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DOC-20240308-WA0001 libro de  medicina interna..pdf
HIPERTENSION ARTERIAL
DEFINICION: Es una enfermedad vascular crónica que se caracteriza por cifra de la presión sistólica es igual o mayor a 140 mmHg y o
la presión diastólica es de 90mmHg por lo menos 3 tomas.
FACTORES DE RIESGO:
• Edad avanzada >65 anos
• Sexo: más elevada en mujeres
• Etnia: en negro es más grave y precoces
• Sobrepeso y obesidad
• Sedentarismo
• ↑ consumo de sal, alcohol
• ↓ consumo de potasio y calcio
• Factores socioeconómicos
• Factores genéticos
TIPOS DE HIPERTENSION:
PRIMARIA: Esencial o idiopática causa no es reconocida 80-95%
Renales: Nefropatía, estenosis de arterias renales, tumor secretante de renina, glomerulonefritis, pielonefritis
Endócrinas: (suprarrenal) Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo secundario, Cushing, hiperplasia adrenal congênita, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo
Cardiovasculares: Coatacion de aorta (obstruccion) insuficiencia aortica, estenosis mitral
Trastornos neurológicos: disautonomia, hipertension endocraneana
Drogas y medicamentos: ciclosporina, corticoides, simpaticomiméticos, inhibidores de la MAO, AINES, anticonceptivo orales
SECUNDARIA: Se identifica la causa
FISIOPATOLOGIA: Retención de sodio (Na) y agua en los riñones x el consumo de sal y esto aumenta la volemia y el gasto cardiaco por tanto ocurre una vasoconstricción
CLASIFICACION AMERICANA DE LA HTA
OTRA CLASIFICACION:
• HTA de guardapolvo: el individuo presenta hipertenso durante la consulta y normotenso fuera de ella
• HTA mascarada: es el opuesto durante la consulta presenta normotenso y fuera de consulta presenta alto nivel de PA
QUE FARMACOS PRODUCEN PA:
INDICACIONES PARA SOLICITUD DEL MAPA:
• Discordancia entre la PA en consultorio y en la casa
• Evaluación del descencio durante el sueno
• Sospecha de HTA o la falta de la caída y PA durante el sueño en persona con apnea del sueno
DETERMINANTE DE LA PA:
• Debito cardiaco (volumen sistólico y frecuencia cardiaca)
• Resistencia periférica (estructura vascular y función vascular)
• Volumen intravascular (determinado por NacL y por natriuresis)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomático de forma silenciosa
• Cefalea matutina y occipital
• Mareos
• Epitaxis
• palpitaciones
• confusión mental
• diplopía, vision borrosa, escotomas
• fatiga
LOS ORGANOS BLANCOS – ALVO QUE DANAN:
• Corazón: hipertrofia ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad coronariana aterosclerotica
• Cerebro: Accidente vascular encefalico (isquemico o hemorragico)
Declinio cognitivo
Demencia vascular (multi-infarto - microinfarto)
• Rinon: Nefroesclerosis benigna (cronica) y maligna (aguda)
Glomeruloesclerosis isquemica
• Retinopatía: HTA lesa los vasos posteriores se dan en coroides, retina
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DIURETICOS TIAZIDICOS INHIBIDORES DE ECA ANTAG DE ANGIOT ARA2 ANTAGONIST CANALES DE CALCIO BETABLOQUEADORES DIURETICOS DE ASA
Mecanismo de acción:
Inhibe bomba de sodio /cloro.
Actúa en túbulo contorneado
distal.
Bloquea reabsorción de sodio.
Ventajas:
Bajo costo, media vida larga,
Retención de calcio
Desventajas:
Disturbio metabolico
(hiperglicemia, hiperuricemia e
hipertrigliceridemia)
Contraindicado:
Crisis de gota
Fármacos:
Hidroclorotiazida 12.5 a 25mg
DU en la mañana
max:200mg/dia
Clortalidona
Mecanismo de acción:
Vasodilatación arterial y venosa.
Inhibe enzima convertidora de
angiotensina.
Potente vasoconstrictor endógeno.
Ventajas:
Inhibe remodelación cardiaco
↑ sobrevida de ICC, post IAM,
Diabéticos, Nefropatia cronica
Desventajas:
Puede precipitar IR aguda
Hipercalcemia, tos seca, cambio de
paladar
Contraindicado:
Angioedema, gestante, creatinina
>3mg/dL, Estenosis bilateral o
unilateral del rinon
Fármacos:
1ra Captopril 25-100mg (causa:
hematúria anemia, poliuria)
2da Enalapril 2.5-40mg c/12-24hrs
(causa: tos seca angioedema). Si
HTA es de causa renal lesiona al
rinon se usa BB
3ra Lisinopril 5-40mg c/dia
3ra Ramipril 2.5-20mg c/dia
Mecanismo de acción:
Bloquea la acción de
angiotensina 2 sobre receptores
AT1 que esta en musculo liso
vascular.
Actúa sobre glándula suprarrenal
↓ secreción de aldosterona.
Ventajas:
Mejor tolerado para DM 2 con
nefropatía, ausencia de tos,
hiperuricemia
Desventajas:
Puede precipitar IR aguda
Hipercalcemia, tos seca, cambio
de paladar
Fármacos:
Losartan 25-100mg/dia c/12-24
hrs (cefalea, IRAS, vertigo,
hipotension)
Valsartan 80-160mg/dia
asociado con IECA para ICC
Ibersartan 150-300mg/dia
asociado con tiazidas potencia su
acción
Mecanismo de acción:
Bloquea canales de calcio en la musculatura
lisa vascular y tejido cardiaco.
Vasodilatadores.
Coronariodilatadora. Inotrópica/cronotrópica
negativa. Grupo di-hidropiridina actua sobre
los vasos
Ventajas:
son drogas antianginosa.
reductora del consumo del miocardio de O2.
Bradicardizante.
Contraindicado:
ICC, bradiarritmias, Verapamil pode causa
constipacion intestinal
Fármacos:
Amlodipino 5-10mg c/dia útil en HTA con
nefropatía causa edema en MMII
Verapamil 80-120mg
Diltiazem 30-60mg usa en angina espastica
Nifedipino 10-20mg c/8 hrs VO fuera de
comida. potente anti-HTA y para angina,
nefropatía. Causa: hipotensión subita
Mecanismo de acción:
Reduce el debito cardiaco por
inotropismo /cronotropismo.
Reduce producción de renina por
yuxtaglomerular. Readaptación de
barorreceptores. ↓ de
catecolaminas en sinapsis nerviosa.
Bloquea receptores B1-B2 y A1
Ventajas:
Largo plazo, cardioprotectores,
Antianginoso, reduce un nuevo
IAM, excelente drogas p/
taquiarritmia atriais y ventriculares,
propanolol es útil p/ temblor,
migrana, hipertensión porta
Desventajas:
Bloquea receptores B2 bronquicos
precipita broncoespasmo grave em
asmatico
Contraindicado:
ICC descompensada, EPOC, asma,
choque cardiogênico, glaucoma
Fármacos:
Atenolol 25-50-100mg (cardio)
Metoprolol 25-50-100mg (cardio)
Caverdilol 12.5-25mg (no cardio)
Propanolol 10-40-80mg (no cardio)
Mecanismo de acción:
Potente
Interfere intercambio de
sodio potasio y cloro
↓ reabsorción de sodio,
potosio cloro, calcio
Actúa sob porcion
ascendente gruesa de asa de
henle, se usa en crisis
hipertensiva
Ventajas:
ICC,HTA, edema
Fármacos:
Furosemida 20-80-100mg/dia
Ampolla de 2omg
Comprimido de 40mg
Bumetanida
Torasemida
• Corticoides
• AINES
• Alcohol
• Cocaína
¿QUE ES LA PA?
Es la resistencia que
ofrece la pared del vaso al
flujo sanguíneo
TRATAMIENTO
• Medidas básicas
• ↓ consumo de sódio
• ↓ consumo de alcohol
• Actividad fisica
DIAGNOSTICO:
• Laboratorio completo
• EGO, Potasio plasmático
• Creatinina plasmática (TFG)
• Glicemia en ayunas y HbA1C
• Colesterol total, HDL, triglicéridos
• Acido úrico plasmático
• ECG 12D
• Radiografía de tórax
• Test ergométrico: sospecha de enfermedad
coronariana estable
FARMACO DE 1RA LINEA
• Diuréticos tiazídicos
• Inhibidores de ECA
• Antag de angioten ARA2
• Antagonista de cálcio
• Betabloqueadores
• Vasodilatadores
COMPLICACIONES DE LA HTA
• ACV
• Edema agudo de pulmon
• Insuficiência renal crônica
• Retinopatia
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo
• Insuficiencia cardiaca
• Infarto agudo miocardio
CAUSAS DE LA HTA
EXPLORACION FISICA
• Altura, peso, circunferência de cintura
• IMC
• Exploracion cardiovascular
• El tórax: estertores crepitantes basales
• Abdômen: massa renales e ilíacas
• Extremidades inferiores: edema maleolar
• Fondo de ojo: retinopatia hipert/diabetica
CRITERIO DE DIAGNOSTICO
• Obesidad, hipertrigliceridemia >150mg
• HDL <50, HTA>140/90mmHg
• Glicemia en ayunas >100mg/dl
XQ SE DEBE TOMAR LA PA EN BRAZO (I)
• Es mas corto porque la arteria braquial es rama de
la subclavia y esta de la aorta
• ≠ de Brazo (I) y (D) es de 5-10mmHg
CLASIFICACION DE
WEGENER DE LA
RETINOPATIA HTA
GRADO I= Estrechamiento
y esclerosis arteriolar
GRADO II= por presentar
hilo de cobre y exudado
algodonoso
GRADO III= presentar hilo
de plata y exudado
hemorragico
GRADO IV=edema de
papila (maculopatia)
CRISIS HIPERTENSIVA
DEFINICION: Son elevaciones rápidas e intensas de presión arterial que colocan el paciente sobre riesgo y necesitan de atención
inmediata con PAS >180mmHg o PAD >120mmHg
CLASIFICACION:
EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA
PAD >120mmHg con compromiso de órganos diana y debe bajar en <1 hora
Órganos diana afecta:
• Cerebro
• Cardiovascular
• Neuro-humoral
• Riñones
• Hipertensión maligna
• gestante
PAD >120mmHg sin afectación de órganos diana y debe bajar en 24 horas
Grupo de medicamento usado:
• IECA
• ARAS
• Bloqueador de calcio
• Betabloqueadores
• Diureticos
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
NITROPRUSIATO SODICO dosis 0.25-10mg/kg/min EV, se usa en caso
de encefalopatia hipertensiva pero se inicia primero droga orales,para
ir bajando hasta suspenderlo
AVE hemorragico con nitroprusiato despues inicia con captopril
AVE isquemico
Diseccion aorta aguda
NITROGLICERINA 5-100mg/min EV, usa en caso de insuficiencia
coronaria
Infarto agudo del miocardio con supra de ST
ENALAPRIL dosis 1.25-5mg/c/6 horas EV accion de 15-30min duracion
6 horas, usa en caso de insuficiencia cardiaca congestiva
METOPROLOL 5mg EV usa en caso de insuficiencia coronaria,
diseccion de aorta
LABETOLOL FENTOLAMINA
NIFEDIPINO capsula de 10mg aplicar 3 gotas sublingual
FUROSEMIDA 40mg VO
Edema agudo de pulmon hipertensivo despues cusar captopril y
morfina 2mg EV lento isordil 5mg SL
CAPTOPRIL 25mg VO
PROPANOLOL 40mg VO
El tratamiento es por vida
No se cura
Es una enfermedad cronica y asintomatica
No produce cefalea ni epistaxis
¿VALOR NORMAL DE LA PAM Y COMO SE CALCULAR?
70-105mmHg 2(PAD) + PAS /3
¿XQ NO SE DEBE BAJAR DE FORMA BRUSCA LA PA?
Ocasiona descenso de la volemia ocasionado ACV
isquémico
¿QUE ES LA HIPERTENSION MALIGNA?
PA muy elevada aparece de forma súbita y rápida con
daño cerebral, daño cardiaco, insuficiencia renal, ceguera,
edema de pulmón
¿Qué ES LA HIPERTENSION REACTIVA?
Elevación de la presión como reacción a alguna
circunstancia como estrés o impresión fuerte
¿3 CATECOLAMINAS ENDOGENA QUE REGULAN LA PA?
Norepinefrina
Epinefrina
Dopamina
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DEFINICION: Es la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un embolo o
trombo que ha migrado. Es una emergencia cardiovascular con riesgo de muerte
FACTORES DE RIESGO:
• TEV previo
• Cirugía ortopédica en MMII
• Uso de anticonceptivos
• Deficiencia de antitrombina III
• Deficiencia de proteína C y S
• Edad avanzada
• Inmovilizaciones
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Embarazo
• Varices de MMII
• Cirugía torácica o abdominal
• Obesidad
• ICC
• IAM
• Fractura de cadera
• Viaje prolongado
ETIOLOGIA:
• Trombosis venosa profunda (+)
frecuente en MMII
• Trombofilias hereditarias (resistencia
a la proteína C activada)
• Embolia gaseosa (-) frecuente por
fractura de cadera
FISIOPATOLOGIA:
• La embolia ocurre cuando una parte del trombo o todo el se desprende de su origen
yendo a la circulación pulmonar.
• Ocurre una súbita disminución del volumen sanguíneo va originar áreas bien ventiladas y mal perfundidas aumentando el espacio muerto fisiológico.
• Ocurre una serie de mediadores inflamatorios que actúan en la proximidad de los segmentos afectados inhibiendo los neumocitos tipo II en el tejido pulmonar sano, llevando a
la disminución de la producción de surfactante y áreas de atelectasia en el pulmón sano
• Los mediadores inflamatorios producen broncoespasmo difuso empeorando la ventilación
• Como consecuencia va haber hipoxia, aumento de resistencia vascular del pulmón, obstrucción mecánica, vasoespasmo e hpoxemia, lleva a una HTP aguda hasta el infarto del
VD
• La principal causa de muerte es por cor pulmonale
CLASIFICACION:
Masivo Compromete mas de 1 arteria lobar
Compromiso hemodinámico
Esta indicado trombolíticos
Sub masivo No compromete arteria lobar
No hay compromiso hemodinámico
Hay dilatación e hipocinesia de VC
Considerar uso de trombolítico
TEP moderado PA normal
Sin signos de disfunción de VD
Uso de anticoagulación
Crónico Trombos pequenos que producen HTA pulmonar
Recurrente Cuadros repetitivos de embolia pulmonar sin HT pulmonar
DIAGNOSTICO:
• Hemograma
• Urea
• Creatinina
• Prueba de coagulación
• Dimero D (degradación de la fibrina
eleva 1h post TEP) <500ng/dl excluye el
diagnostico de TEP
• Troponinas (descarta patología cardiaca)
• Gasometría (saturación <90%)
• Hipoxemia
• hipocapnia
• Rayo x posteroanterior PA:
- Elevación del diafragma en el lado afectado, atelectasia,
cardiomegalia, derrame pleural, infiltrados en el
parénquima
- Signo de la joroba de Hampton: infiltrado en forma de
cuna con base apoyada sobre el diafragma
- Signo de westemark: oligoemia focal
- Signo de palla: dilatacion de la arteria pulmonar
descendente derecha
• ECG: Descartar IAM y boqueo de rama derecha. TEP se
puede ver taquicardia, alteraciones ST-T y presencia de
sobrecarga de VD , síndrome S1Q3T3 (onda S en D1, onda
Q en D3 y onda T investida en D3)
• Ecocardiograma: dilatación de VD, signo de hipertensión
pulmonar, marcador de mal pronostico
• Eco Doppler de miembros inferiores: para identificación de
TVP ileo femoral. Observa perdida de la compresibilidad
vascular, no colaba las paredes al presionar el transductor
sobre la piel, se visualiza el trombo, si normal no excluye la
psobilidad de TEP
• Angiotomografia pulmonar con tomógrafo helicoidal:
método no invasivo descartar TEP y TVP ya que el
tratamiento es el mismo
• Angioresonancia: alto costo, mas tiempo
- Arteriografía pulmonar: es el mejor examen invasivo para
el Dx de TEP 100% especificidad
- Arteriografía con contraste: diagnóstico definitivo contra
indicado en pacientes con IR y alergia al contraste
SCORE DE WELLS SCORE DE GENEVA
PONTOS Edad > 65 anos 1 pt
Signos y síntomas clínicos de TVP 3,0 Historia previa de TEP/TVP 3 pts
1 Dx alternativo menos probable 3,0 Cirugía o fractura de MMII en el último mes 2 pts
Taquicardia 1,5 Enf. maligna actual 2 pts
Inmovilización o cirugía en ultima 4 semanas 1,5 Dolor unilateral en MMII 3 pts
Episodio previo de TEP/TVP 1,5 FC 75-94 lpm 3 pts
Hemoptisis 1,0 FC ≥ 95 lpm 5 pts
Cáncer en los últimos 6 meses 1,0 Hemoptisis 2 pts
Dolor a la palpación de los miembros 4 pts
TRIADA DE VIRCHOW
Estasis venosa
Hipercoagulabilidad
Lesión endotelial
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Disnea súbita
• Ansiedad
• Taquipnea
• Taquicardia
• Fiebre
• Sibilancias
• Crepitaciones
• Dolor torácico retroesternal
• Palpitaciones
• Tos seca
• Ingurgitación yugular
• ↓del murmullo vesicular
• Cianosis
• Hemoptisis rojo vivo TRIADA
Tos hemoptoica
Dolor torácico
Disnea
Bajo riesgo 0-3 pts Riesgo intermediario 4-10 pts Alto riesgo ≥ 11
pts
TRATAMIENTO:
Internacion,
Control de SV,
Reposo
Colocar 4 cateteres
Elevar MMII
Solución fisiológica o dextrosa 5%
Vendaje en MMII,
Oxigeno 4-5L/min
Anticoagulantes: en paciente internado se realiza con heparina por 7 dias antes del termino luego se inicia con warfarina 3-5 dias para
iniciar efecto
leve: aspirina, heparina como enoxoparina, heparina no fraccionada, warfarina)
masivo: fibrinolítico: alteplase Analgesico: cloridrato de meperidina (broncodilatador ampolla 100mg/2ml)
Uroquinase: ataque con 4400UI en 10 min luego 4400UI por 12/24 hrs Estroptoquinase: ataque con 250 000 UI en 30 min luego 100.000
por 24 hrs tPA: 100mg en infusion continua por 2 hrs Beta 2 inhalatorio: salbutamol 2-4puff Antitérmico: paracetamol/dipirona
ASMA
DEFINICION: Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores, de carácter reversible caracterizada por presentar hiperreactividad bronquial, hipersecreción y
aumento de la resistencia al flujo de aire
FACTORES DE RIESGO:
o Predisposición genética
o Atopia (reacción exacerbada de antígenos por la producción de IgE de tipo I)
o Vivienda en gran ciudad
o Condición socioeconómica
o Exposición de tabaco y alergénico
o Ambiental: polvo, acaro, animales, ejercicios, humos.it. C, Zinc, Desnutrición y anemia
FISIOPATOLOGIA:
Hay disminución de la luz bronquial por edema, hiperreactividad del musculo liso bronquial e hipertrofia de las glándulas
mucosas con hipersecreción de moco. Se caracteriza por ser una respuesta alérgica con inflamación bronquial, remodelando,
hiperreactividad bronquial y obstrucción del lumen bronquial.
CLASIFICACION:
MANIFESTACIONES CLINICAS: DIAGNOSTICO:
EXAMEN FISICO:
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
ASMA INTRISECA O NO ALERGICA
• No se conoce la causa que provoca
• No relacionada con atopia o disparadores
ambientales
• Asociada a infección virales
• AINES
• Historia familiar negativa
• > en adultos
ASMA EXTRINSECA O ALERGICO
• Pacientes son atópicos
• Producen IgE ante antígeno
• Ambientales IgE aumentada
• historia familia positiva
• > en niños y jóvenes
• Producida por alergeno como ácaros, hongo,
cucarachas, polen
ASMA OCUPACIONAL NO ALERGICA
• Relacionada con el contacto con sustancias toxicas
• No hay respuesta alérgica
• Hay irritación directa de la mucosa bronquial
GRAVEDAD
INTERMITENTE LEVE PERSISTENTE LEVE
Crisis diurnas <1x /semana
Crisis nocturna <2x/mes
Relacionada con ejercicios
Exacerbaciones raras
VEF1>80%
Tratamiento: crisis – beta 2
agonista de acción corta
Crisis diurnas >1x /semana
Crisis nocturna 3-4x/mes
Afecta actividades diarias
VEF1>80%
Tratamiento: crisis – beta 2 agonista
de acción corta, manutención con
corticoides inhalatorios a baja dosis
PERSISTENTE MODERADO PERSISTENTE GRAVE
Síntomas diarios y nocturnos de
>1x/semana, no continuos
Altera la actividad física
VEF 60-80%
Tratamiento: crisis – beta 2
agonista de acción corta,
manutención con corticoides
inhalatorio + Beta 2 agonista de
acción larga
Síntomas continuos, crisis nocturnas
frecuentes
Ingreso hospitalares frecuente
Altera la actividad y el sueno
VEF <60%
Tratamiento: crisis – beta 2 agonista
de acción corta, manutención con
corticoides inhalatorio alta dosis +
Beta 2 agonista de acción larga +
corticoide oral
Disnea, Tos, Sibilancia
Opresión torácica, Taquipnea, Taquicardia
GRAVIDAD EXTREMA GRAVIDAD
Disnea en reposo
Sibilancia intensa
Taquicardia >120
Taquipnea >30
Músculos accesorios
Alteración de conciencia
Bradicardia
Hipotensión
Disnea severa
Cianosis
FR >40
Los síntomas empeoran por la noche o
primeras horas de la mañana
Examen físico:
• Inspección: Tiraje intercostal, Aleteo nasal,
Retracción supraclavicular, Hiperinsuflación,
Cianosis, Cornaje
• Palpación Elasticidad ↓ Expansibilidad ↓
Vibraciones vocales ↑
• Percusión Timpanismo e hipersonoridad
• Auscultación Sibilancia
(inspiración/expiración)
Murmurios vesiculares ↓
Roncus (hiperproduccion de moco)
Disnea
Sibilancia
Tos con expectoración
Triada de Vidal
Asma
Poliposis nasal
Intolerancia a AAS o AINES
Bronquiolitis, bronquiectasias, bronquitis aguda,
broncoaspiración, bronconeumonía, EPOC,
laringotraqueobronquitis, TEP, cuerpo extraño,
IC
Beta 2 agonista: producen broncodilatación por acción directa en los recptores beta 2 en musculo liso bronquial, menor
grado inhibe el edema y la formación de moco produce efecto como taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la
presión arterial
Acción corta: Drogas de elección para crisis asmática, duran de 4-6 horas. Incluye:
Salbutamol Spray (100 μg/puff, aerosol con 200 puff, 5-8 puff), Comprimido de 2-4 mg (1-2 comprimidos cada 4h) y Solución
nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml – 10-20 gts con 3-5 ml de SF con O2 8L/min).
Crisis leve 1-2 gts c/6h, Crisis Moderada 2-4 gts c/4h, Crisis grave 6-12 gts c/hora o 2-3 puffs c/15 minutos.
Fenoterol (Berotec): Spray 100 μg/puff (5-8 puffs), Comp 2,5 mg, Sol. Nebuliz. gts 5mg/ml (8-10 gts-0,5cc con 5ml de SF c/8h)
Terbutalina: 500 μg/puff (1puff)
Accion larga: Salmeterol (25 μg/puff, 2puff c/12h), Formoterol (12μg/puff, 1 puff c/ 12h) duran 12h.
Anticolinergico inhalatorios: se utiliza solo o associado com beta2 agonista, se obtiene mejor benefícios que el uso aislado
Accion corta: bromuro de ipatropio se usa en crisis. Spray de 20 μg/puff (3 puffs). Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4
gotas cada 6h).
Corticoides sistémicos: control del edema y de la hiperreactividad bronquial
Prednisona: Comp de 5 mg y 20 mg. Se usa VO 1mg/kg/dosis. Iniciar con 40 mg/día y reducir a 10 mg/día hasta suspender.
Hidrocortisona EV – 5-10 mg/kg/dosis
Corticoides inhalatorios: es droga de elección de TTO de manutención del asma, potente antiinflamatorio, control de edema
Beclometasona puff de 50 o 250 μg. Dosis baja: 2-5 puffs de 50 μg c/12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs de 50 μg o 1 puff de 250
μg cada 12 h. Dosis alta: 2 puffs de 25º μg cada 12h.
Triancinolona Puff de 100 μg. Dosis baja: 2-4 puffs c/12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs c/12h. Dosis elevada: 9 puffs c/12h
Fluticasona 250 μg/jato, 1,2 o 3 puffs c/12 h.
Flunisolida puff 250 μg. 1-2, 3-4, 5 puff c/12h.
Budesonida 200 μg/jato. 1, 2 o 3 puff c/12h.
