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DERMATITIS POR
CONTACTO
María Fernanda Trueba Patiño
Arantxa Hernández Zamudio
Laura Iraides Jiménez
Paola Huertas
Abril Santos Palacios
DERMATITIS POR
CONTACTO
Síndrome reaccional
causado por la
aplicación de una
sustancia en la piel
Puede ser
eccematosa aguda
o liquenificada y
crónica
Se origina por un
irritante primario o
por un mecanismo
de sensibilización
Se favorece por
atopia, humedad e
higiene deficiente
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Una de las dermatosis más
frecuente.5-10% de las
consultas dermatológicas
Afecta todas las razas siendo
la negra la más resistente
Se observa en ambos sexos y
a cualquier edad
En México las principales
causas son
detergentes, níquel, medicam
entos y cromo
El síndrome de hule
blanqueado en personas que
utilizan calcetas o calcetines
manufacturados en Asia
debido a las fibras (más
elastodieno que elastano)
Se origina por yatrogenia o
como enfermedad
ocupacional representando el
25-50% de enfermedades
laborales principalmente en
manos.
ETIOPATOGENIA
Puede originarse debido a
cualquier sustancia u objeto
que este en contacto directo
con la piel
El mecanismo de producción
es por irritante primario o por
sensibilización; si interviene
la luz puede ser fototóxica o
fotoalérgica y hay un tipo
inmediato de reacción por
contacto.
ETIOPATOGENIA
Con irritante primario,
venenata o no
inmunitaria
No hay sensibilidad previa, la susceptibilidad es
individual y puede originarse por irritantes débiles
o potentes (tóxica), o por factores mecánicos o
físicos como frío o calor.
Por irritantes débiles se debe a acumulación por
acción repetida y prolongada de una sustancia. La
tóxica se presenta al primer contacto
En general se produce daño celular si la sustancia
se aplica por tiempo y en cantidad suficiente, de
estos depende la intensidad de la reacción.
Por sensibilización o
alérgica
Aparece en individuos con sensibilización
previa, se produce una reacción inmunitaria de
tipo IV (Hipersensibilidad tardía) Hay una fase de
inducción que dura de 4 días a semanas.
El alergeno suele ser un hapteno que penetra a la
epidermis, se une a una proteína cutánea y forma
un antígeno completo que es procesado por las
células de Langerhans y presentado a células
T, entrando a la circulación.
La fase de desencadenamiento ocurre a las 48 h
de la reexposición, los linfocitos reconocen los
alergenos, originando transformación blástica y
proliferación clonal, liberando mediadores de la
inflamación
DERMATOSIS EN LAS
QUE INTERVIENE LA LUZ
Ocurren por sustancias de
bajo peso molecular que se
transforman en irritantes o
sensibilizantes por efecto de
radiación con luz ultravioleta
o luz visible de onda corta.
En la fototóxica no participan
mecanismos inmunitarios, se
debe a exposición
simultánea a una sustancia
química y radiación
ultravioleta de 290-400
nanómetros. Siempre
aparece con la primera
exposición, es necesario
concentraciones altas de la
sustancia así como luz
intensa.
DERMATOSIS EN LAS
QUE INTERVIENE LA LUZ
Cuando se produce por plantas o
derivados que contienen furocumarinas,
esta se denomina fitofotodermatitis o
dermatitis de Berloque.
La dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un mecanismo
inmunitario; hay sensibilización previa por exposición al
fotosensibilizante y a la luz de 320 a 400 nm y a veces por luz
directa, esta es infrecuente y requiere varias exposiciones, ocurre con
concentraciones bajas y luz débil, a menudo se observan reacciones
cruzadas.
CUADRO CLÍNICO
La localización es muy variada y se relaciona con
el agente causal.
Aparece en el sitio de contacto con la
sustancia, por lo que hay predominio en las partes
expuestas.
La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica,
dependiendo de esto el tipo de lesiones clínicas.
EVOLUCIÓN AGUDA
Ejemplo: Dermatitis por irritante primario hay
eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso
necrosis; mas que prurito hay ardor o sensación de
quemadura.
Independientemente de la causa y el mecanismo de
producción, el aspecto puede ser el de una
dermatitis aguda o eccema, habiendo piel llorosa con
eritema, edema, exulceraciones, costras melicéricas
y hemáticas.
EVOLUCIÓN AGUDA
Vesículas, costras
melicéricas, costras
hemáticas
Edema, eritema, piel
llorosa.
