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MC. NAHÍM GUTIÉRREZ
318141
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
PEDIATRÍA
DR. ENRIQUE I. AMAYA
INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN
• Deficit de secreción de insulina
• Lesión de células betha
pancreáticas
Tipo 1
• Resistencia a la insulina en el
músculo esquelético, hígado y
tejido adiposo
• Diferentes grados de alteración
de las células betha
pancreáticas
Tipo 2
Alteración frecuente y crónica
HIPERGLUCEMIA
INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN
DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE
DIABETES JUVENIL
Infancia y
adolescencia
• Complicaciones en
desarrollo físico y
emocional
• Alteraciones en estilo de
vida
• Necesidad diaria de
Insulina Exógena
• Control de glucemia
• Dieta diaria
• Niveles bajos de insulina
o indetectables de insulina
endógena
Afecciones crónicas a
vasos
• Retinopatía
• Neuropatía
• Cardiopatía Isquemica
• Obstrucción crónica con
gangrena de las
extremidades
Complicaciones
agudas
• Cetoacidosis
hiperglucemica
hipoinsulinémica
DIABETES MELLITUS TIPO 1
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
FASE1
• Autoinmunidad preclínica contra las células betha con
defecto progresivo de la secreción de insulina
FASE 2
• Inicio de diabetes clínica
FASE 3
• Remisión transitoria o período de luna de miel
FASE 4
• Diabetes establecida asociada con complicaciones
agudas y crónicas y disminución de la esperanza de vida
ORIGEN
Controlada genéticamente por los alelos de los genes del complejo
principal de histocompatibilidad (MHC) de clase II que expresan los
antígenos leucocitarios humanos HLA
Autoanticuerpos contra el citoplasma de las células del islote
pancreático ICA, contra la insulina IAA, contra la descarboxilasa del
ácido glutámico (GADA o GAD65) y a ICA512 (IA2)
Asociado a otras enfermedades autoinmunitarias (tiroiditis, Enf.
Celiaca, Esclerosis múltiple, Enf. De
No mediada por anticuerpo, principalmente en africanos o asiáticos,
causas como fármacos, sustancias químicas, virus, radiación, comienzan
con cetoacidosis con periodos largos de remisión, similar al tipo 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Niños y adolescentes
Obesos
No insulinodependientes
comunmente
Rara vez desarrollan
cetosis (situaciones
estresantes)
Común en adultos
DM del adulto, MODY o
no insulinodependiente
RESISTENTE A LA INSULINA
Y DEFECTO PROGRESIVO A LA SECRECIÓN
Mayor Obesidad infantil = Mayor incidencia
DESARROLLO
Diagnóstico común
Herencia dominante en caso de familiares
Diabetes adulta en el joven (MODY)
Pueden requerir insulina
Aumento excesivo de peso
Astenia como consecuencia a la resistencia de la insulina
Glucosuria en la exploración física
Polidipsia y poliuria infrecuente
Acantosis nigricans
Hiperinsulinemia relativa al momento del Dx
30% en aumento en casos
Obesos en USA, Africanos y México (Adolescentes)
ORIGEN
No destrucción de células betha ni de islotes
No asociados a HLA (Antígenos leucocitarios humanos)
Mutaciones en el gen que codifica la glucosinasa de las células betha
pancreáticas y hepáticas (GK) o en los factores nucleares de transcripción
del factor nuclear hepatocitario (HNF) (1-alpha, 4-alpha, 1-betha)
Defecto que regula el transporte de la glucosa a la célula Betha
pancreática, GLUT2
Defectos en la glucogenosintasa, receptores de insulina, RAD (Ras
asociado a diabetes) y a apoliproteina C-11
OTROS TIPOS ESPECIFÍCOS DE
DIABETES SECUNDARÍA
Enfermedades
del Páncreas
Fibrosis
Quistica
Enfermedades
endócrinas no
pancreáticas
Sx Cushing
Fármacos o
venenos
Radicida de
vacon
Sx Genéticos
Anomalías en
el receptor de
insulina
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Estado metabólico
intermedio ente la
homeostasis de la glucosa
y la diabetes
Glucemia en ayunas
99mg/dl (5,5mmol/l)
(Pérdida de la secreción
aguda de insulina)
Mayor complicaciones
macro y microvasculares
Muchas personas pueden
se euglucémicas en su
vida diaria (IG de 100-
125mmg/dl) y pueden
tener niveles normales de
HbA1
Sin embarazo no se
relaciona a entidad clínica,
sólo a riesgo de Diabetes y
enfemedades
cardiovasculares
Se asocia a Sx de
resistencia a la insulina
Resistencia a la Insulina
Hiperinsulinemia
Obesidad central
Dislipidemia (Tri, LDL,
VDLD)
Hipertensión
DIABETES MELLITUS TIPO 1
(MEDIADA POR EL SISTEMA
INMUNITAIO)
GENÉTICA Y EPIDEMIOLOGÍA
Aumento de incidencia rápida
Tendencia de presentarse cada
vez a edad más temprana
10% de todos los casos de DM
1.4 millones en USA
15 millones en todo el mundo
40% menores a 20 años