Antecedentes + clínica
Laboratorio: Hemograma: eosinofilia ↑ serico IgE
Gasometria arterial: hipoxemia e hipercapnia
Rayos x de tórax: asma leve normal. Asmático moderado a grave se evidencia signos de hiperinsuflación
Espirometría: patrón obstructivo VEF1 reducido, asma moderado a grave puede tener aumento de la CPT, CR, VEF1/CVF
Inhalación de broncodilatador
Prueba de broncoprovocación: Se utiliza agentes broncoconstrictores. Se realiza con la inhalación de Metocolina,
carbacol e histamina. Se considera positivo cuando hay disminución de VEF1 > 20% o disminución de VEF > 10-15 después
de ejercicio físico.
Examen de esputo: Se observa eosinofilia
- Cristales de charcot Leydig: eosinófilos muertos
- Curos de criolas: Epiteliales degenerados
- Espirales de curschman: moldes de moco
Metilxantina se usa en paciente grave, alta
toxicidad, nunca administrar en EV directo
siempre en suero con infusion continua
Teofilina: Jarabe de 100mg/15mL, admin 15ml
c/8h. Capsula de liberación lenta 100-200-
300mg, admin1 capsula c/12h. (5-10 mg/kg/día)
Aminofilina siempre diluido. Comp de 100 mg y
ampolla de 240mg/10 ml. Diluir ampolla
(240mg) en SF y pasar lento (1h). Dosis de
ataque de 5-6 mg/kg diluido en 100 ml de SF,
pasar en 20 minutos. La dosis de mantenimiento
es de 0,5 mg/kg/hora.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA - EPOC
DEFINICION: Es un síndrome caracterizado por la obstrucción crónica difusa de las vías aéreas inferiores, de
carácter inflamatorio, e irreversible con la destrucción progresiva del parénquima pulmonar
ETIOLOGIA:
TABAQUISMO Es la principal causa
Efecto del tabaco en las vías respiratoria:
• Estimula la producción de moco e hipertrofia de las
glándulas submucosas
• ↓ o bloque el movimiento ciliar de las células epiteliales
• Activación de macrófagos alveolares y estimulan el
reclutamiento de neutrófilos al alveolos
• Activación de neutrófilos que producen enzimas
proteolíticas como la elastasa
• Inhiben la actividad de la alfa 1 antitripsina
DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA Es una enfermedad genética autosómica recesiva que cursa con
enfisema pulmonar en niños y adolescentes
CLASIFICACION:
BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA PULMONAR
• 45-50 anos
• Tos productiva (por más 3 meses consecutivo)
• Cianóticos
• Mayor alteración en intercambio gaseoso con
hipoxemia significativa ↓ PaO2 – PaCO2 ↑
• Cor pulmonale
• Cianosis – Poliglobulia
• Congestión sistémica
• Obesos con apnea del sueno
• Murmullos vesiculares ↓
• Roncus
• Sibilancia
• Estertores
• >60 años. Delgados
• Tos seca
• Paciente pletórico
• Tórax en tonel - ↑ del diámetro antero posterior
por hiperinsuflación pulmonar
• Paciente delgado con disnea espiratoria
• Sin hipoxemia PaO2 y PaCO2 normal
• Sin signos de cor pulmonale
• ↓expansibilidad y elasticidad
• ↑timpanismo a la percusión
• Murmullos vesiculares ↓ sin ruidos agregados
Las principales alteraciones son: Las principales alteraciones son:
• Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas
submucosa secretoras de moco
• Disminución del lumen de las vías áreas distales
por espesamiento de la pared bronquial por
edema e infiltración de células inflamatoria
• Hipertrofia de musculo bronquial
• Fibrosis
• Hay perdida de tejido elástico que sostiene la
pared bronquica
• Disminución del lumen de las vías aéreas distales
• Puede haber bulas enfisematosas (acumulo de
aires)
• No hay fibrosis
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
FACTORES DE RIESGO:
• Fumador pasivo
• Polución atmosférica
• Enfermedad por virus
sincitial respiratorio en
la infancia
• Exposición ocupacional a
polvo de mina de carbón
y oro
• humo
• Hemograma: poliglobulia (Hg>20g/l, Ht>55%)
• Ionograma, PFH, PFR
• Gasometría: fase avanzadas, se evidencia
hipoxemia (PaO2 <60mmHg)
Saturación O2 <90%
Acidosis (pH 7,32)
Hipercapnia (PaCO2 >40mmHg)
• ECG: Cor pulmonale, como sobrecarga de
ventrículo derecho, taquiarritmias (ES,FA)
P picudo por HTA
• Rayos x de torax: alterado en enfermedad
avanzadas
• Perfil hepático
• Perfil renal
• Espirometría (patrón obstructivo)
BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA
Edad 50 anos 60 anos
Aspecto Cianótico, abotargado,
pícnico
Sopladores rosados
asténico
Esputo Abundante purulento Escaso, mucosa
Infec.
Respiratorias
Frecuentes Infrecuente
Insuf. Cardiaca/
cor pulmonales/
hipertension
pulmonar
Frecuentes Infrecuente
Rx de torax Hilio algodonoso, pulmón
radiopaco, costillas
verticales, ↓ de espacio
intercostal, diafragma en
cúpula, cardiomegalia
Hilio visible, ↑ de
espacio intercostal,
costillas horizontales,
pulmón radio lucido
PAO2 45-60mmHg 60-75mmHg
PACO2 Aumentada Normal
Poliglobulia Si No
Distensibilidad Normal ↑ del diámetro
Retracción
elástica
Normal Muy disminuida
Disnea Leve posición de
cansancio
Grave posición en
trípode
Reagudizaciones Frecuentes Fases terminales
Auscultación
pulmonar
Roncus, sibilancias Hiperresonante, ↓
del MV
CLASIFICACION DEL ENFISEMA PULMONAR
CENTROACINAR: variedad mas común. El alargamiento y
destrucción se encuentra en bronquiolos respiratorios, se
localiza en campo suprior del pulmón, esta relacionada con
el tabaco y edad avanzada
PARACINAR O PARASEPTAL: la destrucción es distal.
Menos frecuente esta relacionado con neumotórax
PANACINAR: típico de deficiencia de alfa 1 antitripsina el
proceso se distribuye uniformemente en el acino en región
central y distal con predominio en bases pulmonares
Valor normal 150-350mg/dl en EPOC es <100
SIGNOS CLASICO DE HIPERINSUFLACION DE EP
a) Aplanamiento del diafragma
b)Aumento del numero de costillas visibles (9-10)
c) Aumento de los espacios intercostales
d)Hiperclaridad
e) Disminución del diámetro del corazón
f) Aumento de la trama bronquial periferica
SIGNOS CLASICO DE BRONQUITIS CRONICA
a) Aumento de trama broncovascular
b)Engrosamiento de paredes
c) Cardiomegalia (IVD)
CLASIFICACION DE GOLD /EPOC
0: riesgo de EPOC (tos + expectoración)
ESTADIO I: EPOC leve – VEF1/CVF <70%,
(critério diagnostico) VEF1>80% previsto
ESTADIO II: EPOC moderada – VEF1/CVF <70%,
VEF1: 50-80% esperado, disnea de esfuerzo
ESTADIO III: EPOC grave – VEF1/CVF <70%,
VEF1<30-50% esperado, disnea de reposo
ESTADIO IV: EPOC muy grave – VEF1/CVF <70%,
VEF1<30% esperado o VEF1<50% com
insuficiência respiratórios o signo de IC derecha
Para evaluar la capacidad vital forzada (CVF) y
volumen expiratorio forzado (VEF en la
espirometría)
TRATAMIENTO:
• Oxigenoterapia 1-2 litros x min con PaO2
<60mmHg y PaCO2 >40mmHg 16 horas por días
• Abstinencia al tabaco
• ATB (amoxicilina + acido acido clavulanico)
• Cortidoides (prednisona 40mg/dia x 5 dias)
• Beta agonista (salbutamol 100mg)
• Anticolinérgico (bromuro de ipatropio)
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
• Transplante de pulmon
DERRAME PLEURAL
DEFINICION: Es el acumulo de liquido en el espacio pleural, que puede ser producido por el aumento de la producción
de líquidos o drenaje inadecuado por los vasos sanguíneos
GENERALIDAD:
- La superficie interna de cada hemitórax recubre mesotelial, la pleura parietal se invagina en cada hilio pulmonar
para forma la pleura visceral que reviste el pulmón.
- En condiciones normales ambas superficies se encuentran en aposición lubricadas por una capa de liquido seroso
que secreta el mesotelio que permite el movimiento constante de la respiración normal sin fricción denominado.
- El espacio entre ambas pleuras es un espacio real que contiene una pequeña cantidad de liquido de 0,1-0,2cc/kg
(5-15cc), con 1,0-1,5g/dl de proteínas y células.
- Este líquido pleural normal es renovable y sirve como protección
FISIOPATOLOGIA:
TRASUDADO EXUDADO
• Equilibrio de las fuerzas hidrostática y osmótica coloidal
• Favorece movimiento de líquidos de los capilares en la
pleura parietal
• Alteración de las fuerzas produce un derrame
ultrafiltrado de plasma con pocas proteínas que se
denomina trasudado
• Alteraciones de la permeabilidad capilar por
inflamación o infiltración pleural ocasión un
derrame abundante proteínas
• Presenta en enfermedades infecciosas o
inflamatorias
ETIOLOGIA:
CAUSAS DE TRASUDADO CAUSAS DE EXUDADO CAUSAS DE HEMOTORAX
• ICC
• IRC
• Síndrome nefrótico
• Cirrosis hepática
• Insuficiencia hepática crónica
• Desnutrición proteico calórica (kwashiokor) aguda
• Neumonía
• Tuberculosis
• Pancreatitis
• Abscesos
• Neoplasia primaria o metastásica
• LES (bilateral)
• AR (lado derecho)
• Ca de ovarios
• Traumas
• Tumores
• TEP
• Trauma
MANIFESTACIONES CLINICAS: SEMIOLOGIA:
• Disnea progresiva
• Dolor pleurítico por distensión de las pleuras
• Tos seca
• Mal estar general
• Ansiedad
• Asociado con las enfermedades de base
• Inspección: Taquipnea, Tórax asimétrico
• Palpación: Disminución de la expansibilidad y elasticidad del lado afectado,
Vibraciones vocales disminuidas
• Percusión: Matidez hídrica
• Auscultación: Murmullo vesicular abolido
Frote pleural
Egofonía o voz caprina en límite superior del derrame
DIAGNOSTICO:
• Anamnesis y clínica
• Laboratorio: Hemograma
Proteínas
Glicemia
Perfil renal
Perfil hepático
Amilasa
• Radiografía PA o lateral: Debe haber mas de 250ml para que sea visible
Imagen radiopaca homogénea en base pulmonar con borramiento de ángulos costofrénico y cardiofrénico
Curva de Damoiseau de concavidad superior
Desviación de mediastino contralateral
• Toracocentesis: es terapéutica y diagnostica
TRATAMIENTO:
• Toracocentesis
• se derrame es continuo (neoplasia) debe realiza toracostomia que se introduce un catéter para drenaje de la secreción, se extrae 1-2 litros con intervalos de 1- 2 horas, no
debe extraer mas puede causa alteraciones en la presión
pH >7,2 y glucosa >50mg/dl = Tto medico (reabsorbe)
pH <7,2 y glucosa <50mg/dl = Tto quirúrgico (drenaje)
QUILOTORAX
Es la presencia de triglicéridos en el líquido pleural se presenta liquido turbio, espeso, blanquecino,
Va tener triglicéridos >110mg/dl.
Presenta en traumas de ducto torácico, obstrucción de ducto torácico, linfoma
Debe diferencia de un pseudo quilotórax por el aumento del colesterol
EDEMA AGUDO DE PULMON
DEFINICION: Es la acumulación anormal y rápida de liquido en los componentes extravasculares del pulmón lo que dificulta
el intercambio gaseoso, impidiendo la oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular
ETIOLOGIA:
EP cardiogénico ↑ de presión hidrostática asociado a enfermedad aguda o crónica cardiovascular como HTA, IAM,
estenosis valvular
EP no cardiogénico ↑permeabilidad vascular relacionada con injuria pulmonar aguda que puede llevar a síndrome de
dificultad respiratorio. Que también es causado por IRA, cirrosis hepática. También por cambios de
altitud, drogas (heroína), inhalación de gases irritantes, falla renal
FISIOPATOLOGIA:
EP cardiogénico El fallo cardiaco va llevar a la sobrecarga y consecuente aumento de presión en el VI que se
transmite a la AI
EP no cardiogénico Causado por algún tipo de infección o inflamación va ocasionar el aumento de la permeabilidad
capilar pulmonar que conduce una fuga del plasma hacia el intersticio de líquido rico en proteínas
causando así el edema pulmonar
EXAMEN FISICO:
Signos vitales Estado general Inspección Palpación
Taquicardia
Aumento de la PA
Taquipnea 30-40x
Temperatura normal
Saturación <90%
Mal estado general
Agitado
Inquieto
Pálido
Diaforético
Dificultada para hablar
↑ de movimiento respiratorios
Respiración superficial
Tirajes subcostales
Elasticidad
Expansibilidad disminuidos
Vibraciones vocales aumentadas
Percusión Auscultación
Matidez Corazón taquicárdico
Ritmo de galope
Sibilancia
Estertores crepitantes en marea
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Disnea súbita y ortopnea
• Tos con expectoración hemoptoica espumosa y rosada (carne lavada)
• Cianosis
• Piel pálida, fría y diaforética (conservar el O2 pasa eso, ansiedad por no respirar) sensación de ahogo y muerte
• Oliguria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• TEP
• TBC
• CA de pulmón
TRATAMIENTO
Primero paso es tomar signos vitales
• En 1 minutos paciente generalmente va estar hipertenso
Taquicárdico
Taquipneico
Saturación O2 de 75-80%
Colocar 3 de los 4 cateteres: puntas nasales, EV, sonda foley
• Oxigeno por puntas nasales a 4L/min
• Todo procedimiento incluso los medicamentos debe ser realizado en 10 minutos
• Tratamiento es rápido y sintomático no hay tiempo para realizar laboratorio ni rayos x
• Debe estabilizar el paciente y luego se trata la enfermedad de base que llevo al EAP
• Si este hipotenso debe administrar dopamina o dobutamina
• Se disminuye la PA con uso de nifedipino para bajarla rápidamente, capsula de 10mg, se pincha y administra 3 gotas sublingual
• Digoxina para disminuir la frecuencia cardiaca viene en ampolla de 0,5mg. Aplicar ½ ampolla EV
• Furosemida ayuda eliminar liquido en el intersticio pulmonar es eliminado por via renal comprimido de 40mg ampolla de 20mg se administra 1-2ampollas EV (20-40mg)
• Control de ansiedad se realiza con morfina que contrala ansiedad, el dolor y también efecto broncodilatador se administra 2,5 -5mg EV o SC cada 2 horas
• Mejor medicamento para la ansiedad es el cloridrato de meperidina tiene efecto broncodilatador no deprime el centro respiratorio ampolla de 100mg/2ml diluir 1 ampolla
en 8 ml de agua destilada y aplicar 2ml (20mg) EV
• Nitroglicerina 1 tableta cada 5 minutos vía sublingual es un vasodilatador mixto, disminuye el retorno venoso y la congestión pulmonar
• Aminofilina se usa por su efecto broncodilatador diluir ampolla (250mg) en solución fisiológico lento (1hora)
• 15-20 minutos presenta mejoría y también elevado debito urinario en sonda Foley 300-500cc, desaparición de estertores pulmonares
TRIADA CLASICA
Disnea súbita
Tos con expectoración hemoptoica
cianosis
EXAMENES:
• Hemograma completo
• Rayos x de tórax: observa opacidades
diseminadas em ambos campos pulmonares,
líneas D de kerley, imagen en ala de mariposa
• Gasometría: hipoxemia con hipocapnia por
hiperventilación, se elimina grandes cantidad
de CO1, puede presentar alcalosis respiratoria
al inicio luego acidosis metabólica y
respiratoria
• Ionograma: Hipopotasemia
• ECG: identificar la causa (signo de IAM, FA, ICC)
es frecuente presentar S1Q3T3
NEUMONIA
DEFINICION: Es una enfermedad inflamatoria aguda del parénquima pulmonar de origen infeccioso o de cualquier naturaleza que compromete el territorio alveolar
CLASIFICACION ANATOMICA: CLASIFICACION EPIDEMIOLOGICA:
o Lobar o segmentaria
✓ Afecta los alveolos, la inflamación llevando a condensación
del tejido pulmonar
✓ es focal y afecta niño mayores y adultos
✓ principal son: S pneumoniae, Klebsiella, H influenzae
o Bronquiales – bronconeumonía
✓ Afección de bronquiolos terminales y alveolos adyacente
con compromiso difuso y localización multifocal
✓ Afecta mas lactante y RN
✓ Principal son: S aureus, Pseudomonas aeruginosa, E coli y
otros gram (-)
oIntersticial
✓ Afecta la zona del intersticio cursando edema de la pared
alveolar e infiltración por células mononucleares
✓ Principal son: virus comunes, Pneumocitis carinii, atípicos
o Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
✓ Adquirida fuera del hospital o hasta 48
horas de la admisión
✓ Mas común Streptococus pneumoniae
o Neumonía nosocomial intrahospitalaria (NIH)
✓ Se presenta a partir de las 48-72hrs del
ingreso hospitalario
✓ Con más frecuente paciente >65 años, con
comorbilidades asociadas
o Neumonía asociada al respirador (NAR)
✓ Se instala por lo menos 48-72 horas post
intubación endotraqueal
✓ Pseudomonas,E. coli, Proteus, legionella
Precoz: Dx durante los primeros 4 dias de ingreso
hospitalario con gérmenes NAC: S pneumoniae, H
influenzae, S aureus
Tardía: Se desarrolla a partir de los 5 días de
ingreso hospitalario con gérmenes NIC: P.
aeruginosa, acinetobacter,Klebsiella, E. coli
ETIOLOGIA: FASES DE LA NEUMONIA
INFECCIOSA FASE CONGESTIVA (1 dia)
BACTERIAS • Bacterias se multiplican rápidamente en el interior de los
alveolos,
• Los vasos sanguíneos se dilatan e ingurgitan con sangre
• Hay exudado fibrinoso `
TIPICAS ATIPICAS
Streptococus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Stafilococus aureus
Bacilo gram (-)
Mycoplasma pneumoniae
Pseudomonas
moroxella
FASE DE HEPATIZACION ROJA (2-3 días)
• Exudado inflamatorio con hematíes, edema, fibrina en el
interior de los alveolos
VIRUS
Virus cintial respiratorio
Influenza
adenovirus
FASE DE HEPATIZACION GRIS (2-3 días)
• Hematíes se desintegran, hay depósitos de fibrinas,
acumulación de leucocitos y PMN
• Es la fase supurativa de la neumonía
HONGO
Candida
PARASITOS FASE DE RESOLUCION (> 1 semana)
Áscaris lumbrecoides
Strongiloides
Esquitosoma
Necátor americano
Pneumocitis carinii
• Exudado celular da lugar a material semifluido, con
invasión de macrófagos y reabsorción de tejidos
inflamatorio hasta la completa resolución del proceso
Observación:
Partículas con diámetro superior a 100μm se precipitan
muy rápidamente y no son inhalada,
Las partículas > 10μm se quedan fácilmente atrapadas en
las secreciones nasales,
Las partículas <10μm alcanzan la tráquea se humedecen
↑ de tamaño se queden atrapada en los bronquios,
La mayorías de las bacterias son de 1μm o superior es el
micoplasma, chlamydia y coxella es de 5 a 100x inferior y
son mas frecuentes en la neumonía por inhalación
NO INFECCIOSA
QUÍMICA FÍSICA
Aspiración de contenido
gástrico
Irradiación
Poluentes
Observación:
La colonización por los gram (-) se da en personas con
niveles bajo de fibronectina, diabéticos, desnutridos,
alcohólicos, ancianos y con morbilidades graves
DIAGNOSTICO NEUMONIA / SEMIOLOGIA BRONCONEUMONIA/ SEMIOLOGIA
Hemograma: leucocitosis >10.000 con desvio a la derecha y
linfocitos >40% se es viral, neutrófilos >60% bacteriana
Urea, creatinina, glicemia, ionograma
PCR: (+) >6mg/dl es bacteriana
Radiografía de tórax:
Viral: tipo intersticial, observa ↑trama broncovascular, infiltrado
intersticial bilateral, hiperinsuflacion
I: Simétrico en el lado afectado y signo de dificultad
respiratoria
P: Disminución de la Elasticidad y expansibilidad en
hemitórax afectado y↑ VV en local afectado o
matidez o ↓de murmullo vesiculares, estertores
crepitantes localizados, soplo tubárico, broncofonia
I: Simétrico y signo de dificultad respiratoria
P: Elasticidad y expansibilidad conservadora y VV presente
P: Sonoridad conservada
A: Estertores crepitantes diseminados
FACTORES DE RIESGO Alcohol = facilita la colonización
bacteriana de la orofaringe por bacilo
gram (+), daña los reflejos de la tos,
altera deglución, transporte
mucolítico y defensa celulares del
pulmón.
Tabaco = más frecuente en
neumonía, altera el transporte
mucociliar, defensa humorales y
celulares y las células epiteliales y
hace ↑ adhesión al epitelio
orofaríngeo
MANIFESTACIONES CLINICAS
Afecciones de vías aéreas
superiores,
Desnutrición
EPOC
Insuficiência renal
VIH
Diabetes mellitus
Alcohol
Tabaco
Insuficiencia cardiaca congestiva
Extremos de edad
NEUMONÍA TÍPICA: (S. peumoniae, Klebsiella) se caracteriza por la triada
Presenta: fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, cefalea, disnea, alteración del
estado general, la tos puede hacer hemoptoica
NEUMONIA ATIPICA: (Mycoplasma pneumoniae, chlamydia, coxiella burnetti)
presenta: Tos seca, odinofagia, mal estar general, hay mas dolor sistemico que
respiratorio, diaforesis, mialgia, petequias, rash cutaneo, Afecta mas paciente jovenes.
Lactantes los signos no especificos: fiebre, hipotermia, dificultad p/ despertarse y
convulsiones se debe intentar diferenciar entre neumonia bacteriana o virica en ninos.
Ancianos presenta: multiples
comorbilidades, ↓ de apetito,
alteracion estado
mental,incontinencia, taquipnea
y otros signos despues de 1-2
dias
Neumonia por legionella presenta: diarrea, fiebre, cefalea, confusion y mialgia (extrapulmonares) Neumonia por mycoplasma presenta mirigitis, encefalitis, uveitis, iritis, miocarditis (extrapulmonares)
- Tos productiva con
esputo purulento
- Disnea
- Dolor pleurítico
FISIOPATOLOGIA/ VIA DE CONTAMINACION
Los microorganismos pueden alcanzar el pulmón por 4
mecanismos son:
1. Inhalación de microorganismo en vías aéreas bajas (gotitas
de flugge) principal en niño
2. Aspiración de secreciones – común en adulto / pulmón (D)
afectado
3. Contigüidad: extensión directa desde el espacio mediastínico
o subfrénico
4. Diseminación hematógena: desde un foco extrapulmonar –
frecuente S. aureus
ETIOLOGIA:
La etiología de la neumonía en niños depende de la edad pues, en
niño < 2 anos = Streptococcus pneumoniae y virus sincitial resp.
Niño > 5 anos = Mycoplasma pneumoniae.
RN y Neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E coli
< 4 meses: S. penumoniae, H influenzae
> 5 meses: Recibió la 2º dosis de pentavalente (S. pneumoniae)
> 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atipicos (micoplasma
pneumoniae y chlamydia pneumoniae) S.aureus como
oportunista en cualquier grupo etario.
Contaminación por pájaros: Chlamydia psitacosis
Transmisión por la leche: Legionella, listeria monocytogenes
Neumonía en indigentes y DNT – Klebsiella
Pacientes alcohólicos y cirróticos: S. pneumoniae, Klebsiella,
Staphylococos, Anaerobios.
Tabaco: S. pneumoniae, H. influenzae.
Riesgo de Aspiración: Anaerobios, Gram negativos, S. aureus.
Uso de medicamentos y drogas EV: S. aureus
EPOC: Estafilococos: Moraxella, H. influenzae, P.aeruginosa.
VIH: Estafilococos, H. influenzae
Fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, Anaerobios.
