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Coagulación Intravascular Diseminada
Arce Hernández Abraham
Coria Muñoz Mónica
Cuautle Rosas Jasmin Lucrecia
• Síndrome adquirido caracterizado por la
activación intravascular de la coagulación,
con perdida de la localización y asociada a
diversas causas
Etiología
• Sepsis
– Bacterias
– Virus
– Parásitos
– Rickettsia
– Hongos
• Traumatismos
– Lesiones en el sistema
nervioso central
– Politraumatismos
– Quemaduras
– Embolia grasa
• Neoplasias
– Tumores sólidos
(especialmente
adenocarcinomas
metastásicos)
– Quimioterapia
– Síndrome de Trousseau
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tumoral
• Complicaciones
obstétricas
– Embolia de líquido
amniótico
– Abruptio placentae
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– Feto muerto retenido
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(hemólisis, trombopenia,
alteración hepática)
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• Malformaciones
vasculares
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abdominal
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(síndrome de Kassabach-
Merrit)
• Toxinas
– Venenos de serpiente
– Sobredosis de
anfetaminas
• Alteraciones
inmunológicas
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graves
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trasplante
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transfusional
• Miscelánea
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– Parada cardíaca
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• Activación de vía intrínseca
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activador de
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con carga
negativa
G-
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Ag-Ab
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• Activación de vía extrínseca
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• Activa al factor VII de la coagulación
Accidentes obstétricos, cáncer, síndrome
de aplastamiento, quemaduras, hemólisis
intravascular grave y lisis plaquetaria
• Activación del factor II (protrombina).
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fosfolípidos
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o lugares de punción vascular
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• Púrpura fulminante
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DIAGNOSTICO
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EN RESUMEN
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• Disminución del fibrinógeno y de los factores
• Disminución de antitrombina III
• Incremento de PDF y Dímero D
Conducta terapéutica
1. Manejo de la enfermedad de base
2. Manejo del trastorno hemostatico
3. Tx del compromiso micro y macrovascular,
además de sus posibles repercusiones orgánicas
de la enfermedad
Manejo de la enfermedad de
base
"A veces se pretende corregir un único valor de
laboratorio aislado y no la verdadera etiología"
También se puede perder tiempo valioso, incluso
a tal grado que la patología puede ser
irreversible si logra terminar su evolución critica
aguda
Pero el Tx de emergencia ante estos eventos de
CID es fundamental
"Si predominan sangrados activos"
• Reposición de plaquetas y de factores de la
coagulación.
• En forma de plasma leucodeplecionado,
crioprecipitados (I,V,VIII) o sangre
• Los parámetros a evaluar son el cese o
disminución del sangrado, disminución de los
productos de degradación de fibrina
• Aumento del número de plaquetas y de
fibrinogeno
Hemoderivados
Dosis iniciales de plasma fresco congelado de 15-
30ml/kg para restablecer tiempos de coagulación
1 unidad de plaquetas/10kg de peso en pacientes
con sangrado y recuento menor de 50.000 o que no
presente sangrado pero tenga 10-20.000
Los crioprecipitados sólo se usan cuando el
fibrinogeno se encuentra a 1g/l y sin respuesta a Tx
con plasma
Los pacientes que no muestren sangrado
deben recibir dosis profilácticas de
anticuogulantes por su elevado riesgo de
hacer una TVP
"Si predominan los fenómenos tromboticos"
•Heparina sódica de 300-500 UI/h, en perfusion intravenosa
continua.
•Heparina de bajó peso molecular en dosis bajas
•También indicados en casos de:
Profilaxis de tromboembolismo
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• Sin embargo el uso de Heparina no se ha
demostrado ser útil en CID por:
• Politraumatizado
• Meningococcemia
• Desprendimiento de placenta
• Enfermedad hepatica grave
• Existe controversia de uso de Heparina por
posible complicación de cuadros
hemorragicos
Manejo del trastorno
hemostatico
• Heparina: (300-500 UI/h)
• ATIII: (90-120 UI/kg) 44-56% de eficacia
• Hirudina
• Inhibidores de proteasas
(gabexato,nafamostato)
• Terapia sustitutiva
Concentrados de factores
anticoagulantes
• Podría considerarse el uso de proteína C en
pacientes con sepsis grave sin gran riesgo de
sangrado
• Los antifibrinoliticos no se recomiendan en
sangrado por CID debido a su fisiopatologia en
los depósitos de fibrina
Factor Inhibidores del factor
titular
• Inhibe el complejo TF:VIIa y la activación
extrínseca de la coagulación
• Se ha demostrado que inhibe la mortalidad en
casos de CID por sepsis
• Se han usado dosis de .025-.05 mg/kg/h por
96 hrs
• Aún se realizan estudios clínicos
Ácido tranexamico
• Inhibe la fibrinolis endogena
• Se fija al factor tisular activador de
plasminogeno
• Así evita que se active plasmina, quien
finalmente degrada los polimeros de fibrina
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resolver el Tx médico de base:
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y repercusión tisular
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dextrano
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y las sustancias fibrinoliticas presentes en la
circulación
