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Corticoesteroides
INTRODUCCION
• Son hormonas producidas por la corteza adrenal
  o semisintéticos
• Corticosteroides naturales: Hormonas
  sintetizadas por la corteza adrenal.
• Corticosteroides semisintéticos: Son análogos
  estructurales de los corticosteroides naturales
INTRODUCCION
TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN:
• Mineralcorticoides: Aldosterona y
  corticosterona. Producidos en la zona
  glomerular.
 ▫ Responsables de la regulación del equilibro
   hidrosalino.
• Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona),
  cortisona. Producidos en la zona fasciculada.
 ▫ Controlan el metabolismo de carbohidratos,
   grasas y proteínas.
EFECTOS METABOLICOS
• Metabolismo hidrocarbonado: Favorecen la acumulación
  de glucógeno en el hígado y estimulan la gluconeogénesis.
  Disminuyen la captación periférica de glucosa (músculo
  esquelético, linfocitos, tejido graso y conjuntivo), y tienden a
  elevarla glucemia.
• Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con
  movilización de aminoácidos de los tejidos y balance
  nitrogenado negativo.
• Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas, que se
  depositan sobre todo en cara (cara de luna llena) y cuello
  (cuello de búfalo). Efecto lipolítico
• EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Incremento de
  reabsorción de Na+, H2O y aniones a nivel del túbulo distal e
  incremento en la eliminación de K+.
REGULACION
     • Glucocorticoides
• Sistema hipotalámico-
   hipofisario-adrenal.
▫ CRH-hormona
   liberadora de
   corticotropina
▫ ACTH:Adrenocorticotro
   pina.
▫ Cortisol-transcortina.
▫ Retroalimentación
   negativa
 • Mineralcorticoides
▫ El sistema renina-
   angiotensina
Respuesta antiinflamatoria
Resumen
Cortisol induce:
• Fosfoproteína lipocortina- esta inhibe a la
  fosfolipasa A2
• Bloquea produccion Ac. Araquidonico-sirve
  como precursor para síntesis de prostaglandinas
• Disminuye los mediadores de inflamación
Resumen
• Disminuye produccion Interleucina-1
• Reprimiendo su gen de expresión
• El cortisol bloquea toda la cascada de la
  inmunidad mediada por células, así como la
  generación de fiebre.
Corticoesteroides
Inmunosupresores
Inmunosuprimir
Corticoesteroides:
Glucocorticoides
Inhiben la síntesis, liberación Y/O acción:
Mecanismo
de acción:




•   3 Dominios:
•   *C-terminal de union al
    ligando.
•   *central de union al
    AND.
•   N-terminal- cap. De
    activar la transcripcion.
CORTICOSTEROIDES SINTETICOS
OBJETIVOS
• Mas potente
• Mayor semivida que los naturales
• Especifico de un solo tipo de receptor
Farmacocinetica
Via de administracion
  VO, IM, IV, Topica, Oftalmica, Inhalacion, Intraarticular
• VO: buena absorcion (naturales), los sinteticos
  dependen de estructura
• IM: rápido las sales solubles (fosfatos, succinatos),
  lento las insolubles (acetatos).
• IV: se administran sales solubles: son de acción
  rápida en casos de emergencia
• Localmente: difunden bien a la circulacion sistemica
Farmacocinetica
• Los esteroides naturales (cortisol) circulan unidos a
  una proteína transportadora en un 95%
  (transcortina).
• Los sintéticos se ligan a las proteínas en menor
  grado.
• Se metabolizan en hígado y eliminan por riñón (90%)
  y aparato GI (10%)
• Los esteroides sintéticos se metabolizan con
  lentitud.
Compuesto                   Via de Aplicacion                  Compuesto                    Via de Aplicacion

Betametasona                Oral                               Metilprednisolona            Oral

B. fosfato sodico           Inyectable                         Metilprednisolona acetato    Topica, inyectable


Budesonida                  Inhalacion, oral, enema            M. succinato sodico          Inyectable