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGIO
Estúdio de esputo
Hemocultivo
Serologia: detección de anticuerpos circulantes
ELISA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TBC= infiltrado macronodular
Absceso= se observa cavernas en lóbulos medio o
inferior
Neumonía: imagen radiopaca, homogénea, densa limitada a un
lóbulo o segmento con broncograma aéreo
Bronconeumonia: imagen radiopaca diseminada en ambos
campos pulmonares
S.aureus: imagen algodonosa diseminada en ambos campos
pulmonares, neumocele y derrame pleural
Klebsiella: imagen radiopaca homogénea, 1/3 superior
hemotórax (D) asociada con cisuritis
Mycoplasma: infiltrado intersticial en lóbulo inferior, unilateral
TRATAMIENTO
AMBULATORIO / EMPIRICO (NAC)
Pct SIN factores de riesgo de microorganismo especifico, el Tx inicial
Amoxicilina 1gr VO c/8 horas
Amoxicilina + acido clavulánico 750/125mg VO c/12 horas
Cotrimoxazol 800/160mg VO c/12 horas
Azitromicina VO 50mg/dia (macrolido)
Claritromicina (macrólido)
Pct CON factores de riesgo para S. pneumoniae resistente, edad >65 años, alcoholismo,
enfermedad inmunodepresora, comorbilidad asociada
Fluoroquinolonas como levofloxacino o moxifloxacino oral
Macrolido + betalactamico
Pct internado en sala convencional debe utilizar uma pauta intravenosa con cobertura
microrganismo intracelulares S pneumoniae resistente
Betalactamico (cefalosporinas 3ra generación) + macrólidos o
Levofloxacino en monoterapia
En caso factor de riesgo por Pseudomonas aeruginosa
Cefepime o carbapenémico (imipenem o meropenem)
Aminoglucosido o fluoroquinolona (levofloxacino o ciprofloxacino) endovenoso
Sospecha de anaeróbio: amoxicilina + acido clavulanico o PNC + metronidazol
HOSPITALARIO:
Ceftriaxona 1gr EV c/12 horas o cefotaxima 1gr EV c/8 horas por 5 dias y completar o
tratamento ambulatório con cefixima 400mg c/24 horas
Tratamento psudemonas: piperacilina, tasobactam 4,5 EV c/6 horas
SEGUN EL SUMI
RN y <4 meses
Debe cobrir germenes gram (+) y (-)
Se administra:
Ampicilina 100mg/kg EV c/6 horas + gentamicina 5-7mg/kg EV c/12 horas por 5 dias
Continua con amoxicilina 90mg/kg VO c/12 horas hasta completar 10 dias
>5 meses
PNC sódica 100.000 a 150.000 UI EV c/6horas por 5 dias
Continua con amoxicilina 90mg/kg VO c/12 horas hasta completar 10 dias
Parámetros de internación / criterios
• Presencia de factores de riesgo (ICC, EPOC, ASMA, DM, HTA)
• 65 anos
• FR > 30x,
• FC > 140 x,
• T > 38,5,
• Hipotensión,
• Alteración del estado de conciencia
• PO2 < 60 mmHg o PCo2 > 40 mmHg
• Derrame pleural o cavitación
CRITERIO PARA PAC GRAVE
CRITERIO MAYORES
Choque séptico
Necesita vasopresores
Ventilación mecánica invasiva
CRITERIO MENORES
FR ≥ 30 irpm
PaO2/FiO2 < 250
Infiltrado multilobar
Confusión/ desorientación
Urea ≥ 43mg/Dl
Leucopenia <4.000mm
Trombocitopenia <100.000mm
Hipotermia <36
Hypotension
Reposición de volemia agresiva
COMPLICACIONES
Insuficiência respiratória
Anemia
Distúrbio electroliticos
Hemoptises
Neumotorax
Atelectasia
Derrame pleural
Empiema
Sepsis
Abscesso pulmonar
Endocarditis
meningitis
? agente mas frecuente de NAC entre 5-18 años? Micoplasma pneumoniae, adenavirus
? agente mas frecuente de NAC en < 6 meses? Estreptococos agalactiae, E.coli, VSR
? agente mas frecuente en anciano o diabético? Enterobacterias, pesudomonas, aureus
? agente mas frecuente en paciente con cirrosis y que posición afecta? Klebsiella, afecta al lóbulo superior del
pulmón derecho porque los bronquios son + vertical y las secreciones entran con m
as facilidad
? cual es la causa de neumonía en lactante internados? Neumonía por aspiración
¿Cuántos lóbulos tiene el pulmón derecho? Superior. medio e inferior
¿Cuántos lóbulos tiene el pulmón izquierdo? Superior y medio
¿Cuál es el signo para valorar la severidad de la neumonía? FR >30x
¿Si los ángulos costofrenico y cardiofrenico están borrosos o ausente que es? Derrame pleural
¿diagnostico diferencial de tos hemoptoica? TBC, CA, EAP, TEP
?Esquema 1 de Tx de pneumonia? PNC sódica 200-400.000 UI/kg/dia + gentamicina 80mg EV
¿ Esquema 2 de Tx de pneumonia? PNC sódica + gentamicina + Metronidazol
¿ Esquema 2 de Tx de pneumonia? Cefalosporinas 3ra generacion + amikacina + ciprofloxacino
¿Cuándo se dice sintomático respiratorio? Tos y expectoración por + de 15 dias
TRIADA
Pirosis
Regurgitación acida
Disfagia y Odinofagia
ENFERMEDAD POR REFLUJO GATROESOFAGICO - ERGE
DEFINICION: Es el paso anormal, frecuente y prolongado de contenido gástrico y/o duodenal hacia el esófago
GENERALIDAD: El esófago presenta barrera anti reflujo
• Esfínter esofágico inferior
• Ligamento frenoesofagico
• Angulo gastroesofágico de his
• Pilares del diafragma, barrido esofágico
• vestíbulo
FISIOPATOLOGIA:
• RELAJACIÓN TRANSITORIA: Chocolate, grasas, alcohol, tabaco, café,
secretina, colecistoquina, atropina (anticolinergicos), teofilina, nifedipina,
diazepam, morfina, demerol, incremento en la presión intraabdominal:
obeso
• UNION GASTROESOFAGICA INTRATORACICA: hernia de hiato (dilatación
sacular del estómago que protruye por encima del diafragma), alteración
de la resistencia de la mucosa
• FACTORES GASTRICOS: aumento de la ingesta o retardo en el
vaciamiento
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Puede presentar dolor epigástrico o retroesternal, hipo, sialorrea, nauseas, síntomas extra digestivos:
Tos crónica con predominio nocturno
• Síndrome asmatiforme por microaspiraciones del contenido gástrico
• Neumonitis, Lringitis, Disfonia, Asfixia
• Alteraciones anatomopatológicas: Erosiones, Hiperplasia, Metaplasia en epitelio y mucosa
esofágica
DIAGNOSTICO:
• Anamnesis + clínica
• Endoscopia: observar cambios en la mucosa
• Serie esofago+gastroduodenal
• pHmetria en 24 horas
• radiografia: puede detectar estenosis esofágica y hernia de hiato
CLASIFICACION ENDOSCOPICA:
SAVORY-MILLER
Grado I Lesión erosiva lineal única
Grado II Erosiones múltiples no confluentes
Grado III Erosiones confluentes
Grado IV Ulceras, estenosis, aisladas o asociadas
Grado V Epitelio de Barret (presencia de tejido metaplasico intestinal en esófago)
LOS ANGELES
Única lesión < 5mm
Una o más lesiones > 5 mm
Erosiones confluentes que abarcan menos de 75% de la circunferencia
Erosiones confluentes que abarcan más de 75% de la circunferencia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
IAM, Acalasia, Ulcera, Hernia
TRATAMIENTO:
• Objetivo: evitar el RRGE, aumentar el tono del EII y neutralizar la producción de acido
• Medidas generales:
medidas dietéticas: evitar ingesta de café, alcohol, chocolate, condimentos
dieta fracionada
no acostarse luego de las comidas
medidas posturales: posición semi fowler, elevación de la cabeza (ladrillo en patas de la cama)
• Medicamentos:
Antagonistas H2: inhibe la secreción del H+ estimulado por histamina y bloquea de forma indirecta la acido clorhídrico y gastrina, ↓la secreción de acido gastrico
Ranitidina compimido 150-300mg, ampolla 50mg/2ml se administra 150mg VO C/12 hr o 300mg VO c/dia EV 50mg c/8 hrs
Famotidina 20-40mg/dia
Cimetidina
Inhibidor de la bomba de protones: inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrillo, boquea la hipersecreción de HCI (acido clorhidrico) la
administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina
Omeprazol comprimido 20-40mg, ampolla 40mg/2ml se administra 20-40mg c/dia
Pantoprazol 40mg/dia
Lanzoprazol 30mg/dia
Procineticos: metoclorpramida comprimido 10mg, ampolla 10mg/2ml se administra 10mg VO o EV c/8 hrs
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Fracaso al tratamiento médico: hernia de hiato grande y en caso de complicaciones
COMPLICACIONES:
• Estenosis esofágica
• Hemorragia digestiva alta
• Esófago de Barret: es la sustitución del epitelio escamoso
del esófago distal por un epitelio cilíndrico metaplasico
intestinal resistente, lesión pre maligna, se hace biopsia en
4 cuadrante cada 2cm de tejido metaplasico. puede ser:
• benigno <3cm
• maligno >3cm
GASTRITIS
AGUDA
DEFINICION: Es un proceso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica
debido a una agresión de agentes endógenos y exógenos
ETIOLOGIA:
❖ Exógena
• Irritantes de la mucosa: alcohol, café condimentos
• Medicamentos: AINES, corticoides
• Bacterias: H. pylori, E. coli
• Hongos: cándida albicans
• Virus: CMV, herpes simples
• Agentes corrosivos: soda caustica, álcalis, ácidos
❖ Endógena
• Quemaduras extensas
• Politraumatismo
• Ulceras de Cushing, shock
CLASIFICACION:
❖ Gastritis aguda no erosiva
• Es limitada a la mucosa
• Puede o no estar asociada a enteritis
❖ Gastritis aguda erosiva
➢ No hemorrágica
• Erosiones con ruptura parcial de la mucosa que no
excede la muscular
➢ Hemorrágica
• Coexistencia de erosión y hemorragia
• Sangrado activo difuso en napa y coágulos
CUADRO CLINICO:
❖ Sensibilidad o molestia epigástrica (mal definido difuso)
❖ Sensación de plenitud postprandial
❖ Pirosis, regurgitación, Náuseas y vómitos
❖ Anorexia, Hematemesis y melena
❖ Es de corta duración
DIAGNOSTICO:
❖ Antecedentes de transgresión alimentaria
❖ Anamnesis + clinica
❖ Endoscópico
• Mucosa normal (caso leve)
• Mucosa cubierta de gruesa capa de moco, Mucosa hiperémica
• Puntillo petequial subepitelial que corresponde a la hemorragia
TRATAMIENTO:
❖ Suspender agente causal e irritante de la mucosa
❖ Dieta blanda – fraccionada, No alcohol, café, chocolate
❖ Antagonista H2 (inhibe secreción y ↓ acido gástrico)
➢ Ranitidina: comp 150 y 300mg,
ampolla de 50mh/2ml
administrar 150mg VO c/12 horas o 300mg c/día
50mg c/8 horas EV
➢ Famotidina 20-40mg/día, Cimetidina
❖ Inhibidor de la bomba de protones (inhibe secreción gástrica)
➢ Omeprazol: comp 20 y 40mg,
ampolla de 40mg/2ml
administrar 20-40mg VO c/día
➢ Pantoprazol 40mg/día, Lanzoprazol 30mg/día
❖ Antiácidos (neutraliza la solución gástrica)
➢ Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio 30cc después de
las comidas
❖ Protectores gástricos
➢ Sulfacrato 1-2g/día
CRONICA
DEFINICION: Es un proceso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica
ETIOLOGIA:
❖ Evolución de una gastritis aguda
❖ Infección por H. pylori es la causa más frecuente (80%)
❖ Autoinmune – se asocia a anemia perniciosa: produce gastritis
atrófica crónica
❖ Toxico, alcohol, tabaco, radiación
CLASIFICACION:
❖ Gastritis crónica superficial
• Infiltrado crónico de células plasmática (linfocitos, monocitos)
• Edema submucoso
• Causa principal H pylori
❖ Gastritis crónica atrófica
• Persiste el edema de la mucosa
• Existen erosiones y hemorragia visible
• Hay destrucción glandular
• Desaparecen células principales
❖ Atrofia gástrica
• Mucosa atrofiada
• Ausencia completa de glándulas gástricas
• Células parietales y principales ↓
• Frecuencia de metaplasia intestinal en el estomago
CUADRO CLINICO:
❖ Asintomático generalmente
❖ Se acompaña de gastritis aguda mismos síntomas
• Malestar epigástrico
• Náuseas y vómitos
• anorexia
❖ puede presentar en hemorragia en grado variable
❖ perdida de proteínas
DIAGNOSTICO:
❖ Anamnesis + clínica
❖ Endoscopia digestiva alta + biopsia
• Engrosamiento de la mucosa
• Capilares dilatados
• Extravasación eritrocitaria
• Extensas zonas de hemorragia
❖ Pesquisa de H. pylori
• Cultivo/+++ biopsia
• Test rápido de la ureasa antígeno en heces
❖ Endoscopia > gastritis enantematosa
• Imagen de aspecto nodular o imagen de empedrado de
predominio en antro
TRATAMIENTO:
❖ Dieta blanda fraccionada, evitar irritantes gástricos
❖ Erradicación de H. pylori
➢ ESQUEMA 1
Omeprazol 20mg/día +
Amoxicilina 1gr/cada 12 horas +
Claritromicina 500mg/cada 12 horas por 7 a 10 días
➢ ESQUEMA 2
Omeprazol 20mg/día +
Metronidazol 500mg/cada 12 horas +
Claritromicina 500mg/cada 12 horas por 7 a 10 días
➢ ESQUEMA 3
Usar el esquema 2 + nitrato de bismuto
NO
omeprazol
en ninguna
de las 2
porque ya no
hay células,
no hay acido
clorhídrico
Tx: medidas higiénico dietéticas
Corrección anemia
Suplemento vit B12 1mg/sem
AGUDA
Que es la gastritis? Es un proceso inflamatorio de la mucosa gástrica
Etiología de la gastritis? Puede ser de forma endógena y exógena (infecciosa, estrés, farmaco)
Que infecciones causan gastritis? H pylori, CMV. Candida albicans
Que son las ulceras de Cushing? Se da en paciente politraumatizados por hipersecreción acida
Que fármaco producen gastritis? Alcohol, AINES
Factores agresivos de la mucosa gastrica? Acido péptico, AINES,
Factores defensivos de la mucosa gastrica? Bicarbonato, factor de crecimiento
Clasificación de la gastritis? Aguda, cronica por H.pylori de otras formas
Características de la gastritis aguda? Erosiones gástricas de la mucosa, se da por estrés, toxico, H. pylori
Como se hace el diagnostico y tratamiento de la gastritis aguda? Endoscopia, antiácidos, agonistas H2 (ranitidina, famotidina),
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol)
CRONICA
Características de la gastritis cronica? Puede llegar a producir atrofia y metaplasia
Cuales son los 2 tipos de gastritis cronica? A (fundica) B (antral)
Características de la tipo A? afecta al cuerpo y al fondo, produce anemia perniciosa, hay aclorhidria y déficit de B12
Características de la tipo B? afecta al antro y es producida por el H. pylori predispone a adenocarcinoma y al linfoma MALT
Como diagnostica y tratamiento a la gastritis cronica? Histológico, evitar alimentos irritantes, evitar AINES, vitamina B12 para la
anemia perniciosa
Cuales son los otros tipos de gastritis? Enfermedad de menentier, gastritis x agentes corrosivos, gastritis infecciosa, gastritis
linfocítica
Que es la gastritis x agentes corrosivos? Por la ingesta de álcalis
Clasificación de gastritis x Sidney? Erosiva o hemorrágica, no erosiva o inespecífica, especifica
Cuadro de gastritis? Dolor de tipo urente en región epigastrio, nauseas, vomito, dispepsia, hemorragia, anemia
Como diagnostica una gastritis? Clínica, endoscopia, biopsia, laboratorios para H. pylori
Tratamiento de la gastritis? Dieta blanca y blanda, no alcohol, no café, no chocolate, ranitidina mg VO, protector gastrico bonagel
Como causan los AINES gastritis? Inhibe la síntesis de prostaglandina alterando las defensa de la mucosa gastrica
Complicaciones de gastritis? Hemorragia, perforacion
H. PYLORI
Que es H. pylori? Es bacilo de gram negativo que vive en Ph acido y se transmite fecal - oral
Cuales son los mecanismos adaptativos del H. pylori? Ureasa (capa de amonio que neutraliza el acido clorhidrico)
Flagelos (se mueve en la capa de moco)
Adhesinas (anclarse a la mucosa)
Tratamiento de el H. pylori? Omeprazol 20mg c/12 hrs, claritromicina 500mg c/12hrs, amoxicilina 1gr c/12 hrs por 7-10 dias
Que hacemos si fracasamos el tratamiento? Biopsia + antibiograma del bacilo
ULCERA
Causas de la ulcera péptica? H pylori, AINES, Citomegalovirus, gastrinoma, síndrome de zollinger glison, mastocitosis
Tratamiento de ulcera péptica? Dieta, bloqueadores de H2, protectores gástricos (sucralfato, misoprotol)
Diferencias entre ulcera gastrica y duodenal? GASTRICA> dolor aumenta con el alimento, dolor disminuye con el alimento
DUODENAL> normosecrecion de acido, hipersecreción de acido
MENENTIER
Que es la enfermedad de menentier? Es la presencia de pliegues gástricos hipertróficos, sin inflamación asociado a hiperplasia de
celulas de la mucosa, donde hay disminución de acido y aumento de moco
Conducta de la enfermedad de menentier? Corticoides, antagonistas H2, gastrectomía total
ULCERAS
PEPTICA GASTRICA DUODENAL
DEFINICION: Es un término utilizado para referirse a un
grupo de trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal
superior, afectando al duodeno y estómago.
Se puede presentar en cualquier lugar expuesto a la
acción del HCI y pepsina por un desbalance de factores
agresivos y defensivos:
FACTORES DEFENSIVOS: moco, barrera mucosa antral,
bicarbonato, regeneración celular, buena irrigación.
Factores agresivos:
• Endógenos: HCI, Sales biliares, estres
• Exógenos: H. pylori, alcohol, café, AINES,
corticoides, AAS
ETIOLOGIA:
H. pylori: bacilo de gram (-) movil, flagelado, elabora
ureasa que amortigua el ácido gástrico, proteasa,
fosfolipasa y adhesina bacteriana que permite su
adherencia a las células epiteliales.
Alcohol, corticoides AAS.
AINES: tiene acción irritativa local y inhiben a la
producción de prostaglandina que es un factor protector
de la mucosa gástrica.
Quemaduras extensas: ulcera de curling
Enfermedades inflamatorias: Gastritis, enfermedad de
chron, sarcoidosis
FACTORES HEREDO GENETICOS:
Ulcera gástrica y cáncer gástrico en relación con grupo
sanguíneo A
Ulcera duodenal en relación con grupo sanguíneo O
DEFINICION: Es la erosión circunscrita de la mucosa gástrica que puede
llegar hasta la mucosa y producir perforaciones más frecuentes en 1/3
superior cara posterior, curvatura menor. Es causada por un desequilibrio
entre el acido gástrico y pepsina y las defensas naturales del revestimiento
del estomago (moco, prostaglandinas, bicarbonato)
FACTORES DE RIESGO:
Alcohol
AINES
H. pylori
Gastritis crónica
Edad avanzada
El estrés NO está relacionado con ulcera gástrica
CUADRO CLINICO:
Dolor abdominal
Tipo urente
Región epigastrio
Irradiación escasa o nula
Empeora con comida
Presenta 2-3 hrs postprandial
Despierta al enfermo en la noche
Náuseas, vômitos sanguinolentos
Perdida de peso
CLASIFICACION DE JOHNSON
I 55% localiza em unión de la mucosa antral y parietal en
curvatura menor, secreción normal, relación con uso de
AINES
II 25% localiza en cuerpo gástrico, asocia hipersecreción y
ulcera duodenal
III 15% localiza en aérea pre pilórica, asocia a hipersecreción y
ulcera duodenal
IV Localiza en curvatura menor cerca de la unión
gastroesofágica, secreción normal
CLASIFICACION DE SAKITA
A-
activa
Lecho ulceroso cubierto con fibrina y sangre.
Hay edema y congestión alrededor del nicho
A1: ulcera activa sin regeneración
A2: ulcera activa con halo rojo de regeneración
H-
curación
H1: ↓ del nicho, regeneración, margen nodula
H2: ulcera oval o puntiforme, base cubierta por
epitelio, pliegues confluentes
S-
cicatrización
SI: formación de cicatriz roja y edema
S2: cicatriz blanca, epitelio maduro, fibrosis
CALSIFICACION DE MURAKAMI
GI Erosión que compromete solo la mucosa sin dejar cicatriz
GII Erosión que llega hasta la submucosa, cura sin dejar
cicatriz
GIII Erosión que llega hasta la muscular, cura dejando cicatriz
GIV Erosión que llega hasta la serosa, cura dejando cicatriz
CLASIFICACION DE FORREST
GI Evidencia de sangrado activo
IA: arterial IB: venoso
GII Evidencia de sangrado reciente
IIA: vaso visible, IIB: coagulos, IIC: fondo oscuro
GIII Sin sangrado
DIAGNOSTICO:
Anamnesis + clínica
Endoscopia digestiva alta con biopsia del borde ulceroso
Rayos x de tórax: si hay perforación de observa aire subdiafragmatico
(neumoperitoneo)(signo de Jhobert) – timpanismo en hipocondrio derecho
COMPLICACIONES:
• PERFORACION: es de inicio dolor abdominal grave, Tx quirúrgico
• HDA: Es la principal causa de muerte Tx médico o quirúrgico según la
gravedad
• OBSTRUCCION: El Dx se realiza de acuerdo al tiempo de evolución y
quirúrgico después de 7 días en caso de obstrucción persistente
• MALIGNIZACION: Sobretodo en lesiones > 3cm debe descartar
malignidad por biopsia, se toma por lo menos 3 muestras
TRATAMIENTO:
Debe ↓ la secreción de ácido, ↑ la resistencia de la mucosa, calmar el dolor,
favorece la cicatrización y evitar recidivas.
Alimentación blanda, blanca, fraccionada, evitar irritantes gástricos, uso
racional de leche (estimula secreción acidopeptica) o antiácidos: ↓ la
secreción acida y ↑el pH. Hidróxido de aluminio y magnesio.
Antagonista H2: estimula histamina, ↓ la secrecion de ácido gástrico.
Ranitidina: comp 150-300mg, ampolla 50mh/2ml se administra 150mg VO
c/12hrs o 300mg VO c/dia o 50mgc/8 hrs EV
Famotidina: 20-40mg/dia cimetidina
Inhibidor de la bomba de protones: inhibe secreción gástrica de manera
irreversible, bloquea hipersecrecion de HCI, ↑ el pH, secreción gastrina
Omeprazol: comp 20-40mg. Ampolla 40mg/2ml administrar 20-40mg/dia
Pantoprazol:40mg/dia lanzoprazol: 30mg/dia
Cirugía: esta indicado em recidivas, ulceras refractarias y complicaciones
Ulcera gástrica refractaria: no cicatrización en 8 semanas de Tx más
frecuente
Ulcera duodenal: no cicatrización en 12 semanas de Tx menos
frecuente
DEFINICION: Es una erosión a nivel de duodeno. Aparece
generalmente a los 30-50 años, más frecuente en sexo
masculino afectando en la 1º porcion del duodeno a 2 cm
del píloro, esta relacionado con un aumento de los factores
agresivos e hipersecreción acida.
ETIOLOGIA:
• H. pylori
• AINES
• AAS
• Radiación
• El estrés
CUADRO CLINICO:
Dolor abdominal
Tipo urente
Región epigastrio
hematemesis
Empeora con ayuno
No despierta por la noche
Distensión abdominal
melena
DIAGNOSTICO:
Anamnesis + clínica
Endoscopia digestiva alta con biopsia del borde ulceroso
Hemograma completo
COMPLICACIONES:
• PERFORACION: es de inicio dolor abdominal grave,
Tx quirúrgico
• HDA: Es la principal causa de muerte Tx médico o
quirúrgico según la gravedad
• PERITONITIS ESPONTANEA: Se manifiesta con fiebre,
dolor abdominal, defensa abdominal
• OBSTRUCCION: Estenosis pilórica
TRATAMIENTO:
✓ Internación + 4 cateteres (si hay HDA)
✓ Dieta blanda fraccionada (o NPO) suspender agente
irritante
✓ Medicamentos = UGA
SINDROME DE ZOLLINGER ELISON
Es la manifestación clínica del gastroma con
hiperproducción de gastrina que lleva a la hipersecreción
gástrica, aparece entre los 30-50 años.
Causa ulceras en la 1era producción del duodeno,
múltiples ulceras en tracto gastrointestinal, refractarias al
tratamiento asociado con diarrea y esteatorrea.
Gastrina >1000pg/ml
Elevación >200pg/ml con el test de la secretina.
Tratamiento con altas doses de IBP y escisión quirúrgica
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
ALTA
DEFINICION: síndrome referido a la pérdida de sangre en cualquier
segmento del tubo digestivo.
