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Colangitis
Salvador Chavira Duran 290151
Alejandra González Rodríguez 274051
• Es la inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliar
común asociado a una obstrucción.
• Puede generar una bacteriemia o septicemia  paso de gérmenes a
la circulación porta y linfática.
Fisiología
• La bilis es estéril por los mecanismos:
• Esfínter de Oddi  barrera mecánica
• Flujo anterógrado  expulsa las bacterias
• Sales biliares  bacteriostáticos
• Celulas de Küpffer  función fagocitaria
Epidemiología
• Prevalencia: 10-15%
• > 70 años
• Insidencia tras CPRE: 0.7-5.4%
• Mortalidad a los 80 años: 50%
• Factores de riesgo:
• Coledocolitiasis  30-70%
• Neoplasias  10-50%
• CPRE
• Estenosis benigna de la vía biliar  10 -20%
• Parasitos y cuerpos extraños
Fisiopatología
• Aumenta la cantidad de bacterias en la vía
biliar
• Duodeno  ascendente
• Forma más frecuente
• Aumenta la presión introductal
• Estasis de la bilis en la porción inferior
Clasificación
• Longmire
• Colangitis aguda secundaria a colecistitis aguda
• Colangitis no supurativa aguda
• Colangitis supurativa aguda obstructiva
• Colangitis supurativa aguda acompañada de absceso hepático
• Colangitis supurativa aguda
Clasificación
• Tiempo de insaturación
• Colangitis Aguda
• No supurativa
• Más común
• Responde al tratamiento
• Supurativa
• Aumento de la presión ductal (pus)  estupor, bacteriemia y shock séptico
• No responde bien al tratamiento con antibióticos
• Forma abscesos hepáticos
• Colangitis Crónica
• Esclerosante  idiopática con estenosis fibrosas de las vías biliares
• Purulenta recidivante  episodios repetidos de infección bacteriana
Clasificación
• Gravedad
• Colangitis leve  triada de Charcot
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Ictericia
• Colangitis grave  triada (pentada) de Raynolds
• Triada de Charcot
• Confusión mental
• Hipotensión
Diagnóstico
• A: Inflamación sistémica
• Fiebre/escalofríos  >38°C
• Laboratorios: respuesta inflamatoria  Leucositosis, PCR >1
• B: Colestasis
• Ictericia  >2mg/dL
• Laboratorios: función hepática
• Fostatasa Alcalina  >1.5
• Glutamil transferasa  >1.5
• Aspartato aminotrasnferasa  >1.5
• Alanina aminotransferasa  >1.5
• C: Imagen
• Dilatación biliar
• Etiologia biliar (estenosis, piedra, etc.)
Tratamiento
• Cultivo de sangre inicialmente
• Grado I
• Antibioticos  Suspensión de los antibióticos y drenaje biliar
• Grado II
• Antibioticos  Drenaje biliar
• Grado III
• Drenaje biliar
• Antibioticos
• Soporte vital
• Resolver la etiología
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• CPRE/PTC
• Muestra el nivel y origen de la
obstrucción
• Posibilita el cultivo de bilis
• Prótesis para drenaje
• Complicaciones: sangrado, perforación,
pancreatitis
• Efectividad 90-95%
• Mejor acceso para esfinterectomia
endoscópica
• Drenaje biliar transhepático
• 90% de éxito
• Complicaciones: hemorragia
intraabdominal, sepsis, neumotórax,
pancreatitis
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Colangitis

  • 1. Colangitis Salvador Chavira Duran 290151 Alejandra González Rodríguez 274051
  • 2. • Es la inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliar común asociado a una obstrucción. • Puede generar una bacteriemia o septicemia  paso de gérmenes a la circulación porta y linfática.
  • 3. Fisiología • La bilis es estéril por los mecanismos: • Esfínter de Oddi  barrera mecánica • Flujo anterógrado  expulsa las bacterias • Sales biliares  bacteriostáticos • Celulas de Küpffer  función fagocitaria
  • 4. Epidemiología • Prevalencia: 10-15% • > 70 años • Insidencia tras CPRE: 0.7-5.4% • Mortalidad a los 80 años: 50% • Factores de riesgo: • Coledocolitiasis  30-70% • Neoplasias  10-50% • CPRE • Estenosis benigna de la vía biliar  10 -20% • Parasitos y cuerpos extraños
  • 5. Fisiopatología • Aumenta la cantidad de bacterias en la vía biliar • Duodeno  ascendente • Forma más frecuente • Aumenta la presión introductal • Estasis de la bilis en la porción inferior
  • 6. Clasificación • Longmire • Colangitis aguda secundaria a colecistitis aguda • Colangitis no supurativa aguda • Colangitis supurativa aguda obstructiva • Colangitis supurativa aguda acompañada de absceso hepático • Colangitis supurativa aguda
  • 7. Clasificación • Tiempo de insaturación • Colangitis Aguda • No supurativa • Más común • Responde al tratamiento • Supurativa • Aumento de la presión ductal (pus)  estupor, bacteriemia y shock séptico • No responde bien al tratamiento con antibióticos • Forma abscesos hepáticos • Colangitis Crónica • Esclerosante  idiopática con estenosis fibrosas de las vías biliares • Purulenta recidivante  episodios repetidos de infección bacteriana
  • 8. Clasificación • Gravedad • Colangitis leve  triada de Charcot • Fiebre • Dolor abdominal • Ictericia • Colangitis grave  triada (pentada) de Raynolds • Triada de Charcot • Confusión mental • Hipotensión
  • 9. Diagnóstico • A: Inflamación sistémica • Fiebre/escalofríos  >38°C • Laboratorios: respuesta inflamatoria  Leucositosis, PCR >1 • B: Colestasis • Ictericia  >2mg/dL • Laboratorios: función hepática • Fostatasa Alcalina  >1.5 • Glutamil transferasa  >1.5 • Aspartato aminotrasnferasa  >1.5 • Alanina aminotransferasa  >1.5 • C: Imagen • Dilatación biliar • Etiologia biliar (estenosis, piedra, etc.)
  • 10.
  • 11. Tratamiento • Cultivo de sangre inicialmente • Grado I • Antibioticos  Suspensión de los antibióticos y drenaje biliar • Grado II • Antibioticos  Drenaje biliar • Grado III • Drenaje biliar • Antibioticos • Soporte vital • Resolver la etiología
  • 12. Drenaje • CPRE/PTC • Muestra el nivel y origen de la obstrucción • Posibilita el cultivo de bilis • Prótesis para drenaje • Complicaciones: sangrado, perforación, pancreatitis • Efectividad 90-95% • Mejor acceso para esfinterectomia endoscópica • Drenaje biliar transhepático • 90% de éxito • Complicaciones: hemorragia intraabdominal, sepsis, neumotórax, pancreatitis • Morbilidad: 30-80% Mortalidad: 5-15%
  • 13. Drenaje • Drenaje biliar quirúrgico • Alta mortalidad • Útil en fracaso con otros métodos • Se inserta tubo en T para la descompresión del árbol biliar • Coledocotomía