Cortisol                    Topica, enema, oral, inyectable    Parametasona acetato         Oral



Cortisol acetato            Topica, supositorios, inyectable   Prednisolona                 Oral


Cortisol fosfato sodico     Inyectable                         Prednisolona acetato         Oftalmica, inyectable



Cortisol succinato sodico   Inyectable                         P. fosfato sodico            Oral, oftalmica, inyectable


Cortisona acetato           Oral, Inyectable                   Prednisolona tebutato        Inyectable



Deflazacort acetato         Oral                               Prednisona                   Oral

Dexametasona                Topica                             Triamcinolona                Oral

Dexametasona acetato        Inyectable                         Triamcinolona acetonido      Topica, inhalacion, inyectable


D. fosfato sodico           Topica, oftalmica, inhalacion,     Triamcinolona diacetato      Oral, inyectable
                            inyectable

Fludrocortisona acetato     Oral                               Triamcinolona hexacetonido   inyectable


Fluticasona                 Inhalacion, nasal

Fluorometolona              Oftalmica

Medrisona                   Oftalamica
CORTICOSTEROIDES
MAS UTILIZADOS
Tx en Enfermedades Reumaticas
• Por su potente efecto
  ▫ Antiiflamatorio
  ▫ Modificar respuesta inmunologica
• Via admin preferible: ORAL (dependiendo caso: IM,
  IV, Infiltraciones intraarticulares o periarticulares,
  cutanea o topica)
• IM: no muy recomendable, crisis de gota y brotes de
  artritis reumatoide (glucocorticoides de accion
  prolongada: dexametasona)
Tx en Enfermedades Reumaticas
• Bolos IV: complicaciones de LES o de las vasculitis
  (glucocorticoides de accion intermedia: prednisona o
  metilprednisolona)
• Intraarticular (unica inyeccion): brotes agudos que
  afecten articulaciones (betametasona o acetonido
  de triamcinolona)
Efectos adversos


Por administración prolongada a dosis elevadas
Mayoría son dosis dependientes
> 7.5-10 mg/dia > 1 semana
Supresión del eje hipofisario-adrenal


30 mg hidrocortisona al día
.75 mg dexametazona
7.5 mg prednisona

> 2-3 semanas
Síndrome de Cushing
Inmunosupresión

 • 10 mg prednisona al día

 • Infecciones graves: nuevas o reactivarse

 • Tuberculosis, herpes zoster
Metabolismo de la             Tracto
    glucosa              gastrointestinal


                    •   Gastritis
                    •   Ulcera
                    •   Sangrado
                    •   Pancreatitis
                    •   Esteatosis hepática
                    •   Ruptura de víscera hueca


                    • Metilprednisolona IV
Huesos
Efecto cardiovascular      Alteraciones lipidicas

HTA                        Aterosclerosis

• Retención sodio y agua   • Incremento de colesterol y
• Aumenta vol. sanguíneo     triglicéridos
• Aumentan resistencias
  periféricas
Piel                     Músculos
•   Atrofia dérmica
                                 Estimula la degradación de
•   Purpura                        proteínas a aminoácidos
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Corticoesteroides