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CID: Coagulación Intravascular Diseminada

  • 1. Coagulación Intravascular Diseminada Arce Hernández Abraham Coria Muñoz Mónica Cuautle Rosas Jasmin Lucrecia
  • 2. • Síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, con perdida de la localización y asociada a diversas causas
  • 3. Etiología • Sepsis – Bacterias – Virus – Parásitos – Rickettsia – Hongos • Traumatismos – Lesiones en el sistema nervioso central – Politraumatismos – Quemaduras – Embolia grasa • Neoplasias – Tumores sólidos (especialmente adenocarcinomas metastásicos) – Quimioterapia – Síndrome de Trousseau – Síndrome de lisis tumoral
  • 4. • Complicaciones obstétricas – Embolia de líquido amniótico – Abruptio placentae – Placenta previa – Feto muerto retenido – Aborto terapéutico – Síndrome HELLP (hemólisis, trombopenia, alteración hepática) – Atonía uterina – Necrosis cortical renal
  • 5. • Malformaciones vasculares – Aneurisma de aorta abdominal – Hemangioma gigante (síndrome de Kassabach- Merrit) • Toxinas – Venenos de serpiente – Sobredosis de anfetaminas • Alteraciones inmunológicas – Reacciones alérgicas graves – Rechazo agudo de trasplante – Reacción hemolítica transfusional • Miscelánea – Shock – Parada cardíaca – Golpe de calor
  • 6. Fisiopatología • Activación de vía intrínseca Sistema activador de contacto Sustancias o estructuras con carga negativa G- Complejos Ag-Ab Lesión de endotelio Virus DAB Choque
  • 7. • Activación de vía extrínseca – Entrada de sustancias tromboplásticas – Factor tisular – TBPL (tromboplastina tisular) • Activa al factor VII de la coagulación Accidentes obstétricos, cáncer, síndrome de aplastamiento, quemaduras, hemólisis intravascular grave y lisis plaquetaria
  • 8. • Activación del factor II (protrombina). • Incremento marcado en la concentración de fosfolípidos Venenos de serpientes (cascabel) Piquetes de insectos Hemólisis grave intravascular
  • 10. CUADRO CLINICO Cuautle Rosas Jasmin Lucrecia
  • 11. HEMORRAGIA • Hemorragias cutáneo-mucosas generalizadas • Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o lugares de punción vascular • Hemoglobinuria
  • 12. TROMBOSIS • Púrpura fulminante • Acrocianosis periférica • Gangrena de extremidades
  • 14. CAMBIOS DE LA COAGULACION DURANTE EL EMBARAZO
  • 15. CEITH
  • 16. EN RESUMEN • Trombopenia • Prolongación en los tiempos • Disminución del fibrinógeno y de los factores • Disminución de antitrombina III • Incremento de PDF y Dímero D
  • 17. Conducta terapéutica 1. Manejo de la enfermedad de base 2. Manejo del trastorno hemostatico 3. Tx del compromiso micro y macrovascular, además de sus posibles repercusiones orgánicas de la enfermedad
  • 18. Manejo de la enfermedad de base "A veces se pretende corregir un único valor de laboratorio aislado y no la verdadera etiología" También se puede perder tiempo valioso, incluso a tal grado que la patología puede ser irreversible si logra terminar su evolución critica aguda Pero el Tx de emergencia ante estos eventos de CID es fundamental
  • 19. "Si predominan sangrados activos" • Reposición de plaquetas y de factores de la coagulación. • En forma de plasma leucodeplecionado, crioprecipitados (I,V,VIII) o sangre • Los parámetros a evaluar son el cese o disminución del sangrado, disminución de los productos de degradación de fibrina • Aumento del número de plaquetas y de fibrinogeno
  • 20. Hemoderivados Dosis iniciales de plasma fresco congelado de 15- 30ml/kg para restablecer tiempos de coagulación 1 unidad de plaquetas/10kg de peso en pacientes con sangrado y recuento menor de 50.000 o que no presente sangrado pero tenga 10-20.000 Los crioprecipitados sólo se usan cuando el fibrinogeno se encuentra a 1g/l y sin respuesta a Tx con plasma
  • 21. Los pacientes que no muestren sangrado deben recibir dosis profilácticas de anticuogulantes por su elevado riesgo de hacer una TVP
  • 22. "Si predominan los fenómenos tromboticos" •Heparina sódica de 300-500 UI/h, en perfusion intravenosa continua. •Heparina de bajó peso molecular en dosis bajas •También indicados en casos de: Profilaxis de tromboembolismo Púrpura fulminante Retención de feto muerto Leucemia aguda promielocitica
  • 23. • Sin embargo el uso de Heparina no se ha demostrado ser útil en CID por: • Politraumatizado • Meningococcemia • Desprendimiento de placenta • Enfermedad hepatica grave • Existe controversia de uso de Heparina por posible complicación de cuadros hemorragicos
  • 24. Manejo del trastorno hemostatico • Heparina: (300-500 UI/h) • ATIII: (90-120 UI/kg) 44-56% de eficacia • Hirudina • Inhibidores de proteasas (gabexato,nafamostato) • Terapia sustitutiva
  • 25. Concentrados de factores anticoagulantes • Podría considerarse el uso de proteína C en pacientes con sepsis grave sin gran riesgo de sangrado • Los antifibrinoliticos no se recomiendan en sangrado por CID debido a su fisiopatologia en los depósitos de fibrina
  • 26. Factor Inhibidores del factor titular • Inhibe el complejo TF:VIIa y la activación extrínseca de la coagulación • Se ha demostrado que inhibe la mortalidad en casos de CID por sepsis • Se han usado dosis de .025-.05 mg/kg/h por 96 hrs • Aún se realizan estudios clínicos
  • 27. Ácido tranexamico • Inhibe la fibrinolis endogena • Se fija al factor tisular activador de plasminogeno • Así evita que se active plasmina, quien finalmente degrada los polimeros de fibrina • Se reserva para casos en donde no se puede resolver el Tx médico de base: • Malformaciones arteriovenosas • Grandes aneurismas
  • 28. Soporte de la microvasculatura y repercusión tisular • Fluidoterapia agresiva con cristaloides o dextrano • El propósito es diluir los factores de coagulación y las sustancias fibrinoliticas presentes en la circulación • Arrastrar microtrombos de la microcirculacion • Mantener la integridad de las arteriolas precapilares