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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
             MÉXICO
      Facultad de Estudios Superiores Zaragoza

                      CÁNCER
               Profesor: Llamas Gerardo

               Carrera: Médico Cirujano
                     Grupo : 1113

                     Alumnos:
            García Cárdenas Karen Vianey
           González Damián Edgar Alfredo
              Guzmán Benavides Itzel
               Márquez Lara Karina
           Martínez Ledesma Jesús Manuel
           Meráz Acevedo Adrián Sebastián
           Moreno González Joseph David
            Pompa Morales César Adrián
            Romo Ramírez Rafael Misael
ÍNDICE
DIAPOSITIVA
• Introducción................................................................................................................................3
• ¿Qué es el Cáncer?.......................................................................................................................4-8
• La genética del Cáncer..................................................................................................................9-14
• Causas del Cáncer.........................................................................................................................15-23
• Fenotipo Mutador........................................................................................................................24-31
• Genes supresores de tumores.....................................................................................................32-47
• Protooncogenes...........................................................................................................................48-50
• Oncogenes...................................................................................................................................51-53
• Inhibición de la actividad de proteínas promotoras del cáncer..................................................54-60
• Inmunoterapia............................................................................................................................61-66
• Conclusiones................................................................................................................................67
• Referencias biblioráficas..............................................................................................................68-70
INTRODUCCIÓN

          El presente trabajo, hace la referencia sobre el Cáncer, su definición, sus
           causas, sus componentes asi como diversas técnicas que se manejan para su
           estudio o tratado.
          EL Cáncer es una enfermedad hasta ahora incurable, sin embargo eso no quita
           que el hombre llegue a un conocimiento tal, hasta poder controlarlo.
          A pesar de que aun existen muchas lagunas o espacios vacíos sobre el por que
           o como tratar con él, día a día se buscan nuevas metodologías que apoyen un
           desarrollo y conocimiento mas amplio acerca de este tema.


ÍNDICE
ENFERMEDAD PRODUCIDA
POR    UNA    ALTERACIÓN
GENÉTICA    DE   CÉLULAS
SOMÁTICAS QUE AFECTA UN
TEJIDO Y/U ÓRGANO.
• Tejido u órgano especifico
• Proliferación a todo el cuerpo (metástasis)
• Cáncer no invasivo en glándula
  mamaria
• Se extiende a las paredes de los
  ductos glandulares mamarios.
• Crece en tejido adiposo
  mamario
• Prolifera a vasos linfáticos y se
  denomina cáncer ductal
  invasivo (IDC)
• Inhibición del control del crecimiento
• División celular incontrolable por acción de la telomerasa
• Uso de rutas metabólicas anaerobias.
         • Complementos cromosómicos anormales (aneuploidía)
         • Inhibición de rutas apoptóticas




ÍNDICE
EL CÁNCER ES MONOCLONAL. LAS CÉLULAS DE
UN TUMOR CANCEROSO SURGEN DE UNA SOLA
      CÉLULA. CADA CAMBIO GENÉTICO PUEDE
INDUCIR UNA CARACTERÍSTICA ESPECÍFICA DEL
                         ESTADO MALIGNO



           Tipos de células en tumor

  Células madre

  Células progenitoras

  Productos finales diferenciados del tejido
LAS COMPLEJAS REDES
FORMADAS POR CÉLULAS
MADRE CANCERÍGENAS
CONTRIBUYEN A LA ACTIVIDAD
INVASIVA DE TUMORES.


CÉLULAS MADRE
MESENQUIMATOSAS
CÉLULAS ENDOTELIALES
FIBROBLASTOS ESTROMALES
POLARIZACIONES FENOTÍPICAS QUE SON M1 Y M2.


   M1                                              M2
   Contribuye con la actividad tumoral y           Facilita la contención de parásitos
   la inmunidad antitumoral                        renueva tejido y participa en la
                                                   tolerancia inmune lo que esta ligado
                                                   con la progresión de tumor.

Los TAM promueven la tumorogenicidad de las células madre cancerígenas
por:
 Milk fat globule-epidermal growth factor-factor VIII (MFG-E8)
IL-6 atraves de la activación coordinada de STAT3 y la hedgehog pathway
(vía del erizo)
El objetivo de los
TAM derivado de los
factores como MFG-
E8 y IL-6 es reprimir
el surgimiento de
tumores quimio
resistentes y
controlar la
actividad de células
madre cancerígenas.
CÉLULAS DENTRO DE UN TUMOR
QUE EXPRESE TELOMERASA TIENEN
VENTAJA SOBRE OTRAS. SU
ACTIVACIÓN ES UN CAMBIO
EPIGENÉTICO QUE SE DEBE A LA
ACTIVACIÓN DE UN GEN REPRIMIDO
EN CONDICIONES NORMALES .




CÉLULAS CANCEROSAS NO DEJAN DE
ACUMULAR MUTACIONES Y CAMBIOS
EPIGENÉTICOS.
LOS DISTINTOS TIPOS DE CÁNCER TIENEN UNA COMBINACIÓN
         DISTINTA DE GENES MUTADOS, AUNQUE EN EL MISMO TIPO DE
         CÁNCER HAY VARIABILIDAD DE GENES QUE MUTAN.