SUBAGUDA
Lesiones de
dermatitis aguda
y crónica
EVOLUCIÓN SUBAGUDA
Eritema, vesículas, liqueni
ficación
Erosión, eritema, fisuras
EVOLUCIÓN CRÓNICA
Crónica o seca, ocurre liquenificación
escamas y costras hemáticas; en sitios
como las plantas aparecen
hiperqueratosis y fisuras.
Puede presentar eccematización según el
agente causal, puede haber lesiones
lineales (como por algunos
vegetales), purpúricas o liqueniformes
EVOLUCIÓN CRÓNICA
Escamas, hiperqueratosis
Liquenificación, hiperquer
atosis
Los casos por sensibilización aparecen o se exacerban uno a
cuatro días después de la exposición al alergeno.
Dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié es una dermatitis
frecuente en niños en edad escolar, relacionada con el uso de
calcetines y zapatos de material sintético; es casi siempre bilateral
y afecta el tercio anterior de las plantas, es muy pruriginoso que
puede acompañarse de descamación intensa (Se relaciona con
dermatitis atópica y se confunde con tiña de los pies).
Ides: Lesiones a distancia de la dermatitis original. Predominan en
partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En
general hay pápulas y vesículas, puede haber lesiones isomorfas
a las iniciales
DERMATITIS
FOTOTÓXICA
Se encuentra en zonas expuestas como la cara, la V del
escote, partes de brazos y antebrazos, dorso de las manos,
piernas.
Es monomorfa, tipo de quemadura solar con:
Eritema, vesículas, ampollas, ardor o sensación de
quemadura, pueden dejar pigmentación importante.
Fitofotodermatosis por cítricos se observa en boca y manos,
por perfumes en cualquier parte, los pacientes acuden a
consulta por presentar una pigmentación café oscuro.
Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al principio
en áreas expuestas, como la cara, principalmente debajo
de las cejas, nariz y mentón, la V del escote, dorso de las
manos y caras externas de los antebrazos. Las lesiones
son polimorfas: De tipo eccema, ronchas, pápulas, y
vesículas, el prurito es intenso y la pigmentación rara.
La urticaria por contacto se manifiesta por
ronchas, eritema o sólo prurito.
DATOS
HISTOPATOLÓGICOS
Durante la etapa aguda, la epidermis muestra edema
intracelular y extracelular, espongiosis o formación de
vesículas o ampollas y exocitosis mononuclear, en la dermis
no hay edema, infiltrado inflamatorio y vasodilatación.
En las etapas subaguda y crónica se observan
hiperqueratosis y acantosis.
Si la dermatitis es por irritante puede haber necrosis
epidérmica.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Dermatitis
atópica, seborreica, solar, med
icamentosa y microbiana
Eccemátides, dishidrosis, tiña
de los pies e ides, síndrome
de Wiskott-Aldrich y pitiriasis
rosada.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Dermatitis Atópica Dermatitis Seborréica
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Dermatitis Solar Eccemátides
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Dishidrosis Tinea pedis
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Síndrome de Wiskott-
Aldrich Pitiriasis Rosada
DIAGNÓSTICO
Se basa en historia clínica
adecuada, es necesario tomar en
cuenta
sexo, edad, profesión, materiales y
productos que manipulen, hábitos de
trabajo, condiciones de higiene, así
como datos de atopia o psoriasis, el
sitio anatómico puede orientar para
conocer el agente causal.
DATOS DE
LABORATORIO
Las pruebas más importantes son las de tipo epicutáneo (pruebas de
parche), al ser positivas ponen en manifiesto una alergia por contacto, es
necesario que se utilicen los productos sospechosos o sustancias
estándar adaptadas a cada país, se interpretan dentro de las 24- 48 h.
La prueba de fotoparche debe realizarse cuando se sospecha de
fotoalergia.
La prueba radioalergosorbente puede ser útil en la urticaria de origen
alérgico.
TRATAMIENTO
Es necesario evitar las sustancias u objetos
causales, se debe brindar una explicación
amplia al enfermo respecto a la naturaleza
de la enfermedad para evitar la recidiva.
Se pueden utilizar medidas preventivas como
el usos de guantes, evitar jabones,
detergentes y el contacto con luz solar en
caso de fotosensibilidad.
Cuando el origen es laboral se intentará la
protección y de ser necesario el cambio de
trabajo.
TRATAMIENTO
El tratamiento local depende del estado evolutivo:
Etapa aguda: Fomentos fríos con subacetato de plomo
(agua de vegeto) con agua destilada a partes iguales o
fomentos de solución de Burow, después aplicar una
pasta al agua o pomadas inertes con óxido de zinc y talco.