Es el sangrado proviene de cualquier segmento del tubo digestivo por
encima del Angulo de treitz esófago, estomago y duodeno (angulo
duodeno yeyunal)
ETIOLOGIA:
❖ Ulcera péptica
❖ Varices esofágicas
❖ Ca gástrico
❖ Gastritis erosiva
❖ Esofagitis por HT portal
❖ Edad avanzada
❖ Uso de AINES prolongado
❖ H. pylori
CLASIFICACION:
Según la perdida sanguínea
• Leve <15%
• Moderado 15-30%
• Severo 30/40%
• Masivo >40%
CUADRO CLINICO:
❖ Melena: heces negras
❖ Hematemesis: vomito con sangre fresca no digerida
❖ Epigastralgia
❖ Sx de shock dependiendo la gravedad
DIAGNOSTICO:
❖ Hemograma completo
❖ Coagulograma
❖ Factor RH grupo sanguíneo
❖ Endoscopia digestiva alta
❖ Rx de tórax e abdômen
TRATAMIENTO:
❖ Aproximadamente el 80% de las HDA se autolimitan
❖ Suprimir via oral
❖ Canalización de 1*2 vias periféricas
❖ Monitoreo constante de signos vitales
❖ Reposición de volemia
❖ Sonda nasogástrica
❖ Sonda Foley
❖ Metoclopramida 10mg + omeprazol 80mg STAT + eritromicina
❖ Omeprazol 40mg c/12 horas EV
❖ Erradicar H. pylori
❖ Transfusión de paquete globular si hemoglobina ↓8g/dL y
hematocrito ↓25%
❖ Terapia endoscópica: hacer mas precoz posible
❖ Control de sangrado activo y prevención de resangrado: epinefrina
+ electocoagulacion
❖ Escleroterapia: ligadura de varices (embolizacion)
CIRURGIA:
❖ Fracaso de la endoscopia, Instabilidad hemodinámica,
❖ Recurrencia de la hemorragia y anciano ulcera >2cm
BAJA
DEFINICION: Es el sangrado proviene de cualquier segmento del tubo
digestivo por debajo del Angulo de treitz yeyuno, íleon, ciego, colon y
recto
ETIOLOGIA:
❖ Recién nacido: alergia a la proteína
láctica (enterocolitis necrotizante)
❖ Lactantes: Divertículo de meckel
Invaginacion intestinal
Síndrome hemolítico urêmico
❖ Cualquier edad: Enfermedad Diverticular
Fisura anal
Ca colorrectal
Hemorroides
Colitis infecciosa
Poliposis
CLASIFICACION:
• Aguda: hemorragia <3 días de duración
• Crónica: perdida sanguínea continua de días o semanas
CUADRO CLINICO:
❖ hematoquecia: eliminación de sangre fresca por el ano
❖ Proctorragia: sangre rojo rutilante general escasa que viene junto o
inmediatamente después de la defecación
❖ Nauseas, vómitos
❖ Dolor abdominal
❖ Diarrea
❖ Inestabilidad hemodinámica
DIAGNOSTICO:
❖ Anamnesis + cuadro clínico
❖ Examen físico
❖ Hemograma completo
❖ Colonoscopia: permite localización precisa, permite intervención
❖ Cintolografia con GR marcados (elección): muestra sangrad 0.1-
0.5cc/min, alta sensibilidad, no localiza con precisión
❖ Angiografía mesentérica selectiva: muestra sangrado de 0.5-
1cc/min, permite localización, alta sensibilidad
❖ Rx de tórax e abdômen
TRATAMIENTO:
❖ Determinar severidad del cuadro
❖ Realizar un manejo general de reanimación
❖ Establecer sitio del sangrado y la etiología
❖ Instaurar el tratamiento especifico
❖ Reposición de volemia
❖ ATB: metronidazol, clotrimoxazol + amoxicilina + ac. Clavulánico
COMPLICACIONES:
❖ Sangramiento
❖ Perforación
❖ Obstrucción
¿Qué es la hemorragia digestiva? Es la perdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo desde
el esófago hasta el ano
¿Clasificación de la hemorragia digestiva según la localización? Alta (encima del angulo de treitz)
Baja (por debajo del angulo de treitz)
¿Qué es el angulo de treitz? Unión entre la 3-4 porción del duodeno con el yeyuno
¿Clasificación de La hemorragia digestiva según la visibilidad? Visible (se exteriorizan)
Oculta (poca magnitud)
¿Características de la hemorragia digestiva visible? El origen se descubre por el paciente, el médico y exámenes de rutina
y son hematemesis, melena, hematoquecia
¿Características de la hemorragia digestiva oculta? Métodos de rutina negativos, no son evidentes para el paciente ni el
medico solo por laboratorio microscópico
¿Clasificación de la hemorragia digestiva según la cuantía de hemorragia? G1 leve= (<15% <750cc)
G2 moderada= (15-30% 750-1500cc)
G3 grave= (30-40% 1500-2000cc)
G4 masiva= (>40% >2000cc)
¿Característica de la hemorragia digestiva 1ra? No cambio s hemodinámicos, pulso y presión arterial normal, se
equilibran con ingesta oral
¿Característica de la hemorragia digestiva 2da? Taquicardia, pulso diminuído, presión arterial normal, taquipnea,
oliguria, mareado
¿Característica de la hemorragia digestiva 3ra? Palidez de piel y mucosas, taquipnea, taquicardia, presión arterial baja,
llenado capilar lento
¿Característica de la hemorragia digestiva 4ta? Coma, cianosis, taquicardia, llenado capilar ausente, oliguria
¿Causa de la hemorragia digestiva alta? Ulcera péptica, ruptura de varices esofágica, síndrome de mallory Weiss, gastritis
erosiva, esofagitis erosiva
¿Cuadro clínico de la hemorragia digestiva alta? Anemia, hematemesis, melena
¿Qué es la hematemesis? Vomito con sangre rojo rutilante
¿Diferencia entre melena y hematoquecia? Melena= heces negruzcas, fétida
Hematoquecia= sangre rojo rutilante asociado a tránsito intestinal
acelerado
¿Como diagnostica hemorragia digestiva alta? Hemograma, endoscopia, ecografía
¿Causa de la hemorragia digestiva baja? Diverticulitis de Meckel, intususcepción, divertículos, pólipos, hemorroides,
neoplasias de colon, colitis, sarcoma de Kaposi
¿Cuadro clínico de la hemorragia digestiva baja? Dolor y sangre después de defecar, esfuerzo para defecar,
hematoquecia o rectorragia, pus en la defecación, vomito en borra de café
¿Como diagnostica hemorragia digestiva baja? Hemograma, colonoscopia, rectosigmoidoscopia
¿Medidas generales a hemorragia digestiva alta y baja? Poner 4 catéteres (sonda vesical, vía periférica, vía central, SNG),
administrar fluidos, transfusiones, laboratorios, endoscopia
¿Para qué colocamos SNG en hemorragia digestiva? Permite valorar la sangre activa, permite hacer el lavado previa
endoscopia
¿Qué tengo que observar en la SNG si hay cese de sangre? Contenido bilioso
¿Cuándo transfundo en hemorragia digestiva? Sangre activa, shock, hematocrito <25% hemoglobina <8, hipoxia
¿Contraindicaciones de endoscopia? Sospecha de perforación, falta de consentimiento, paciente no cooperador,
coagulopatía
PANCREATITIS
DEFINICION: Es un proceso inflamatorio a nivel del páncreas que puede desencadenar lesiones locales y sistémica
ETIOLOGIA:
CLASIFICACION:
EDEMATOSA 80%: Hay vasoconstricción arterial, hay vasodilatación venosa, infiltrado linfocitario, resolución en 48-72 horas sin complicaciones
NECROHEMORRAGICA: Extensa con necrosis parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, hay vasoespasmo + venas dilatadas y los linfático se llenan de hematies
SEGÚN LA SEVERIDAD:
Leve: edematosa Moderada Severa
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor abdominal súbito, intenso, urente., localizado en región epigastrio o periumbilical –
irradiado a dorso izquierdo (dolor en hemicenturon)
• Nauseas – vómitos
• Empeora en las 24-48 horas (distensión abdominal)
• Posición antiálgica (plegaria malmentanea)
• Íleo paralitico (no hay deposiciones, silencio abdominal, abdomen distendido doloroso)
• Fiebre secundaria a un proceso inflamatorio
• Ictericia (50%)
• Peritonitis generalizada
• Deshidratación
• Pérdida progresiva de líquido al 3º espacio llevando al shock
EXAMEN FISICO:
• Facie de sufrimiento, delgado, pálido, Anemia
• Distensión abdominal – ascitis
• Síndrome de deshidratación
ENZIMAS ALTAMENTE TOXICAS lesionan TCS, produciendo NECROSIS y HEMORRAGICO con extravasación de sangre al
retroperitoneo. La sangre sigue el ligamento redondo hasta el ombligo y se infiltran en el epiplón menor produciendo los signos:
• Síndrome de gray Turner: equimosis en flancos
• Síndrome de Cullen: equimosis periumbilical
• Síndrome de fox: equimosis bajo el ligamento inguinal
• Hepatoesplenomegalia
DIAGNOSTICOS
LABORATORIOS:
Amilasa sérica: se eleva de 2-12 horas del inicio del cuadro
Se normaliza en 3-4 dias (↑ en orina 4-7 dias)
Debe estar ↑ 3-4 veces el valor normal (VN: 60-120u/l)
Sospecha >400 u/l , Confirmado 800 – 1000 u/l
No siempre es especifica porque en pancreatitis con gran destrucción puede estar ↓ o normal >
mas de 72 horas de evolución pancreatitis etílica
Lipasa sérica: se eleva después de 72 horas, se mantiene de 8-14 dias. VN: < 200u/l
LDH: va estar ↑ (VN:30-340U/L)
Leucocitosis con forma jóvenes.
Hematocrito ↓ o ↑ por retención de liquido en 3er espacio o perdidas hemáticas respectiva
Glicemia: Hiperglicemia por ↑ en la secreción de glucagón.
↑ de bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina que apoya el origen biliar de la pancreatitis
Calcemia alta sugerente de pancreatitis necrohemorragico
IMÁGENES
Radiografia: calcificaciones a nivel L1 - L2, Asa centinela dilatada en intestino delgado
(niveles hidroaéreos), Duodeno en C por tumefacción de la cabeza del páncreas,
Derrame pleural izquierdo, atelectasia
Ecografia: ↑ difuso e hipoecoico del páncreas, páncreas edematoso, ↑ de volumen
Necrohemorragico: liquido libre en cavidad y colecciones peripancreatico
TAC: colecciones líquido y peripancreaticas – abscesos
CPRE: No esta indicado como rutina, se indica en paciente con pancreatitis aguda
recidivante en paciente no alcoholicos y sin litiasis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: COMPLICACIONES:
PANCREATITIS EDEMATOSA: Trastornos de las vías biliares, ulceras pépticas, apendicitis,
obstrucción de intestino
PANCREATITIS HEMORRAGICA: Obstrucción por estrangulación, ulcera péptica perforada,
crisis vascular mesentérica, aneurisma disecante
CORTO PLAZO: Necrosis, hemorrágica, falla multiorgánica, falla renal. Derrame pleural
LARGO PLAZO: Pseudoquiste a las 4 semanas (colección de jugo pancreatico delimitado por
pared falsa) se < 5cm reabsorbe se >5cm cirurgia cistoyeyunoanastomosis, diabetes mellitus
Absceso, ascitis, shock, insuficiencia respiratoria + distrés respiratorios, Insuficiencia renal,
TRATAMIENTO
AGUDA LEVE LEVE GRAVE
1.Internación
NPO: para ↓ el estímulo pancreático y así ↓ el dolor
2.Cateteres
• vías periféricas
Reposición de volumen 35-40cc/kg hasta 8 litros en 24 horas
valorando perdida a 3er espacio
Se indicarán cristaloides como fisiológico y/o coloides
Objetivos terapéuticos de la fluidoterapia:
Mantener la PAM >90mmHg
Presión venosa central entre 8-14mmHg
• sonda nasogástrica
Reposo digestivo absoluto
Si hay náuseas o vómitos graves o íleo paralitico
• sonda foley
Control de diuresis 0.5-1 cc/kg/hora
• puntas nasales
3-5 libras/minutos
4. Analgesia
Deben elegirse de forma escalonada en función de la
intensidad del dolor:
- iniciando con los no opiáceo
- según la respuesta pueden agregarse analgésicos
opiáceos
Cloridrato de meperidina
- 20mg EV
- ampolla 100mg/2ml
- otra opción: tramadol 50mg
5. Proteccion gástrica
- omeprazol 40mg EV cada 12 horas
6. Nutrición: iniciar en:
- ausencia de dolor abdominal
- Presencia de ruídos hidroaéreos
- amilasa normal durante 3-5 dias
7. Antibiótico
- no indicados de rutina en la edematosa leve
1. Analgesia
En caso de dolor no controlable con opiáceos se utilizara
anestesia loco – regional
2. Reposición de la volemia
Objetivo: tener un hematocrito entre 30-35% óptimas para
mantener una perfusión pancreática aceptable
3. Nutrición
Se recomienda iniciar la nutrición artificial de forma precoz,
a las 72 horas de haber dejado al próximo en ayuno
4. Antibiótico
IMIPENEM 500mg EV cada 6 horas > monoterapia
OFLOXACINO 400mg EV cada 12 horas
CIPROFLOXACINO 400mg EV cada 12 horas combinación
METRONIDAZOL 500mg EV cada 6 horas
CRITERIO DE RANSON / PANCREATITIS NO BILIAR
INGRESO Edad >55 anos
Leucócitos >16.000mm
Glucosa >200mg/dl
LDH >350U/L
TGO >250U/L
Somar 1 punto por criterio:
0-2 puntos = 2% mortalidad
3-4 puntos = 15% mortalidad
4-6 puntos = 40% mortalidad
7 + puntos = 100% mortalidad
3 puntos = UTI
48 HRS DE
HOSPITAL
Caída Hto: >10 puntos
Urea (BUN) >5mg/dl
Calcio sérico: < 8mg/dl
pO2 < 60 mmHg
Déficit base > 4mMol/L
Déficit volumen > 6L
¿A que lado esta la cabeza del páncreas? Izquierdo ¿Quien conforman la secreción endocrina del páncreas? insulina, glucagón, somatostatina
¿función de somatostatina? ¿Inhibe la secreción gástrica ¿Quien conforman la secreción exocrina del páncreas? Jugo pancreático
¿Cuál es la única enzima producida por el páncreas? Tripsina ¿Quién nos da el pronostico y quien la gravedad? Ramson, apache ¿que enzima va relación a la gravedad? lipasa
CAUSA BILIAR ♀: Obstrucción del colédoco o del conducto pancreático
que lleva al reflujo biliar: ocasionando lesión parenquimatosa
ALCOHOLISMO: Por un efecto toxico directo sobre las células acinares que
puede producir un efecto toxico directo del esfínter de oddi y dar lugar a
retención de enzimas hidrolítica en el conducto pancreático y acinos
DROGAS: Metronidazol, Acido valproico, Acetaminofén, Corticoides
BACTERIAS: Salmonella – Staphylococus, Streptococus grupo A
PARASITOS: Áscaris lumbricoides
METABOLICAS: Hipertrigliceridemia,
TG >1000
IATROGENIA: ERCP, cirurgia de pâncreas, estomago
HEREDITARIA: Fibrosis quistica, pancreatitis familiar
CRITERIO DE BALTAZAR
Grado A: Páncreas normal
Grado B: ↑ focal o difuso del páncreas
Grado C: AH. Inflamatorio leve peripancreatico
Grado D: colección de líquido único en cara anterior
Grado E: 2 o + colecciones liquidas o absceso pancreatico
VN de amilasa serica: 0-200U/L
VN de lipasa serica: <200U/L
HEPATITIS
DEFINICION: Es un proceso inflamatorio que afecta al hígado difusamente ocasionando degeneración, necrosis y
regeneración celular
ETIOLOGIA:
INFECCION VIRAL FARMACOS
• Es la causa más frecuente
• Hepatotropicos: Virus de la hepatitis A, B, C, D y E
• No hepatotropicos: herpes virus, CMV, Epstein baar
Fiebre amarilla, Rubeola
• Haloteno, amiodarona, Fenitoína, rifampicina, Metildopa,
propiltiouracilo, Paracetamol, isoniacidas
• Exposición a sustancia toxicas: etanol
• Auto inmune
FISIOPATOLOGIA:
- Los agentes virales afectan primero los hepatocitos, durante el periodo de incubación la intensa replicación viral da
lugar a la aparición de los componentes virales (antígenos y luego anticuerpos)
- En seguida ocurre muerte de las células hepática y una respuesta inflamatoria concomitante
- Seguidas por cambios en las pruebas de función hepática y aparición de signos y síntomas
- Los fármacos pueden causar la toxicidad directa en relación con la dosis (idiosincráticas) o por predisposición genética
- Etanol tiene efecto toxico directo e indirecto sobre el hígado.
- El efecto directo se dar por desorganización de porción lipídica de las membranas, aumenta su fluidez y alterando las funciones celulares.
- El efecto indirecto se dar por metabolismo
PATOLOGIA:
HEPATITIS AGUDA NO COMPLICADA
CLASICOS:
Degeneración y necrosis focales de células hepática
Edema celular
Inflamación de las regiones porta
Infiltración por células mononucleares
Colestasis con tapones de bilis
MANIFESTACIONES CLINICAS:
PRODROMO FASE ICTERICA FASE CONVALECENCIA
• 1-2 semanas antes de la ictericia
Síntomas inespecíficos:
• Malestar
• Fatiga
• Fiebre ligera
• Anorexia
• Náuseas y vómitos
• Molestia en hipocondrio derecho
• Cefalea
• Fotofobia
• Mialgias
• Urticarias
• Artralgias
• Síntomas constitucionales mejoran
Colestasis intensa presenta:
• Prurito
• Dolor en hipocondrio derecho
• Hepatomegalia
• Ictericia asociada a acolia y coluria
• Puede haber equimosis (trastorno de coagulación)
• Pérdida de peso
• Adenopatías cervicales
• Bradicardia por impregnación del nervio vago por bilirrubinas
• Glomerulonefritis
• Polineuritis
• Encefalitis
• Anemia
Desaparición completa de los síntomas constitucionales
• Persiste anormalidad en pruebas de función hepática
• Mejoran de forma gradual
DIAGNOSTICO:
• ↑ de las transaminasas de 10-100x (400-4.000 UI/L)
• El ascenso se inicia en pródromos y máximo en fase ictérica
• GPT >GOT
• GPT/GOT >1
• Bilirrubinas: ↑ mixto de 5-20mg/dl
• Glicemia ↓
• Fosfatasa alcalina normal o ↑
• Gammaglobulina: ↑
• Neutro-Linfo: descenso transitorio luego ↑
• TP ↑ (pronostico)
• Serologia: pesquisa de ag-ac
• Carga viral
• Infección aguda: HBsAG, IgM anti HVA, HBc y VHC
TRATAMIENTO:
no requieren internación
Dependiendo del grado de deshidratación y tolerancia a la VO
Manejo de liquido en pacientes con deshidratación y hepatitis
COMPLICACIONES
Hepatitis fulminante: evolución aguda y grave con necrosis masiva de los hepatocitos, insuficiencia hepática, encefalopatía hepática
Hepatitis subfulminante: disfunción hepática
Hepatitis cronica: complicación tardía, necrosis, falta normalización de transaminasas y bilirrubinas en 6-12 meses
Encefalopatía hepática: falta de eliminación del amonio producido en el intestino por degradación de las proteínas y se acumulan en cerebro Tto: base de lactulosa o enema
HDA
IRA
Shock por déficit de volumen
Glomerulonefritis
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES
TIPO DE VIRUS A B C D E
FAMILIA Piconaviridae Hepadnaviridae Flaviridae Deltaviridae caliciviridae
Ácido nucleico RNA DNA RNA RNA RNA
P. de incubación 15-45 dias 30-120 dias 15-150 dias 30-50 dias 28-48 dias
Clínica crónica No hay Adulto 5-10%
Neonatos 90%
85% 5-80% No hay
Transmisión Fecal oral Parenteral
Sexual
Percutánea
Sangre
Parenteral
Sexual
Percutánea
Parenteral
Sexual
Percutánea
Sangre
Fecal oral
Son masas hialinas, eosinofilias, em
formas de grumos aislados o em
conglomerados que aparecen primero
alrededor del núcleo y después pueden
ocupar gran parte del citoplasma
CIRROSIS HEPATICA
DEFINICION: Es una enfermedad crónica e irreversible, que afecta al hígado de forma difusa, caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura hepática normal a
estructuralmente anormal con nódulos de regeneración
CLASIFICACION: Micronodular: nódulos <3mm
Micronodular: nódulos >3mm
ETIOLOGIA:
• Alcohol: principal causa. Consumo 40-80ml/dia en
varones
Consumo 30-60ml/dia en mujeres por 10 anos
• Infecciones: virus de la hepatitis B, C, D, CMV,
Epstein-Baar, Toxoplasmosis
• Drogas: Metotrexate, Isoniazida, Metildopa,
Amiodarona, Fenitoina
• Autoinmune: Tipo 1-2, Cirrosis biliar primaria,
Colagenopatias
• Metabólicas: Hemocromatosis, Enf. De Wilson,
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
• Obstrucción biliar: Atresia de vias biliares, Quiste de
colédoco, Fibrosis quistica
FISIOPATOLOGIA: la fibrosis presenta 2 etapas son:
Primera etapa: hay cambio de composición de la matriz
Colágeno mas denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados
reversible
Segunda etapa: formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial
Proliferación de células micro epiteliales
Distorsión de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos de regeneración y cicatrización
Es irreversible
MANIFESTACIONES CLINICAS:
FASE INICIAL / CIRROSIS COMPENSADA FASE AVANZADA / CIRROSIS DESCOMPENSADA
Asintomática o
Presenta sintomas como astenia, adinamia, anorexia, perdida de peso,
hepatomegalia, náuseas, vômitos
Presenta ictericia, coluria, eritema palmar, emaciación muscular, crecimiento de las glándulas
parótidas y lagrimal, telangiectasias en tórax y cara, edema de miembros inferiores, ginecomastia,
crecimiento de las glándulas parótidas y lacrimales, circulación colateral
DIAGNOSTICO:
• Anamnesis: antecedentes de consumo de alcohol
• Clínica: cara roja, con maculas hiperémicas, telangiectasias
• Examen físico: esplenomegalia
• Laboratorio:
Hemograma: Pancitopenia, por esplenomegalia e hiperinsulinismo, anemia
multifactorial (esplenomegalia. DNT, sangrado digestivo crônico)
Aminotransferasas: indica severidad GOT > GPT
GPT / GPOT <1 puede estar normal
Fosfatasa alcalina: (VN: 120-160U/I) su elevación sugiere cirrosis biliar
primaria y colangitis esclerosante, causa obstructiva
GGT: (VN: 28UI/L) su elevación sugiere etiología alcohólica
Bilirrubinas: indica el pronóstico. Esta elevando sobre todo a expensas de bilirrubina directa
Prueba de coagulación: indican el pronóstico o TAC abdominal
Endoscopia: varices esofágicas, gástricas, gastropatías
Ecografía abdominal: nódulos, parénquima hepático heterogéneo, disminución del volumen hepático, vena porta> 12mm (hipertensión portal)
Biopsia hepática: único método que permite el diagnostico definitivo y aun ofrece datos de la etiología. Ej: alcohólica presenta los corpúsculos de mallory no se realiza en
paciente con TP <50% O INR >1,3 o plaquetas < 80.000/mm
COMPLICACIONES: TRATAMIENTO:
Hipertensión portal Ascitis Peritonitis bacteriana espontanea
Es el aumento de la resistencia vascular
intrahepática
Puede causar: varices esofágicas y
gástricas, esplenomegalia, desnutrición
y ascitis
Presión normal del sistema porta: 10-
12mmHg se es superior es hipertensión
portal
Tratamiento: propanolol + nitroglicerina
Propanolol bloquea la activación
adrenérgica de los receptores beta en la
circulación esplénica produce
disminución de la presión portal se usa
40mg/día dinitrato de isosorbide
Cirugía: derivación porta sistémica,
trasplante hepático
Presencia de líquidos en exceso en la cavidad peritoneal hay acumulo mayor a
1500cc de liquido
Ocurre por 3 factores: disminución de la síntesis de albumina, obstrucción
hepática intravascular y bloqueo venoso intrahepático
Clasificación:
Grado I: leve >100ml se detecta por ecografia
Grado II: moderado >1000-1500cc por examen físico
Grado III: severa >2000cc distensión importante
Tratamiento: restricción de sal: consumir max. 6gr de NaCI corresponde 2,4gr o
11mEq de Na
Restricción hídrica: <800ml/día
Diurético: hay perdida de 0,5kg/día si no hay edema periférico
Hay perdida 1kg/dia se hay edema periférico
Se administra espironolactona 100-400mg/dia o furosemida 40-60mg/dia
Se no responde el TTo se realiza paracentesis
Consiste el desarrollo de ascitis infectada en ausencia de un
evento claro que pueda explicar el ingreso de
microorganismos patógenos al especio intersticial, tiene
mayor riesgo baja concentración de proteínas <1g/dl
Se debe a gram negativos sore todo a la E/coli
Clinica: fiebre hipertensión, dolor o sensibilidad abdominal.
