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“Si una persona es
perseverante aunque sea
dura de entendimiento,
se hará inteligente; y
aunque sea débil se
transformará en fuerte.”
Leonardo Da Vinci
1452-1519 (67 años)
Facultad de Ciencias Médicas de
Sancti Spíritus
Departamento de Farmacología.
Prof. Diana Rosa Riverón Pérez.
Conferencia
Tema: Nociones generales de la
neurotransmisión del Sistema Nervioso
Autónomo (SNA).
Sumario:
Consideraciones anátomo-fisiológicas. Pasos
involucrados en la neurotransmisión. Síntesis,
almacenaje, liberación y metabolismo en el
sistema colinérgico y adrenérgico. Importancia
clínica en ambos sistemas. Neurotransmisores
centrales.
Objetivos.
Enunciar los pasos involucrados en la
neurotransmisión del Sistema Nervioso Simpático y
Parasimpático, su proceso de síntesis, almacenaje,
liberación y metabolismo de los neurotransmisores
de ambos sistemas, a partir de ejemplos prácticos. y
de esta forma contribuir a la formación del Médico
General, como un instrumento que de una respuesta
al método clínico actual.
El Sistema Nervioso Neurovegetativo o Autónomo
regula las actividades que no están bajo control
voluntario como frecuencia cardíaca, tensión arterial,
motilidad y secreciones gastrointestinales,
sudoración, etc. Se divide para su estudio en:
Parasimpático,
craneosacro o
colinérgico.
* Son considerados por algunos autores como
antagonistas fisiológicos y casi todos los
órganos reciben la inervación de ambos.
Simpático,
toracolumbar o
adrenérgico.
S.N.
entérico
Efectos de la estimulación del órgano efector.
Parasimpático Órgano Simpático
 Contracción------- Pupila---------------------- Dilatación
 Contracción------- Bronquios---------------- Relajación
 Aumentan--------- Glánd. Secretorias-----Disminuyen
 Contracción------- Útero----------------------- Relajación
 Disminuye FC---- Corazón----------------- Aumenta FC
y Fza de contr. y Fza de contr.
 Erección----------- Órganos sexuales-----Eyaculación
Consideraciones anatomofisiológicas.
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
1-Fibra preganglionar (corta)
en neuronas del asta lateral
de la médula (T1-L3) y hacen
sinapsis con las cadenas de
ganglios simpáticos y
prevertebrales.
2-Fibras postganglionares
largas que llegan a órganos
viscerales (de tórax y
abdomen).
3-Ganglio distante del órgano
efector.
4-Neurotransmisor:
Adrenalina, Noradrenalina.
1-Craneal: fibras (largas) salen
del núcleo de pares craneales III,
VII, IX y X y hacen sinapsis en
ganglios cercanos a órganos
efectores.
• Sacra: fibras que nacen en los
segmentos de S2-S4 y forman el
nervio pélvico.
2-Fibra postganglionar corta.
3-Ganglio en el órgano efector o
próximo al mismo.
4-Neurotransmisor: Acetilcolina.
Pasos involucrados en la neurotransmisión.
1.- Biosíntesis del neurotransmisor.
2.- Almacenamiento en vesículas.
3.- Liberación del neurotransmisor.
4.- Inactivación del neurotransmisor.
- Biosíntesis de la acetilcolina.
Colina + Acetil CoA -------------- Acetilcolina.
- Almacenaje.
En vesículas específicas de la terminación
colinérgica o en el cuerpo neuronal.
Sistema Colinérgico.
Colinoacetilasa o colina
acetil transferasa.
Ocurre a través de dos mecanismos:
a) Exocitosis: Cuando llega un impulso nervioso,
las vesículas más próximas a la membrana se
funden a ésta y expulsan su contenido al espacio
sináptico.
* Este proceso requiere energía y es calcio dependiente.
* La toxina botulínica bloquea la liberación por exocitosis
de acetilcolina.
b) En reposo: El contenido de la vesícula es vertido
en forma de "cuantos" al espacio sináptico sin
producir potencial de acción.
* Ocurre de forma espontánea, sin necesidad de energía.
* Permite el funcionamiento fisiológico del órgano en
reposo.
Sistema Colinérgico. Liberación.
*Por acetilcolinesterasa: Es más selectiva sobre
la acetilcolina que sobre otros ésteres de la colina
(butirilcolina, succinilcolina, procaína).
