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COAGULACIÓN  DE LA  SANGRE
 
HEMOSTASIA HEMO  = SANGRE ;  STASIS  = DETENCIÓN MECANISMO FISIOLÓGICO QUE  PROMUEVE EL CESE DE LA HEMORRAGIA
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS : VASOCONSTRICCIÓN. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO. PRODUCCIÓN DE UNA MALLA DE PROTEÍNAS DE FIBRINA QUE PENETRA Y ENVUELVE EL TAPÓN PLAQUETARIO (COÁGULO).
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CONSTRICCIÓN VASCULAR: REFLEJOS NERVIOSOS ESPASMOS MIÓGENOS LOCALES FACTORES HUMORALES  PROCEDENTES DEL TEJIDO ROTO Y DE LAS PLAQUETAS.
 
Sobreviven de 5-9 días. Son destruídos en el bazo e hígado. Participan en la coagulación de la sangre. Carecen de núcleo. Poseen movimiento ameboide 130.000 - 400.000/mm 3 FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS:
FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: 1. MOLÉCULAS DE  ACTINA Y MIOSINA 2. RESIDUOS DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Y DE APARATO DE GOLGI QUE SINTETIZAN ENZIMAS Y ALMACENAN GRANDES CANTIDADES DE  IONES Ca  2 + 3. SISTEMAS DE MITOCONDRIAS Y ENZIMAS CAPACES DE FORMAR  ATP Y ADP 4. SISTEMAS ENZIMÁTICOS QUE SINTETIZAN  PROSTAGLANDINAS  5.  FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA
MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: Las proteínas contráctiles se activan . Dan lugar a la salida de gránulos que contienen factores activos. Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras colágeno. Secretan ADP y sus enzimas forman  tromboxano A  2
MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: El ADP y el tromboxano activan a las plaquetas cercanas. La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas originales Si la lesión del vaso es pequeña el tapón plaquetario es suficiente para detener la salida de la sangre
 
COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO: COÁGULO 15 – 20 seg. TRAUMATISMO DE MENOR GRADO 1 - 2 min. 3   -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no es demasiado grande) es ocluído por el coágulo TRAUMATISMO EXTENSO
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(1) Una compleja cascada de reacciones químicas, Que implica más de 12 factores de la coagulación sanguínea, Se desencadena como respuesta a la rotura del vaso o a daño de la propia sangre El resultado es la formación de un complejo de sustancias activadas:  ACTIVADOR DE PROTROMBINA
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PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+ Trombina  fibrina activada-factor estabilizador (XIIa) Ca 2+
CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA: LA PROTROMBINA ES UNA PROTEÍNA PLASMÁTICA ( α 2 GLOBULINA) PESO MOLECULAR: 68.700 SE FRAGMENTA CON FACILIDAD; Ej. TROMBINA( Peso molecular: 33.700). PARA SU FORMACIÓN ES NECESARIO LA VITAMINA K EL  ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA  LLEVA A CABO LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA PROTROMBINA Y TROMBINA:
CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO PROTEÍNA PLASMÁTICA DE ALTO PESO MOLECULAR: 340.000. 100-700 mg/100 ml FIBRINÓGENO:
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EL COÁGULO SANGUÍNEO: SE COMPONE DE: UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN TODAS DIRECCIONES, ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA. LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SAnGUÍNEOS. EL COÁGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA VASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIA
 
RETRACCIÓN DEL COÁGULO: Minutos después de formado el coágulo Comienza a contraerse y a deshacerse de gran parte del líquido 20 – 60 min. el coágulo esta contraído  Las plaquetas son necesarias para la retracción del coágulo
INICIO E LA COAGULACIÓN:  Formación del complejo activador de protrombina.
Traumatismo de la pared del  Vaso y tejidos adyacentes Traumatismos a la sangre o  contacto de ésta  con células tisulares dañadas VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA
Factores de la coagulación: Factor Nombre Función Vía I Fibrinógeno Convertidor en fibrina Común II Protrombina Enzima Común III Tromboplastina Tisular Cofactor Extrínseca IV Calcio Cofactor Extrínseca, Intrínseca y Común V Proacelerina; Cofactor Común VII Proconvertina Enzima Extrínseca VII F. Antihemofílico A Cofactor Intrínseca
Factor Nombre Función Vía IX Componente de la tromboplastina plasmática; F. de Christmas. Enzima Intrínseca X F. Stuart- Power. Enzima Común XI Antecedente tromboplastínico Enzima Intrínseca XII F. Hageman Enzima Intrínseca XIII F. Estabilizador de la fibrina Enzima Intrínseca
 