                                Perfil de expresión génica
            Revela la letalidad de un tumor especifico
            Indicios sobre la forma terapéutica con más probabilidad de
            inducir regresión del tumor.

ÍNDICE
CAUSAS DEL
CÁNCER
                                Percivall Pott
                                   (1775)



             Agente ambiental




                                        Huésped
• Virus de ADN y ARN                            Se convierten en
                                                    mutágenos por
                                                  acción de enzimas
                                                       celulares




Alteran el genoma

                          Inducen mutaciones en
                              forma directa
• Virus tumorales de ADN: Son capaces de transformar a las células
  figura el polyomavirus, el virus de los simios, el virus de los simios
  40, adenovirus y virus similares al herpes
• Virus tumorales del ARN (llamados retrovirus)


                            Pueden
                        transformar las
                            células



                   Portan genes cuyos productos
                   interfieren con las actividades
                      normales que regulan el
                         crecimiento celular



                  Incrementan el riesgo a una
                 persona de desarrollar cáncer.
TIPOS DE VIRUS TUMORALES DEL ARN

                                                                       • Agentes Químicos: Benzopireno
• Agentes físicos: las                                                   presente en el humo del cigarrillo
  radiaciones ionizantes                                                 y el alquitrán, los
  producidas por radiografías,                                           nitritos, nitrosaminas, metales
  gas radón, rayos cósmicos,                                             pesados como el plomo, cadmio o
  radiaciones ultravioletas del                                          mercurio, hormonas inyectadas al
  Sol y algunas fibras minerales                                         ganado, aflatoxinas.
  como el asbesto.


                                   • Agentes Biológicos: Bacterias
                                     y virus como el Virus del
                                     Papiloma Humano, el Epstein-
                                     Barr, el de la Hepatitis B y el
                                     Helicobacter pylori.
FACTORES DE
RIESGO
CAUSAS EVIDENTES
La gente en Gran
     Bretaña, reporto que no                                 Dinamarca tenía
                                       La mayoría eran        menos barreras
   asisten a una revisión o a un         propensos a
    chequeo con el doctor por                               medias hasta llegar a
                                        informar que          la presentación
  miedo a que un síntoma que         estaban demasiado
 sea detectado, se vuelva serio                                 sintomática
                                    ocupados para asistir
  Les preocupaba la pérdida de          al ir al médico
 tiempo que se utilizaba en ir al
              doctor




ÍNDICE
El fenotipo mutador
Genes mutantes participantes en la reparación del DNA




                                  Se considera al cáncer como
                                  una enfermedad consecutiva
                                  a las alteraciones en el ADN
                                   de las celular somáticas, se
                                       refiere que cualquier
                                   actividad que incremente la
                                  frecuencia de las mutaciones
                                         genéticas eleva la
                                    probabilidad del riesgo de
                                        desarrollar cáncer.
Pero si cualquiera de estas
    proteínas resulta ser
defectuosa, pueden presentar
un índice alto de mutaciones
 descritas como “Fenotipo
          mutador”.


 La replicación incorrecta del
DNA puede causar el cáncer y
   para poder repararlos se
    necesitan esfuerzos de
proteínas, las cuales reconocen
   la lesión y sustituyen los
      segmentos faltantes.
Las células con fenotipo mutador, pueden incurrir en
mutaciones, en los genes supresores tumorales en la
  oncogenes, con el riesgo de volverse malignos.
El descubrimiento de la variación en la secuencia de los
microsatélites en los canceres hereditarios sugirió la probabilidad de
 que la causa fuera una deficiencia en el sistema de reparación de
                            discrepancias
MicroRNA son nuevos participantes en la genética del cáncer, el
  MicroRNA son diminutos de RNA que participan de alguna
                 manera en la cariogénesis.




Los MicroRNA-15ª y MicroRNA-16, producen leucemia linfocítica crónica, y se
demostró que estos dos, inhiben la expresión del mRNA que codifica la proteína
antiapoptósica BCL-2, conocido como protooncogén.
Los genes que codifican estos dos MicroRNA pueden considerarse supresores
  tumorales. Cuando las células leucémicas que carecen de MicroRNA-15 y
MicroRNA-16 se manipularon por la ingeniería genética, estas células sufrieron
            apoptosis, la cual es una actividad supresora tumoral.
Nuevas medidas para combatir el cáncer.

           Los métodos ordinarios para combatir el cáncer, como la
  resección, quimioterapia y radiación, no suelen curar al paciente del cáncer
                                 metastásico.




Otro problema es en el cual también se matan células normales y cancerosas,
 en las quimioterapias y radicación, por lo que esto tiende a causar graves
                            efectos secundarios.
Se busca que estás sean sustituidas por tratamientos dirigidos. Y dirigido se
         referiré a que solo atacaran a las células cancerosas, dejando intactas las células
            normales, también dirigido para una proteína especifica cuya desactivación
           dejaría a las células cancerosas el dividirse o sobrevivir, también puede estar
                           dirigido contra las células cancerosas como tal.