  • 2. INTRODUCCION • Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticos • Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal. • Corticosteroides semisintéticos: Son análogos estructurales de los corticosteroides naturales
  • 3. INTRODUCCION TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN: • Mineralcorticoides: Aldosterona y corticosterona. Producidos en la zona glomerular. ▫ Responsables de la regulación del equilibro hidrosalino. • Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona), cortisona. Producidos en la zona fasciculada. ▫ Controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
  • 4. EFECTOS METABOLICOS • Metabolismo hidrocarbonado: Favorecen la acumulación de glucógeno en el hígado y estimulan la gluconeogénesis. Disminuyen la captación periférica de glucosa (músculo esquelético, linfocitos, tejido graso y conjuntivo), y tienden a elevarla glucemia. • Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con movilización de aminoácidos de los tejidos y balance nitrogenado negativo. • Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas, que se depositan sobre todo en cara (cara de luna llena) y cuello (cuello de búfalo). Efecto lipolítico • EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Incremento de reabsorción de Na+, H2O y aniones a nivel del túbulo distal e incremento en la eliminación de K+.
  • 5. REGULACION • Glucocorticoides • Sistema hipotalámico- hipofisario-adrenal. ▫ CRH-hormona liberadora de corticotropina ▫ ACTH:Adrenocorticotro pina. ▫ Cortisol-transcortina. ▫ Retroalimentación negativa • Mineralcorticoides ▫ El sistema renina- angiotensina
  • 7.
  • 8.
  • 9. Resumen Cortisol induce: • Fosfoproteína lipocortina- esta inhibe a la fosfolipasa A2 • Bloquea produccion Ac. Araquidonico-sirve como precursor para síntesis de prostaglandinas • Disminuye los mediadores de inflamación
  • 10. Resumen • Disminuye produccion Interleucina-1 • Reprimiendo su gen de expresión • El cortisol bloquea toda la cascada de la inmunidad mediada por células, así como la generación de fiebre.
  • 11.
  • 12.
  • 16. Glucocorticoides Inhiben la síntesis, liberación Y/O acción:
  • 17. Mecanismo de acción: • 3 Dominios: • *C-terminal de union al ligando. • *central de union al AND. • N-terminal- cap. De activar la transcripcion.
  • 18. CORTICOSTEROIDES SINTETICOS OBJETIVOS • Mas potente • Mayor semivida que los naturales • Especifico de un solo tipo de receptor
  • 19. Farmacocinetica Via de administracion VO, IM, IV, Topica, Oftalmica, Inhalacion, Intraarticular • VO: buena absorcion (naturales), los sinteticos dependen de estructura • IM: rápido las sales solubles (fosfatos, succinatos), lento las insolubles (acetatos). • IV: se administran sales solubles: son de acción rápida en casos de emergencia • Localmente: difunden bien a la circulacion sistemica