Función de los iones Ca  2 + en las vías de la coagulación: Ca  2+ Ca  2+ Ca  2+
DISOLUCIÓN DE LOS COÁGULOS: CITRATO SÓDICO ÁCIDO ETILENDIAMINOTETRACÉTICO (EDTA)  HEPARINA ANTICOAGULANTES:
PARED DEL VASO REPARADA FACTOR XII activado CALICREÍNA inactiva CALICREÍNA activa PLASMINÓGENO inactivo PLASMINA DEGRADA LA FIBRINA DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
Cuando veáis a un hombre sabio,  pensad en igualar sus virtudes.  Cuando veáis un hombre desprovisto de virtud,  examinaos vosotros mismos. Confucio   (551 AC-478 AC) Filósofo chino.

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Coagulación de la sangre clase

  • 1. COAGULACIÓN DE LA SANGRE
  • 2.  
  • 3. HEMOSTASIA HEMO = SANGRE ; STASIS = DETENCIÓN MECANISMO FISIOLÓGICO QUE PROMUEVE EL CESE DE LA HEMORRAGIA
  • 4. MECANISMOS HEMOSTÁTICOS : VASOCONSTRICCIÓN. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO. PRODUCCIÓN DE UNA MALLA DE PROTEÍNAS DE FIBRINA QUE PENETRA Y ENVUELVE EL TAPÓN PLAQUETARIO (COÁGULO).
  • 5. MECANISMOS HEMOSTÁTICOS : 1. Lesión del vaso sanguíneo 2. Espasmo vascular 3. Formación de tapón de plaquetas. 4. Coagulación. La malla de fibrina estabiliza el coágulo
  • 6. CONSTRICCIÓN VASCULAR: REFLEJOS NERVIOSOS ESPASMOS MIÓGENOS LOCALES FACTORES HUMORALES PROCEDENTES DEL TEJIDO ROTO Y DE LAS PLAQUETAS.
  • 7.  
  • 8. Sobreviven de 5-9 días. Son destruídos en el bazo e hígado. Participan en la coagulación de la sangre. Carecen de núcleo. Poseen movimiento ameboide 130.000 - 400.000/mm 3 FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS:
  • 9. FORMACIÓN DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: 1. MOLÉCULAS DE ACTINA Y MIOSINA 2. RESIDUOS DE RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Y DE APARATO DE GOLGI QUE SINTETIZAN ENZIMAS Y ALMACENAN GRANDES CANTIDADES DE IONES Ca 2 + 3. SISTEMAS DE MITOCONDRIAS Y ENZIMAS CAPACES DE FORMAR ATP Y ADP 4. SISTEMAS ENZIMÁTICOS QUE SINTETIZAN PROSTAGLANDINAS 5. FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA
  • 10. MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: Las proteínas contráctiles se activan . Dan lugar a la salida de gránulos que contienen factores activos. Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras colágeno. Secretan ADP y sus enzimas forman tromboxano A 2
  • 11. MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS: El ADP y el tromboxano activan a las plaquetas cercanas. La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas originales Si la lesión del vaso es pequeña el tapón plaquetario es suficiente para detener la salida de la sangre
  • 12.  
  • 13. COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO: COÁGULO 15 – 20 seg. TRAUMATISMO DE MENOR GRADO 1 - 2 min. 3 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no es demasiado grande) es ocluído por el coágulo TRAUMATISMO EXTENSO
  • 14. Mecanismo de la coagulación sanguínea: PROCOAGULANTES: SUSTANCIAS QUE PROMUEVEN LA COAGULACIÓN. ANTICOAGULANTES: SUSTANCIA SQUE INHIBEN LA COAGULACIÓN
  • 15. Mecanismo de la coagulación sanguínea: EVENTOS FÍSICOS:
  • 16.  
  • 17. Mecanismo de la coagulación sanguínea: EVENTOS QUÍMICOS:
  • 18. (1) Una compleja cascada de reacciones químicas, Que implica más de 12 factores de la coagulación sanguínea, Se desencadena como respuesta a la rotura del vaso o a daño de la propia sangre El resultado es la formación de un complejo de sustancias activadas: ACTIVADOR DE PROTROMBINA
  • 19. (2) El activador de protrombina cataliza la conversión de la protrombina en trombina
  • 20. (3) La trombina actúa como enzima para convertir el fibrinógeno en hilos de fibrina , Que atrapan plaquetas, eritrocitos y plasma, para formar el coágulo.