ÍNDICE
GENES SUPRESORES DE
           TUMORES
Existen cerca de dos docenas de genes
 supresores tumorales en los seres humanos.
Algunos participan en el desarrollo de una gran
  variedad de distintos tipos de cáncer.




                            Forma hereditaria
                             o esporádica
Retinoblastoma. El gen
  causante          del
  trastorno se conoce
  como RB.




                          Un miembro del par décimo-
                            tercero       de    cromosomas
                            homólogos carece de una
                            pequeña parte de la porción
                            interior del cromosoma.
En el retinoblastoma las personas heredan un alelo normal y uno anormal.
En 1971, Alfred
 Knudson propuso
 que el desarrollo
 del retinoblastoma
 requiere la
 mutación o
 eliminación de
 ambas copias del
 gen RB de una
 célula retiniana.
Retinoblastoma esporádico: el tumor se desarrolla a partir
 de una célula retiniana en la que ambas copias del gen RB
 sufrieron mutación espontánea sucesiva.
Retinoblastoma heredado: las células heredadas de un
 cromosoma con una deleción de RB ya se encuentran a la
 mitad del camino de volverse malignas.
EL PAPEL DE PRB EN LA REGULACIÓN DEL CICLO
CELULAR
La importancia de pRb: Virus tumorales de DNA
 codifican una proteína que se une con pRb, lo
 que bloquea su capacidad para unirse con E2F.



                                  Conduce al
                                   desarrollo de
                                   tumores en los
                                   seres humanos.
EL PAPEL DE P53: GUARDIÁN DEL
GENOMA

En 1990, TP53
 se    reconoció
 como un gen
 supresor
 tumoral. Si falta
 induce         el
 síndrome de Li-
 Fraumeni (alelo
 normal          y
 anormal).
p53 es sensible a las mutaciones en su dominio de unión a
  DNA. Son 6 aminoácidos que mutan con más frecuencia
  en las moléculas de p53.
p53 codifica a la proteína p21, que inhibe la cinasa
 dependiente de ciclina que impulsa a la célula por el
 punto de revisión de G1
El aumento de p53 en la célula G1 dañada, activa al gen p21 y
  detiene el avance en el ciclo celular. Tiempo necesario para
  reparar el daño genético antes de iniciar la replicación del
  DNA.




Si no se repara el daño en el DNA se pueden producir células
  anormales que tienen la capacidad de volverse malignas.
OTROS GENES SUPRESORES DE TUMORES

 La poliposis adenomatosa colónica familiar (FAP): Las
   células de los pacientes con este trastorno tienen una
   deleción de una pequeña parte del cromosoma 5.




 Se identificó como el sitio del gen supresor tumoral
  llamado APC.
Deleción parecida al de RB, en donde el segundo
          alelo pierde el valor protector de la función del
          gen,




         La célula pierda el control de crecimiento y
          prolifera hasta formar un pólipo.
ÍNDICE
GENES SUPRESORES DE TUMORES Y
ONCOGENES
• Los genes que intervienen en la carcinogénesis se dividen en dos grandes
  categorías:
   • Genes supresores de tumores: frenos celulares
PROTOONCOGENES


• Codifican proteínas


• Pueden convertirse en oncogenes
  al activarse por varios
  mecanismos
• Oncogenes:
            • promueven la pérdida de control del crecimiento y la conversión
              de una célula a su estado maligno
            • codifican proteínas
            • aceleradores de la proliferación celular




ÍNDICE
Los oncogenes
codifican proteínas
que promueven:
El oncogén que muta con mayor frecuencia en los
tumores humanos es el RAS
Oncogenes que codifican factores de crecimiento o sus
         receptores:
         Sis y erb-B

         Oncogenes que codifican proteínas quinasas de tirosina:
         Src

         Oncogenes que codifican factores de transcripción nuclear:
         Myc

         Oncogenes que codifican productos que afectan a la
         apoptosis:
         Bcl-2

ÍNDICE
ACTIVIDAD DE PROTEÍNAS
       PROMOTORAS DEL
               CÁNCER
• células cancerosas se comportan
   como lo hacen por que contienen
   proteínas que están presentes en
   concentración anormal o exhiben
          actividad anormal.



“Adicción de
oncogenes”
• el crecimiento o la supervivencia de
  las células tumorales depende de la
  actividad continua las proteínas
inhibe la forma selectiva de cinasa (enzima) Abl mediante la unión con la
forma inactiva de las proteínas e impide su fosforilación por otra cinasa, lo
cual es preciso para la activación de Abl.
Las endotoxinas tienen propiedades antitumorales
gracias a su alto contenido de LPS
(lipopolisacaridos), las cuales inhibirán algunas de
las proteínas oncogénicas
InhibiciÓn de la formaciÓn de nuevos vasos sanguÍneos
(angiogenesis)
LA MEJOR TERAPÉUTICA ES LA
         DETECCIÓN TEMPRANA




ÍNDICE
INMUNOTERAPIA
• Inicio con William Coley un cirujano óseo y oncólogo estadounidense. en el año de 1891.


• Encontró expedientes hospitalarios de paciente con tumor inoperable en el cuello que experimento la
  remisión después de contraer una infección estreptocócica debajo de la piel.