Enfermedad crónica infantil más
grave
Aumento del 3-4% anual en
Europa
Tasas de aumento 6.3 % (0-4
años) 3.1% (5-9 años) 2.4% en
(10-14 años)
Incidencia global 40% 2010 vs
USA 1.9/1000 niños (aumenta con
la edad)
1/1430 (5años)
1/360 (hasta los 16 años)
14.9/100000 casos al año
30,000 casos nuevos
1/300 niños
1/100 adultos
Africanos 30-60% prevalencia
Misma incidencia niños = niñas
No relación con estatus económico
2 picos (1-2 años por agentes
infecciosos)
Pubertad por presencia de hormonas
(esteroides gonadales)
Aumento de la secrecion de hormona del
crecimiento
GENESRegión HLA clase II del MHC Cr 6p21
HLA-DR3 y HLA-DR4 50% DM
DQ-Alpha y DQ-Betha
DQ-B Ausencia homocigotica 57 No Asp/No
Asp
DQ-BAusencia heterocigotica 57 Asp/no Asp
DQ-B ASP
DQ-B Arginina en posición 52
Permiten o impiden la presentación del antígeno
de los receptores de la célula T y activan la
cadena inmunitaria
20% USA
Gemelos 1-6 veces mayor
Africanos similar a raza blanca HLA
6% en hermanos la incidencia
RIESGO
HLA-DRB1*0301
HLA-DRB1*0401
HLA-DRB1*0302
HLA-DQA1*0301
PROTECCIÓN
HLA-DRB1*0403
HLA-DRB1*0602
HLA-DQA1*0102
DM-1
GENES
20 loci no HLA
IDDM2 Cr11.5.5 alelos cortos VNTR de
clase I y largos de clase III
Susceptibilidad en 10%
IDDM12 Cr 2q33
Marcadores de células T y su activación
Proteína 4 asociada a linfocitos T
citotoxicos CTLA-4 y CD28
CTLA-4 (A-G transposición) Españoles
e Italianos
DM!
AMBIENTE
DR4-DQ8 y DRR3-DQ2 menor incidencia
Protección
Lactancia materna
Teoría de la higiene
Inmunidad colectica a los virus
transplacentarios
Desencadenantes
Cereales
Tóxinas de tubérculos
Enterovirus
Estacionalidad
Ubicación geográfica
INFECCIONES VÍRICAS Y
VACUNACIONES
Células B infectadas
Cocksackie 3
Cocksackie 4
CMV
Rubéola
Parotiditis
Rubéola asociada a DM-1 en
etapas posteriores de la vida
10-12% DM-1
40% IG
Asociada a HLA-DR3 y HLA-
DR4
Factores estacionales
Variaciones
estacionales y a largo
plazo
Mayor incidencia en
Otoño e Invierno
No varían con la edad
No relacionada con la
presencia de parotiditis
u otras infecciones
víricas después del
nacimiento
Pubertad
Niñas antes que niños
Aumento de
estrógenos
Genes regulados por
estrógenos como IL-6
Factores dietéticos
Controvertida para los
islotes
Leche de vaca
Cereales antes de los 4
meses o después de los 6
meses
Compuestos N-
nitrogenados de verduras
y carnes
Aumentan autoinmunidad
contra los islotes
Masa Corporal
>peso=> incidencia
Teoría del Acelerador
Resistencia de la
insulina depende de la
masa corporal
PRODUCTOS QUÍMICOS
Aloxano
Estreptozotocina
Pentamidina
Raticida Vacor
Citotoxicos para células B DM1
PATOGENIA
Enf. Autoinmunitarí crónica mediada por
células T
Destrucción de células betha de los islotes
por ataque autoinmunitaio
Destucción gradual y progresiva de
células B
Pérdida de la secreción de Insulina
Fase de luna de miel (regeneración)
Disminución de la necesidad de insulina
asociada con mejor funcionamiento
DR3 y DR4 destrucción casi completa 80-
90% durante los primeros 3 años
Anticuerpos múltiples GAD65, ICA512 e
IAA destrucción rápida
RESPUESTA AUTOINMUNITARIA CONTRA
CÉLULAS B PANCREÁTICAS
LESIÓN AMBIENTAL
ACTIVACIÓN DE
CÉLULAS T
DIFERENCIACIÓN
DE CÉLULAS T
DESTRUCCIÓN DE
LAS CÉLULAS
BETHA
AMBIENTE
PATOGENOS
DM
MIMETISMO
PC2 cocksakie y GAD65
Proteína capside rubeola y 52kD
del islote
Proteína CMV y 38KD islote
Presentación de
autopeptidos a las
células T durante
lesión o infección de
células T por
citocinas
Expresión de
coestimuladores y de
MHC en la superficie
de las células
presentadoras de
antigenos
Inducción e IFN-alpha por enterovirus
Activa rceptores tipo Toll por ARN bicatenario o por Poli-C similar al
virus, IFN-a acelera o activa la destrucción de células B
Estrés Psicosocial por hormonas, necesidad de insulina y neuroactividad
ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS T
IL-1B
TNF-a
Radicales libres
NO2/O2
Perforina
Granzina
DESTRUCCIÓN CÉLULAS B
Infiltración de los islotes pancreáticos por células
mononucleares (insulitis)
Disminución de células B
Infiltrado compuesto de TCD8, CD4 células B y
macrófagos
detección de Fas en las células B inflamadas,
junto con el ligando de Fas es lo que
desencadena la apoptosis selectiva de las
células B en las células inflamadas lo que
produce DM1
FISIOPATOLOGÍA
Lo normal es un estado anabólico
posprandial con niveles altos de
insulina y un estado catabólico del
ayuno con niveles bajos de insulina
que afectan a hígado, músculo y tj
adiposo
DM1 es un estado catabólico
progresivo con niveles bajos de
insulina en el que la ingesta no lo
revierte y los exagera.