  • 21. PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+ Trombina fibrina activada-factor estabilizador (XIIa) Ca 2+
  • 22. CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA: LA PROTROMBINA ES UNA PROTEÍNA PLASMÁTICA ( α 2 GLOBULINA) PESO MOLECULAR: 68.700 SE FRAGMENTA CON FACILIDAD; Ej. TROMBINA( Peso molecular: 33.700). PARA SU FORMACIÓN ES NECESARIO LA VITAMINA K EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA LLEVA A CABO LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA PROTROMBINA Y TROMBINA:
  • 23. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO PROTEÍNA PLASMÁTICA DE ALTO PESO MOLECULAR: 340.000. 100-700 mg/100 ml FIBRINÓGENO:
  • 24. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: FORMACIÓN DEL COÁGULO ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRINA. La trombina (enzima proteolítica) actúa sobre la molécula de fibrinógeno, Para eliminar de ella 4 péptidos, Así dar lugar a la formación de un monómero de fibrina,
  • 25. Los monómeros se fibrina espontáneamente se polimerizan con otros monómeros de fibrina, Para formar hilos largos de fibrina Que serán parte del retículo del coágulo.
  • 27. FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA: Se libera de las plaquetas atrapadas en el coágulo, (también suele encontrarse en pequeñas cantidades en las proteínas plasmáticas). Origina ligaduras covalentes entre las moléculas del monómero, Y ligaduras cruzadas entre los hilos de la fibrina adyacente, De manera que crea un aumento de la fuerza del retículo de fibrina.
  • 28.  
  • 29.  
  • 30. EL COÁGULO SANGUÍNEO: SE COMPONE DE: UNA RED DE HILOS DE FIBRINA QUE CORRE EN TODAS DIRECCIONES, ATRAPA ERITROCITOS, PLAQUETAS Y PLASMA. LOS HILOS DE FIBRINA SE ADHIEREN A LAS SUPERFICIES DAÑADAS DE LOS VASOS SAnGUÍNEOS. EL COÁGULO SE ADHIERE A LA ABERTURA VASCULAR E IMPIDE LA HEMORRAGIA
  • 31.  
  • 32. RETRACCIÓN DEL COÁGULO: Minutos después de formado el coágulo Comienza a contraerse y a deshacerse de gran parte del líquido 20 – 60 min. el coágulo esta contraído Las plaquetas son necesarias para la retracción del coágulo
  • 33. INICIO E LA COAGULACIÓN: Formación del complejo activador de protrombina.
  • 34. Traumatismo de la pared del Vaso y tejidos adyacentes Traumatismos a la sangre o contacto de ésta con células tisulares dañadas VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA
  • 35. Factores de la coagulación: Factor Nombre Función Vía I Fibrinógeno Convertidor en fibrina Común II Protrombina Enzima Común III Tromboplastina Tisular Cofactor Extrínseca IV Calcio Cofactor Extrínseca, Intrínseca y Común V Proacelerina; Cofactor Común VII Proconvertina Enzima Extrínseca VII F. Antihemofílico A Cofactor Intrínseca
  • 36. Factor Nombre Función Vía IX Componente de la tromboplastina plasmática; F. de Christmas. Enzima Intrínseca X F. Stuart- Power. Enzima Común XI Antecedente tromboplastínico Enzima Intrínseca XII F. Hageman Enzima Intrínseca XIII F. Estabilizador de la fibrina Enzima Intrínseca
  • 37.  
  • 38. Función de los iones Ca 2 + en las vías de la coagulación: Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+
  • 39. DISOLUCIÓN DE LOS COÁGULOS: CITRATO SÓDICO ÁCIDO ETILENDIAMINOTETRACÉTICO (EDTA) HEPARINA ANTICOAGULANTES:
  • 40. PARED DEL VASO REPARADA FACTOR XII activado CALICREÍNA inactiva CALICREÍNA activa PLASMINÓGENO inactivo PLASMINA DEGRADA LA FIBRINA DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
  • 41. Cuando veáis a un hombre sabio, pensad en igualar sus virtudes. Cuando veáis un hombre desprovisto de virtud, examinaos vosotros mismos. Confucio (551 AC-478 AC) Filósofo chino.