, traumatismos, dolor posquirúrgico, esguinces, tendinitis, bursitis, tortícolis y dismenorrea. • Dosis terapéutica: 1 cápsula cada 12 horas. • Reacciones adversas : gastrointestinales , cutáneas, cefaleas, vértigos, convulsiones,transtornos visuales ,somnolencia. • Interacción farmacológica: anticoagulantes, ciclosporina, diuréticos, fenobarbital, hidantoínas, metotrexato, probenecid y sulfonamidas, por lo que deberán ajustarse las dosis de estos fármacos. • Contraindicación: en pacientes alérgicos al ketoprofeno al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos (incluyendo aquellos casos de historia de asma, angioedema, pólipos nasales, urticaria o rinitis precipitados por AINEs), así como los afectados por trastornos gastrointestinales (úlcera gastroduodenal, colitis ulcerosa, etc.) coagulopatías o hemorragia.
  • 48. • N .comerciales: tanston, templadol,sicadol, dolcin, minstan. • Forma farmacéutica: tabletas de 250mg. •Mecanismo de acción: inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas producida por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas sensibilizan los receptores del dolor y su inhibición es la responsable de los efectos analgésicos del ácido meclofenámico • Indicaciones terapéuticas: analgésico y para aliviar la dismenorrea primaria. También se utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide y osteoartritis. Tiene actividad antipirética. • Dosis terapéutica: 1-2 tabletas cada 6-8 horas. • Reacciones adversas: Vómitos, náuseas y diarrea. Si se administra durante períodos prolongados, se puede observar: leucopenia, púrpura trombocitopénica, agranulocitosis e hipoplasia medular. Mareos, visión nublada, insomnio. Urticaria, rash y edema facial. Disuria y hematuria. Irritación ocular, toxicidad hepática leve. • Interacción farmacológica: aspirina, u otros antiinflatorios similares. •Contraindicación:. Ulcera gastrointestinal; hipersensibilidad a los fenamatos.
  • 50. • N .comerciales: feldene , noxflan, atiden. • Forma farmacéutica: tabletas de 10 y 20 mg , gel 0.5% • Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo a la enzima ciclo-oxigenasa, dando lugar a una disminución de la formación de precursores de las prostaglandinas y de los tromboxanos a partir del ácido araquidónico. • Indicaciones: uso agudo o crónico en el alivio de los signos y síntomas de osteoartritis y artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, tendinitis, lumbalgia, ciática, hombro-doloroso, cervicalgias, dolor postraumático, dismenorrea primaria, ataques agudos de gota. • Dosis terapéutica: Artritis reumatoidea, osteoartritis , dosis diaria única de 20 mg. De acuerdo con su vida media prolongada hay un progresivo incremento en la respuesta sobre varias semanas. • Gota aguda: 40 mg en una sola toma o divididos en 2 tomas. • Problemas del aparato músculo-esquelético: 40 mg en una sola toma o divididos en 2 tomas • En procesos inflamatorios del aparato respiratorio: 10 a 20 mg diarios en una sola toma o fraccionada en 2 tomas por un tiempo no mayor de 5 días. No se han establecido las dosis y recomendaciones para niños. • Reacciones adversas: Problemas menores del tracto superior gastrointestinal, por ejemplo, dispepsia. En menor frecuencia: estomatitis, anorexia, náusea, constipación. Contraindicación:Hipersensibilidad al piroxicam. Ulcera gastrointestinal. Insuficiencia renal o hepática severa. Embarazo y Lactancia.