Con insulinopenia moderada, la
utilización de glucosa por músculo y tj
adiposo disminuye y aparece
hiperglucemia posprandial
El hígado produce glucosa con la
glucogenolisis y gluconogenesis y
comienza la hiprglucemia del ayuno
Hiperglucemia
FISIOPATOLOGÍA
HIPERGLUCEMIA
Diuresis osmótica
(glucosuria) cuando se
supera el umbral renal
de (180mg/dl)
Hipersecreción de hormonas
(adrenalina, cortisol, hormona del
crecimiento y glucagón)
Descompensación metábolica
• Adrenalina (>insulina)
• Cortisol, adrenalina, FGH-1(inhiben su acción)
• Disminuyen la utilización y el aclaramiento de la
glucosa
Deficit de insulina + aumento de hormonas
contrarreguladoras
Lipolisis acelerada y alteración de la síntesis
lípidica
Aumento de las concentraciones plasmáticas de
lípidos totales, colesterol, triglicéridos y ácidos
grasos libres
El exceso de glucagón envía los ácidos grasos
hacía la formación de cuerpos cetónicos
B-hidroxibutirado y acetoacetato
Pérdida de la utilización periférica y su excreción
renal
Aumento de
Cetoácidos 
acidosis metabólica
Cetoacidosis
diabética
Respiración de Kussmaul para intent
Excretar el CO2 exceso
Las cetonas se excretan en orina asociadas a cationes y
aumentan las pérdidas de agua y sales
La deshidratación, la acidosis y la hiperosmolaridad
progresiva y la desminución del consumo cerebral de O2
cerebral
COMA
Elevación de glucosa
periférica
Disminucion de
glucosa en musculo y
tejidos.
…….Gluconeogenesis
hepática.
Glucosuria
Deshidratación.
Acidosis metabólica
Cetoacidosis
diabética.
Movilización de
grasas y
catabolismo
proteico
Oxidación
hepática.
AC acetoacetico
y β–
hidroxibutírico
CLÍNICA
- Depende de:
- Insulinopenia
- Disminución de
células Betha
- Hiperglucemia
progresiva
- Cetoacidosis
Poliuria y nicturia
Enuresis nocturna
Polidpsia
Vaginitis candidiacea
Hiperfagia compensadora
Pérdida de grasa corporal
Pérdida de peso
Disminución de los dépositos de masa subcutánea
Deshidratación
Acumulación de cetoacidos
nauseas
vómito
molestías abdominales
Respiración de Kussmaul
Disminución de función neurocognitiva
Coma
20-40% de los niños antes del DX
Complicaciones tardías.
- Movilidad articular limitada y osteopenia
- Desarrollo temprano de complicaciones
microvasculares
- Necrobiosis lipoidea, área atrófica oval eritematosa
- Lipoatrofia en los sitios de inyección
alteraciones
osteoarticula
res
desaceleraci
ón de la talla
nefropatía Retinopatía
Neuropatía
epatoesple
nomegalia
Dermopatías
Síndrome de Mauriac:
Complicaciones tardías.
Neuropatía periférica simétrica con parestesias en
miembros inferiores por alteraciones en el metabolismo
de la mielina, acúmulo de sorbitol, fructuosa y nutrición
sanguínea deficiente
Neuropatía visceral con parálisis de los músculos
extraoculares, vejiga neurogénica, diarrea o constipación
a largo plazo.
Manifestaciones oculares con cambios refractivos
originados por modificaciones en la tonicidad del
humor acuoso y presencia de cataratas por a cúmulo
de sorbitol, el cual, al aumentar la osmolaridad del
cristalino, origina mayor paso de agua y hace perder la
osmolaridad.