Localización: Nervios postsinápticos de tejidos ricos
en inervación parasimpática, neuronas del SNC, placa
neuromuscular.
*Pseudocolinesterasa o butirilcolinesterasa:
Mayor afinidad sobre la butirilcolina, succinilcolina
y procaína que sobre la acetilcolina.
Localización: Plasma. Hígado.
Es más sensible a la inhibición por órganos fosforados
y compuestos amonio cuaternarios.
(enzimas)
Acetilcolina ------------- Colina + Acido Acético.
(term.nerviosa)
Sistema Colinérgico. Inactivación.
Inactivación. Importancia clínica.
-Intoxicación por órganos fosforados: Hay
acumulación de acetilcolina por inhibición
irreversible de estos agentes sobre las
enzimas que metabolizan la acetilcolina.
-Apnea prolongada y muerte: Se produce
tras la administración de succinilcolina como
relajante muscular (cirugía) en los pacientes
con déficit congénito de pseudocolinesterasa
plasmática.
-La neostigmina es un agente
anticolinesterásico: Útil en el íleo paralítico,
atonía vesical y miastenia gravis al aumentar
las concentraciones de acetilcolina en las
sinapsis.
Sistema adrenérgico.
- Biosíntesis:
Ocurre en la terminación adrenérgica totalmente.
tirosina
 tirosina  hidroxilasa
L Dopa
 dopa descarboxilasa
Dopamina
 dopamina  hidroxilasa
Noradrenalina
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Adrenalina
*El producto final es el Ácido Vanililmandélico (AVM).
-Tratamiento del Parkinson con L Dopa.
-Uso de  metildopa en el tratamiento
de la HTA (forma falso neurotransmisor).
- Almacenaje.
En vesículas de almacenaje unidas al ATP y a una
proteína llamada cromogranina.
Importancia clínica. (Almacenaje).
-La reserpina impide la captación de adrenalina o
noradrenalina y depleta el gránulo de almacenaje,
por lo que se usa como hipotensor.
Biosíntesis. Importancia clínica.
*Exocitosis: Producida por impulso nervioso. Es
dependiente del calcio y del ATP.
*En reposo: En forma de cuantos.
*Inducida por drogas: Intercambio mol a mol con
aminas simpático miméticas de acción indirecta
(tiramina, anfetaminas).
- Metabolismo.
Ocurre a través de dos mecanismos que se
interrelacionan entre sí:
1) Inactivación enzimática.
2) Inactivación no enzimática.
Sistema adrenérgico. Liberación.
Sistema adrenérgico. Inactivación enzimática.
A través de dos enzimas:
 Monoamino-oxidasa (MAO).
 Catecolortometiltransferasa (COMT).
La MAO es responsable del metabolismo intraneuronal.
Puede ser :
MAO-A: Se localiza
en terminaciones
adrenérgicas, mucosa
intestinal e hígado.
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noradrenalina,
adrenalina y
serotonina.
MAO-B: Se
localiza en
cerebro y plasma,
y en menor
cantidad en
hígado y tracto
gastrointestinal.
* Hay alimentos que contienen aminas exógenas,
tiramina, que son normalmente inactivadas por la
MAO, como son quesos, hígado de pollo, vinos,
yogourt, cerveza, etc. Cuando se tiene tratamiento
psiquiátrico con drogas inhibidoras de esta enzima
(IMAO) como la nialamida y la isocarboxacida, y se
ingieren estos alimentos ricos en tiramina que se
intercambia mol a mol con noradrenalina, se libera
gran cantidad de noradrenalina que al no poder ser
metabolizada por la MAO del tubo digestivo que está
inhibida, puede provocar una crisis hipertensiva.
Inactivación enzimática. Importancia clínica.
- Existen drogas inhibidoras de MAO-A,
MAO-B o de ambas.
-IMAO A-clorgilina.
-IMAO B-seleginina.
-Nialamida
-Isocarboxacida.
* La COMT metaboliza las catecolaminas circulantes
liberadas por estimulación nerviosa a nivel del órgano
efector.
Antagonistas: Tolcapone.
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Tropolona
(experimental).
Selectivos.
No selectivos.
Sistema adrenérgico. Inactivación no enzimática.