Disminución o ausencia de RHA o inicio súbito de
encefalopatía en paciente con ascitis
Laboratorio: presenta leucocitos >250PMN/mm, baja
concentración de albumina
Tratamiento: uso de cefalosporinas de 3ra generación
Ceftriaxona o cefixima por 5 dias
Infusion de albumina previene síndrome hepatorrenal
CLASIFICACION DE CHILD - PUG
Parámetros clínicos y bioquímicos
PUNTOS ASIGNADOS
1 2 3
Ascitis Ausente Leve moderada
Bilirrubina (mg/dl) < / = 2,0 2,0-3,0 >3,0
Albumina (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Tiempo de protrombina
Evaluada por uno de los siguientes parámetros:
• Segundo sobre el control
• Internacional normaliced ratio (INR)
<4,0
<1,7
4,0-6,0
1,7-2,3
>6,0
>2,3
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Hemorragia digestiva alta
Hipertensión portal
Ascitis
Peritonitis bacteriana
Síndrome hepatorrenal
Encefalopatía hepática
Varices esofágicas
hipoandrogenismo
• Las cirrosis es irreversibles
• Manejos de complicaciones
• Eliminar el alcohol
• Tratamiento antifibrotico: retardar la progresión de la enfermedad
se administra colchecina, porpiltiouracilo, interferón, lecitina
• Tratamiento nutricional: dieta fraccionada:
Proteínas 1,0-1,5gr/kp/dia
Calorías minimas 30 kcal/kg/dia
Carbohidratos 50-55%
Lípidos 30-35%
Corrigir déficit de vitaminas liposolubles (A,D.E,K)
OBS: NO hay hepatoprotector que mejore la cirrosis,
se hace tto de complicaciones o trasplante hepático
SINDROMES
NEFRITICO NEFROTICO
DEFINICION: Es una enfermedad renal aguda reversible caracterizada por
la inflamación de los glomérulos
ETIOLOGIA:
❖ PRIMARIA (Aguda)
✓ Glomerulonefritis estreptocócica
✓ Glomerulonefritis no estreptocócica (endocarditis,
sepsis, neumonia)
✓ Nefropatía por IgA
❖ SECUNDARIA
✓ Vasculitis
✓ Enfermedad autoinmune
✓ LES
✓ Poliarteritis nodosa
✓ Pos estreptocócica: strepto, B hemolítico del grupo A >
pyogenes y semana después de una faringitis
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Hematuria glomerular (carne lavada)
Edema (matutino-palido-no doloroso-blando-caliente)
Hipertensión arterial
❖ Oliguria (<500cc/24 horas)
❖ Proteinuria (0.2-2.5gr/24 horas)
❖ Dolor abdominal
❖ Apatia
❖ Hiporexia
❖ Aumento de peso
DIAGNOSTICO:
❖ Hemograma: anemia dilucional
❖ Urea ↑
❖ Creatinina↑
❖ EGO: cilindro hemáticos (patognomónico)
❖ Proteinuria: 1-2g
❖ ASTO: Anti streptolisina ↑
❖ Azoemia
❖ Ecografía renal
❖ Biopsia renal: indicado en caso de anuria, oliguria >1 semana
❖ Disminución de complemento (C3)
❖ ANCA, ANA, Antifosfolipidico
TRATAMIENTO:
❖ Reposo - para control del edema
❖ Restricción hídrica (maximo 800-1000ml/24 horas)
❖ Restricción de sodio (máximo de 6g de NaCI cloreto de sodio =
2,4gr, Na sodio = 11mEqNa)
❖ Dieta hipoproteica 0.6-0.8 (evita el ↑ de la filtración glomerular,
↑la urea, ↑ daño renal)
Edema:
✓ Furosemida 20-80mg/da c/12 horas
✓ Comp 40mg, amp 20mg
PA: B. bloqueadores
✓ Propranolol 10-40-80mg contraindicado em caso de
asma, EPOC, bradiarritmia, bloqueo AV, DM
PA ARA II
✓ Losartan 25-100mg/dia c/12-24 horas
✓ Valsatan 80-160mg/dia
✓ PROHIBIDO IECAS Família de PRIL causa dano renal
ATB Pyogenes:
✓ PNC benzatinica 50.000 -100.000UI/KgP dosis única
✓ <27kg = 600.00UI
✓ >27kg = 1.200UI
✓ Eritromicina 500mg c/8 horas (alergico a PNC)
✓ Clindamicina 600-1200mg/dia dividir 2 a 4 tomas
DEFINICION: Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad
glomerular
ETIOLOGIA/ CLASIFICACION:
❖ SINDROME NEFROTICO PRIMARIO
✓ Sindrome nefrótico a cambio mínimo
✓ Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
❖ SINDROME NEFROTICO SECUNDARIO
✓ Enfermedades sistémica: LES, vasculitis, diabetes, ICC,
Trombosis de venas renales
✓ Infecciones: Sífilis, lepra, leishmaniosis, TBC
✓ Neoplasias: Leucemia, linfomas, tumor solido
✓ Fármacos: Mercúrio, rifampicina, captopril,,
Warfarina, AINES, PNC
❖ SINDROME NEFROTICO EN MENORES DE 1 ANO
✓ PRIMARIO: Congênito, esclerosis mesangeal difusa,
síndrome nefrotico idiopático
✓ SECUNDARIO: LUES, toxoplasmosis, CMV
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Proteinuria masiva >3.5gr/24 horas, >50mg/kg/dia niño
Hipoalbuminemia y hipoproteinemia
Edema periorbitario matinal (blando, con fóvea matutino)
❖ Alteración en la coagulación (hipercoagulabilidad)
❖ Ascitis, Derrame pleural, Diarrea, Dolor abdominal, Hiporexia
DIAGNOSTICO:
❖ Hemograma completo, factor de coagulacion
❖ Urea normal
❖ Creatinina normal
❖ EGO: lipiduria con cel. en cruz malta / cilindros grasas
❖ Proteinuria: >3.5gr/24 horas
❖ Ionograma: ↓ del calcio, potasio
❖ Proteínas: ↓ de proteínas totales, albuminas inmunoglobulina
❖ Perfil lipídico: Colesterol: ↑ >180mg/dl triglicéridos >150mg/dl
LDL >100mg/dl HDL <40mg/dl
❖ Raio x de tórax: derrame pleural
❖ Ecografia: descartar trombosis de la vena renal o cava inferior
❖ Biopsia renal
❖ Perfil renal
❖ ECG
TRATAMIENTO:
❖ Reposo - para control del edema
❖ Restricción hídrica (máximo 800-1000ml/24 horas)
❖ Restricción de sodio (máximo de 6g de NaCI cloreto de sodio =
2,4gr, Na sodio = 11mEqNa)
❖ Dieta hipoproteica 0.6-0.8 (evita el ↑ de la filtración glomerular,
↑la urea, ↑ daño renal)
❖ Reposición de albumina: 20-25% administrar lento en 2 hrs
Edema:
✓ Furosemida 20-80mg/da c/12 horas
✓ Comp 40mg, amp 20mg
PA: B. bloqueadores
✓ Propranolol 10-40-80mg contraindicado em caso de
asma, EPOC, bradiarritmia, bloqueo AV, DM
PA ARA II
✓ Losartan 25-100mg/dia c/12-24 horas
✓ Valsatan 80-160mg/dia
✓ PROHIBIDO IECAS Família de PRIL causa dano renal
Anticoagulacion
✓ Aspirina 75-100mg/dia, Heparina, Warfarina
Hipolipemiantes
✓ Atorvastatina
Fibratos
✓ Genfibrosil 900mg/dia, benzofibrato 200mg 3x/dia
NEFRITICO
¿laboratorio se pide para LES? <linfocitos, ANCA, ANA,
Antifosfolipidico
¿Qué laboratorios se pide para glomerulonefritis post
estreptococica? ASLO
¿Cuáles son los signos característicos de una glomerulonefritis
post estreptococica? Cilindros hemáticos o eritrocitaria
¿Qué patología cursan con cilindros hematicos?
Glomerulonefritis, litiasis renal, TBC renal, pielonefritis cronica,
tumor renal
¿como se ve al rinon con TBC? apolillado
¿Cómo diagnostica TBC renal x el EGO? Piuria, cultivo piuria sin
bacteriuria
NEFROTICO
¿Cual es la glomerulonefritis + frec en niño y cual en adulto?
Glomerulonefritis de cambios mínimo y glomerulonefritis membranosa
¿Cual es la causa + frec en el mundo del SD nefrotico?
Glomerulonefritis diabética
¿Valor normal de proteinúria? <150mg/24hrs en parcial de orina?
30mg/dl
¿valor normal de las proteínas en sangre? PT 6-8mg (albumina
<30mg/24 hrs)
¿Clasificación del grado de edema? I Fóvea – godet (afecta hasta
maleolos)
II (afecta hasta las rodillas)
III (afecta hasta la ingle)
IV (anasarca)
¿Cuáles son los signos característicos del edema? Fóvea, godet
¿clasificación de Godet? <0.5 +
>0.5cm ++
>1cm +++
Anasarca ++++
¿Cuáles son las complicaciones del exceso de lipidos? Ateroeclerosis,
IAM, ACV
¿Cuáles son los estados de hipercoagulabilidad? Perdida de la
antitrombina III, aumento del factor V-VIII, aumento de reactividad
plaquetaria
¿valor normal de lipograma? HDL 30-70UI
LDL <70
Colesterol hasta 200
Trigliceridos hasta 150
¿Cuál es el efecto adverso de los IECAS? Hematuria, tos seca
¿Cuándo se realiza biopsia renal? Corticoresistente, recidivas, no saber
la causa, sospecha de amiloidosis, DM con nefropatia
¿complicación de la biopsia renal? Peritonitis bacteriana
¿a que se llama SD nefrotico bioquímico, clínico, impuro? Proteinúria
masiva, edemas se asocia a HTA, IR o hematuria
¿Cómo se denomina el coma en paciente con síndrome nefrotico?
Coma uremico
¿Cuánto de agua se da a los pacientes con SD nefrotico? 500-1000ml
¿las causas de morte mas frecuente con paciente con problema
renal? IAM, ACV, ateroesclerosis
¿Cómo reducir la hipertrigliceridemia? Atorvastatina 10-20-40mg con
mínimo por 6 meses, fibratos
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  • 2. HIPERTENSION ARTERIAL DEFINICION: Es una enfermedad vascular crónica que se caracteriza por cifra de la presión sistólica es igual o mayor a 140 mmHg y o la presión diastólica es de 90mmHg por lo menos 3 tomas. FACTORES DE RIESGO: • Edad avanzada >65 anos • Sexo: más elevada en mujeres • Etnia: en negro es más grave y precoces • Sobrepeso y obesidad • Sedentarismo • ↑ consumo de sal, alcohol • ↓ consumo de potasio y calcio • Factores socioeconómicos • Factores genéticos TIPOS DE HIPERTENSION: PRIMARIA: Esencial o idiopática causa no es reconocida 80-95% Renales: Nefropatía, estenosis de arterias renales, tumor secretante de renina, glomerulonefritis, pielonefritis Endócrinas: (suprarrenal) Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo secundario, Cushing, hiperplasia adrenal congênita, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo Cardiovasculares: Coatacion de aorta (obstruccion) insuficiencia aortica, estenosis mitral Trastornos neurológicos: disautonomia, hipertension endocraneana Drogas y medicamentos: ciclosporina, corticoides, simpaticomiméticos, inhibidores de la MAO, AINES, anticonceptivo orales SECUNDARIA: Se identifica la causa FISIOPATOLOGIA: Retención de sodio (Na) y agua en los riñones x el consumo de sal y esto aumenta la volemia y el gasto cardiaco por tanto ocurre una vasoconstricción CLASIFICACION AMERICANA DE LA HTA OTRA CLASIFICACION: • HTA de guardapolvo: el individuo presenta hipertenso durante la consulta y normotenso fuera de ella • HTA mascarada: es el opuesto durante la consulta presenta normotenso y fuera de consulta presenta alto nivel de PA QUE FARMACOS PRODUCEN PA: INDICACIONES PARA SOLICITUD DEL MAPA: • Discordancia entre la PA en consultorio y en la casa • Evaluación del descencio durante el sueno • Sospecha de HTA o la falta de la caída y PA durante el sueño en persona con apnea del sueno DETERMINANTE DE LA PA: • Debito cardiaco (volumen sistólico y frecuencia cardiaca) • Resistencia periférica (estructura vascular y función vascular) • Volumen intravascular (determinado por NacL y por natriuresis) MANIFESTACIONES CLINICAS • Asintomático de forma silenciosa • Cefalea matutina y occipital • Mareos • Epitaxis • palpitaciones • confusión mental • diplopía, vision borrosa, escotomas • fatiga LOS ORGANOS BLANCOS – ALVO QUE DANAN: • Corazón: hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia cardiaca Enfermedad coronariana aterosclerotica • Cerebro: Accidente vascular encefalico (isquemico o hemorragico) Declinio cognitivo Demencia vascular (multi-infarto - microinfarto) • Rinon: Nefroesclerosis benigna (cronica) y maligna (aguda) Glomeruloesclerosis isquemica • Retinopatía: HTA lesa los vasos posteriores se dan en coroides, retina TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DIURETICOS TIAZIDICOS INHIBIDORES DE ECA ANTAG DE ANGIOT ARA2 ANTAGONIST CANALES DE CALCIO BETABLOQUEADORES DIURETICOS DE ASA Mecanismo de acción: Inhibe bomba de sodio /cloro. Actúa en túbulo contorneado distal. Bloquea reabsorción de sodio. Ventajas: Bajo costo, media vida larga, Retención de calcio Desventajas: Disturbio metabolico (hiperglicemia, hiperuricemia e hipertrigliceridemia) Contraindicado: Crisis de gota Fármacos: Hidroclorotiazida 12.5 a 25mg DU en la mañana max:200mg/dia Clortalidona Mecanismo de acción: Vasodilatación arterial y venosa. Inhibe enzima convertidora de angiotensina. Potente vasoconstrictor endógeno. Ventajas: Inhibe remodelación cardiaco ↑ sobrevida de ICC, post IAM, Diabéticos, Nefropatia cronica Desventajas: Puede precipitar IR aguda Hipercalcemia, tos seca, cambio de paladar Contraindicado: Angioedema, gestante, creatinina >3mg/dL, Estenosis bilateral o unilateral del rinon Fármacos: 1ra Captopril 25-100mg (causa: hematúria anemia, poliuria) 2da Enalapril 2.5-40mg c/12-24hrs (causa: tos seca angioedema). Si HTA es de causa renal lesiona al rinon se usa BB 3ra Lisinopril 5-40mg c/dia 3ra Ramipril 2.5-20mg c/dia Mecanismo de acción: Bloquea la acción de angiotensina 2 sobre receptores AT1 que esta en musculo liso vascular. Actúa sobre glándula suprarrenal ↓ secreción de aldosterona. Ventajas: Mejor tolerado para DM 2 con nefropatía, ausencia de tos, hiperuricemia Desventajas: Puede precipitar IR aguda Hipercalcemia, tos seca, cambio de paladar Fármacos: Losartan 25-100mg/dia c/12-24 hrs (cefalea, IRAS, vertigo, hipotension) Valsartan 80-160mg/dia asociado con IECA para ICC Ibersartan 150-300mg/dia asociado con tiazidas potencia su acción Mecanismo de acción: Bloquea canales de calcio en la musculatura lisa vascular y tejido cardiaco. Vasodilatadores. Coronariodilatadora. Inotrópica/cronotrópica negativa. Grupo di-hidropiridina actua sobre los vasos Ventajas: son drogas antianginosa. reductora del consumo del miocardio de O2. Bradicardizante. Contraindicado: ICC, bradiarritmias, Verapamil pode causa constipacion intestinal Fármacos: Amlodipino 5-10mg c/dia útil en HTA con nefropatía causa edema en MMII Verapamil 80-120mg Diltiazem 30-60mg usa en angina espastica Nifedipino 10-20mg c/8 hrs VO fuera de comida. potente anti-HTA y para angina, nefropatía. Causa: hipotensión subita Mecanismo de acción: Reduce el debito cardiaco por inotropismo /cronotropismo. Reduce producción de renina por yuxtaglomerular. Readaptación de barorreceptores. ↓ de catecolaminas en sinapsis nerviosa. Bloquea receptores B1-B2 y A1 Ventajas: Largo plazo, cardioprotectores, Antianginoso, reduce un nuevo IAM, excelente drogas p/ taquiarritmia atriais y ventriculares, propanolol es útil p/ temblor, migrana, hipertensión porta Desventajas: Bloquea receptores B2 bronquicos precipita broncoespasmo grave em asmatico Contraindicado: ICC descompensada, EPOC, asma, choque cardiogênico, glaucoma Fármacos: Atenolol 25-50-100mg (cardio) Metoprolol 25-50-100mg (cardio) Caverdilol 12.5-25mg (no cardio) Propanolol 10-40-80mg (no cardio) Mecanismo de acción: Potente Interfere intercambio de sodio potasio y cloro ↓ reabsorción de sodio, potosio cloro, calcio Actúa sob porcion ascendente gruesa de asa de henle, se usa en crisis hipertensiva Ventajas: ICC,HTA, edema Fármacos: Furosemida 20-80-100mg/dia Ampolla de 2omg Comprimido de 40mg Bumetanida Torasemida • Corticoides • AINES • Alcohol • Cocaína ¿QUE ES LA PA? Es la resistencia que ofrece la pared del vaso al flujo sanguíneo TRATAMIENTO • Medidas básicas • ↓ consumo de sódio • ↓ consumo de alcohol • Actividad fisica DIAGNOSTICO: • Laboratorio completo • EGO, Potasio plasmático • Creatinina plasmática (TFG) • Glicemia en ayunas y HbA1C • Colesterol total, HDL, triglicéridos • Acido úrico plasmático • ECG 12D • Radiografía de tórax • Test ergométrico: sospecha de enfermedad coronariana estable FARMACO DE 1RA LINEA • Diuréticos tiazídicos • Inhibidores de ECA • Antag de angioten ARA2 • Antagonista de cálcio • Betabloqueadores • Vasodilatadores COMPLICACIONES DE LA HTA • ACV • Edema agudo de pulmon • Insuficiência renal crônica • Retinopatia • Hipertrofia de ventrículo izquierdo • Insuficiencia cardiaca • Infarto agudo miocardio CAUSAS DE LA HTA EXPLORACION FISICA • Altura, peso, circunferência de cintura • IMC • Exploracion cardiovascular • El tórax: estertores crepitantes basales • Abdômen: massa renales e ilíacas • Extremidades inferiores: edema maleolar • Fondo de ojo: retinopatia hipert/diabetica CRITERIO DE DIAGNOSTICO • Obesidad, hipertrigliceridemia >150mg • HDL <50, HTA>140/90mmHg • Glicemia en ayunas >100mg/dl XQ SE DEBE TOMAR LA PA EN BRAZO (I) • Es mas corto porque la arteria braquial es rama de la subclavia y esta de la aorta • ≠ de Brazo (I) y (D) es de 5-10mmHg CLASIFICACION DE WEGENER DE LA RETINOPATIA HTA GRADO I= Estrechamiento y esclerosis arteriolar GRADO II= por presentar hilo de cobre y exudado algodonoso GRADO III= presentar hilo de plata y exudado hemorragico GRADO IV=edema de papila (maculopatia)
  • 3. CRISIS HIPERTENSIVA DEFINICION: Son elevaciones rápidas e intensas de presión arterial que colocan el paciente sobre riesgo y necesitan de atención inmediata con PAS >180mmHg o PAD >120mmHg CLASIFICACION: EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA PAD >120mmHg con compromiso de órganos diana y debe bajar en <1 hora Órganos diana afecta: • Cerebro • Cardiovascular • Neuro-humoral • Riñones • Hipertensión maligna • gestante PAD >120mmHg sin afectación de órganos diana y debe bajar en 24 horas Grupo de medicamento usado: • IECA • ARAS • Bloqueador de calcio • Betabloqueadores • Diureticos TRATAMIENTO TRATAMIENTO NITROPRUSIATO SODICO dosis 0.25-10mg/kg/min EV, se usa en caso de encefalopatia hipertensiva pero se inicia primero droga orales,para ir bajando hasta suspenderlo AVE hemorragico con nitroprusiato despues inicia con captopril AVE isquemico Diseccion aorta aguda NITROGLICERINA 5-100mg/min EV, usa en caso de insuficiencia coronaria Infarto agudo del miocardio con supra de ST ENALAPRIL dosis 1.25-5mg/c/6 horas EV accion de 15-30min duracion 6 horas, usa en caso de insuficiencia cardiaca congestiva METOPROLOL 5mg EV usa en caso de insuficiencia coronaria, diseccion de aorta LABETOLOL FENTOLAMINA NIFEDIPINO capsula de 10mg aplicar 3 gotas sublingual FUROSEMIDA 40mg VO Edema agudo de pulmon hipertensivo despues cusar captopril y morfina 2mg EV lento isordil 5mg SL CAPTOPRIL 25mg VO PROPANOLOL 40mg VO El tratamiento es por vida No se cura Es una enfermedad cronica y asintomatica No produce cefalea ni epistaxis ¿VALOR NORMAL DE LA PAM Y COMO SE CALCULAR? 70-105mmHg 2(PAD) + PAS /3 ¿XQ NO SE DEBE BAJAR DE FORMA BRUSCA LA PA? Ocasiona descenso de la volemia ocasionado ACV isquémico ¿QUE ES LA HIPERTENSION MALIGNA? PA muy elevada aparece de forma súbita y rápida con daño cerebral, daño cardiaco, insuficiencia renal, ceguera, edema de pulmón ¿Qué ES LA HIPERTENSION REACTIVA? Elevación de la presión como reacción a alguna circunstancia como estrés o impresión fuerte ¿3 CATECOLAMINAS ENDOGENA QUE REGULAN LA PA? Norepinefrina Epinefrina Dopamina
  • 4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DEFINICION: Es la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un embolo o trombo que ha migrado. Es una emergencia cardiovascular con riesgo de muerte FACTORES DE RIESGO: • TEV previo • Cirugía ortopédica en MMII • Uso de anticonceptivos • Deficiencia de antitrombina III • Deficiencia de proteína C y S • Edad avanzada • Inmovilizaciones • Tabaquismo • Sedentarismo • Embarazo • Varices de MMII • Cirugía torácica o abdominal • Obesidad • ICC • IAM • Fractura de cadera • Viaje prolongado ETIOLOGIA: • Trombosis venosa profunda (+) frecuente en MMII • Trombofilias hereditarias (resistencia a la proteína C activada) • Embolia gaseosa (-) frecuente por fractura de cadera FISIOPATOLOGIA: • La embolia ocurre cuando una parte del trombo o todo el se desprende de su origen yendo a la circulación pulmonar. • Ocurre una súbita disminución del volumen sanguíneo va originar áreas bien ventiladas y mal perfundidas aumentando el espacio muerto fisiológico. • Ocurre una serie de mediadores inflamatorios que actúan en la proximidad de los segmentos afectados inhibiendo los neumocitos tipo II en el tejido pulmonar sano, llevando a la disminución de la producción de surfactante y áreas de atelectasia en el pulmón sano • Los mediadores inflamatorios producen broncoespasmo difuso empeorando la ventilación • Como consecuencia va haber hipoxia, aumento de resistencia vascular del pulmón, obstrucción mecánica, vasoespasmo e hpoxemia, lleva a una HTP aguda hasta el infarto del VD • La principal causa de muerte es por cor pulmonale CLASIFICACION: Masivo Compromete mas de 1 arteria lobar Compromiso hemodinámico Esta indicado trombolíticos Sub masivo No compromete arteria lobar No hay compromiso hemodinámico Hay dilatación e hipocinesia de VC Considerar uso de trombolítico TEP moderado PA normal Sin signos de disfunción de VD Uso de anticoagulación Crónico Trombos pequenos que producen HTA pulmonar Recurrente Cuadros repetitivos de embolia pulmonar sin HT pulmonar DIAGNOSTICO: • Hemograma • Urea • Creatinina • Prueba de coagulación • Dimero D (degradación de la fibrina eleva 1h post TEP) <500ng/dl excluye el diagnostico de TEP • Troponinas (descarta patología cardiaca) • Gasometría (saturación <90%) • Hipoxemia • hipocapnia • Rayo x posteroanterior PA: - Elevación del diafragma en el lado afectado, atelectasia, cardiomegalia, derrame pleural, infiltrados en el parénquima - Signo de la joroba de Hampton: infiltrado en forma de cuna con base apoyada sobre el diafragma - Signo de westemark: oligoemia focal - Signo de palla: dilatacion de la arteria pulmonar descendente derecha • ECG: Descartar IAM y boqueo de rama derecha. TEP se puede ver taquicardia, alteraciones ST-T y presencia de sobrecarga de VD , síndrome S1Q3T3 (onda S en D1, onda Q en D3 y onda T investida en D3) • Ecocardiograma: dilatación de VD, signo de hipertensión pulmonar, marcador de mal pronostico • Eco Doppler de miembros inferiores: para identificación de TVP ileo femoral. Observa perdida de la compresibilidad vascular, no colaba las paredes al presionar el transductor sobre la piel, se visualiza el trombo, si normal no excluye la psobilidad de TEP • Angiotomografia pulmonar con tomógrafo helicoidal: método no invasivo descartar TEP y TVP ya que el tratamiento es el mismo • Angioresonancia: alto costo, mas tiempo - Arteriografía pulmonar: es el mejor examen invasivo para el Dx de TEP 100% especificidad - Arteriografía con contraste: diagnóstico definitivo contra indicado en pacientes con IR y alergia al contraste SCORE DE WELLS SCORE DE GENEVA PONTOS Edad > 65 anos 1 pt Signos y síntomas clínicos de TVP 3,0 Historia previa de TEP/TVP 3 pts 1 Dx alternativo menos probable 3,0 Cirugía o fractura de MMII en el último mes 2 pts Taquicardia 1,5 Enf. maligna actual 2 pts Inmovilización o cirugía en ultima 4 semanas 1,5 Dolor unilateral en MMII 3 pts Episodio previo de TEP/TVP 1,5 FC 75-94 lpm 3 pts Hemoptisis 1,0 FC ≥ 95 lpm 5 pts Cáncer en los últimos 6 meses 1,0 Hemoptisis 2 pts Dolor a la palpación de los miembros 4 pts TRIADA DE VIRCHOW Estasis venosa Hipercoagulabilidad Lesión endotelial MANIFESTACIONES CLINICAS • Disnea súbita • Ansiedad • Taquipnea • Taquicardia • Fiebre • Sibilancias • Crepitaciones • Dolor torácico retroesternal • Palpitaciones • Tos seca • Ingurgitación yugular • ↓del murmullo vesicular • Cianosis • Hemoptisis rojo vivo TRIADA Tos hemoptoica Dolor torácico Disnea Bajo riesgo 0-3 pts Riesgo intermediario 4-10 pts Alto riesgo ≥ 11 pts TRATAMIENTO: Internacion, Control de SV, Reposo Colocar 4 cateteres Elevar MMII Solución fisiológica o dextrosa 5% Vendaje en MMII, Oxigeno 4-5L/min Anticoagulantes: en paciente internado se realiza con heparina por 7 dias antes del termino luego se inicia con warfarina 3-5 dias para iniciar efecto leve: aspirina, heparina como enoxoparina, heparina no fraccionada, warfarina) masivo: fibrinolítico: alteplase Analgesico: cloridrato de meperidina (broncodilatador ampolla 100mg/2ml) Uroquinase: ataque con 4400UI en 10 min luego 4400UI por 12/24 hrs Estroptoquinase: ataque con 250 000 UI en 30 min luego 100.000 por 24 hrs tPA: 100mg en infusion continua por 2 hrs Beta 2 inhalatorio: salbutamol 2-4puff Antitérmico: paracetamol/dipirona