DIAGNÓSTICO
- Síntomas inespecifícos
- Dx Fácil
- Poliuria inapropiada en
cualquier niño con
deshidratación, escasa
ganancia de peso o
gripe
- Glucemia no en ayunas mayor de
200mg/dl
- +
- Síntomas típicos con o sin
cetonuria
- * niños obesos checar DM2
- Confirmar presencia de CAD
- Enfermedad celíaca (1gA y
antitransglutaminasa tisular
- Tiroiditis (anticuerpos
antoperoxidasa y antitiroglubulina,
T4 y TSH)
TRATAMIENTO
Tx debe ajustarse al grado de insulinopedia
60-80% de los niños tienen síntomas leves o
moderados
Deshidratación mínima sin antecedentes de
vómitos
Resolver CAD
INSULINOTERAPIA
Niños de larga evolución y sin reserva de insulina
requiren
0.7U/kg/día si son puberes
1U/kg/día en la mitad de la pubertad
1.2U/kg/día hacia el final de la pubertad
Niños de pronto Dx (1)
Evaluación y cambiar a Dx (2) Función residual de B
Una dosis de mantenimiento de insulina de liberación
lenta y larga vida media, para el control de la glucosa
entre comidas
Una dosis de insulina de acción rápida en cada comida
Insulina.
American Diabetes Asociación 2004, modificación,2010
Acción relativa de insulinas humanas.
Debido a su acción y
estructura química
 Regular, simple o rápida
(Humulin R®, Novolin R®,
Insulex R®)
 Acción intermedia o NPH
—protamina neutra de
Hagedorn
(Humulin N®, Novolin N®,
Insulex N®)
 Mezcladas con dos
tercios de intermedia y
un tercio de rápida
(Humulin 70/30®,
Novolin70/30.
 Acción ultrarrápida.
Lispro (Humalog®), Aspart
(Novorapid®).
 Mezcladas con insulina
NPH o intermedia
(Humalog Mix® con 75%
de intermedia).
 Absorción lenta y
sostenida
Un niño de 6 años de 20kg
0.7 U/kg/24h = 14 unidades /24 hrs
7 unidades (50%) como basal (al
momento de acostarse) y 7 como bolo
diario (2c comida)
Plan de tratamiento.
Dos inyecciones al día Insulina
Regular-Ultrarapida-NPH
- La glucemia posterior al
desayuno y la cena se cubre
con insulina Ur o R.
- La glucemia de la comida y
durante la noche se cubre
con NPH.
Riesgo de hipoglucemia nocturna e
hiperglucemia de ayuno.
Plan de tratamiento.
Tres inyecciones Ur-NPH-R,
Igual que en la pauta de dos
inyecciones al día.
La administración de NPH al
acostarse en vez de la cena,
controla mejor la glucemia
durante la noche.
Plan de tratamiento.
Cuatro inyecciones Ur-NPH-AP
En teoría dos dosis de NPH o
una dosis de IAP, cubre el día y
la noche.
La de acción UR cubre glucemia
posprandial, permite ajustar la
insulina entre comidas
basándose en la glucemia
preprandrial, ingesta de hidratos
de carbono y la actividad.
Plan de tratamiento.
Cuatro inyecciones al día R-
NPH-AP
En teoría, la insulina de
acción R proporciona control
glucémico diurno y para las
comidas, y dos dosis de NPH
o una dosis de AP (Glargina
o Detemir) proporcionan
cobertura basal día y noche.
Fenómeno de Somogyi (hiperglicemia
reactiva)Entran en juego las hormonas diabetógenas,
produciendo glucosa (Hormona de
crecimiento, Glucagón, Catecolaminas y
Cortisol) Se debe sospechar cuando se pasa
de:
- Hipoglucemia a cetosis
- Hipoglucemia a hiperglucemia
- Persistencia de hiperglucemia a pesar del
aumento de insulina
- Síntomas de hipoglucemia a pesar de la
hiperglucemia importante
La conducta es reducir la insulina.
Fenómeno de dawn o ¨del
amanecer¨
En este fenómeno no hay hipoglucemia
vespertina o nocturna, y se debe a la
presencia mayor de hormona de
crecimiento (diabetógena) nocturna.
La conducta es aplicar 10–15% menos
de la insulina intermedia nocturna o
retardar su aplicación nocturna 2–3
horas (si es que está con el plan de
insulina NPH)
OTROS TRATAMIENTOS
EDUCACIÓN ALIMENTACIÓN
ACTIVIDAD
FÍSICA
PSICOTERAPIA
Transplante y regeneración de Pancréas e islotes pancréa
Transplante de epiplon
TASPLANTE Y REGENERACIÓN DE
PANCREAS E ISLOTES PANCREATICOS
Recurrencia de la
enfermedad
Tratamiento
inmunosupresor y
desarrollo de
neoplasias
Transplante renal
necesario
TRANSPLANTE DE
EPIPLÓN
Hallazgos de autopsia y observaciones neuroquirúrgicos
sugieren que la diabetes es causa de un desorden del
hipotálamo anterior y del páncreas endocrino, causado
por isquemia progresiva.
De esta manera se provocan tres efectos primarios:
obesidad, resistencia a la insulina y secreción
inapropiada de insulina.