• Paso su vida desarrollando un extracto bacteriano que estimulara al sistema inmunitario de las
  personas para atacar y destruir células malignas después de inyectarlo bajo la piel, llamado “toxina de
  Coley”


• De los resultados de este medico se confirmo que el cuerpo tiene la capacidad de destruir un
  tumor, incluso cunado ya esta establecido.
TIPOS DE
   INMUNOTERAPIA
Actualmente existen 2 tipos :


• Pasiva: Es una forma que intenta tratar a los sujetos con cáncer mediante la
  administración de anticuerpos como agentes terapéuticos.


• Activa: Es una forma que intenta que el propio sistema inmunitario de la
  persona participe en la lucha de las células malignas.
INMUNOTERAPIA PASIVA

• Los anticuerpos administrados reconocen y se unen con proteinas especificas que tienen un
  papel clave en las actividades del tumor contra el que se dirigen.


• Una vez unidos, el anticuerpo orquesta un ataque contra la célula, el cual es ejecutado por
  otros elementos del sistema inmunitario.



         Anticuerpo                                Tipo de cáncer

          Herceptina                               Cáncer de mama

         *Rituxan                                  Linfoma de células B no Hodgkin

          Panitumumab                              Cáncer de colon metastásico
INMUNOTERAPIA ACTIVA

• El sistema inmunitario es capaz de reconocer y destruir materiales extraños, pero los canceres
  provienen de las células malignas.


• Aunque muchas células tumorales tienen proteínas que no se expresan de manera normal en células
  sanas son distintas en células sanas, aun son proteínas de hospedador en hospedador.


• Como resultado, el sistema inmunitario casi nunca reconoce a estas proteínas como “Extrañas”


• En ocasiones si las personas tienen células inmunitarias que reconocen los antígenos relacionados con
  el tumor, la neoplasia desarrollan mecanismos que les permite escapar a la destrucción inmunitaria
INMUNOTERAPIA ACTIVA

• Consiste en aislar las células inmunitarias del paciente, estimularlas de manera in vitro, se
  permiten que proliferen en cultivo y luego se introducen de nuevo en el individuo.


• En algunos casos las células inmunitarias se aíslan y se modifican genéticamente antes de que
  proliferen para elevar su potencial de ataque a los tumores.


• Actualmente se esta utilizando un fármaco llamado Provenge para montar una
  inmunoreacción contra células que contiene una enzima que es expresada por el cáncer
  prostático.
INMUNOTERAPIA


         • EL objetivo final de los investigadores del cáncer es producir tratamientos
           inmunológicos preventivos en los que las personas se vacunen con antígenos que
           impidan de manera permanente el desarrollo de cáncer que ponga en peligro su
           vida.




ÍNDICE
CONCLUSIONES


         • Finalmente podemos inferir que el Cáncer, es una enfermedad hasta cierto punto prevenible en
           cuanto a cada caso que podemos estar expuestos, sin embargo hay mas allá que solo los riesgos y
           cuidados.
         • No solo basta con saber lo que es, sino que se debe indagar mas allá debido a la alta participación
           de nuevas teorías o nuevos conceptos en nuestra civilización.
         • La implicación o el efecto de una enfermedad va mas alla de lo que nosotros creemos y es de vital
           importancia el sostener nuevos y bastos conocimientos para una prevención o una erradicación
           de problemas o enfermedades que azotan a la sociedad actual



ÍNDICE
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS

• Medicina Interna volumen 2, Domarus, A. Von, Editorial Elsevier, 14ª. Edición, Madrid, España, 2000
• Histología Humana, Stevens Alan, et al; 2ª edición, Editorial Hardcourt, Madrid, España, 1998
• Biología celular y molecular, conceptos y experimentos 6ª. Edición, editorial McGraw-Hill, México, 2011
• Medicina Interna, Russell L. Cecil, 5ª edición, Editorial Elsevier, Madrid España, 2003
• El Cáncer, Lloyd J. Old, Piensa Cientifica, 2ª edición, Barcelona España, 1996
• Dermatología. Magaña Mario, et al; editorial Panamericana, 2ª edición, Mexico, 2012
• EL manual de Merck de diagnostico y tratamiento, Beers, Mark, et al; editorial Hardcourt, 10ª
  edición, España, 2007
ARTÍCULOS Y LIBROS