Etapa crónica: Pomadas o cremas lubricantes
inertes, linimento oleocalcáreo o algún aceite. En lesiones
muy liquenificadas son útiles las pomadas con alquitran de
hulla al 1 o 2% (3-4 semanas) evitando exposición solar.
Se pueden utilizar glucocorticoides por periodos
breves, para el prurito se recomiendan sedantes o
antihistamínicos.
BIBLIOGRAFÍA
Arenas, Roberto. Atlas de Dermatología: Diagnóstico y
Tratamiento. 4ta Edición. 2004. Mc Graw Hill

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Dermatitits por contacto

  • 1. DERMATITIS POR CONTACTO María Fernanda Trueba Patiño Arantxa Hernández Zamudio Laura Iraides Jiménez Paola Huertas Abril Santos Palacios
  • 2. DERMATITIS POR CONTACTO Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel Puede ser eccematosa aguda o liquenificada y crónica Se origina por un irritante primario o por un mecanismo de sensibilización Se favorece por atopia, humedad e higiene deficiente
  • 3. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Una de las dermatosis más frecuente.5-10% de las consultas dermatológicas Afecta todas las razas siendo la negra la más resistente Se observa en ambos sexos y a cualquier edad En México las principales causas son detergentes, níquel, medicam entos y cromo El síndrome de hule blanqueado en personas que utilizan calcetas o calcetines manufacturados en Asia debido a las fibras (más elastodieno que elastano) Se origina por yatrogenia o como enfermedad ocupacional representando el 25-50% de enfermedades laborales principalmente en manos.
  • 4. ETIOPATOGENIA Puede originarse debido a cualquier sustancia u objeto que este en contacto directo con la piel El mecanismo de producción es por irritante primario o por sensibilización; si interviene la luz puede ser fototóxica o fotoalérgica y hay un tipo inmediato de reacción por contacto.
  • 5. ETIOPATOGENIA Con irritante primario, venenata o no inmunitaria No hay sensibilidad previa, la susceptibilidad es individual y puede originarse por irritantes débiles o potentes (tóxica), o por factores mecánicos o físicos como frío o calor. Por irritantes débiles se debe a acumulación por acción repetida y prolongada de una sustancia. La tóxica se presenta al primer contacto En general se produce daño celular si la sustancia se aplica por tiempo y en cantidad suficiente, de estos depende la intensidad de la reacción. Por sensibilización o alérgica Aparece en individuos con sensibilización previa, se produce una reacción inmunitaria de tipo IV (Hipersensibilidad tardía) Hay una fase de inducción que dura de 4 días a semanas. El alergeno suele ser un hapteno que penetra a la epidermis, se une a una proteína cutánea y forma un antígeno completo que es procesado por las células de Langerhans y presentado a células T, entrando a la circulación. La fase de desencadenamiento ocurre a las 48 h de la reexposición, los linfocitos reconocen los alergenos, originando transformación blástica y proliferación clonal, liberando mediadores de la inflamación
  • 6. DERMATOSIS EN LAS QUE INTERVIENE LA LUZ Ocurren por sustancias de bajo peso molecular que se transforman en irritantes o sensibilizantes por efecto de radiación con luz ultravioleta o luz visible de onda corta. En la fototóxica no participan mecanismos inmunitarios, se debe a exposición simultánea a una sustancia química y radiación ultravioleta de 290-400 nanómetros. Siempre aparece con la primera exposición, es necesario concentraciones altas de la sustancia así como luz intensa.
  • 7. DERMATOSIS EN LAS QUE INTERVIENE LA LUZ Cuando se produce por plantas o derivados que contienen furocumarinas, esta se denomina fitofotodermatitis o dermatitis de Berloque. La dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un mecanismo inmunitario; hay sensibilización previa por exposición al fotosensibilizante y a la luz de 320 a 400 nm y a veces por luz directa, esta es infrecuente y requiere varias exposiciones, ocurre con concentraciones bajas y luz débil, a menudo se observan reacciones cruzadas.
  • 8. CUADRO CLÍNICO La localización es muy variada y se relaciona con el agente causal. Aparece en el sitio de contacto con la sustancia, por lo que hay predominio en las partes expuestas. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica, dependiendo de esto el tipo de lesiones clínicas.
  • 9. EVOLUCIÓN AGUDA Ejemplo: Dermatitis por irritante primario hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; mas que prurito hay ardor o sensación de quemadura. Independientemente de la causa y el mecanismo de producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis aguda o eccema, habiendo piel llorosa con eritema, edema, exulceraciones, costras melicéricas y hemáticas.
  • 10. EVOLUCIÓN AGUDA Vesículas, costras melicéricas, costras hemáticas Edema, eritema, piel llorosa.