Por consiguiente, estas zonas isquemicas deben ser
revascularizadas por medio de epiplón:
1) transposición de epiplón sobre el páncreas
2) Transplante de epiplón sobre el quiasma óptico y la
bifurcación carttídea
BIBLIOGRAFIA
Alemzadeh R y David
T W (2012). Diabetes
Mellitus Infantil. Nelson
Tratado de Pediatría.
ELSEVIER
SAUNDERS. 18ªed.
España.
Diabetes mellitus insulinodependiente
Diabetes mellitus insulinodependiente

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Diabetes mellitus insulinodependiente

  • 1. MC. NAHÍM GUTIÉRREZ 318141 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA PEDIATRÍA DR. ENRIQUE I. AMAYA
  • 2. INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN • Deficit de secreción de insulina • Lesión de células betha pancreáticas Tipo 1 • Resistencia a la insulina en el músculo esquelético, hígado y tejido adiposo • Diferentes grados de alteración de las células betha pancreáticas Tipo 2 Alteración frecuente y crónica HIPERGLUCEMIA
  • 4.
  • 5.
  • 6. DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE DIABETES JUVENIL Infancia y adolescencia • Complicaciones en desarrollo físico y emocional • Alteraciones en estilo de vida • Necesidad diaria de Insulina Exógena • Control de glucemia • Dieta diaria • Niveles bajos de insulina o indetectables de insulina endógena Afecciones crónicas a vasos • Retinopatía • Neuropatía • Cardiopatía Isquemica • Obstrucción crónica con gangrena de las extremidades Complicaciones agudas • Cetoacidosis hiperglucemica hipoinsulinémica
  • 7. DIABETES MELLITUS TIPO 1 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD FASE1 • Autoinmunidad preclínica contra las células betha con defecto progresivo de la secreción de insulina FASE 2 • Inicio de diabetes clínica FASE 3 • Remisión transitoria o período de luna de miel FASE 4 • Diabetes establecida asociada con complicaciones agudas y crónicas y disminución de la esperanza de vida
  • 8. ORIGEN Controlada genéticamente por los alelos de los genes del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase II que expresan los antígenos leucocitarios humanos HLA Autoanticuerpos contra el citoplasma de las células del islote pancreático ICA, contra la insulina IAA, contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GADA o GAD65) y a ICA512 (IA2) Asociado a otras enfermedades autoinmunitarias (tiroiditis, Enf. Celiaca, Esclerosis múltiple, Enf. De No mediada por anticuerpo, principalmente en africanos o asiáticos, causas como fármacos, sustancias químicas, virus, radiación, comienzan con cetoacidosis con periodos largos de remisión, similar al tipo 2
  • 9. DIABETES MELLITUS TIPO 2 Niños y adolescentes Obesos No insulinodependientes comunmente Rara vez desarrollan cetosis (situaciones estresantes) Común en adultos DM del adulto, MODY o no insulinodependiente RESISTENTE A LA INSULINA Y DEFECTO PROGRESIVO A LA SECRECIÓN Mayor Obesidad infantil = Mayor incidencia
  • 10. DESARROLLO Diagnóstico común Herencia dominante en caso de familiares Diabetes adulta en el joven (MODY) Pueden requerir insulina Aumento excesivo de peso Astenia como consecuencia a la resistencia de la insulina Glucosuria en la exploración física Polidipsia y poliuria infrecuente Acantosis nigricans Hiperinsulinemia relativa al momento del Dx 30% en aumento en casos Obesos en USA, Africanos y México (Adolescentes)
  • 11. ORIGEN No destrucción de células betha ni de islotes No asociados a HLA (Antígenos leucocitarios humanos) Mutaciones en el gen que codifica la glucosinasa de las células betha pancreáticas y hepáticas (GK) o en los factores nucleares de transcripción del factor nuclear hepatocitario (HNF) (1-alpha, 4-alpha, 1-betha) Defecto que regula el transporte de la glucosa a la célula Betha pancreática, GLUT2 Defectos en la glucogenosintasa, receptores de insulina, RAD (Ras asociado a diabetes) y a apoliproteina C-11
  • 12. OTROS TIPOS ESPECIFÍCOS DE DIABETES SECUNDARÍA Enfermedades del Páncreas Fibrosis Quistica Enfermedades endócrinas no pancreáticas Sx Cushing Fármacos o venenos Radicida de vacon Sx Genéticos Anomalías en el receptor de insulina
  • 13. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Estado metabólico intermedio ente la homeostasis de la glucosa y la diabetes Glucemia en ayunas 99mg/dl (5,5mmol/l) (Pérdida de la secreción aguda de insulina) Mayor complicaciones macro y microvasculares Muchas personas pueden se euglucémicas en su vida diaria (IG de 100- 125mmg/dl) y pueden tener niveles normales de HbA1 Sin embarazo no se relaciona a entidad clínica, sólo a riesgo de Diabetes y enfemedades cardiovasculares Se asocia a Sx de resistencia a la insulina Resistencia a la Insulina Hiperinsulinemia Obesidad central Dislipidemia (Tri, LDL, VDLD) Hipertensión
  • 14.