  • 20. Farmacocinetica • Los esteroides naturales (cortisol) circulan unidos a una proteína transportadora en un 95% (transcortina). • Los sintéticos se ligan a las proteínas en menor grado. • Se metabolizan en hígado y eliminan por riñón (90%) y aparato GI (10%) • Los esteroides sintéticos se metabolizan con lentitud.
  • 21. Compuesto Via de Aplicacion Compuesto Via de Aplicacion Betametasona Oral Metilprednisolona Oral B. fosfato sodico Inyectable Metilprednisolona acetato Topica, inyectable Budesonida Inhalacion, oral, enema M. succinato sodico Inyectable Cortisol Topica, enema, oral, inyectable Parametasona acetato Oral Cortisol acetato Topica, supositorios, inyectable Prednisolona Oral Cortisol fosfato sodico Inyectable Prednisolona acetato Oftalmica, inyectable Cortisol succinato sodico Inyectable P. fosfato sodico Oral, oftalmica, inyectable Cortisona acetato Oral, Inyectable Prednisolona tebutato Inyectable Deflazacort acetato Oral Prednisona Oral Dexametasona Topica Triamcinolona Oral Dexametasona acetato Inyectable Triamcinolona acetonido Topica, inhalacion, inyectable D. fosfato sodico Topica, oftalmica, inhalacion, Triamcinolona diacetato Oral, inyectable inyectable Fludrocortisona acetato Oral Triamcinolona hexacetonido inyectable Fluticasona Inhalacion, nasal Fluorometolona Oftalmica Medrisona Oftalamica
  • 23. Tx en Enfermedades Reumaticas • Por su potente efecto ▫ Antiiflamatorio ▫ Modificar respuesta inmunologica • Via admin preferible: ORAL (dependiendo caso: IM, IV, Infiltraciones intraarticulares o periarticulares, cutanea o topica) • IM: no muy recomendable, crisis de gota y brotes de artritis reumatoide (glucocorticoides de accion prolongada: dexametasona)
  • 24. Tx en Enfermedades Reumaticas • Bolos IV: complicaciones de LES o de las vasculitis (glucocorticoides de accion intermedia: prednisona o metilprednisolona) • Intraarticular (unica inyeccion): brotes agudos que afecten articulaciones (betametasona o acetonido de triamcinolona)
  • 25.
  • 26. Efectos adversos Por administración prolongada a dosis elevadas Mayoría son dosis dependientes > 7.5-10 mg/dia > 1 semana
  • 27.
  • 28. Supresión del eje hipofisario-adrenal 30 mg hidrocortisona al día .75 mg dexametazona 7.5 mg prednisona > 2-3 semanas
  • 30. Inmunosupresión • 10 mg prednisona al día • Infecciones graves: nuevas o reactivarse • Tuberculosis, herpes zoster
  • 31. Metabolismo de la Tracto glucosa gastrointestinal • Gastritis • Ulcera • Sangrado • Pancreatitis • Esteatosis hepática • Ruptura de víscera hueca • Metilprednisolona IV
  • 33. Efecto cardiovascular Alteraciones lipidicas HTA Aterosclerosis • Retención sodio y agua • Incremento de colesterol y • Aumenta vol. sanguíneo triglicéridos • Aumentan resistencias periféricas
  • 34. Piel Músculos • Atrofia dérmica Estimula la degradación de • Purpura proteínas a aminoácidos • Acné • Hipertricosis Atrofia y debilidad • Alopecia proximal • Estrías • Deficiencia en reparación de heridas
  • 35.