  • 51. • N .comerciales: meloxic , dolomeloxic , mobic, flexol f. • Forma farmacéutica :meloxicam 7.5mg y 15mg, ampolla 15mg. • Mecanismo de acción: Es un fármaco Antiinflamatorio no esteroideo que exhibe una actividad antiinflamatoria, analgésica, y antipirética en modelos animales. La acción del Meloxicam puede ser relacionada con la Inhibición de Prostaglandina Sintetasa ( Ciclooxigenasa). •Indicaciones: Tratamiento de la Osteoartritis : Meloxicam está indicado para el alivio de los signos y síntomas de la osteoartritis. •Dosis terapéutica: Dosis usual adultos: Osteoartritis: 7,5mg hasta 15mg una vez al día. Dosis usual pediátrica: La seguridad y eficacia no ha sido establecida. • Reacciones adversas: dificultad para tragar; hinchazón o tumefacción de los ojos o alrededor de los ojos, rostro, labios o lengua; falta de respiración; opresión en el pecho; respiración sibilante • Interacción farmacológica: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, aspirina, furosemida,metotrexato,warfarina. • Contraindicación: alcoholismo , asma, hipertension, enfermedad cardiaca congestiva.
  • 52. • N .comerciales: Artriunic, Reutenox y Tilcotil. • Forma farmacéutica: comprimido de 20mg, supositorio de 20mg,sobres 20mg. •Mecanismo de acción: Inhibición periférica de la síntesis de las prostaglandinas, secundaria a una inhibición de la ciclooxigenasa. También puede inhibir la activación de los neutrófilos que contribuyen en los efectos inflamatorios. Las prostaglandinas aumentan la sensibilidad de los receptores al dolor por lo que su inhibición es la responsable de los efectos analgésicos del tenoxicam. • Indicaciones:Afecciones inflamatorias y degenerativas dolorosas del aparato locomotor: artritis reumatoidea, osteoartritis, espondilitis deformante; en el tratamiento sintomático de lumbago, gota aguda, artralgias, tendinitis y esguinces. Como analgésico en dolor leve a moderado. • Dosis terapéutica: La dosis recomendada es de 20 mg 1 vez al día. En ataques de gota aguda se recomienda una toma diaria de 40 mg durante 2 días, seguida de una de 20 mg 1 vez al día durante otros 5 días. • Reacciones adversas: Se han observado reacciones gastrointestinales con el uso de Tenoxicam y con menor frecuencia vértigo y cefaleas. • Interacción farmacológica: Los oxicam son los AINE con mayor hepatotoxicidad. La colestiramina disminuye la vida media de una dosis intravenosa de tenoxicam de 67,4 a 31,9 horas e incrementa la aclaración de tenoxicam al 105%. El tenoxicam incrementa la concentración de digoxina. • Contraindicación: No debe administrarse a pacientes con hipersensibilidad a Tenoxicam; pacientes con antecedentes de úlcera péptica e insuficiencia renal severa.
  • 53. • N .comerciales: antalgina ,novalgina,repriman • Forma farmacéutica: Ampollas de 5 ml conteniendo 2 g y 2,5 g;cápsulas de 500 mg y 575 mg; comprimidos de 500 mg y supositorios de 500 mg y 1g. • Mecanismo de acción: En concentraciones plasmáticas superiores a las analgésicas, inhibe a la ciclooxigenasa. Esto podría suponer que el mecanismo de acción analgésico de la dipirona se realiza a nivel de los centros nerviosos, o contrarrestando periféricamente la hiperalgesia producida por el AMPcíclico. • Indicaciones terapéuticas: Analgésico para controlar dolores traumáticos, post-operatorios, dolores de origen visceral tipo cólicos y como antipirético. • Dosis terapéutica: 500mg cada 8 horas, Adultos y niños mayores de 12 años: 2 g por vía I.M. profunda o I.V. lenta (3 minutos) cada 8 horas. • Reacciones adversas. Agranulocitosis, anemia aplásica, disnea, cianosis, coloración rojiza en la orina que cede al ser suspendido el tratamiento, sudoración, frío, vértigo, náuseas, palidez. • Interacción farmacológica: La dipirona potencia y se potencia con otros pirazolónicos. Su acción se potencia con el uso del ácido para amino salicílico. Existe una reducción mutua con el uso de barbitúricos y con la fenilbutazona. Puede producir hipotermia severa, al utilizarse junto con fenotiazinas debido a que potencia su efecto antipirético. • Contraindicación: Hipersensibilidad a las pirazolonas. Anemia aplásica o Agranulocitosis de causa tóxico-alérgica. Deficiencia congénita de la glucosa –6- fosfato deshidrogenasa. Estenosis mecánica del tracto gastrointestinal.