  • 15. DIABETES MELLITUS TIPO 1 (MEDIADA POR EL SISTEMA INMUNITAIO)
  • 17. Aumento de incidencia rápida Tendencia de presentarse cada vez a edad más temprana 10% de todos los casos de DM 1.4 millones en USA 15 millones en todo el mundo 40% menores a 20 años Enfermedad crónica infantil más grave Aumento del 3-4% anual en Europa Tasas de aumento 6.3 % (0-4 años) 3.1% (5-9 años) 2.4% en (10-14 años) Incidencia global 40% 2010 vs USA 1.9/1000 niños (aumenta con la edad) 1/1430 (5años) 1/360 (hasta los 16 años) 14.9/100000 casos al año 30,000 casos nuevos 1/300 niños 1/100 adultos Africanos 30-60% prevalencia Misma incidencia niños = niñas No relación con estatus económico 2 picos (1-2 años por agentes infecciosos) Pubertad por presencia de hormonas (esteroides gonadales) Aumento de la secrecion de hormona del crecimiento
  • 18. GENESRegión HLA clase II del MHC Cr 6p21 HLA-DR3 y HLA-DR4 50% DM DQ-Alpha y DQ-Betha DQ-B Ausencia homocigotica 57 No Asp/No Asp DQ-BAusencia heterocigotica 57 Asp/no Asp DQ-B ASP DQ-B Arginina en posición 52 Permiten o impiden la presentación del antígeno de los receptores de la célula T y activan la cadena inmunitaria 20% USA Gemelos 1-6 veces mayor Africanos similar a raza blanca HLA 6% en hermanos la incidencia RIESGO HLA-DRB1*0301 HLA-DRB1*0401 HLA-DRB1*0302 HLA-DQA1*0301 PROTECCIÓN HLA-DRB1*0403 HLA-DRB1*0602 HLA-DQA1*0102 DM-1
  • 19. GENES 20 loci no HLA IDDM2 Cr11.5.5 alelos cortos VNTR de clase I y largos de clase III Susceptibilidad en 10% IDDM12 Cr 2q33 Marcadores de células T y su activación Proteína 4 asociada a linfocitos T citotoxicos CTLA-4 y CD28 CTLA-4 (A-G transposición) Españoles e Italianos DM!
  • 20. AMBIENTE DR4-DQ8 y DRR3-DQ2 menor incidencia Protección Lactancia materna Teoría de la higiene Inmunidad colectica a los virus transplacentarios Desencadenantes Cereales Tóxinas de tubérculos Enterovirus Estacionalidad Ubicación geográfica
  • 21. INFECCIONES VÍRICAS Y VACUNACIONES Células B infectadas Cocksackie 3 Cocksackie 4 CMV Rubéola Parotiditis Rubéola asociada a DM-1 en etapas posteriores de la vida 10-12% DM-1 40% IG Asociada a HLA-DR3 y HLA- DR4
  • 22. Factores estacionales Variaciones estacionales y a largo plazo Mayor incidencia en Otoño e Invierno No varían con la edad No relacionada con la presencia de parotiditis u otras infecciones víricas después del nacimiento Pubertad Niñas antes que niños Aumento de estrógenos Genes regulados por estrógenos como IL-6
  • 23. Factores dietéticos Controvertida para los islotes Leche de vaca Cereales antes de los 4 meses o después de los 6 meses Compuestos N- nitrogenados de verduras y carnes Aumentan autoinmunidad contra los islotes Masa Corporal >peso=> incidencia Teoría del Acelerador Resistencia de la insulina depende de la masa corporal
  • 25.