• Mufudza, Chipo. (2013) Assessing the Effects of Estrogen on the Dynamics of Breast Cancer. Hindawi
  Publishing Corporation/ISSN: 1155-4735
• Jinushi, M. (2012) Regulation of cancer stem cell activities by tumorassociated macrophages Research
  Center for Infection-associated cancer, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University /ISSN:2156-
  6976
• Yapeng Hu, Liwu Fu (2012) Targeting cancer stem cells: a new therapy to cure cancer patients. State Key
  Laboratory of Oncology in South China, Cancer Center, Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510060,
  China. 2012;2(3):340-356, ISSN:2156-6976
• Carvajal, M. Espinoza, L. et. al. (2011). New stereoisomeric derivatives of jasmonic acid generated by
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• Jennifer Y Zhang, Selim Maria Angelica, The role of the c-Jun N-terminal Kinase signaling pathway in skin
      cancer, Department of Pathology and Dermatology, Duke University, Durham, NC, USA, ISSN: :2156-
      6976, Octobubre19, 2012
    • Lundin J. I., (2010) “Endotoxin and cáncer”, Ciência & Saúde Coletiva, ISSN: 1413-8123, Rio de janeiro Brasil.
    • Differences in cancer awareness and beliefs between Australia, Canada, Denmark, Norway, Sweden and the
      UK (the International Cancer Benchmarking Partnership): do they contribute to differences in cancer
      survival?
      British Journal of Cancer Vol 108, No 2
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  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO Facultad de Estudios Superiores Zaragoza CÁNCER Profesor: Llamas Gerardo Carrera: Médico Cirujano Grupo : 1113 Alumnos:  García Cárdenas Karen Vianey  González Damián Edgar Alfredo  Guzmán Benavides Itzel  Márquez Lara Karina  Martínez Ledesma Jesús Manuel  Meráz Acevedo Adrián Sebastián  Moreno González Joseph David  Pompa Morales César Adrián  Romo Ramírez Rafael Misael
  • 2. ÍNDICE DIAPOSITIVA • Introducción................................................................................................................................3 • ¿Qué es el Cáncer?.......................................................................................................................4-8 • La genética del Cáncer..................................................................................................................9-14 • Causas del Cáncer.........................................................................................................................15-23 • Fenotipo Mutador........................................................................................................................24-31 • Genes supresores de tumores.....................................................................................................32-47 • Protooncogenes...........................................................................................................................48-50 • Oncogenes...................................................................................................................................51-53 • Inhibición de la actividad de proteínas promotoras del cáncer..................................................54-60 • Inmunoterapia............................................................................................................................61-66 • Conclusiones................................................................................................................................67 • Referencias biblioráficas..............................................................................................................68-70
  • 3. INTRODUCCIÓN  El presente trabajo, hace la referencia sobre el Cáncer, su definición, sus causas, sus componentes asi como diversas técnicas que se manejan para su estudio o tratado.  EL Cáncer es una enfermedad hasta ahora incurable, sin embargo eso no quita que el hombre llegue a un conocimiento tal, hasta poder controlarlo.  A pesar de que aun existen muchas lagunas o espacios vacíos sobre el por que o como tratar con él, día a día se buscan nuevas metodologías que apoyen un desarrollo y conocimiento mas amplio acerca de este tema. ÍNDICE
  • 4. ENFERMEDAD PRODUCIDA POR UNA ALTERACIÓN GENÉTICA DE CÉLULAS SOMÁTICAS QUE AFECTA UN TEJIDO Y/U ÓRGANO.
  • 5. • Tejido u órgano especifico • Proliferación a todo el cuerpo (metástasis)
  • 6. • Cáncer no invasivo en glándula mamaria • Se extiende a las paredes de los ductos glandulares mamarios. • Crece en tejido adiposo mamario • Prolifera a vasos linfáticos y se denomina cáncer ductal invasivo (IDC)
  • 7. • Inhibición del control del crecimiento • División celular incontrolable por acción de la telomerasa
  • 8. • Uso de rutas metabólicas anaerobias. • Complementos cromosómicos anormales (aneuploidía) • Inhibición de rutas apoptóticas ÍNDICE
  • 9. EL CÁNCER ES MONOCLONAL. LAS CÉLULAS DE UN TUMOR CANCEROSO SURGEN DE UNA SOLA CÉLULA. CADA CAMBIO GENÉTICO PUEDE INDUCIR UNA CARACTERÍSTICA ESPECÍFICA DEL ESTADO MALIGNO Tipos de células en tumor Células madre Células progenitoras Productos finales diferenciados del tejido