  • 54. N.comerciales: dorixina • Forma farmacéutica: comprimido de 125mg • Mecanismo de acción: actúa impidiendo la formación de prostaglandinas en el organismo, ya que inhibe a la enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas se producen en respuesta a una lesión o a ciertas enfermedades y provocan inflamación y dolor.  Indicaciones terapéuticas. Dolor leve o moderado. Inflamación no reumática.  Dosis terapéutica: De 125 a 250 mg (de 1 a 2 comprimidos) administrados cada 6 ó cada 8 horas dosis rectal en adultos: 200 mg administrados cada 6 ó cada 8 horas. Dosis rectal en niños: 100 mg administrados cada 6 ó cada 8 horas.  Reacciones adversas: náusea, mareo y somnolencia de carácter leve y transitorio.  Interacción farmacológica: Ya que el clonixinato de lisina no altera la coagulación no existe interacción con medicamentos anticoagulantes y no se requieren ajustes de las dosis.  Contraindicaciones: dosis terapéuticas y por las vías de administración recomendadas es un medicamento bien tolerado. Es conveniente abstenerse de su empleo en caso de úlcera péptica activa o hemorragia gastroduodenal. Administrarlo con precaución en pacientes con antecedentes digestivos como úlcera péptica o gastroduodenal o gastritis.
  • 55. • N .comerciales: vioxx, flanax, lexib, rofexib,sivoz • Forma farmacéutica: tabletas de 25 y 50mg, comprimidos de 12.5mg. • Mecanismo de acción : inhibición de la síntesis de las prostaglandinas mediante la inhibición de la ciclooxigenasa-2 (COX-2). • Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoide, osteoartritis, dismenorrea primaria y como analgésico en el dolor agudo del adulto, aunque su potencia analgésica es menor que la de otro AINE. • Dosis terapéutica: Osteoartritis: 12,5 mg una vez al día. Algunos pacientes necesitan incrementos de dosis adicionales a 25 mg una vez al día, esta es la dosis máxima recomendada. Dolor agudo y dismenorrea: dosis de 50 mg diarios. Suspensión oral: Dosis de 12,5 mg/5mL o 25 mg/5mL pueden sustituir a las tabletas de 15,5 o 25 mg. • Reacciones adversas: visión borrosa, pérdida del conocimiento, estreñimiento, mareos, nauseas,acidez estomacal,vómitos. • Interacción farmacológica.: Alendronato, aspirina, metotrexato, warfarina, diuréticos. • Contraindicación: No debe medicarse a pacientes con antecedentes de asma o alguna reacción alérgica al uso de aspirina o algún antiinflamatorio no esteroidal. Se han informado reacciones severas a los AINE de tipo anafiláctico, rara vez fatales, en dichos pacientes.
  • 56. • N .comerciales: arcoxia • Forma farmacéutica: comprimidos de 30, 60 90 y 120mg. • Mecanismo de acción: produce una inhibición dosis-dependiente de la COX-2 sin inhibir la COX-1 hasta en dosis de 150 mg/día. El eterecoxib no inhibe la síntesis de las prostaglandinas gástricas ni afecta la función plaquetaria. • Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoidea , osteoartritis, artritis. • Dosis terapéutica: -Artrosis (osteoartritis) dosis de 30 a 60 mg una vez al día. - Artritis reumatoide, dosis de 90 mg una vez al día. - Artritis gotosa (en plazos breves), dosis de 120 mg una vez al día. • Reacciones adversas: mareos, cefaleas, ansiedad, depresión, flatulencia,diarrea, prurito,edema facial,sequedad de la boca. •Interacción farmacológica: ketoconazol, rifampicina, metotrexato, aspirina, digoxina. • Contraindicación: enfermedad cardiovascular, cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular; ni en pacientes con enfermedad arterial periférica.