  • 12. EVOLUCIÓN SUBAGUDA Eritema, vesículas, liqueni ficación Erosión, eritema, fisuras
  • 13. EVOLUCIÓN CRÓNICA Crónica o seca, ocurre liquenificación escamas y costras hemáticas; en sitios como las plantas aparecen hiperqueratosis y fisuras. Puede presentar eccematización según el agente causal, puede haber lesiones lineales (como por algunos vegetales), purpúricas o liqueniformes
  • 15. Los casos por sensibilización aparecen o se exacerban uno a cuatro días después de la exposición al alergeno. Dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié es una dermatitis frecuente en niños en edad escolar, relacionada con el uso de calcetines y zapatos de material sintético; es casi siempre bilateral y afecta el tercio anterior de las plantas, es muy pruriginoso que puede acompañarse de descamación intensa (Se relaciona con dermatitis atópica y se confunde con tiña de los pies). Ides: Lesiones a distancia de la dermatitis original. Predominan en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En general hay pápulas y vesículas, puede haber lesiones isomorfas a las iniciales
  • 16. DERMATITIS FOTOTÓXICA Se encuentra en zonas expuestas como la cara, la V del escote, partes de brazos y antebrazos, dorso de las manos, piernas. Es monomorfa, tipo de quemadura solar con: Eritema, vesículas, ampollas, ardor o sensación de quemadura, pueden dejar pigmentación importante. Fitofotodermatosis por cítricos se observa en boca y manos, por perfumes en cualquier parte, los pacientes acuden a consulta por presentar una pigmentación café oscuro.
  • 17. Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al principio en áreas expuestas, como la cara, principalmente debajo de las cejas, nariz y mentón, la V del escote, dorso de las manos y caras externas de los antebrazos. Las lesiones son polimorfas: De tipo eccema, ronchas, pápulas, y vesículas, el prurito es intenso y la pigmentación rara. La urticaria por contacto se manifiesta por ronchas, eritema o sólo prurito.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. DATOS HISTOPATOLÓGICOS Durante la etapa aguda, la epidermis muestra edema intracelular y extracelular, espongiosis o formación de vesículas o ampollas y exocitosis mononuclear, en la dermis no hay edema, infiltrado inflamatorio y vasodilatación. En las etapas subaguda y crónica se observan hiperqueratosis y acantosis. Si la dermatitis es por irritante puede haber necrosis epidérmica.
  • 22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis atópica, seborreica, solar, med icamentosa y microbiana Eccemátides, dishidrosis, tiña de los pies e ides, síndrome de Wiskott-Aldrich y pitiriasis rosada.
  • 27. DIAGNÓSTICO Se basa en historia clínica adecuada, es necesario tomar en cuenta sexo, edad, profesión, materiales y productos que manipulen, hábitos de trabajo, condiciones de higiene, así como datos de atopia o psoriasis, el sitio anatómico puede orientar para conocer el agente causal.
  • 28. DATOS DE LABORATORIO Las pruebas más importantes son las de tipo epicutáneo (pruebas de parche), al ser positivas ponen en manifiesto una alergia por contacto, es necesario que se utilicen los productos sospechosos o sustancias estándar adaptadas a cada país, se interpretan dentro de las 24- 48 h. La prueba de fotoparche debe realizarse cuando se sospecha de fotoalergia. La prueba radioalergosorbente puede ser útil en la urticaria de origen alérgico.
  • 29. TRATAMIENTO Es necesario evitar las sustancias u objetos causales, se debe brindar una explicación amplia al enfermo respecto a la naturaleza de la enfermedad para evitar la recidiva. Se pueden utilizar medidas preventivas como el usos de guantes, evitar jabones, detergentes y el contacto con luz solar en caso de fotosensibilidad. Cuando el origen es laboral se intentará la protección y de ser necesario el cambio de trabajo.
  • 30. TRATAMIENTO El tratamiento local depende del estado evolutivo: Etapa aguda: Fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de vegeto) con agua destilada a partes iguales o fomentos de solución de Burow, después aplicar una pasta al agua o pomadas inertes con óxido de zinc y talco. Etapa crónica: Pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento oleocalcáreo o algún aceite. En lesiones muy liquenificadas son útiles las pomadas con alquitran de hulla al 1 o 2% (3-4 semanas) evitando exposición solar. Se pueden utilizar glucocorticoides por periodos breves, para el prurito se recomiendan sedantes o antihistamínicos.
  • 31. BIBLIOGRAFÍA Arenas, Roberto. Atlas de Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento. 4ta Edición. 2004. Mc Graw Hill