  • 10. LAS COMPLEJAS REDES FORMADAS POR CÉLULAS MADRE CANCERÍGENAS CONTRIBUYEN A LA ACTIVIDAD INVASIVA DE TUMORES. CÉLULAS MADRE MESENQUIMATOSAS CÉLULAS ENDOTELIALES FIBROBLASTOS ESTROMALES
  • 11. POLARIZACIONES FENOTÍPICAS QUE SON M1 Y M2. M1 M2 Contribuye con la actividad tumoral y Facilita la contención de parásitos la inmunidad antitumoral renueva tejido y participa en la tolerancia inmune lo que esta ligado con la progresión de tumor. Los TAM promueven la tumorogenicidad de las células madre cancerígenas por: Milk fat globule-epidermal growth factor-factor VIII (MFG-E8) IL-6 atraves de la activación coordinada de STAT3 y la hedgehog pathway (vía del erizo)
  • 12. El objetivo de los TAM derivado de los factores como MFG- E8 y IL-6 es reprimir el surgimiento de tumores quimio resistentes y controlar la actividad de células madre cancerígenas.
  • 13. CÉLULAS DENTRO DE UN TUMOR QUE EXPRESE TELOMERASA TIENEN VENTAJA SOBRE OTRAS. SU ACTIVACIÓN ES UN CAMBIO EPIGENÉTICO QUE SE DEBE A LA ACTIVACIÓN DE UN GEN REPRIMIDO EN CONDICIONES NORMALES . CÉLULAS CANCEROSAS NO DEJAN DE ACUMULAR MUTACIONES Y CAMBIOS EPIGENÉTICOS.
  • 14. LOS DISTINTOS TIPOS DE CÁNCER TIENEN UNA COMBINACIÓN DISTINTA DE GENES MUTADOS, AUNQUE EN EL MISMO TIPO DE CÁNCER HAY VARIABILIDAD DE GENES QUE MUTAN. Perfil de expresión génica Revela la letalidad de un tumor especifico Indicios sobre la forma terapéutica con más probabilidad de inducir regresión del tumor. ÍNDICE
  • 15. CAUSAS DEL CÁNCER Percivall Pott (1775) Agente ambiental Huésped
  • 16. • Virus de ADN y ARN Se convierten en mutágenos por acción de enzimas celulares Alteran el genoma Inducen mutaciones en forma directa
  • 17. • Virus tumorales de ADN: Son capaces de transformar a las células figura el polyomavirus, el virus de los simios, el virus de los simios 40, adenovirus y virus similares al herpes
  • 18. • Virus tumorales del ARN (llamados retrovirus) Pueden transformar las células Portan genes cuyos productos interfieren con las actividades normales que regulan el crecimiento celular Incrementan el riesgo a una persona de desarrollar cáncer.
  • 19. TIPOS DE VIRUS TUMORALES DEL ARN • Agentes Químicos: Benzopireno • Agentes físicos: las presente en el humo del cigarrillo radiaciones ionizantes y el alquitrán, los producidas por radiografías, nitritos, nitrosaminas, metales gas radón, rayos cósmicos, pesados como el plomo, cadmio o radiaciones ultravioletas del mercurio, hormonas inyectadas al Sol y algunas fibras minerales ganado, aflatoxinas. como el asbesto. • Agentes Biológicos: Bacterias y virus como el Virus del Papiloma Humano, el Epstein- Barr, el de la Hepatitis B y el Helicobacter pylori.
  • 22.
  • 23. La gente en Gran Bretaña, reporto que no Dinamarca tenía La mayoría eran menos barreras asisten a una revisión o a un propensos a chequeo con el doctor por medias hasta llegar a informar que la presentación miedo a que un síntoma que estaban demasiado sea detectado, se vuelva serio sintomática ocupados para asistir Les preocupaba la pérdida de al ir al médico tiempo que se utilizaba en ir al doctor ÍNDICE
  • 24. El fenotipo mutador Genes mutantes participantes en la reparación del DNA Se considera al cáncer como una enfermedad consecutiva a las alteraciones en el ADN de las celular somáticas, se refiere que cualquier actividad que incremente la frecuencia de las mutaciones genéticas eleva la probabilidad del riesgo de desarrollar cáncer.
  • 25. Pero si cualquiera de estas proteínas resulta ser defectuosa, pueden presentar un índice alto de mutaciones descritas como “Fenotipo mutador”. La replicación incorrecta del DNA puede causar el cáncer y para poder repararlos se necesitan esfuerzos de proteínas, las cuales reconocen la lesión y sustituyen los segmentos faltantes.
  • 26. Las células con fenotipo mutador, pueden incurrir en mutaciones, en los genes supresores tumorales en la oncogenes, con el riesgo de volverse malignos.
  • 27. El descubrimiento de la variación en la secuencia de los microsatélites en los canceres hereditarios sugirió la probabilidad de que la causa fuera una deficiencia en el sistema de reparación de discrepancias
  • 28. MicroRNA son nuevos participantes en la genética del cáncer, el MicroRNA son diminutos de RNA que participan de alguna manera en la cariogénesis. Los MicroRNA-15ª y MicroRNA-16, producen leucemia linfocítica crónica, y se demostró que estos dos, inhiben la expresión del mRNA que codifica la proteína antiapoptósica BCL-2, conocido como protooncogén.
  • 29. Los genes que codifican estos dos MicroRNA pueden considerarse supresores tumorales. Cuando las células leucémicas que carecen de MicroRNA-15 y MicroRNA-16 se manipularon por la ingeniería genética, estas células sufrieron apoptosis, la cual es una actividad supresora tumoral.
  • 30. Nuevas medidas para combatir el cáncer. Los métodos ordinarios para combatir el cáncer, como la resección, quimioterapia y radiación, no suelen curar al paciente del cáncer metastásico. Otro problema es en el cual también se matan células normales y cancerosas, en las quimioterapias y radicación, por lo que esto tiende a causar graves efectos secundarios.