  • 5. ASMA DEFINICION: Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores, de carácter reversible caracterizada por presentar hiperreactividad bronquial, hipersecreción y aumento de la resistencia al flujo de aire FACTORES DE RIESGO: o Predisposición genética o Atopia (reacción exacerbada de antígenos por la producción de IgE de tipo I) o Vivienda en gran ciudad o Condición socioeconómica o Exposición de tabaco y alergénico o Ambiental: polvo, acaro, animales, ejercicios, humos.it. C, Zinc, Desnutrición y anemia FISIOPATOLOGIA: Hay disminución de la luz bronquial por edema, hiperreactividad del musculo liso bronquial e hipertrofia de las glándulas mucosas con hipersecreción de moco. Se caracteriza por ser una respuesta alérgica con inflamación bronquial, remodelando, hiperreactividad bronquial y obstrucción del lumen bronquial. CLASIFICACION: MANIFESTACIONES CLINICAS: DIAGNOSTICO: EXAMEN FISICO: TRATAMIENTO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ASMA INTRISECA O NO ALERGICA • No se conoce la causa que provoca • No relacionada con atopia o disparadores ambientales • Asociada a infección virales • AINES • Historia familiar negativa • > en adultos ASMA EXTRINSECA O ALERGICO • Pacientes son atópicos • Producen IgE ante antígeno • Ambientales IgE aumentada • historia familia positiva • > en niños y jóvenes • Producida por alergeno como ácaros, hongo, cucarachas, polen ASMA OCUPACIONAL NO ALERGICA • Relacionada con el contacto con sustancias toxicas • No hay respuesta alérgica • Hay irritación directa de la mucosa bronquial GRAVEDAD INTERMITENTE LEVE PERSISTENTE LEVE Crisis diurnas <1x /semana Crisis nocturna <2x/mes Relacionada con ejercicios Exacerbaciones raras VEF1>80% Tratamiento: crisis – beta 2 agonista de acción corta Crisis diurnas >1x /semana Crisis nocturna 3-4x/mes Afecta actividades diarias VEF1>80% Tratamiento: crisis – beta 2 agonista de acción corta, manutención con corticoides inhalatorios a baja dosis PERSISTENTE MODERADO PERSISTENTE GRAVE Síntomas diarios y nocturnos de >1x/semana, no continuos Altera la actividad física VEF 60-80% Tratamiento: crisis – beta 2 agonista de acción corta, manutención con corticoides inhalatorio + Beta 2 agonista de acción larga Síntomas continuos, crisis nocturnas frecuentes Ingreso hospitalares frecuente Altera la actividad y el sueno VEF <60% Tratamiento: crisis – beta 2 agonista de acción corta, manutención con corticoides inhalatorio alta dosis + Beta 2 agonista de acción larga + corticoide oral Disnea, Tos, Sibilancia Opresión torácica, Taquipnea, Taquicardia GRAVIDAD EXTREMA GRAVIDAD Disnea en reposo Sibilancia intensa Taquicardia >120 Taquipnea >30 Músculos accesorios Alteración de conciencia Bradicardia Hipotensión Disnea severa Cianosis FR >40 Los síntomas empeoran por la noche o primeras horas de la mañana Examen físico: • Inspección: Tiraje intercostal, Aleteo nasal, Retracción supraclavicular, Hiperinsuflación, Cianosis, Cornaje • Palpación Elasticidad ↓ Expansibilidad ↓ Vibraciones vocales ↑ • Percusión Timpanismo e hipersonoridad • Auscultación Sibilancia (inspiración/expiración) Murmurios vesiculares ↓ Roncus (hiperproduccion de moco) Disnea Sibilancia Tos con expectoración Triada de Vidal Asma Poliposis nasal Intolerancia a AAS o AINES Bronquiolitis, bronquiectasias, bronquitis aguda, broncoaspiración, bronconeumonía, EPOC, laringotraqueobronquitis, TEP, cuerpo extraño, IC Beta 2 agonista: producen broncodilatación por acción directa en los recptores beta 2 en musculo liso bronquial, menor grado inhibe el edema y la formación de moco produce efecto como taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la presión arterial Acción corta: Drogas de elección para crisis asmática, duran de 4-6 horas. Incluye: Salbutamol Spray (100 μg/puff, aerosol con 200 puff, 5-8 puff), Comprimido de 2-4 mg (1-2 comprimidos cada 4h) y Solución nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml – 10-20 gts con 3-5 ml de SF con O2 8L/min). Crisis leve 1-2 gts c/6h, Crisis Moderada 2-4 gts c/4h, Crisis grave 6-12 gts c/hora o 2-3 puffs c/15 minutos. Fenoterol (Berotec): Spray 100 μg/puff (5-8 puffs), Comp 2,5 mg, Sol. Nebuliz. gts 5mg/ml (8-10 gts-0,5cc con 5ml de SF c/8h) Terbutalina: 500 μg/puff (1puff) Accion larga: Salmeterol (25 μg/puff, 2puff c/12h), Formoterol (12μg/puff, 1 puff c/ 12h) duran 12h. Anticolinergico inhalatorios: se utiliza solo o associado com beta2 agonista, se obtiene mejor benefícios que el uso aislado Accion corta: bromuro de ipatropio se usa en crisis. Spray de 20 μg/puff (3 puffs). Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4 gotas cada 6h). Corticoides sistémicos: control del edema y de la hiperreactividad bronquial Prednisona: Comp de 5 mg y 20 mg. Se usa VO 1mg/kg/dosis. Iniciar con 40 mg/día y reducir a 10 mg/día hasta suspender. Hidrocortisona EV – 5-10 mg/kg/dosis Corticoides inhalatorios: es droga de elección de TTO de manutención del asma, potente antiinflamatorio, control de edema Beclometasona puff de 50 o 250 μg. Dosis baja: 2-5 puffs de 50 μg c/12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs de 50 μg o 1 puff de 250 μg cada 12 h. Dosis alta: 2 puffs de 25º μg cada 12h. Triancinolona Puff de 100 μg. Dosis baja: 2-4 puffs c/12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs c/12h. Dosis elevada: 9 puffs c/12h Fluticasona 250 μg/jato, 1,2 o 3 puffs c/12 h. Flunisolida puff 250 μg. 1-2, 3-4, 5 puff c/12h. Budesonida 200 μg/jato. 1, 2 o 3 puff c/12h. Antecedentes + clínica Laboratorio: Hemograma: eosinofilia ↑ serico IgE Gasometria arterial: hipoxemia e hipercapnia Rayos x de tórax: asma leve normal. Asmático moderado a grave se evidencia signos de hiperinsuflación Espirometría: patrón obstructivo VEF1 reducido, asma moderado a grave puede tener aumento de la CPT, CR, VEF1/CVF Inhalación de broncodilatador Prueba de broncoprovocación: Se utiliza agentes broncoconstrictores. Se realiza con la inhalación de Metocolina, carbacol e histamina. Se considera positivo cuando hay disminución de VEF1 > 20% o disminución de VEF > 10-15 después de ejercicio físico. Examen de esputo: Se observa eosinofilia - Cristales de charcot Leydig: eosinófilos muertos - Curos de criolas: Epiteliales degenerados - Espirales de curschman: moldes de moco Metilxantina se usa en paciente grave, alta toxicidad, nunca administrar en EV directo siempre en suero con infusion continua Teofilina: Jarabe de 100mg/15mL, admin 15ml c/8h. Capsula de liberación lenta 100-200- 300mg, admin1 capsula c/12h. (5-10 mg/kg/día) Aminofilina siempre diluido. Comp de 100 mg y ampolla de 240mg/10 ml. Diluir ampolla (240mg) en SF y pasar lento (1h). Dosis de ataque de 5-6 mg/kg diluido en 100 ml de SF, pasar en 20 minutos. La dosis de mantenimiento es de 0,5 mg/kg/hora.
  • 6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA - EPOC DEFINICION: Es un síndrome caracterizado por la obstrucción crónica difusa de las vías aéreas inferiores, de carácter inflamatorio, e irreversible con la destrucción progresiva del parénquima pulmonar ETIOLOGIA: TABAQUISMO Es la principal causa Efecto del tabaco en las vías respiratoria: • Estimula la producción de moco e hipertrofia de las glándulas submucosas • ↓ o bloque el movimiento ciliar de las células epiteliales • Activación de macrófagos alveolares y estimulan el reclutamiento de neutrófilos al alveolos • Activación de neutrófilos que producen enzimas proteolíticas como la elastasa • Inhiben la actividad de la alfa 1 antitripsina DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA Es una enfermedad genética autosómica recesiva que cursa con enfisema pulmonar en niños y adolescentes CLASIFICACION: BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA PULMONAR • 45-50 anos • Tos productiva (por más 3 meses consecutivo) • Cianóticos • Mayor alteración en intercambio gaseoso con hipoxemia significativa ↓ PaO2 – PaCO2 ↑ • Cor pulmonale • Cianosis – Poliglobulia • Congestión sistémica • Obesos con apnea del sueno • Murmullos vesiculares ↓ • Roncus • Sibilancia • Estertores • >60 años. Delgados • Tos seca • Paciente pletórico • Tórax en tonel - ↑ del diámetro antero posterior por hiperinsuflación pulmonar • Paciente delgado con disnea espiratoria • Sin hipoxemia PaO2 y PaCO2 normal • Sin signos de cor pulmonale • ↓expansibilidad y elasticidad • ↑timpanismo a la percusión • Murmullos vesiculares ↓ sin ruidos agregados Las principales alteraciones son: Las principales alteraciones son: • Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas submucosa secretoras de moco • Disminución del lumen de las vías áreas distales por espesamiento de la pared bronquial por edema e infiltración de células inflamatoria • Hipertrofia de musculo bronquial • Fibrosis • Hay perdida de tejido elástico que sostiene la pared bronquica • Disminución del lumen de las vías aéreas distales • Puede haber bulas enfisematosas (acumulo de aires) • No hay fibrosis EXAMENES COMPLEMENTARIOS: FACTORES DE RIESGO: • Fumador pasivo • Polución atmosférica • Enfermedad por virus sincitial respiratorio en la infancia • Exposición ocupacional a polvo de mina de carbón y oro • humo • Hemograma: poliglobulia (Hg>20g/l, Ht>55%) • Ionograma, PFH, PFR • Gasometría: fase avanzadas, se evidencia hipoxemia (PaO2 <60mmHg) Saturación O2 <90% Acidosis (pH 7,32) Hipercapnia (PaCO2 >40mmHg) • ECG: Cor pulmonale, como sobrecarga de ventrículo derecho, taquiarritmias (ES,FA) P picudo por HTA • Rayos x de torax: alterado en enfermedad avanzadas • Perfil hepático • Perfil renal • Espirometría (patrón obstructivo) BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA Edad 50 anos 60 anos Aspecto Cianótico, abotargado, pícnico Sopladores rosados asténico Esputo Abundante purulento Escaso, mucosa Infec. Respiratorias Frecuentes Infrecuente Insuf. Cardiaca/ cor pulmonales/ hipertension pulmonar Frecuentes Infrecuente Rx de torax Hilio algodonoso, pulmón radiopaco, costillas verticales, ↓ de espacio intercostal, diafragma en cúpula, cardiomegalia Hilio visible, ↑ de espacio intercostal, costillas horizontales, pulmón radio lucido PAO2 45-60mmHg 60-75mmHg PACO2 Aumentada Normal Poliglobulia Si No Distensibilidad Normal ↑ del diámetro Retracción elástica Normal Muy disminuida Disnea Leve posición de cansancio Grave posición en trípode Reagudizaciones Frecuentes Fases terminales Auscultación pulmonar Roncus, sibilancias Hiperresonante, ↓ del MV CLASIFICACION DEL ENFISEMA PULMONAR CENTROACINAR: variedad mas común. El alargamiento y destrucción se encuentra en bronquiolos respiratorios, se localiza en campo suprior del pulmón, esta relacionada con el tabaco y edad avanzada PARACINAR O PARASEPTAL: la destrucción es distal. Menos frecuente esta relacionado con neumotórax PANACINAR: típico de deficiencia de alfa 1 antitripsina el proceso se distribuye uniformemente en el acino en región central y distal con predominio en bases pulmonares Valor normal 150-350mg/dl en EPOC es <100 SIGNOS CLASICO DE HIPERINSUFLACION DE EP a) Aplanamiento del diafragma b)Aumento del numero de costillas visibles (9-10) c) Aumento de los espacios intercostales d)Hiperclaridad e) Disminución del diámetro del corazón f) Aumento de la trama bronquial periferica SIGNOS CLASICO DE BRONQUITIS CRONICA a) Aumento de trama broncovascular b)Engrosamiento de paredes c) Cardiomegalia (IVD) CLASIFICACION DE GOLD /EPOC 0: riesgo de EPOC (tos + expectoración) ESTADIO I: EPOC leve – VEF1/CVF <70%, (critério diagnostico) VEF1>80% previsto ESTADIO II: EPOC moderada – VEF1/CVF <70%, VEF1: 50-80% esperado, disnea de esfuerzo ESTADIO III: EPOC grave – VEF1/CVF <70%, VEF1<30-50% esperado, disnea de reposo ESTADIO IV: EPOC muy grave – VEF1/CVF <70%, VEF1<30% esperado o VEF1<50% com insuficiência respiratórios o signo de IC derecha Para evaluar la capacidad vital forzada (CVF) y volumen expiratorio forzado (VEF en la espirometría) TRATAMIENTO: • Oxigenoterapia 1-2 litros x min con PaO2 <60mmHg y PaCO2 >40mmHg 16 horas por días • Abstinencia al tabaco • ATB (amoxicilina + acido acido clavulanico) • Cortidoides (prednisona 40mg/dia x 5 dias) • Beta agonista (salbutamol 100mg) • Anticolinérgico (bromuro de ipatropio) TRATAMIENTO QUIRURGICO: • Transplante de pulmon
  • 7. DERRAME PLEURAL DEFINICION: Es el acumulo de liquido en el espacio pleural, que puede ser producido por el aumento de la producción de líquidos o drenaje inadecuado por los vasos sanguíneos GENERALIDAD: - La superficie interna de cada hemitórax recubre mesotelial, la pleura parietal se invagina en cada hilio pulmonar para forma la pleura visceral que reviste el pulmón. - En condiciones normales ambas superficies se encuentran en aposición lubricadas por una capa de liquido seroso que secreta el mesotelio que permite el movimiento constante de la respiración normal sin fricción denominado. - El espacio entre ambas pleuras es un espacio real que contiene una pequeña cantidad de liquido de 0,1-0,2cc/kg (5-15cc), con 1,0-1,5g/dl de proteínas y células. - Este líquido pleural normal es renovable y sirve como protección FISIOPATOLOGIA: TRASUDADO EXUDADO • Equilibrio de las fuerzas hidrostática y osmótica coloidal • Favorece movimiento de líquidos de los capilares en la pleura parietal • Alteración de las fuerzas produce un derrame ultrafiltrado de plasma con pocas proteínas que se denomina trasudado • Alteraciones de la permeabilidad capilar por inflamación o infiltración pleural ocasión un derrame abundante proteínas • Presenta en enfermedades infecciosas o inflamatorias ETIOLOGIA: CAUSAS DE TRASUDADO CAUSAS DE EXUDADO CAUSAS DE HEMOTORAX • ICC • IRC • Síndrome nefrótico • Cirrosis hepática • Insuficiencia hepática crónica • Desnutrición proteico calórica (kwashiokor) aguda • Neumonía • Tuberculosis • Pancreatitis • Abscesos • Neoplasia primaria o metastásica • LES (bilateral) • AR (lado derecho) • Ca de ovarios • Traumas • Tumores • TEP • Trauma MANIFESTACIONES CLINICAS: SEMIOLOGIA: • Disnea progresiva • Dolor pleurítico por distensión de las pleuras • Tos seca • Mal estar general • Ansiedad • Asociado con las enfermedades de base • Inspección: Taquipnea, Tórax asimétrico • Palpación: Disminución de la expansibilidad y elasticidad del lado afectado, Vibraciones vocales disminuidas • Percusión: Matidez hídrica • Auscultación: Murmullo vesicular abolido Frote pleural Egofonía o voz caprina en límite superior del derrame DIAGNOSTICO: • Anamnesis y clínica • Laboratorio: Hemograma Proteínas Glicemia Perfil renal Perfil hepático Amilasa • Radiografía PA o lateral: Debe haber mas de 250ml para que sea visible Imagen radiopaca homogénea en base pulmonar con borramiento de ángulos costofrénico y cardiofrénico Curva de Damoiseau de concavidad superior Desviación de mediastino contralateral • Toracocentesis: es terapéutica y diagnostica TRATAMIENTO: • Toracocentesis • se derrame es continuo (neoplasia) debe realiza toracostomia que se introduce un catéter para drenaje de la secreción, se extrae 1-2 litros con intervalos de 1- 2 horas, no debe extraer mas puede causa alteraciones en la presión pH >7,2 y glucosa >50mg/dl = Tto medico (reabsorbe) pH <7,2 y glucosa <50mg/dl = Tto quirúrgico (drenaje) QUILOTORAX Es la presencia de triglicéridos en el líquido pleural se presenta liquido turbio, espeso, blanquecino, Va tener triglicéridos >110mg/dl. Presenta en traumas de ducto torácico, obstrucción de ducto torácico, linfoma Debe diferencia de un pseudo quilotórax por el aumento del colesterol
  • 8. EDEMA AGUDO DE PULMON DEFINICION: Es la acumulación anormal y rápida de liquido en los componentes extravasculares del pulmón lo que dificulta el intercambio gaseoso, impidiendo la oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular ETIOLOGIA: EP cardiogénico ↑ de presión hidrostática asociado a enfermedad aguda o crónica cardiovascular como HTA, IAM, estenosis valvular EP no cardiogénico ↑permeabilidad vascular relacionada con injuria pulmonar aguda que puede llevar a síndrome de dificultad respiratorio. Que también es causado por IRA, cirrosis hepática. También por cambios de altitud, drogas (heroína), inhalación de gases irritantes, falla renal FISIOPATOLOGIA: EP cardiogénico El fallo cardiaco va llevar a la sobrecarga y consecuente aumento de presión en el VI que se transmite a la AI EP no cardiogénico Causado por algún tipo de infección o inflamación va ocasionar el aumento de la permeabilidad capilar pulmonar que conduce una fuga del plasma hacia el intersticio de líquido rico en proteínas causando así el edema pulmonar EXAMEN FISICO: Signos vitales Estado general Inspección Palpación Taquicardia Aumento de la PA Taquipnea 30-40x Temperatura normal Saturación <90% Mal estado general Agitado Inquieto Pálido Diaforético Dificultada para hablar ↑ de movimiento respiratorios Respiración superficial Tirajes subcostales Elasticidad Expansibilidad disminuidos Vibraciones vocales aumentadas Percusión Auscultación Matidez Corazón taquicárdico Ritmo de galope Sibilancia Estertores crepitantes en marea MANIFESTACIONES CLINICAS: • Disnea súbita y ortopnea • Tos con expectoración hemoptoica espumosa y rosada (carne lavada) • Cianosis • Piel pálida, fría y diaforética (conservar el O2 pasa eso, ansiedad por no respirar) sensación de ahogo y muerte • Oliguria DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • TEP • TBC • CA de pulmón TRATAMIENTO Primero paso es tomar signos vitales • En 1 minutos paciente generalmente va estar hipertenso Taquicárdico Taquipneico Saturación O2 de 75-80% Colocar 3 de los 4 cateteres: puntas nasales, EV, sonda foley • Oxigeno por puntas nasales a 4L/min • Todo procedimiento incluso los medicamentos debe ser realizado en 10 minutos • Tratamiento es rápido y sintomático no hay tiempo para realizar laboratorio ni rayos x • Debe estabilizar el paciente y luego se trata la enfermedad de base que llevo al EAP • Si este hipotenso debe administrar dopamina o dobutamina • Se disminuye la PA con uso de nifedipino para bajarla rápidamente, capsula de 10mg, se pincha y administra 3 gotas sublingual • Digoxina para disminuir la frecuencia cardiaca viene en ampolla de 0,5mg. Aplicar ½ ampolla EV • Furosemida ayuda eliminar liquido en el intersticio pulmonar es eliminado por via renal comprimido de 40mg ampolla de 20mg se administra 1-2ampollas EV (20-40mg) • Control de ansiedad se realiza con morfina que contrala ansiedad, el dolor y también efecto broncodilatador se administra 2,5 -5mg EV o SC cada 2 horas • Mejor medicamento para la ansiedad es el cloridrato de meperidina tiene efecto broncodilatador no deprime el centro respiratorio ampolla de 100mg/2ml diluir 1 ampolla en 8 ml de agua destilada y aplicar 2ml (20mg) EV • Nitroglicerina 1 tableta cada 5 minutos vía sublingual es un vasodilatador mixto, disminuye el retorno venoso y la congestión pulmonar • Aminofilina se usa por su efecto broncodilatador diluir ampolla (250mg) en solución fisiológico lento (1hora) • 15-20 minutos presenta mejoría y también elevado debito urinario en sonda Foley 300-500cc, desaparición de estertores pulmonares TRIADA CLASICA Disnea súbita Tos con expectoración hemoptoica cianosis EXAMENES: • Hemograma completo • Rayos x de tórax: observa opacidades diseminadas em ambos campos pulmonares, líneas D de kerley, imagen en ala de mariposa • Gasometría: hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación, se elimina grandes cantidad de CO1, puede presentar alcalosis respiratoria al inicio luego acidosis metabólica y respiratoria • Ionograma: Hipopotasemia • ECG: identificar la causa (signo de IAM, FA, ICC) es frecuente presentar S1Q3T3