  • 26. PATOGENIA Enf. Autoinmunitarí crónica mediada por células T Destrucción de células betha de los islotes por ataque autoinmunitaio Destucción gradual y progresiva de células B Pérdida de la secreción de Insulina Fase de luna de miel (regeneración) Disminución de la necesidad de insulina asociada con mejor funcionamiento DR3 y DR4 destrucción casi completa 80- 90% durante los primeros 3 años Anticuerpos múltiples GAD65, ICA512 e IAA destrucción rápida
  • 27. RESPUESTA AUTOINMUNITARIA CONTRA CÉLULAS B PANCREÁTICAS LESIÓN AMBIENTAL ACTIVACIÓN DE CÉLULAS T DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS T DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETHA
  • 28. AMBIENTE PATOGENOS DM MIMETISMO PC2 cocksakie y GAD65 Proteína capside rubeola y 52kD del islote Proteína CMV y 38KD islote Presentación de autopeptidos a las células T durante lesión o infección de células T por citocinas Expresión de coestimuladores y de MHC en la superficie de las células presentadoras de antigenos Inducción e IFN-alpha por enterovirus Activa rceptores tipo Toll por ARN bicatenario o por Poli-C similar al virus, IFN-a acelera o activa la destrucción de células B Estrés Psicosocial por hormonas, necesidad de insulina y neuroactividad
  • 29. ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS T IL-1B TNF-a Radicales libres NO2/O2 Perforina Granzina
  • 30. DESTRUCCIÓN CÉLULAS B Infiltración de los islotes pancreáticos por células mononucleares (insulitis) Disminución de células B Infiltrado compuesto de TCD8, CD4 células B y macrófagos detección de Fas en las células B inflamadas, junto con el ligando de Fas es lo que desencadena la apoptosis selectiva de las células B en las células inflamadas lo que produce DM1
  • 31. FISIOPATOLOGÍA Lo normal es un estado anabólico posprandial con niveles altos de insulina y un estado catabólico del ayuno con niveles bajos de insulina que afectan a hígado, músculo y tj adiposo DM1 es un estado catabólico progresivo con niveles bajos de insulina en el que la ingesta no lo revierte y los exagera. Con insulinopenia moderada, la utilización de glucosa por músculo y tj adiposo disminuye y aparece hiperglucemia posprandial El hígado produce glucosa con la glucogenolisis y gluconogenesis y comienza la hiprglucemia del ayuno Hiperglucemia
  • 32. FISIOPATOLOGÍA HIPERGLUCEMIA Diuresis osmótica (glucosuria) cuando se supera el umbral renal de (180mg/dl) Hipersecreción de hormonas (adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón) Descompensación metábolica • Adrenalina (>insulina) • Cortisol, adrenalina, FGH-1(inhiben su acción) • Disminuyen la utilización y el aclaramiento de la glucosa
  • 33. Deficit de insulina + aumento de hormonas contrarreguladoras Lipolisis acelerada y alteración de la síntesis lípidica Aumento de las concentraciones plasmáticas de lípidos totales, colesterol, triglicéridos y ácidos grasos libres El exceso de glucagón envía los ácidos grasos hacía la formación de cuerpos cetónicos B-hidroxibutirado y acetoacetato Pérdida de la utilización periférica y su excreción renal Aumento de Cetoácidos  acidosis metabólica Cetoacidosis diabética Respiración de Kussmaul para intent Excretar el CO2 exceso
  • 34. Las cetonas se excretan en orina asociadas a cationes y aumentan las pérdidas de agua y sales La deshidratación, la acidosis y la hiperosmolaridad progresiva y la desminución del consumo cerebral de O2 cerebral COMA Elevación de glucosa periférica Disminucion de glucosa en musculo y tejidos. …….Gluconeogenesis hepática. Glucosuria Deshidratación. Acidosis metabólica Cetoacidosis diabética. Movilización de grasas y catabolismo proteico Oxidación hepática. AC acetoacetico y β– hidroxibutírico
  • 35.
  • 36. CLÍNICA - Depende de: - Insulinopenia - Disminución de células Betha - Hiperglucemia progresiva - Cetoacidosis Poliuria y nicturia Enuresis nocturna Polidpsia Vaginitis candidiacea Hiperfagia compensadora Pérdida de grasa corporal Pérdida de peso Disminución de los dépositos de masa subcutánea Deshidratación Acumulación de cetoacidos nauseas vómito molestías abdominales Respiración de Kussmaul Disminución de función neurocognitiva Coma 20-40% de los niños antes del DX
  • 37.
  • 38. Complicaciones tardías. - Movilidad articular limitada y osteopenia - Desarrollo temprano de complicaciones microvasculares - Necrobiosis lipoidea, área atrófica oval eritematosa - Lipoatrofia en los sitios de inyección alteraciones osteoarticula res desaceleraci ón de la talla nefropatía Retinopatía Neuropatía epatoesple nomegalia Dermopatías Síndrome de Mauriac:
  • 39. Complicaciones tardías. Neuropatía periférica simétrica con parestesias en miembros inferiores por alteraciones en el metabolismo de la mielina, acúmulo de sorbitol, fructuosa y nutrición sanguínea deficiente Neuropatía visceral con parálisis de los músculos extraoculares, vejiga neurogénica, diarrea o constipación a largo plazo. Manifestaciones oculares con cambios refractivos originados por modificaciones en la tonicidad del humor acuoso y presencia de cataratas por a cúmulo de sorbitol, el cual, al aumentar la osmolaridad del cristalino, origina mayor paso de agua y hace perder la osmolaridad.