  • 31. Se busca que estás sean sustituidas por tratamientos dirigidos. Y dirigido se referiré a que solo atacaran a las células cancerosas, dejando intactas las células normales, también dirigido para una proteína especifica cuya desactivación dejaría a las células cancerosas el dividirse o sobrevivir, también puede estar dirigido contra las células cancerosas como tal. ÍNDICE
  • 33. Existen cerca de dos docenas de genes supresores tumorales en los seres humanos.
  • 34. Algunos participan en el desarrollo de una gran variedad de distintos tipos de cáncer. Forma hereditaria o esporádica
  • 35. Retinoblastoma. El gen causante del trastorno se conoce como RB. Un miembro del par décimo- tercero de cromosomas homólogos carece de una pequeña parte de la porción interior del cromosoma.
  • 36. En el retinoblastoma las personas heredan un alelo normal y uno anormal.
  • 37. En 1971, Alfred Knudson propuso que el desarrollo del retinoblastoma requiere la mutación o eliminación de ambas copias del gen RB de una célula retiniana.
  • 38. Retinoblastoma esporádico: el tumor se desarrolla a partir de una célula retiniana en la que ambas copias del gen RB sufrieron mutación espontánea sucesiva.
  • 39. Retinoblastoma heredado: las células heredadas de un cromosoma con una deleción de RB ya se encuentran a la mitad del camino de volverse malignas.
  • 40. EL PAPEL DE PRB EN LA REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR
  • 41. La importancia de pRb: Virus tumorales de DNA codifican una proteína que se une con pRb, lo que bloquea su capacidad para unirse con E2F. Conduce al desarrollo de tumores en los seres humanos.
  • 42. EL PAPEL DE P53: GUARDIÁN DEL GENOMA En 1990, TP53 se reconoció como un gen supresor tumoral. Si falta induce el síndrome de Li- Fraumeni (alelo normal y anormal).
  • 43. p53 es sensible a las mutaciones en su dominio de unión a DNA. Son 6 aminoácidos que mutan con más frecuencia en las moléculas de p53.
  • 44. p53 codifica a la proteína p21, que inhibe la cinasa dependiente de ciclina que impulsa a la célula por el punto de revisión de G1
  • 45. El aumento de p53 en la célula G1 dañada, activa al gen p21 y detiene el avance en el ciclo celular. Tiempo necesario para reparar el daño genético antes de iniciar la replicación del DNA. Si no se repara el daño en el DNA se pueden producir células anormales que tienen la capacidad de volverse malignas.
  • 46. OTROS GENES SUPRESORES DE TUMORES La poliposis adenomatosa colónica familiar (FAP): Las células de los pacientes con este trastorno tienen una deleción de una pequeña parte del cromosoma 5. Se identificó como el sitio del gen supresor tumoral llamado APC.
  • 47. Deleción parecida al de RB, en donde el segundo alelo pierde el valor protector de la función del gen, La célula pierda el control de crecimiento y prolifera hasta formar un pólipo. ÍNDICE
  • 48. GENES SUPRESORES DE TUMORES Y ONCOGENES • Los genes que intervienen en la carcinogénesis se dividen en dos grandes categorías: • Genes supresores de tumores: frenos celulares
  • 49. PROTOONCOGENES • Codifican proteínas • Pueden convertirse en oncogenes al activarse por varios mecanismos
  • 50. • Oncogenes: • promueven la pérdida de control del crecimiento y la conversión de una célula a su estado maligno • codifican proteínas • aceleradores de la proliferación celular ÍNDICE
  • 52. El oncogén que muta con mayor frecuencia en los tumores humanos es el RAS
  • 53. Oncogenes que codifican factores de crecimiento o sus receptores: Sis y erb-B Oncogenes que codifican proteínas quinasas de tirosina: Src Oncogenes que codifican factores de transcripción nuclear: Myc Oncogenes que codifican productos que afectan a la apoptosis: Bcl-2 ÍNDICE
  • 54. ACTIVIDAD DE PROTEÍNAS PROMOTORAS DEL CÁNCER
  • 55. • células cancerosas se comportan como lo hacen por que contienen proteínas que están presentes en concentración anormal o exhiben actividad anormal. “Adicción de oncogenes” • el crecimiento o la supervivencia de las células tumorales depende de la actividad continua las proteínas
  • 56.
  • 57. inhibe la forma selectiva de cinasa (enzima) Abl mediante la unión con la forma inactiva de las proteínas e impide su fosforilación por otra cinasa, lo cual es preciso para la activación de Abl.
  • 58. Las endotoxinas tienen propiedades antitumorales gracias a su alto contenido de LPS (lipopolisacaridos), las cuales inhibirán algunas de las proteínas oncogénicas
  • 59. InhibiciÓn de la formaciÓn de nuevos vasos sanguÍneos (angiogenesis)
  • 60. LA MEJOR TERAPÉUTICA ES LA DETECCIÓN TEMPRANA ÍNDICE
  • 61. INMUNOTERAPIA • Inicio con William Coley un cirujano óseo y oncólogo estadounidense. en el año de 1891. • Encontró expedientes hospitalarios de paciente con tumor inoperable en el cuello que experimento la remisión después de contraer una infección estreptocócica debajo de la piel. • Paso su vida desarrollando un extracto bacteriano que estimulara al sistema inmunitario de las personas para atacar y destruir células malignas después de inyectarlo bajo la piel, llamado “toxina de Coley” • De los resultados de este medico se confirmo que el cuerpo tiene la capacidad de destruir un tumor, incluso cunado ya esta establecido.