A través de dos mecanismos:
* Captación I (intraneuronal): Ocurre cuando el
neurotransmisor liberado es captado nuevamente
por la terminación (dejando de ejercer su efecto al
metabolizarlo la MAO). Es un proceso activo que
requiere energía y puede ser bloqueado por:
- Antidepresivos tricíclicos.
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Importancia clínica:
Los pacientes psiquiátricos con tratamiento con
antidepresivos tricíclicos no pueden usar
guanetidina como droga hipotensora, pues ésta
para actuar requiere entrar a la terminación
nerviosa adrenérgica por el mecanismo de
captación I, pero al estar bloqueado por el
antidepresivo tricíclico, el mecanismo
hipotensor no puede establecerse.
Sistema adrenérgico. Captación I.
* Captación II (extraneuronal): La noradrenalina
es captada por el propio órgano efector para ser
posteriormente metabolizada por la COMT. Puede
ser bloqueado por:
- Hidrocortisona.
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Sistema adrenérgico. Inactivación no enzimática.
Importancia clínica:
Una de las hipótesis para explicar la acción
antiasmática de la hidrocortisona está dada por
el bloqueo de la captación II de catecolaminas
endógenas a nivel del músculo liso bronquial,
aumentando sus concentraciones efectivas en
los receptores 2 adrenérgicos favoreciendo la
broncodilatación.
Sistema adrenérgico. Captación II.
Ejemplos de medicamentos. Importancia clínica.
Mecanismo Efecto Medicamento
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neurotransmisor
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neurotransmisor
adrenérgico
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por órgano fosforado)
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Inhibe acetilcolinesterasa Anticolinestérasico
(glaucoma)
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(colirio)
NEUROTRANSMISIÓN EN SNC.
En el SNC desempeñan importantes papeles en la
neurotransmisión :
Aminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina, 5-HT).
Aminoácidos (glutamato, GABA, aspartato).
Neuropéptidos.
Acetilcolina.
CONCLUSIONES
Estudio Independiente.
Bibliografía.
- Farmacología General. Morón y
Levy. Capítulo 7. Pág 100-123.
- Profundizar en el estudio de los
neurotransmisores que actúan en el SNC.

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  • 1. “Si una persona es perseverante aunque sea dura de entendimiento, se hará inteligente; y aunque sea débil se transformará en fuerte.” Leonardo Da Vinci 1452-1519 (67 años)
  • 2. Facultad de Ciencias Médicas de Sancti Spíritus Departamento de Farmacología. Prof. Diana Rosa Riverón Pérez. Conferencia Tema: Nociones generales de la neurotransmisión del Sistema Nervioso Autónomo (SNA).
  • 3. Sumario: Consideraciones anátomo-fisiológicas. Pasos involucrados en la neurotransmisión. Síntesis, almacenaje, liberación y metabolismo en el sistema colinérgico y adrenérgico. Importancia clínica en ambos sistemas. Neurotransmisores centrales.
  • 4. Objetivos. Enunciar los pasos involucrados en la neurotransmisión del Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático, su proceso de síntesis, almacenaje, liberación y metabolismo de los neurotransmisores de ambos sistemas, a partir de ejemplos prácticos. y de esta forma contribuir a la formación del Médico General, como un instrumento que de una respuesta al método clínico actual.
  • 5. El Sistema Nervioso Neurovegetativo o Autónomo regula las actividades que no están bajo control voluntario como frecuencia cardíaca, tensión arterial, motilidad y secreciones gastrointestinales, sudoración, etc. Se divide para su estudio en: Parasimpático, craneosacro o colinérgico. * Son considerados por algunos autores como antagonistas fisiológicos y casi todos los órganos reciben la inervación de ambos. Simpático, toracolumbar o adrenérgico. S.N. entérico
  • 6. Efectos de la estimulación del órgano efector. Parasimpático Órgano Simpático  Contracción------- Pupila---------------------- Dilatación  Contracción------- Bronquios---------------- Relajación  Aumentan--------- Glánd. Secretorias-----Disminuyen  Contracción------- Útero----------------------- Relajación  Disminuye FC---- Corazón----------------- Aumenta FC y Fza de contr. y Fza de contr.  Erección----------- Órganos sexuales-----Eyaculación
  • 7. Consideraciones anatomofisiológicas. SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO 1-Fibra preganglionar (corta) en neuronas del asta lateral de la médula (T1-L3) y hacen sinapsis con las cadenas de ganglios simpáticos y prevertebrales. 2-Fibras postganglionares largas que llegan a órganos viscerales (de tórax y abdomen). 3-Ganglio distante del órgano efector. 4-Neurotransmisor: Adrenalina, Noradrenalina. 1-Craneal: fibras (largas) salen del núcleo de pares craneales III, VII, IX y X y hacen sinapsis en ganglios cercanos a órganos efectores. • Sacra: fibras que nacen en los segmentos de S2-S4 y forman el nervio pélvico. 2-Fibra postganglionar corta. 3-Ganglio en el órgano efector o próximo al mismo. 4-Neurotransmisor: Acetilcolina.