  • 40. DIAGNÓSTICO - Síntomas inespecifícos - Dx Fácil - Poliuria inapropiada en cualquier niño con deshidratación, escasa ganancia de peso o gripe - Glucemia no en ayunas mayor de 200mg/dl - + - Síntomas típicos con o sin cetonuria - * niños obesos checar DM2 - Confirmar presencia de CAD - Enfermedad celíaca (1gA y antitransglutaminasa tisular - Tiroiditis (anticuerpos antoperoxidasa y antitiroglubulina, T4 y TSH)
  • 41. TRATAMIENTO Tx debe ajustarse al grado de insulinopedia 60-80% de los niños tienen síntomas leves o moderados Deshidratación mínima sin antecedentes de vómitos Resolver CAD
  • 42. INSULINOTERAPIA Niños de larga evolución y sin reserva de insulina requiren 0.7U/kg/día si son puberes 1U/kg/día en la mitad de la pubertad 1.2U/kg/día hacia el final de la pubertad Niños de pronto Dx (1) Evaluación y cambiar a Dx (2) Función residual de B Una dosis de mantenimiento de insulina de liberación lenta y larga vida media, para el control de la glucosa entre comidas Una dosis de insulina de acción rápida en cada comida
  • 43. Insulina. American Diabetes Asociación 2004, modificación,2010 Acción relativa de insulinas humanas. Debido a su acción y estructura química  Regular, simple o rápida (Humulin R®, Novolin R®, Insulex R®)  Acción intermedia o NPH —protamina neutra de Hagedorn (Humulin N®, Novolin N®, Insulex N®)  Mezcladas con dos tercios de intermedia y un tercio de rápida (Humulin 70/30®, Novolin70/30.  Acción ultrarrápida. Lispro (Humalog®), Aspart (Novorapid®).  Mezcladas con insulina NPH o intermedia (Humalog Mix® con 75% de intermedia).  Absorción lenta y sostenida
  • 44.
  • 45. Un niño de 6 años de 20kg 0.7 U/kg/24h = 14 unidades /24 hrs 7 unidades (50%) como basal (al momento de acostarse) y 7 como bolo diario (2c comida)
  • 46. Plan de tratamiento. Dos inyecciones al día Insulina Regular-Ultrarapida-NPH - La glucemia posterior al desayuno y la cena se cubre con insulina Ur o R. - La glucemia de la comida y durante la noche se cubre con NPH. Riesgo de hipoglucemia nocturna e hiperglucemia de ayuno.
  • 47. Plan de tratamiento. Tres inyecciones Ur-NPH-R, Igual que en la pauta de dos inyecciones al día. La administración de NPH al acostarse en vez de la cena, controla mejor la glucemia durante la noche.
  • 48. Plan de tratamiento. Cuatro inyecciones Ur-NPH-AP En teoría dos dosis de NPH o una dosis de IAP, cubre el día y la noche. La de acción UR cubre glucemia posprandial, permite ajustar la insulina entre comidas basándose en la glucemia preprandrial, ingesta de hidratos de carbono y la actividad.
  • 49. Plan de tratamiento. Cuatro inyecciones al día R- NPH-AP En teoría, la insulina de acción R proporciona control glucémico diurno y para las comidas, y dos dosis de NPH o una dosis de AP (Glargina o Detemir) proporcionan cobertura basal día y noche.
  • 50. Fenómeno de Somogyi (hiperglicemia reactiva)Entran en juego las hormonas diabetógenas, produciendo glucosa (Hormona de crecimiento, Glucagón, Catecolaminas y Cortisol) Se debe sospechar cuando se pasa de: - Hipoglucemia a cetosis - Hipoglucemia a hiperglucemia - Persistencia de hiperglucemia a pesar del aumento de insulina - Síntomas de hipoglucemia a pesar de la hiperglucemia importante La conducta es reducir la insulina.
  • 51. Fenómeno de dawn o ¨del amanecer¨ En este fenómeno no hay hipoglucemia vespertina o nocturna, y se debe a la presencia mayor de hormona de crecimiento (diabetógena) nocturna. La conducta es aplicar 10–15% menos de la insulina intermedia nocturna o retardar su aplicación nocturna 2–3 horas (si es que está con el plan de insulina NPH)
  • 52.
  • 53. OTROS TRATAMIENTOS EDUCACIÓN ALIMENTACIÓN ACTIVIDAD FÍSICA PSICOTERAPIA Transplante y regeneración de Pancréas e islotes pancréa Transplante de epiplon
  • 54. TASPLANTE Y REGENERACIÓN DE PANCREAS E ISLOTES PANCREATICOS Recurrencia de la enfermedad Tratamiento inmunosupresor y desarrollo de neoplasias Transplante renal necesario
  • 55. TRANSPLANTE DE EPIPLÓN Hallazgos de autopsia y observaciones neuroquirúrgicos sugieren que la diabetes es causa de un desorden del hipotálamo anterior y del páncreas endocrino, causado por isquemia progresiva. De esta manera se provocan tres efectos primarios: obesidad, resistencia a la insulina y secreción inapropiada de insulina. Por consiguiente, estas zonas isquemicas deben ser revascularizadas por medio de epiplón: 1) transposición de epiplón sobre el páncreas 2) Transplante de epiplón sobre el quiasma óptico y la bifurcación carttídea
  • 56. BIBLIOGRAFIA Alemzadeh R y David T W (2012). Diabetes Mellitus Infantil. Nelson Tratado de Pediatría. ELSEVIER SAUNDERS. 18ªed. España.