  • 9. NEUMONIA DEFINICION: Es una enfermedad inflamatoria aguda del parénquima pulmonar de origen infeccioso o de cualquier naturaleza que compromete el territorio alveolar CLASIFICACION ANATOMICA: CLASIFICACION EPIDEMIOLOGICA: o Lobar o segmentaria ✓ Afecta los alveolos, la inflamación llevando a condensación del tejido pulmonar ✓ es focal y afecta niño mayores y adultos ✓ principal son: S pneumoniae, Klebsiella, H influenzae o Bronquiales – bronconeumonía ✓ Afección de bronquiolos terminales y alveolos adyacente con compromiso difuso y localización multifocal ✓ Afecta mas lactante y RN ✓ Principal son: S aureus, Pseudomonas aeruginosa, E coli y otros gram (-) oIntersticial ✓ Afecta la zona del intersticio cursando edema de la pared alveolar e infiltración por células mononucleares ✓ Principal son: virus comunes, Pneumocitis carinii, atípicos o Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) ✓ Adquirida fuera del hospital o hasta 48 horas de la admisión ✓ Mas común Streptococus pneumoniae o Neumonía nosocomial intrahospitalaria (NIH) ✓ Se presenta a partir de las 48-72hrs del ingreso hospitalario ✓ Con más frecuente paciente >65 años, con comorbilidades asociadas o Neumonía asociada al respirador (NAR) ✓ Se instala por lo menos 48-72 horas post intubación endotraqueal ✓ Pseudomonas,E. coli, Proteus, legionella Precoz: Dx durante los primeros 4 dias de ingreso hospitalario con gérmenes NAC: S pneumoniae, H influenzae, S aureus Tardía: Se desarrolla a partir de los 5 días de ingreso hospitalario con gérmenes NIC: P. aeruginosa, acinetobacter,Klebsiella, E. coli ETIOLOGIA: FASES DE LA NEUMONIA INFECCIOSA FASE CONGESTIVA (1 dia) BACTERIAS • Bacterias se multiplican rápidamente en el interior de los alveolos, • Los vasos sanguíneos se dilatan e ingurgitan con sangre • Hay exudado fibrinoso ` TIPICAS ATIPICAS Streptococus pneumoniae Haemophilus influenzae Stafilococus aureus Bacilo gram (-) Mycoplasma pneumoniae Pseudomonas moroxella FASE DE HEPATIZACION ROJA (2-3 días) • Exudado inflamatorio con hematíes, edema, fibrina en el interior de los alveolos VIRUS Virus cintial respiratorio Influenza adenovirus FASE DE HEPATIZACION GRIS (2-3 días) • Hematíes se desintegran, hay depósitos de fibrinas, acumulación de leucocitos y PMN • Es la fase supurativa de la neumonía HONGO Candida PARASITOS FASE DE RESOLUCION (> 1 semana) Áscaris lumbrecoides Strongiloides Esquitosoma Necátor americano Pneumocitis carinii • Exudado celular da lugar a material semifluido, con invasión de macrófagos y reabsorción de tejidos inflamatorio hasta la completa resolución del proceso Observación: Partículas con diámetro superior a 100μm se precipitan muy rápidamente y no son inhalada, Las partículas > 10μm se quedan fácilmente atrapadas en las secreciones nasales, Las partículas <10μm alcanzan la tráquea se humedecen ↑ de tamaño se queden atrapada en los bronquios, La mayorías de las bacterias son de 1μm o superior es el micoplasma, chlamydia y coxella es de 5 a 100x inferior y son mas frecuentes en la neumonía por inhalación NO INFECCIOSA QUÍMICA FÍSICA Aspiración de contenido gástrico Irradiación Poluentes Observación: La colonización por los gram (-) se da en personas con niveles bajo de fibronectina, diabéticos, desnutridos, alcohólicos, ancianos y con morbilidades graves DIAGNOSTICO NEUMONIA / SEMIOLOGIA BRONCONEUMONIA/ SEMIOLOGIA Hemograma: leucocitosis >10.000 con desvio a la derecha y linfocitos >40% se es viral, neutrófilos >60% bacteriana Urea, creatinina, glicemia, ionograma PCR: (+) >6mg/dl es bacteriana Radiografía de tórax: Viral: tipo intersticial, observa ↑trama broncovascular, infiltrado intersticial bilateral, hiperinsuflacion I: Simétrico en el lado afectado y signo de dificultad respiratoria P: Disminución de la Elasticidad y expansibilidad en hemitórax afectado y↑ VV en local afectado o matidez o ↓de murmullo vesiculares, estertores crepitantes localizados, soplo tubárico, broncofonia I: Simétrico y signo de dificultad respiratoria P: Elasticidad y expansibilidad conservadora y VV presente P: Sonoridad conservada A: Estertores crepitantes diseminados FACTORES DE RIESGO Alcohol = facilita la colonización bacteriana de la orofaringe por bacilo gram (+), daña los reflejos de la tos, altera deglución, transporte mucolítico y defensa celulares del pulmón. Tabaco = más frecuente en neumonía, altera el transporte mucociliar, defensa humorales y celulares y las células epiteliales y hace ↑ adhesión al epitelio orofaríngeo MANIFESTACIONES CLINICAS Afecciones de vías aéreas superiores, Desnutrición EPOC Insuficiência renal VIH Diabetes mellitus Alcohol Tabaco Insuficiencia cardiaca congestiva Extremos de edad NEUMONÍA TÍPICA: (S. peumoniae, Klebsiella) se caracteriza por la triada Presenta: fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, cefalea, disnea, alteración del estado general, la tos puede hacer hemoptoica NEUMONIA ATIPICA: (Mycoplasma pneumoniae, chlamydia, coxiella burnetti) presenta: Tos seca, odinofagia, mal estar general, hay mas dolor sistemico que respiratorio, diaforesis, mialgia, petequias, rash cutaneo, Afecta mas paciente jovenes. Lactantes los signos no especificos: fiebre, hipotermia, dificultad p/ despertarse y convulsiones se debe intentar diferenciar entre neumonia bacteriana o virica en ninos. Ancianos presenta: multiples comorbilidades, ↓ de apetito, alteracion estado mental,incontinencia, taquipnea y otros signos despues de 1-2 dias Neumonia por legionella presenta: diarrea, fiebre, cefalea, confusion y mialgia (extrapulmonares) Neumonia por mycoplasma presenta mirigitis, encefalitis, uveitis, iritis, miocarditis (extrapulmonares) - Tos productiva con esputo purulento - Disnea - Dolor pleurítico FISIOPATOLOGIA/ VIA DE CONTAMINACION Los microorganismos pueden alcanzar el pulmón por 4 mecanismos son: 1. Inhalación de microorganismo en vías aéreas bajas (gotitas de flugge) principal en niño 2. Aspiración de secreciones – común en adulto / pulmón (D) afectado 3. Contigüidad: extensión directa desde el espacio mediastínico o subfrénico 4. Diseminación hematógena: desde un foco extrapulmonar – frecuente S. aureus ETIOLOGIA: La etiología de la neumonía en niños depende de la edad pues, en niño < 2 anos = Streptococcus pneumoniae y virus sincitial resp. Niño > 5 anos = Mycoplasma pneumoniae. RN y Neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E coli < 4 meses: S. penumoniae, H influenzae > 5 meses: Recibió la 2º dosis de pentavalente (S. pneumoniae) > 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atipicos (micoplasma pneumoniae y chlamydia pneumoniae) S.aureus como oportunista en cualquier grupo etario. Contaminación por pájaros: Chlamydia psitacosis Transmisión por la leche: Legionella, listeria monocytogenes Neumonía en indigentes y DNT – Klebsiella Pacientes alcohólicos y cirróticos: S. pneumoniae, Klebsiella, Staphylococos, Anaerobios. Tabaco: S. pneumoniae, H. influenzae. Riesgo de Aspiración: Anaerobios, Gram negativos, S. aureus. Uso de medicamentos y drogas EV: S. aureus EPOC: Estafilococos: Moraxella, H. influenzae, P.aeruginosa. VIH: Estafilococos, H. influenzae Fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, Anaerobios. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGIO Estúdio de esputo Hemocultivo Serologia: detección de anticuerpos circulantes ELISA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TBC= infiltrado macronodular Absceso= se observa cavernas en lóbulos medio o inferior
  • 10. Neumonía: imagen radiopaca, homogénea, densa limitada a un lóbulo o segmento con broncograma aéreo Bronconeumonia: imagen radiopaca diseminada en ambos campos pulmonares S.aureus: imagen algodonosa diseminada en ambos campos pulmonares, neumocele y derrame pleural Klebsiella: imagen radiopaca homogénea, 1/3 superior hemotórax (D) asociada con cisuritis Mycoplasma: infiltrado intersticial en lóbulo inferior, unilateral TRATAMIENTO AMBULATORIO / EMPIRICO (NAC) Pct SIN factores de riesgo de microorganismo especifico, el Tx inicial Amoxicilina 1gr VO c/8 horas Amoxicilina + acido clavulánico 750/125mg VO c/12 horas Cotrimoxazol 800/160mg VO c/12 horas Azitromicina VO 50mg/dia (macrolido) Claritromicina (macrólido) Pct CON factores de riesgo para S. pneumoniae resistente, edad >65 años, alcoholismo, enfermedad inmunodepresora, comorbilidad asociada Fluoroquinolonas como levofloxacino o moxifloxacino oral Macrolido + betalactamico Pct internado en sala convencional debe utilizar uma pauta intravenosa con cobertura microrganismo intracelulares S pneumoniae resistente Betalactamico (cefalosporinas 3ra generación) + macrólidos o Levofloxacino en monoterapia En caso factor de riesgo por Pseudomonas aeruginosa Cefepime o carbapenémico (imipenem o meropenem) Aminoglucosido o fluoroquinolona (levofloxacino o ciprofloxacino) endovenoso Sospecha de anaeróbio: amoxicilina + acido clavulanico o PNC + metronidazol HOSPITALARIO: Ceftriaxona 1gr EV c/12 horas o cefotaxima 1gr EV c/8 horas por 5 dias y completar o tratamento ambulatório con cefixima 400mg c/24 horas Tratamento psudemonas: piperacilina, tasobactam 4,5 EV c/6 horas SEGUN EL SUMI RN y <4 meses Debe cobrir germenes gram (+) y (-) Se administra: Ampicilina 100mg/kg EV c/6 horas + gentamicina 5-7mg/kg EV c/12 horas por 5 dias Continua con amoxicilina 90mg/kg VO c/12 horas hasta completar 10 dias >5 meses PNC sódica 100.000 a 150.000 UI EV c/6horas por 5 dias Continua con amoxicilina 90mg/kg VO c/12 horas hasta completar 10 dias Parámetros de internación / criterios • Presencia de factores de riesgo (ICC, EPOC, ASMA, DM, HTA) • 65 anos • FR > 30x, • FC > 140 x, • T > 38,5, • Hipotensión, • Alteración del estado de conciencia • PO2 < 60 mmHg o PCo2 > 40 mmHg • Derrame pleural o cavitación CRITERIO PARA PAC GRAVE CRITERIO MAYORES Choque séptico Necesita vasopresores Ventilación mecánica invasiva CRITERIO MENORES FR ≥ 30 irpm PaO2/FiO2 < 250 Infiltrado multilobar Confusión/ desorientación Urea ≥ 43mg/Dl Leucopenia <4.000mm Trombocitopenia <100.000mm Hipotermia <36 Hypotension Reposición de volemia agresiva COMPLICACIONES Insuficiência respiratória Anemia Distúrbio electroliticos Hemoptises Neumotorax Atelectasia Derrame pleural Empiema Sepsis Abscesso pulmonar Endocarditis meningitis ? agente mas frecuente de NAC entre 5-18 años? Micoplasma pneumoniae, adenavirus ? agente mas frecuente de NAC en < 6 meses? Estreptococos agalactiae, E.coli, VSR ? agente mas frecuente en anciano o diabético? Enterobacterias, pesudomonas, aureus ? agente mas frecuente en paciente con cirrosis y que posición afecta? Klebsiella, afecta al lóbulo superior del pulmón derecho porque los bronquios son + vertical y las secreciones entran con m as facilidad ? cual es la causa de neumonía en lactante internados? Neumonía por aspiración ¿Cuántos lóbulos tiene el pulmón derecho? Superior. medio e inferior ¿Cuántos lóbulos tiene el pulmón izquierdo? Superior y medio ¿Cuál es el signo para valorar la severidad de la neumonía? FR >30x ¿Si los ángulos costofrenico y cardiofrenico están borrosos o ausente que es? Derrame pleural ¿diagnostico diferencial de tos hemoptoica? TBC, CA, EAP, TEP ?Esquema 1 de Tx de pneumonia? PNC sódica 200-400.000 UI/kg/dia + gentamicina 80mg EV ¿ Esquema 2 de Tx de pneumonia? PNC sódica + gentamicina + Metronidazol ¿ Esquema 2 de Tx de pneumonia? Cefalosporinas 3ra generacion + amikacina + ciprofloxacino ¿Cuándo se dice sintomático respiratorio? Tos y expectoración por + de 15 dias
  • 11. TRIADA Pirosis Regurgitación acida Disfagia y Odinofagia ENFERMEDAD POR REFLUJO GATROESOFAGICO - ERGE DEFINICION: Es el paso anormal, frecuente y prolongado de contenido gástrico y/o duodenal hacia el esófago GENERALIDAD: El esófago presenta barrera anti reflujo • Esfínter esofágico inferior • Ligamento frenoesofagico • Angulo gastroesofágico de his • Pilares del diafragma, barrido esofágico • vestíbulo FISIOPATOLOGIA: • RELAJACIÓN TRANSITORIA: Chocolate, grasas, alcohol, tabaco, café, secretina, colecistoquina, atropina (anticolinergicos), teofilina, nifedipina, diazepam, morfina, demerol, incremento en la presión intraabdominal: obeso • UNION GASTROESOFAGICA INTRATORACICA: hernia de hiato (dilatación sacular del estómago que protruye por encima del diafragma), alteración de la resistencia de la mucosa • FACTORES GASTRICOS: aumento de la ingesta o retardo en el vaciamiento MANIFESTACIONES CLINICAS: Puede presentar dolor epigástrico o retroesternal, hipo, sialorrea, nauseas, síntomas extra digestivos: Tos crónica con predominio nocturno • Síndrome asmatiforme por microaspiraciones del contenido gástrico • Neumonitis, Lringitis, Disfonia, Asfixia • Alteraciones anatomopatológicas: Erosiones, Hiperplasia, Metaplasia en epitelio y mucosa esofágica DIAGNOSTICO: • Anamnesis + clínica • Endoscopia: observar cambios en la mucosa • Serie esofago+gastroduodenal • pHmetria en 24 horas • radiografia: puede detectar estenosis esofágica y hernia de hiato CLASIFICACION ENDOSCOPICA: SAVORY-MILLER Grado I Lesión erosiva lineal única Grado II Erosiones múltiples no confluentes Grado III Erosiones confluentes Grado IV Ulceras, estenosis, aisladas o asociadas Grado V Epitelio de Barret (presencia de tejido metaplasico intestinal en esófago) LOS ANGELES Única lesión < 5mm Una o más lesiones > 5 mm Erosiones confluentes que abarcan menos de 75% de la circunferencia Erosiones confluentes que abarcan más de 75% de la circunferencia DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: IAM, Acalasia, Ulcera, Hernia TRATAMIENTO: • Objetivo: evitar el RRGE, aumentar el tono del EII y neutralizar la producción de acido • Medidas generales: medidas dietéticas: evitar ingesta de café, alcohol, chocolate, condimentos dieta fracionada no acostarse luego de las comidas medidas posturales: posición semi fowler, elevación de la cabeza (ladrillo en patas de la cama) • Medicamentos: Antagonistas H2: inhibe la secreción del H+ estimulado por histamina y bloquea de forma indirecta la acido clorhídrico y gastrina, ↓la secreción de acido gastrico Ranitidina compimido 150-300mg, ampolla 50mg/2ml se administra 150mg VO C/12 hr o 300mg VO c/dia EV 50mg c/8 hrs Famotidina 20-40mg/dia Cimetidina Inhibidor de la bomba de protones: inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrillo, boquea la hipersecreción de HCI (acido clorhidrico) la administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina Omeprazol comprimido 20-40mg, ampolla 40mg/2ml se administra 20-40mg c/dia Pantoprazol 40mg/dia Lanzoprazol 30mg/dia Procineticos: metoclorpramida comprimido 10mg, ampolla 10mg/2ml se administra 10mg VO o EV c/8 hrs TRATAMIENTO QUIRURGICO: Fracaso al tratamiento médico: hernia de hiato grande y en caso de complicaciones COMPLICACIONES: • Estenosis esofágica • Hemorragia digestiva alta • Esófago de Barret: es la sustitución del epitelio escamoso del esófago distal por un epitelio cilíndrico metaplasico intestinal resistente, lesión pre maligna, se hace biopsia en 4 cuadrante cada 2cm de tejido metaplasico. puede ser: • benigno <3cm • maligno >3cm
  • 12. GASTRITIS AGUDA DEFINICION: Es un proceso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica debido a una agresión de agentes endógenos y exógenos ETIOLOGIA: ❖ Exógena • Irritantes de la mucosa: alcohol, café condimentos • Medicamentos: AINES, corticoides • Bacterias: H. pylori, E. coli • Hongos: cándida albicans • Virus: CMV, herpes simples • Agentes corrosivos: soda caustica, álcalis, ácidos ❖ Endógena • Quemaduras extensas • Politraumatismo • Ulceras de Cushing, shock CLASIFICACION: ❖ Gastritis aguda no erosiva • Es limitada a la mucosa • Puede o no estar asociada a enteritis ❖ Gastritis aguda erosiva ➢ No hemorrágica • Erosiones con ruptura parcial de la mucosa que no excede la muscular ➢ Hemorrágica • Coexistencia de erosión y hemorragia • Sangrado activo difuso en napa y coágulos CUADRO CLINICO: ❖ Sensibilidad o molestia epigástrica (mal definido difuso) ❖ Sensación de plenitud postprandial ❖ Pirosis, regurgitación, Náuseas y vómitos ❖ Anorexia, Hematemesis y melena ❖ Es de corta duración DIAGNOSTICO: ❖ Antecedentes de transgresión alimentaria ❖ Anamnesis + clinica ❖ Endoscópico • Mucosa normal (caso leve) • Mucosa cubierta de gruesa capa de moco, Mucosa hiperémica • Puntillo petequial subepitelial que corresponde a la hemorragia TRATAMIENTO: ❖ Suspender agente causal e irritante de la mucosa ❖ Dieta blanda – fraccionada, No alcohol, café, chocolate ❖ Antagonista H2 (inhibe secreción y ↓ acido gástrico) ➢ Ranitidina: comp 150 y 300mg, ampolla de 50mh/2ml administrar 150mg VO c/12 horas o 300mg c/día 50mg c/8 horas EV ➢ Famotidina 20-40mg/día, Cimetidina ❖ Inhibidor de la bomba de protones (inhibe secreción gástrica) ➢ Omeprazol: comp 20 y 40mg, ampolla de 40mg/2ml administrar 20-40mg VO c/día ➢ Pantoprazol 40mg/día, Lanzoprazol 30mg/día ❖ Antiácidos (neutraliza la solución gástrica) ➢ Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio 30cc después de las comidas ❖ Protectores gástricos ➢ Sulfacrato 1-2g/día CRONICA DEFINICION: Es un proceso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica ETIOLOGIA: ❖ Evolución de una gastritis aguda ❖ Infección por H. pylori es la causa más frecuente (80%) ❖ Autoinmune – se asocia a anemia perniciosa: produce gastritis atrófica crónica ❖ Toxico, alcohol, tabaco, radiación CLASIFICACION: ❖ Gastritis crónica superficial • Infiltrado crónico de células plasmática (linfocitos, monocitos) • Edema submucoso • Causa principal H pylori ❖ Gastritis crónica atrófica • Persiste el edema de la mucosa • Existen erosiones y hemorragia visible • Hay destrucción glandular • Desaparecen células principales ❖ Atrofia gástrica • Mucosa atrofiada • Ausencia completa de glándulas gástricas • Células parietales y principales ↓ • Frecuencia de metaplasia intestinal en el estomago CUADRO CLINICO: ❖ Asintomático generalmente ❖ Se acompaña de gastritis aguda mismos síntomas • Malestar epigástrico • Náuseas y vómitos • anorexia ❖ puede presentar en hemorragia en grado variable ❖ perdida de proteínas DIAGNOSTICO: ❖ Anamnesis + clínica ❖ Endoscopia digestiva alta + biopsia • Engrosamiento de la mucosa • Capilares dilatados • Extravasación eritrocitaria • Extensas zonas de hemorragia ❖ Pesquisa de H. pylori • Cultivo/+++ biopsia • Test rápido de la ureasa antígeno en heces ❖ Endoscopia > gastritis enantematosa • Imagen de aspecto nodular o imagen de empedrado de predominio en antro TRATAMIENTO: ❖ Dieta blanda fraccionada, evitar irritantes gástricos ❖ Erradicación de H. pylori ➢ ESQUEMA 1 Omeprazol 20mg/día + Amoxicilina 1gr/cada 12 horas + Claritromicina 500mg/cada 12 horas por 7 a 10 días ➢ ESQUEMA 2 Omeprazol 20mg/día + Metronidazol 500mg/cada 12 horas + Claritromicina 500mg/cada 12 horas por 7 a 10 días ➢ ESQUEMA 3 Usar el esquema 2 + nitrato de bismuto NO omeprazol en ninguna de las 2 porque ya no hay células, no hay acido clorhídrico Tx: medidas higiénico dietéticas Corrección anemia Suplemento vit B12 1mg/sem
  • 13. AGUDA Que es la gastritis? Es un proceso inflamatorio de la mucosa gástrica Etiología de la gastritis? Puede ser de forma endógena y exógena (infecciosa, estrés, farmaco) Que infecciones causan gastritis? H pylori, CMV. Candida albicans Que son las ulceras de Cushing? Se da en paciente politraumatizados por hipersecreción acida Que fármaco producen gastritis? Alcohol, AINES Factores agresivos de la mucosa gastrica? Acido péptico, AINES, Factores defensivos de la mucosa gastrica? Bicarbonato, factor de crecimiento Clasificación de la gastritis? Aguda, cronica por H.pylori de otras formas Características de la gastritis aguda? Erosiones gástricas de la mucosa, se da por estrés, toxico, H. pylori Como se hace el diagnostico y tratamiento de la gastritis aguda? Endoscopia, antiácidos, agonistas H2 (ranitidina, famotidina), inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol) CRONICA Características de la gastritis cronica? Puede llegar a producir atrofia y metaplasia Cuales son los 2 tipos de gastritis cronica? A (fundica) B (antral) Características de la tipo A? afecta al cuerpo y al fondo, produce anemia perniciosa, hay aclorhidria y déficit de B12 Características de la tipo B? afecta al antro y es producida por el H. pylori predispone a adenocarcinoma y al linfoma MALT Como diagnostica y tratamiento a la gastritis cronica? Histológico, evitar alimentos irritantes, evitar AINES, vitamina B12 para la anemia perniciosa Cuales son los otros tipos de gastritis? Enfermedad de menentier, gastritis x agentes corrosivos, gastritis infecciosa, gastritis linfocítica Que es la gastritis x agentes corrosivos? Por la ingesta de álcalis Clasificación de gastritis x Sidney? Erosiva o hemorrágica, no erosiva o inespecífica, especifica Cuadro de gastritis? Dolor de tipo urente en región epigastrio, nauseas, vomito, dispepsia, hemorragia, anemia Como diagnostica una gastritis? Clínica, endoscopia, biopsia, laboratorios para H. pylori Tratamiento de la gastritis? Dieta blanca y blanda, no alcohol, no café, no chocolate, ranitidina mg VO, protector gastrico bonagel Como causan los AINES gastritis? Inhibe la síntesis de prostaglandina alterando las defensa de la mucosa gastrica Complicaciones de gastritis? Hemorragia, perforacion H. PYLORI Que es H. pylori? Es bacilo de gram negativo que vive en Ph acido y se transmite fecal - oral Cuales son los mecanismos adaptativos del H. pylori? Ureasa (capa de amonio que neutraliza el acido clorhidrico) Flagelos (se mueve en la capa de moco) Adhesinas (anclarse a la mucosa) Tratamiento de el H. pylori? Omeprazol 20mg c/12 hrs, claritromicina 500mg c/12hrs, amoxicilina 1gr c/12 hrs por 7-10 dias Que hacemos si fracasamos el tratamiento? Biopsia + antibiograma del bacilo ULCERA Causas de la ulcera péptica? H pylori, AINES, Citomegalovirus, gastrinoma, síndrome de zollinger glison, mastocitosis Tratamiento de ulcera péptica? Dieta, bloqueadores de H2, protectores gástricos (sucralfato, misoprotol) Diferencias entre ulcera gastrica y duodenal? GASTRICA> dolor aumenta con el alimento, dolor disminuye con el alimento DUODENAL> normosecrecion de acido, hipersecreción de acido MENENTIER Que es la enfermedad de menentier? Es la presencia de pliegues gástricos hipertróficos, sin inflamación asociado a hiperplasia de celulas de la mucosa, donde hay disminución de acido y aumento de moco Conducta de la enfermedad de menentier? Corticoides, antagonistas H2, gastrectomía total