  • 8. Pasos involucrados en la neurotransmisión. 1.- Biosíntesis del neurotransmisor. 2.- Almacenamiento en vesículas. 3.- Liberación del neurotransmisor. 4.- Inactivación del neurotransmisor.
  • 9. - Biosíntesis de la acetilcolina. Colina + Acetil CoA -------------- Acetilcolina. - Almacenaje. En vesículas específicas de la terminación colinérgica o en el cuerpo neuronal. Sistema Colinérgico. Colinoacetilasa o colina acetil transferasa.
  • 10. Ocurre a través de dos mecanismos: a) Exocitosis: Cuando llega un impulso nervioso, las vesículas más próximas a la membrana se funden a ésta y expulsan su contenido al espacio sináptico. * Este proceso requiere energía y es calcio dependiente. * La toxina botulínica bloquea la liberación por exocitosis de acetilcolina. b) En reposo: El contenido de la vesícula es vertido en forma de "cuantos" al espacio sináptico sin producir potencial de acción. * Ocurre de forma espontánea, sin necesidad de energía. * Permite el funcionamiento fisiológico del órgano en reposo. Sistema Colinérgico. Liberación.
  • 11. *Por acetilcolinesterasa: Es más selectiva sobre la acetilcolina que sobre otros ésteres de la colina (butirilcolina, succinilcolina, procaína). Localización: Nervios postsinápticos de tejidos ricos en inervación parasimpática, neuronas del SNC, placa neuromuscular. *Pseudocolinesterasa o butirilcolinesterasa: Mayor afinidad sobre la butirilcolina, succinilcolina y procaína que sobre la acetilcolina. Localización: Plasma. Hígado. Es más sensible a la inhibición por órganos fosforados y compuestos amonio cuaternarios. (enzimas) Acetilcolina ------------- Colina + Acido Acético. (term.nerviosa) Sistema Colinérgico. Inactivación.
  • 12. Inactivación. Importancia clínica. -Intoxicación por órganos fosforados: Hay acumulación de acetilcolina por inhibición irreversible de estos agentes sobre las enzimas que metabolizan la acetilcolina. -Apnea prolongada y muerte: Se produce tras la administración de succinilcolina como relajante muscular (cirugía) en los pacientes con déficit congénito de pseudocolinesterasa plasmática. -La neostigmina es un agente anticolinesterásico: Útil en el íleo paralítico, atonía vesical y miastenia gravis al aumentar las concentraciones de acetilcolina en las sinapsis.
  • 13. Sistema adrenérgico. - Biosíntesis: Ocurre en la terminación adrenérgica totalmente. tirosina  tirosina  hidroxilasa L Dopa  dopa descarboxilasa Dopamina  dopamina  hidroxilasa Noradrenalina  feniletanolamina N metil transferasa Adrenalina *El producto final es el Ácido Vanililmandélico (AVM).
  • 14. -Tratamiento del Parkinson con L Dopa. -Uso de  metildopa en el tratamiento de la HTA (forma falso neurotransmisor). - Almacenaje. En vesículas de almacenaje unidas al ATP y a una proteína llamada cromogranina. Importancia clínica. (Almacenaje). -La reserpina impide la captación de adrenalina o noradrenalina y depleta el gránulo de almacenaje, por lo que se usa como hipotensor. Biosíntesis. Importancia clínica.
  • 15. *Exocitosis: Producida por impulso nervioso. Es dependiente del calcio y del ATP. *En reposo: En forma de cuantos. *Inducida por drogas: Intercambio mol a mol con aminas simpático miméticas de acción indirecta (tiramina, anfetaminas). - Metabolismo. Ocurre a través de dos mecanismos que se interrelacionan entre sí: 1) Inactivación enzimática. 2) Inactivación no enzimática. Sistema adrenérgico. Liberación.