  • 57. •N .comerciales: caditar, caditar flex, celebrex, artroxil, cefinix, dilox, flonar. • Forma farmacéutica: cápsulas de 50,100mg, 200mg,400mg. •Mecanismo de acción: se realiza sobre la biosíntesis de prostaglandinas (PG) tanto in vivo como in vitro, pero su característica diferencial es la actividad bloqueante o inhibitoria selectiva sobre la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2) sin afectar a la ciclooxigenasa-1 (COX-1). • Indicaciones terapéuticas: Patologías artríticas y reumáticas. Artritis reumatoidea. Osteoartritis. • Dosis terapéutica: la dosis media es de 200mg en 1dosis única o 100mg cada 12 horas. Artritis reumatoidea: de 100-200mg dos veces por día. La dosis máxima es 400mg. • Reacciones adversas: En general, la tolerancia clínica fue buena en los diferentes grupos de pacientes tratados, habiéndose señalado a nivel gastrointestinal dispepsia, constipación, epigastralgias, náuseas y vómitos. Dermatológicos: rash cutáneo, dermatitis, xerosis, urticaria, prurito, edema facial. • Interacción farmacológica: La administración simultánea con litio, fluconazol, furosemida, IECA, aspirina, pueden generar diferentes tipos de interacciones medicamentosas. La asociación con fenitoína, metotrexato, warfarina, tolbutamida y gliburida no mostró interacciones de importancia clínica. • Contraindicación: Hipersensibilidad al fármaco. Embarazo y lactancia. Pacientes con antecedentes de alergia o hipersensibilidad a las sulfonamidas, aspirina, o a otros bloqueantes de las prostaglandinas. Ulcera gastroduodenal, hemorragia gastrointestinal. Insuficiencia renal o hepática.
  • 58.  Forma farmacéutica: cápsula de 200 y 300 mg , tabletas de 400 y 500mg.  Mecanismo de acción . El etodolac bloquea la producción y liberación de sustancias químicas que provocan dolor e inflamación.  Indicaciones terapéuticas: Osteoartritis, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante y en el alivio del dolor postoperatorio.  Reacciones adversas: nauseas, vómitos, diarreas , estreñimiento.  Interacción farmacológica: digoxina , anticoagulantes, aspirina, metotrexato, diureticos.
  • 59. • N .comerciales: mesulid, dolomine, relmex, nisuldex, lanimex • Forma farmacéutica: tabletas de 100mg,gotas 50mg/1ml,gel 30gr/30%,suspension 50mg/5ml. • Mecanismo de acción: Inhibición de la ciclooxigenasa que puede contribuir como antiinflamatorio: también inhibe la activación delos neutrofilos .es inhbidor selectivo de la cox2. • Indicaciones terapéuticas: Está indicado como coadyuvante para el alivio de la inflamación, dolor y fiebre producida por infecciones agudas de las vías respiratorias superiores. Dismenorrea primaria, inflamación, reumatismo, esguinces, torceduras, fracturas, artritis reumatoide, osteoartritis, en intervenciones quirúrgicas, tromboflebitis y desórdenes ginecológicos. • Dosis terapéutica: Una tableta cada 12 horas que puede ser aumentada a dos tabletas cada 12 horas, dependiendo de la sintomatología de la enfermedad y la respuesta del paciente. • Reacciones adversas: A las dosis recomendadas es bien tolerado, ocasionalmente se observa la aparición de efectos secundarios como pirosis, náuseas, vómito, diarrea, tal vez a tal grado que se requiera la suspensión del tratamiento. Se han reportado casos raros de erupción cutánea de tipo alérgico. • Interacción farmacológica: Deberá vigilarse la irritación gástrica que produce al administrarse conjuntamente con otros fármacos que causen alteraciones gástricas, de igual forma cuando se utiliza conjuntamente con anticoagulantes, ya que pudiera potencializar el efecto de estos últimos Contraindicación:en pacientes con hipersensibilidad conocida al principio activo, al ácido acetilsalicílico o a otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos. No se debe administrar a sujetos que presenten hemorragia gastrointestinal activa o úlcera gastroduodenal o a pacientes con insuficiencia cardiaca, renal, hepática,e hipertensión arterial severa.