Notas del editor

  1. http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol68-08/6/v68_n6_p455_464.pdf GC inhiben la síntesis, liberación y/o acción de citoquinas y otros mediadores que promueven la respuesta inflamatoria o inmune. Estas moléculas incluyen citoquinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y el factor de necrosis tumoral alfa TNF –a, de expansión clonal como la IL-2, del subset linfocitos T ayuda (Th) 1como IL-12 e inteferon gama (IFN-y) y en menor medida el subset Th2 como IL-4 e IL-5, factores estimulantes de colonias como el GM-CSF, quimioquinas como RANTES y MIP-1ª y E-selectina, mediadores de la inflamación como bradiquinina, histamina, eicosanoides y oxido nítrico, así como moléculas involucradas en la presentación antigénica como el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase II. Todo este amplio espectro de blancos moleculares explica tanto el pleitropismo como la fortaleza de su acción antiinflamatoria e inmunosupresora.
  2. Dado su carácter no polar, los GC atraviesan libremente las membranas y se unen a un receptor de glucocorticoides (GR). Los GR son proteínas intracelulares que pertenecen a la superfamilia de los receptores a esteroides. El análisis estructural del GR revela la presencia de tres dominios que definen sus propiedades, un dominio C-terminal de unión al ligando, un dominio centran de unión al ADN (dedos de (zinc) y un dominio N- terminal qu determina la capacidad de activar la transcripción (transactivacion). El GR se ubica en el citoplasma formando complejos heteromericos con sistemas multiproteicos de chaperonas como hsp-90, hsp-70 y FKBP51. Estas proteínas asocias tiene gran importancia para la estabilización del receptor en el citoplasma, la afinidad por el ligando, la tras locación nuclear y la recirculación intracelular. Una vez producida la interacción ligando-receptor, el complejo GR-chaperonas se disocia, desenmascarando un dominio de localización nuclear que induce la traslocacion al núcleo. Allí los GR activados dimerizan y modifican la transcripción generando un nuevo set de ARN mensajeros (transcriptoma) y consecuentemente de proteínas ( proteoma) que modifica la funcionalidad celular. Si bien hay diversos mecanismos de acción descriptos para los GC, todos ellos pueden agruparse en dos mecanismos esenciales: la inducción transcripcional a través de su unión a secuencias regulatorias en sus genes blanco, o la modificación transcripcional indirecta al interactuar con otros factores de transcripción. a)actividad transcripcional mediada por unión directa al ADN: una vez en el núcleo, los GR activados dimerizan y se unen a secuencias consenso respondedoras en el ADN llamadas elementos respondedores a glucocorticoides (GRE) que son, aunque imperfectas, paliandromicas (GGTACAnnnTGTTCT, conde n es cualquier nucleótido) y por tanto favorecen el apareamiento de dimeros. Una vez formada la unión, el GR favorece el ensamblado del complejo basal de la transcripción compuesto por la ARN polimeras II, cofactores y factores de trascripcion basales y facilita de este modo la iniciación de transcripción basales y facilita de este modo la iniciación de la transcripcion. Este mecanismo es conocido como trans-activacion. Asi por ejemplo, parte de las acciones inmuno-supresoras de los GC pueden explicarse por la inducción del inhibidor del factor nuclear-kappaB (IkB), una proteína ligadora del factor de transcripcion factor nuclear-kappaB (NF-kB), que bloquea su traslocacion al núcleo e impide de ese modo la activación de genes inducidos por este factor, como citoquinas y proteínas mediadoras de inflamación. En algunos casos los Gc se pegan a sitios de unión en el ADN, pero en un lugar de inducir, reprimen la transcripcion. Estos sitios se conocen como GRE negativos (nGRE) y están descritos en escasos genes como el proopiomelanocortina (POMC) o el promotor de Fas ligando (FasL). En el futuro podrían describirse nuevos sitios de regulación negativa en nuevos sets de genes, en particular deberán establecerse que genes son reprimidos de esta forma por GC. b) Interaccion proteína-proteina: plantea la interaccion física entre GR activado y otros factores de transcripcion como NF-kB 24-27-29, T-bet (T-box expresado en células T) el factor de transcripcion especifico para la diferenciación hacia el linaje Th1 30 o proteína activadora 1 (AP-1). El secuestro de estos factores de transcripcion a través de la unión de GR, impide su pegado al ADN y por lo tanto su actividad transcripcional. Sin embargo, en muchos casos el GR activado impediría el reclutamiento de cofactores necesarios para el correcto ensamblado de la maquinaria de transcripcion basal o interfiriendo con la fosforilacion de la ARN polimerasa II y el consecuente inicio de la transcripcion. Todos estos mecanismos de represión transcripcional via interaccion proteína-proteina se denominan en conjunto trans-represeion. Muchas proteínas virales, lipopolisacaridos bacterianos, quimiocinas y cotocinas proinflamatorias ejercen sus efectos a través de la activación de NF-KB y AP-1. Esto explica a nivel molecular porque además de su acción inmunosupresora los GC son fuertes antiiflamatorios, a diferencia de lo que ocurre con el resto de las drogas. La transrepresion es el mecanismo fundamental por el cual los GC ejercen su acción antiiflamatoria e inmunosupresora. Si bien los mecanismos de trasactivacion pueden ejercer efectos inmunosupresores al verse activada la transcripcion de un gen inhibitorio como el de IkB. Los GC utilizan este mecanismo de acción para muchas otras acciones, y ello explica molecularmente los graves efectos adversos metabolicos y endocrinos producidos por la administración prolongada de corticosesteroides.
  3. VO: sinteticos depende de estructura pero por lo general se absorben bien por su naturaleza lipidica IM: para obtener un efecto mas prolongado IV: para alcanzar concentracion alta en la circulacion sistemica de un modo rapido Localmente: si se administran de forma cronica pueden dar lugar a efectos sistemicos y suprimir el eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal
  4. Cuando las concentraciones de corticoesteroide es muy grande la transcortina se satura La albumina tiene menor afinidad x los corticoides pero es mas abundante y tiene gran capacidad de transporte