  • 16. Sistema adrenérgico. Inactivación enzimática. A través de dos enzimas:  Monoamino-oxidasa (MAO).  Catecolortometiltransferasa (COMT). La MAO es responsable del metabolismo intraneuronal. Puede ser : MAO-A: Se localiza en terminaciones adrenérgicas, mucosa intestinal e hígado. -Metaboliza noradrenalina, adrenalina y serotonina. MAO-B: Se localiza en cerebro y plasma, y en menor cantidad en hígado y tracto gastrointestinal.
  • 17. * Hay alimentos que contienen aminas exógenas, tiramina, que son normalmente inactivadas por la MAO, como son quesos, hígado de pollo, vinos, yogourt, cerveza, etc. Cuando se tiene tratamiento psiquiátrico con drogas inhibidoras de esta enzima (IMAO) como la nialamida y la isocarboxacida, y se ingieren estos alimentos ricos en tiramina que se intercambia mol a mol con noradrenalina, se libera gran cantidad de noradrenalina que al no poder ser metabolizada por la MAO del tubo digestivo que está inhibida, puede provocar una crisis hipertensiva. Inactivación enzimática. Importancia clínica.
  • 18. - Existen drogas inhibidoras de MAO-A, MAO-B o de ambas. -IMAO A-clorgilina. -IMAO B-seleginina. -Nialamida -Isocarboxacida. * La COMT metaboliza las catecolaminas circulantes liberadas por estimulación nerviosa a nivel del órgano efector. Antagonistas: Tolcapone. Entacapone. Tropolona (experimental). Selectivos. No selectivos.
  • 19. Sistema adrenérgico. Inactivación no enzimática. A través de dos mecanismos: * Captación I (intraneuronal): Ocurre cuando el neurotransmisor liberado es captado nuevamente por la terminación (dejando de ejercer su efecto al metabolizarlo la MAO). Es un proceso activo que requiere energía y puede ser bloqueado por: - Antidepresivos tricíclicos. - Clorpromacina. - Antihistamínicos H1. - Cocaína.
  • 20. Importancia clínica: Los pacientes psiquiátricos con tratamiento con antidepresivos tricíclicos no pueden usar guanetidina como droga hipotensora, pues ésta para actuar requiere entrar a la terminación nerviosa adrenérgica por el mecanismo de captación I, pero al estar bloqueado por el antidepresivo tricíclico, el mecanismo hipotensor no puede establecerse. Sistema adrenérgico. Captación I.
  • 21. * Captación II (extraneuronal): La noradrenalina es captada por el propio órgano efector para ser posteriormente metabolizada por la COMT. Puede ser bloqueado por: - Hidrocortisona. - Progesterona. - Estradiol. - Teofilina. Sistema adrenérgico. Inactivación no enzimática.
  • 22. Importancia clínica: Una de las hipótesis para explicar la acción antiasmática de la hidrocortisona está dada por el bloqueo de la captación II de catecolaminas endógenas a nivel del músculo liso bronquial, aumentando sus concentraciones efectivas en los receptores 2 adrenérgicos favoreciendo la broncodilatación. Sistema adrenérgico. Captación II.
  • 23. Ejemplos de medicamentos. Importancia clínica. Mecanismo Efecto Medicamento Forma un falso neurotransmisor Hipotensor Alfa metildopa Se transforma en dopamina Antiparkinsoniano L Dopa Inhibe la liberación de neurotransmisor adrenérgico Hipotensor Guanetidina Inhibe MAO-B Antiparkinsoniano Deprenil o selegilina Bloquea captación I Antidepresivo Amitriptilina Inhibe acetilcolinesterasa Anticolinestérasico (miastenia grave) Paratión (Intoxicación por órgano fosforado) Neostigmina Atropina y oximas. Inhibe acetilcolinesterasa Anticolinestérasico (glaucoma) Ecotiopato (colirio)
  • 24. NEUROTRANSMISIÓN EN SNC. En el SNC desempeñan importantes papeles en la neurotransmisión : Aminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina, 5-HT). Aminoácidos (glutamato, GABA, aspartato). Neuropéptidos. Acetilcolina.
  • 26. Estudio Independiente. Bibliografía. - Farmacología General. Morón y Levy. Capítulo 7. Pág 100-123. - Profundizar en el estudio de los neurotransmisores que actúan en el SNC.