  • 62. TIPOS DE INMUNOTERAPIA Actualmente existen 2 tipos : • Pasiva: Es una forma que intenta tratar a los sujetos con cáncer mediante la administración de anticuerpos como agentes terapéuticos. • Activa: Es una forma que intenta que el propio sistema inmunitario de la persona participe en la lucha de las células malignas.
  • 63. INMUNOTERAPIA PASIVA • Los anticuerpos administrados reconocen y se unen con proteinas especificas que tienen un papel clave en las actividades del tumor contra el que se dirigen. • Una vez unidos, el anticuerpo orquesta un ataque contra la célula, el cual es ejecutado por otros elementos del sistema inmunitario. Anticuerpo Tipo de cáncer Herceptina Cáncer de mama *Rituxan Linfoma de células B no Hodgkin Panitumumab Cáncer de colon metastásico
  • 64. INMUNOTERAPIA ACTIVA • El sistema inmunitario es capaz de reconocer y destruir materiales extraños, pero los canceres provienen de las células malignas. • Aunque muchas células tumorales tienen proteínas que no se expresan de manera normal en células sanas son distintas en células sanas, aun son proteínas de hospedador en hospedador. • Como resultado, el sistema inmunitario casi nunca reconoce a estas proteínas como “Extrañas” • En ocasiones si las personas tienen células inmunitarias que reconocen los antígenos relacionados con el tumor, la neoplasia desarrollan mecanismos que les permite escapar a la destrucción inmunitaria
  • 65. INMUNOTERAPIA ACTIVA • Consiste en aislar las células inmunitarias del paciente, estimularlas de manera in vitro, se permiten que proliferen en cultivo y luego se introducen de nuevo en el individuo. • En algunos casos las células inmunitarias se aíslan y se modifican genéticamente antes de que proliferen para elevar su potencial de ataque a los tumores. • Actualmente se esta utilizando un fármaco llamado Provenge para montar una inmunoreacción contra células que contiene una enzima que es expresada por el cáncer prostático.
  • 66. INMUNOTERAPIA • EL objetivo final de los investigadores del cáncer es producir tratamientos inmunológicos preventivos en los que las personas se vacunen con antígenos que impidan de manera permanente el desarrollo de cáncer que ponga en peligro su vida. ÍNDICE
  • 67. CONCLUSIONES • Finalmente podemos inferir que el Cáncer, es una enfermedad hasta cierto punto prevenible en cuanto a cada caso que podemos estar expuestos, sin embargo hay mas allá que solo los riesgos y cuidados. • No solo basta con saber lo que es, sino que se debe indagar mas allá debido a la alta participación de nuevas teorías o nuevos conceptos en nuestra civilización. • La implicación o el efecto de una enfermedad va mas alla de lo que nosotros creemos y es de vital importancia el sostener nuevos y bastos conocimientos para una prevención o una erradicación de problemas o enfermedades que azotan a la sociedad actual ÍNDICE
  • 68. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS • Medicina Interna volumen 2, Domarus, A. Von, Editorial Elsevier, 14ª. Edición, Madrid, España, 2000 • Histología Humana, Stevens Alan, et al; 2ª edición, Editorial Hardcourt, Madrid, España, 1998 • Biología celular y molecular, conceptos y experimentos 6ª. Edición, editorial McGraw-Hill, México, 2011 • Medicina Interna, Russell L. Cecil, 5ª edición, Editorial Elsevier, Madrid España, 2003 • El Cáncer, Lloyd J. Old, Piensa Cientifica, 2ª edición, Barcelona España, 1996 • Dermatología. Magaña Mario, et al; editorial Panamericana, 2ª edición, Mexico, 2012 • EL manual de Merck de diagnostico y tratamiento, Beers, Mark, et al; editorial Hardcourt, 10ª edición, España, 2007
  • 69. ARTÍCULOS Y LIBROS • Mufudza, Chipo. (2013) Assessing the Effects of Estrogen on the Dynamics of Breast Cancer. Hindawi Publishing Corporation/ISSN: 1155-4735 • Jinushi, M. (2012) Regulation of cancer stem cell activities by tumorassociated macrophages Research Center for Infection-associated cancer, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University /ISSN:2156- 6976 • Yapeng Hu, Liwu Fu (2012) Targeting cancer stem cells: a new therapy to cure cancer patients. State Key Laboratory of Oncology in South China, Cancer Center, Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510060, China. 2012;2(3):340-356, ISSN:2156-6976 • Carvajal, M. Espinoza, L. et. al. (2011). New stereoisomeric derivatives of jasmonic acid generated by biotransformation with the fungus Gibberella fujikuroi affect the viability of human cancer cells. Redalyc, 14 (2), 1-15.
  • 70. • Jennifer Y Zhang, Selim Maria Angelica, The role of the c-Jun N-terminal Kinase signaling pathway in skin cancer, Department of Pathology and Dermatology, Duke University, Durham, NC, USA, ISSN: :2156- 6976, Octobubre19, 2012 • Lundin J. I., (2010) “Endotoxin and cáncer”, Ciência & Saúde Coletiva, ISSN: 1413-8123, Rio de janeiro Brasil. • Differences in cancer awareness and beliefs between Australia, Canada, Denmark, Norway, Sweden and the UK (the International Cancer Benchmarking Partnership): do they contribute to differences in cancer survival? British Journal of Cancer Vol 108, No 2 (February 2013) ISSN 0007-0920 Thomson Reuters ÍNDICE