  • 14. ULCERAS PEPTICA GASTRICA DUODENAL DEFINICION: Es un término utilizado para referirse a un grupo de trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal superior, afectando al duodeno y estómago. Se puede presentar en cualquier lugar expuesto a la acción del HCI y pepsina por un desbalance de factores agresivos y defensivos: FACTORES DEFENSIVOS: moco, barrera mucosa antral, bicarbonato, regeneración celular, buena irrigación. Factores agresivos: • Endógenos: HCI, Sales biliares, estres • Exógenos: H. pylori, alcohol, café, AINES, corticoides, AAS ETIOLOGIA: H. pylori: bacilo de gram (-) movil, flagelado, elabora ureasa que amortigua el ácido gástrico, proteasa, fosfolipasa y adhesina bacteriana que permite su adherencia a las células epiteliales. Alcohol, corticoides AAS. AINES: tiene acción irritativa local y inhiben a la producción de prostaglandina que es un factor protector de la mucosa gástrica. Quemaduras extensas: ulcera de curling Enfermedades inflamatorias: Gastritis, enfermedad de chron, sarcoidosis FACTORES HEREDO GENETICOS: Ulcera gástrica y cáncer gástrico en relación con grupo sanguíneo A Ulcera duodenal en relación con grupo sanguíneo O DEFINICION: Es la erosión circunscrita de la mucosa gástrica que puede llegar hasta la mucosa y producir perforaciones más frecuentes en 1/3 superior cara posterior, curvatura menor. Es causada por un desequilibrio entre el acido gástrico y pepsina y las defensas naturales del revestimiento del estomago (moco, prostaglandinas, bicarbonato) FACTORES DE RIESGO: Alcohol AINES H. pylori Gastritis crónica Edad avanzada El estrés NO está relacionado con ulcera gástrica CUADRO CLINICO: Dolor abdominal Tipo urente Región epigastrio Irradiación escasa o nula Empeora con comida Presenta 2-3 hrs postprandial Despierta al enfermo en la noche Náuseas, vômitos sanguinolentos Perdida de peso CLASIFICACION DE JOHNSON I 55% localiza em unión de la mucosa antral y parietal en curvatura menor, secreción normal, relación con uso de AINES II 25% localiza en cuerpo gástrico, asocia hipersecreción y ulcera duodenal III 15% localiza en aérea pre pilórica, asocia a hipersecreción y ulcera duodenal IV Localiza en curvatura menor cerca de la unión gastroesofágica, secreción normal CLASIFICACION DE SAKITA A- activa Lecho ulceroso cubierto con fibrina y sangre. Hay edema y congestión alrededor del nicho A1: ulcera activa sin regeneración A2: ulcera activa con halo rojo de regeneración H- curación H1: ↓ del nicho, regeneración, margen nodula H2: ulcera oval o puntiforme, base cubierta por epitelio, pliegues confluentes S- cicatrización SI: formación de cicatriz roja y edema S2: cicatriz blanca, epitelio maduro, fibrosis CALSIFICACION DE MURAKAMI GI Erosión que compromete solo la mucosa sin dejar cicatriz GII Erosión que llega hasta la submucosa, cura sin dejar cicatriz GIII Erosión que llega hasta la muscular, cura dejando cicatriz GIV Erosión que llega hasta la serosa, cura dejando cicatriz CLASIFICACION DE FORREST GI Evidencia de sangrado activo IA: arterial IB: venoso GII Evidencia de sangrado reciente IIA: vaso visible, IIB: coagulos, IIC: fondo oscuro GIII Sin sangrado DIAGNOSTICO: Anamnesis + clínica Endoscopia digestiva alta con biopsia del borde ulceroso Rayos x de tórax: si hay perforación de observa aire subdiafragmatico (neumoperitoneo)(signo de Jhobert) – timpanismo en hipocondrio derecho COMPLICACIONES: • PERFORACION: es de inicio dolor abdominal grave, Tx quirúrgico • HDA: Es la principal causa de muerte Tx médico o quirúrgico según la gravedad • OBSTRUCCION: El Dx se realiza de acuerdo al tiempo de evolución y quirúrgico después de 7 días en caso de obstrucción persistente • MALIGNIZACION: Sobretodo en lesiones > 3cm debe descartar malignidad por biopsia, se toma por lo menos 3 muestras TRATAMIENTO: Debe ↓ la secreción de ácido, ↑ la resistencia de la mucosa, calmar el dolor, favorece la cicatrización y evitar recidivas. Alimentación blanda, blanca, fraccionada, evitar irritantes gástricos, uso racional de leche (estimula secreción acidopeptica) o antiácidos: ↓ la secreción acida y ↑el pH. Hidróxido de aluminio y magnesio. Antagonista H2: estimula histamina, ↓ la secrecion de ácido gástrico. Ranitidina: comp 150-300mg, ampolla 50mh/2ml se administra 150mg VO c/12hrs o 300mg VO c/dia o 50mgc/8 hrs EV Famotidina: 20-40mg/dia cimetidina Inhibidor de la bomba de protones: inhibe secreción gástrica de manera irreversible, bloquea hipersecrecion de HCI, ↑ el pH, secreción gastrina Omeprazol: comp 20-40mg. Ampolla 40mg/2ml administrar 20-40mg/dia Pantoprazol:40mg/dia lanzoprazol: 30mg/dia Cirugía: esta indicado em recidivas, ulceras refractarias y complicaciones Ulcera gástrica refractaria: no cicatrización en 8 semanas de Tx más frecuente Ulcera duodenal: no cicatrización en 12 semanas de Tx menos frecuente DEFINICION: Es una erosión a nivel de duodeno. Aparece generalmente a los 30-50 años, más frecuente en sexo masculino afectando en la 1º porcion del duodeno a 2 cm del píloro, esta relacionado con un aumento de los factores agresivos e hipersecreción acida. ETIOLOGIA: • H. pylori • AINES • AAS • Radiación • El estrés CUADRO CLINICO: Dolor abdominal Tipo urente Región epigastrio hematemesis Empeora con ayuno No despierta por la noche Distensión abdominal melena DIAGNOSTICO: Anamnesis + clínica Endoscopia digestiva alta con biopsia del borde ulceroso Hemograma completo COMPLICACIONES: • PERFORACION: es de inicio dolor abdominal grave, Tx quirúrgico • HDA: Es la principal causa de muerte Tx médico o quirúrgico según la gravedad • PERITONITIS ESPONTANEA: Se manifiesta con fiebre, dolor abdominal, defensa abdominal • OBSTRUCCION: Estenosis pilórica TRATAMIENTO: ✓ Internación + 4 cateteres (si hay HDA) ✓ Dieta blanda fraccionada (o NPO) suspender agente irritante ✓ Medicamentos = UGA SINDROME DE ZOLLINGER ELISON Es la manifestación clínica del gastroma con hiperproducción de gastrina que lleva a la hipersecreción gástrica, aparece entre los 30-50 años. Causa ulceras en la 1era producción del duodeno, múltiples ulceras en tracto gastrointestinal, refractarias al tratamiento asociado con diarrea y esteatorrea. Gastrina >1000pg/ml Elevación >200pg/ml con el test de la secretina. Tratamiento con altas doses de IBP y escisión quirúrgica
  • 15. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTA DEFINICION: síndrome referido a la pérdida de sangre en cualquier segmento del tubo digestivo. Es el sangrado proviene de cualquier segmento del tubo digestivo por encima del Angulo de treitz esófago, estomago y duodeno (angulo duodeno yeyunal) ETIOLOGIA: ❖ Ulcera péptica ❖ Varices esofágicas ❖ Ca gástrico ❖ Gastritis erosiva ❖ Esofagitis por HT portal ❖ Edad avanzada ❖ Uso de AINES prolongado ❖ H. pylori CLASIFICACION: Según la perdida sanguínea • Leve <15% • Moderado 15-30% • Severo 30/40% • Masivo >40% CUADRO CLINICO: ❖ Melena: heces negras ❖ Hematemesis: vomito con sangre fresca no digerida ❖ Epigastralgia ❖ Sx de shock dependiendo la gravedad DIAGNOSTICO: ❖ Hemograma completo ❖ Coagulograma ❖ Factor RH grupo sanguíneo ❖ Endoscopia digestiva alta ❖ Rx de tórax e abdômen TRATAMIENTO: ❖ Aproximadamente el 80% de las HDA se autolimitan ❖ Suprimir via oral ❖ Canalización de 1*2 vias periféricas ❖ Monitoreo constante de signos vitales ❖ Reposición de volemia ❖ Sonda nasogástrica ❖ Sonda Foley ❖ Metoclopramida 10mg + omeprazol 80mg STAT + eritromicina ❖ Omeprazol 40mg c/12 horas EV ❖ Erradicar H. pylori ❖ Transfusión de paquete globular si hemoglobina ↓8g/dL y hematocrito ↓25% ❖ Terapia endoscópica: hacer mas precoz posible ❖ Control de sangrado activo y prevención de resangrado: epinefrina + electocoagulacion ❖ Escleroterapia: ligadura de varices (embolizacion) CIRURGIA: ❖ Fracaso de la endoscopia, Instabilidad hemodinámica, ❖ Recurrencia de la hemorragia y anciano ulcera >2cm BAJA DEFINICION: Es el sangrado proviene de cualquier segmento del tubo digestivo por debajo del Angulo de treitz yeyuno, íleon, ciego, colon y recto ETIOLOGIA: ❖ Recién nacido: alergia a la proteína láctica (enterocolitis necrotizante) ❖ Lactantes: Divertículo de meckel Invaginacion intestinal Síndrome hemolítico urêmico ❖ Cualquier edad: Enfermedad Diverticular Fisura anal Ca colorrectal Hemorroides Colitis infecciosa Poliposis CLASIFICACION: • Aguda: hemorragia <3 días de duración • Crónica: perdida sanguínea continua de días o semanas CUADRO CLINICO: ❖ hematoquecia: eliminación de sangre fresca por el ano ❖ Proctorragia: sangre rojo rutilante general escasa que viene junto o inmediatamente después de la defecación ❖ Nauseas, vómitos ❖ Dolor abdominal ❖ Diarrea ❖ Inestabilidad hemodinámica DIAGNOSTICO: ❖ Anamnesis + cuadro clínico ❖ Examen físico ❖ Hemograma completo ❖ Colonoscopia: permite localización precisa, permite intervención ❖ Cintolografia con GR marcados (elección): muestra sangrad 0.1- 0.5cc/min, alta sensibilidad, no localiza con precisión ❖ Angiografía mesentérica selectiva: muestra sangrado de 0.5- 1cc/min, permite localización, alta sensibilidad ❖ Rx de tórax e abdômen TRATAMIENTO: ❖ Determinar severidad del cuadro ❖ Realizar un manejo general de reanimación ❖ Establecer sitio del sangrado y la etiología ❖ Instaurar el tratamiento especifico ❖ Reposición de volemia ❖ ATB: metronidazol, clotrimoxazol + amoxicilina + ac. Clavulánico COMPLICACIONES: ❖ Sangramiento ❖ Perforación ❖ Obstrucción
  • 16. ¿Qué es la hemorragia digestiva? Es la perdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo desde el esófago hasta el ano ¿Clasificación de la hemorragia digestiva según la localización? Alta (encima del angulo de treitz) Baja (por debajo del angulo de treitz) ¿Qué es el angulo de treitz? Unión entre la 3-4 porción del duodeno con el yeyuno ¿Clasificación de La hemorragia digestiva según la visibilidad? Visible (se exteriorizan) Oculta (poca magnitud) ¿Características de la hemorragia digestiva visible? El origen se descubre por el paciente, el médico y exámenes de rutina y son hematemesis, melena, hematoquecia ¿Características de la hemorragia digestiva oculta? Métodos de rutina negativos, no son evidentes para el paciente ni el medico solo por laboratorio microscópico ¿Clasificación de la hemorragia digestiva según la cuantía de hemorragia? G1 leve= (<15% <750cc) G2 moderada= (15-30% 750-1500cc) G3 grave= (30-40% 1500-2000cc) G4 masiva= (>40% >2000cc) ¿Característica de la hemorragia digestiva 1ra? No cambio s hemodinámicos, pulso y presión arterial normal, se equilibran con ingesta oral ¿Característica de la hemorragia digestiva 2da? Taquicardia, pulso diminuído, presión arterial normal, taquipnea, oliguria, mareado ¿Característica de la hemorragia digestiva 3ra? Palidez de piel y mucosas, taquipnea, taquicardia, presión arterial baja, llenado capilar lento
  • 17. ¿Característica de la hemorragia digestiva 4ta? Coma, cianosis, taquicardia, llenado capilar ausente, oliguria ¿Causa de la hemorragia digestiva alta? Ulcera péptica, ruptura de varices esofágica, síndrome de mallory Weiss, gastritis erosiva, esofagitis erosiva ¿Cuadro clínico de la hemorragia digestiva alta? Anemia, hematemesis, melena ¿Qué es la hematemesis? Vomito con sangre rojo rutilante ¿Diferencia entre melena y hematoquecia? Melena= heces negruzcas, fétida Hematoquecia= sangre rojo rutilante asociado a tránsito intestinal acelerado ¿Como diagnostica hemorragia digestiva alta? Hemograma, endoscopia, ecografía ¿Causa de la hemorragia digestiva baja? Diverticulitis de Meckel, intususcepción, divertículos, pólipos, hemorroides, neoplasias de colon, colitis, sarcoma de Kaposi ¿Cuadro clínico de la hemorragia digestiva baja? Dolor y sangre después de defecar, esfuerzo para defecar, hematoquecia o rectorragia, pus en la defecación, vomito en borra de café ¿Como diagnostica hemorragia digestiva baja? Hemograma, colonoscopia, rectosigmoidoscopia ¿Medidas generales a hemorragia digestiva alta y baja? Poner 4 catéteres (sonda vesical, vía periférica, vía central, SNG), administrar fluidos, transfusiones, laboratorios, endoscopia ¿Para qué colocamos SNG en hemorragia digestiva? Permite valorar la sangre activa, permite hacer el lavado previa endoscopia ¿Qué tengo que observar en la SNG si hay cese de sangre? Contenido bilioso ¿Cuándo transfundo en hemorragia digestiva? Sangre activa, shock, hematocrito <25% hemoglobina <8, hipoxia ¿Contraindicaciones de endoscopia? Sospecha de perforación, falta de consentimiento, paciente no cooperador, coagulopatía
  • 18. PANCREATITIS DEFINICION: Es un proceso inflamatorio a nivel del páncreas que puede desencadenar lesiones locales y sistémica ETIOLOGIA: CLASIFICACION: EDEMATOSA 80%: Hay vasoconstricción arterial, hay vasodilatación venosa, infiltrado linfocitario, resolución en 48-72 horas sin complicaciones NECROHEMORRAGICA: Extensa con necrosis parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, hay vasoespasmo + venas dilatadas y los linfático se llenan de hematies SEGÚN LA SEVERIDAD: Leve: edematosa Moderada Severa MANIFESTACIONES CLINICAS • Dolor abdominal súbito, intenso, urente., localizado en región epigastrio o periumbilical – irradiado a dorso izquierdo (dolor en hemicenturon) • Nauseas – vómitos • Empeora en las 24-48 horas (distensión abdominal) • Posición antiálgica (plegaria malmentanea) • Íleo paralitico (no hay deposiciones, silencio abdominal, abdomen distendido doloroso) • Fiebre secundaria a un proceso inflamatorio • Ictericia (50%) • Peritonitis generalizada • Deshidratación • Pérdida progresiva de líquido al 3º espacio llevando al shock EXAMEN FISICO: • Facie de sufrimiento, delgado, pálido, Anemia • Distensión abdominal – ascitis • Síndrome de deshidratación ENZIMAS ALTAMENTE TOXICAS lesionan TCS, produciendo NECROSIS y HEMORRAGICO con extravasación de sangre al retroperitoneo. La sangre sigue el ligamento redondo hasta el ombligo y se infiltran en el epiplón menor produciendo los signos: • Síndrome de gray Turner: equimosis en flancos • Síndrome de Cullen: equimosis periumbilical • Síndrome de fox: equimosis bajo el ligamento inguinal • Hepatoesplenomegalia DIAGNOSTICOS LABORATORIOS: Amilasa sérica: se eleva de 2-12 horas del inicio del cuadro Se normaliza en 3-4 dias (↑ en orina 4-7 dias) Debe estar ↑ 3-4 veces el valor normal (VN: 60-120u/l) Sospecha >400 u/l , Confirmado 800 – 1000 u/l No siempre es especifica porque en pancreatitis con gran destrucción puede estar ↓ o normal > mas de 72 horas de evolución pancreatitis etílica Lipasa sérica: se eleva después de 72 horas, se mantiene de 8-14 dias. VN: < 200u/l LDH: va estar ↑ (VN:30-340U/L) Leucocitosis con forma jóvenes. Hematocrito ↓ o ↑ por retención de liquido en 3er espacio o perdidas hemáticas respectiva Glicemia: Hiperglicemia por ↑ en la secreción de glucagón. ↑ de bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina que apoya el origen biliar de la pancreatitis Calcemia alta sugerente de pancreatitis necrohemorragico IMÁGENES Radiografia: calcificaciones a nivel L1 - L2, Asa centinela dilatada en intestino delgado (niveles hidroaéreos), Duodeno en C por tumefacción de la cabeza del páncreas, Derrame pleural izquierdo, atelectasia Ecografia: ↑ difuso e hipoecoico del páncreas, páncreas edematoso, ↑ de volumen Necrohemorragico: liquido libre en cavidad y colecciones peripancreatico TAC: colecciones líquido y peripancreaticas – abscesos CPRE: No esta indicado como rutina, se indica en paciente con pancreatitis aguda recidivante en paciente no alcoholicos y sin litiasis DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: COMPLICACIONES: PANCREATITIS EDEMATOSA: Trastornos de las vías biliares, ulceras pépticas, apendicitis, obstrucción de intestino PANCREATITIS HEMORRAGICA: Obstrucción por estrangulación, ulcera péptica perforada, crisis vascular mesentérica, aneurisma disecante CORTO PLAZO: Necrosis, hemorrágica, falla multiorgánica, falla renal. Derrame pleural LARGO PLAZO: Pseudoquiste a las 4 semanas (colección de jugo pancreatico delimitado por pared falsa) se < 5cm reabsorbe se >5cm cirurgia cistoyeyunoanastomosis, diabetes mellitus Absceso, ascitis, shock, insuficiencia respiratoria + distrés respiratorios, Insuficiencia renal, TRATAMIENTO AGUDA LEVE LEVE GRAVE 1.Internación NPO: para ↓ el estímulo pancreático y así ↓ el dolor 2.Cateteres • vías periféricas Reposición de volumen 35-40cc/kg hasta 8 litros en 24 horas valorando perdida a 3er espacio Se indicarán cristaloides como fisiológico y/o coloides Objetivos terapéuticos de la fluidoterapia: Mantener la PAM >90mmHg Presión venosa central entre 8-14mmHg • sonda nasogástrica Reposo digestivo absoluto Si hay náuseas o vómitos graves o íleo paralitico • sonda foley Control de diuresis 0.5-1 cc/kg/hora • puntas nasales 3-5 libras/minutos 4. Analgesia Deben elegirse de forma escalonada en función de la intensidad del dolor: - iniciando con los no opiáceo - según la respuesta pueden agregarse analgésicos opiáceos Cloridrato de meperidina - 20mg EV - ampolla 100mg/2ml - otra opción: tramadol 50mg 5. Proteccion gástrica - omeprazol 40mg EV cada 12 horas 6. Nutrición: iniciar en: - ausencia de dolor abdominal - Presencia de ruídos hidroaéreos - amilasa normal durante 3-5 dias 7. Antibiótico - no indicados de rutina en la edematosa leve 1. Analgesia En caso de dolor no controlable con opiáceos se utilizara anestesia loco – regional 2. Reposición de la volemia Objetivo: tener un hematocrito entre 30-35% óptimas para mantener una perfusión pancreática aceptable 3. Nutrición Se recomienda iniciar la nutrición artificial de forma precoz, a las 72 horas de haber dejado al próximo en ayuno 4. Antibiótico IMIPENEM 500mg EV cada 6 horas > monoterapia OFLOXACINO 400mg EV cada 12 horas CIPROFLOXACINO 400mg EV cada 12 horas combinación METRONIDAZOL 500mg EV cada 6 horas CRITERIO DE RANSON / PANCREATITIS NO BILIAR INGRESO Edad >55 anos Leucócitos >16.000mm Glucosa >200mg/dl LDH >350U/L TGO >250U/L Somar 1 punto por criterio: 0-2 puntos = 2% mortalidad 3-4 puntos = 15% mortalidad 4-6 puntos = 40% mortalidad 7 + puntos = 100% mortalidad 3 puntos = UTI 48 HRS DE HOSPITAL Caída Hto: >10 puntos Urea (BUN) >5mg/dl Calcio sérico: < 8mg/dl pO2 < 60 mmHg Déficit base > 4mMol/L Déficit volumen > 6L ¿A que lado esta la cabeza del páncreas? Izquierdo ¿Quien conforman la secreción endocrina del páncreas? insulina, glucagón, somatostatina ¿función de somatostatina? ¿Inhibe la secreción gástrica ¿Quien conforman la secreción exocrina del páncreas? Jugo pancreático ¿Cuál es la única enzima producida por el páncreas? Tripsina ¿Quién nos da el pronostico y quien la gravedad? Ramson, apache ¿que enzima va relación a la gravedad? lipasa CAUSA BILIAR ♀: Obstrucción del colédoco o del conducto pancreático que lleva al reflujo biliar: ocasionando lesión parenquimatosa ALCOHOLISMO: Por un efecto toxico directo sobre las células acinares que puede producir un efecto toxico directo del esfínter de oddi y dar lugar a retención de enzimas hidrolítica en el conducto pancreático y acinos DROGAS: Metronidazol, Acido valproico, Acetaminofén, Corticoides BACTERIAS: Salmonella – Staphylococus, Streptococus grupo A PARASITOS: Áscaris lumbricoides METABOLICAS: Hipertrigliceridemia, TG >1000 IATROGENIA: ERCP, cirurgia de pâncreas, estomago HEREDITARIA: Fibrosis quistica, pancreatitis familiar CRITERIO DE BALTAZAR Grado A: Páncreas normal Grado B: ↑ focal o difuso del páncreas Grado C: AH. Inflamatorio leve peripancreatico Grado D: colección de líquido único en cara anterior Grado E: 2 o + colecciones liquidas o absceso pancreatico VN de amilasa serica: 0-200U/L VN de lipasa serica: <200U/L
  • 19. HEPATITIS DEFINICION: Es un proceso inflamatorio que afecta al hígado difusamente ocasionando degeneración, necrosis y regeneración celular ETIOLOGIA: INFECCION VIRAL FARMACOS • Es la causa más frecuente • Hepatotropicos: Virus de la hepatitis A, B, C, D y E • No hepatotropicos: herpes virus, CMV, Epstein baar Fiebre amarilla, Rubeola • Haloteno, amiodarona, Fenitoína, rifampicina, Metildopa, propiltiouracilo, Paracetamol, isoniacidas • Exposición a sustancia toxicas: etanol • Auto inmune FISIOPATOLOGIA: - Los agentes virales afectan primero los hepatocitos, durante el periodo de incubación la intensa replicación viral da lugar a la aparición de los componentes virales (antígenos y luego anticuerpos) - En seguida ocurre muerte de las células hepática y una respuesta inflamatoria concomitante - Seguidas por cambios en las pruebas de función hepática y aparición de signos y síntomas - Los fármacos pueden causar la toxicidad directa en relación con la dosis (idiosincráticas) o por predisposición genética - Etanol tiene efecto toxico directo e indirecto sobre el hígado. - El efecto directo se dar por desorganización de porción lipídica de las membranas, aumenta su fluidez y alterando las funciones celulares. - El efecto indirecto se dar por metabolismo PATOLOGIA: HEPATITIS AGUDA NO COMPLICADA CLASICOS: Degeneración y necrosis focales de células hepática Edema celular Inflamación de las regiones porta Infiltración por células mononucleares Colestasis con tapones de bilis MANIFESTACIONES CLINICAS: PRODROMO FASE ICTERICA FASE CONVALECENCIA • 1-2 semanas antes de la ictericia Síntomas inespecíficos: • Malestar • Fatiga • Fiebre ligera • Anorexia • Náuseas y vómitos • Molestia en hipocondrio derecho • Cefalea • Fotofobia • Mialgias • Urticarias • Artralgias • Síntomas constitucionales mejoran Colestasis intensa presenta: • Prurito • Dolor en hipocondrio derecho • Hepatomegalia • Ictericia asociada a acolia y coluria • Puede haber equimosis (trastorno de coagulación) • Pérdida de peso • Adenopatías cervicales • Bradicardia por impregnación del nervio vago por bilirrubinas • Glomerulonefritis • Polineuritis • Encefalitis • Anemia Desaparición completa de los síntomas constitucionales • Persiste anormalidad en pruebas de función hepática • Mejoran de forma gradual DIAGNOSTICO: • ↑ de las transaminasas de 10-100x (400-4.000 UI/L) • El ascenso se inicia en pródromos y máximo en fase ictérica • GPT >GOT • GPT/GOT >1 • Bilirrubinas: ↑ mixto de 5-20mg/dl • Glicemia ↓ • Fosfatasa alcalina normal o ↑ • Gammaglobulina: ↑ • Neutro-Linfo: descenso transitorio luego ↑ • TP ↑ (pronostico) • Serologia: pesquisa de ag-ac • Carga viral • Infección aguda: HBsAG, IgM anti HVA, HBc y VHC TRATAMIENTO: no requieren internación Dependiendo del grado de deshidratación y tolerancia a la VO Manejo de liquido en pacientes con deshidratación y hepatitis COMPLICACIONES Hepatitis fulminante: evolución aguda y grave con necrosis masiva de los hepatocitos, insuficiencia hepática, encefalopatía hepática Hepatitis subfulminante: disfunción hepática Hepatitis cronica: complicación tardía, necrosis, falta normalización de transaminasas y bilirrubinas en 6-12 meses Encefalopatía hepática: falta de eliminación del amonio producido en el intestino por degradación de las proteínas y se acumulan en cerebro Tto: base de lactulosa o enema HDA IRA Shock por déficit de volumen Glomerulonefritis PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES TIPO DE VIRUS A B C D E FAMILIA Piconaviridae Hepadnaviridae Flaviridae Deltaviridae caliciviridae Ácido nucleico RNA DNA RNA RNA RNA P. de incubación 15-45 dias 30-120 dias 15-150 dias 30-50 dias 28-48 dias Clínica crónica No hay Adulto 5-10% Neonatos 90% 85% 5-80% No hay Transmisión Fecal oral Parenteral Sexual Percutánea Sangre Parenteral Sexual Percutánea Parenteral Sexual Percutánea Sangre Fecal oral
  • 20. Son masas hialinas, eosinofilias, em formas de grumos aislados o em conglomerados que aparecen primero alrededor del núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma CIRROSIS HEPATICA DEFINICION: Es una enfermedad crónica e irreversible, que afecta al hígado de forma difusa, caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura hepática normal a estructuralmente anormal con nódulos de regeneración CLASIFICACION: Micronodular: nódulos <3mm Micronodular: nódulos >3mm ETIOLOGIA: • Alcohol: principal causa. Consumo 40-80ml/dia en varones Consumo 30-60ml/dia en mujeres por 10 anos • Infecciones: virus de la hepatitis B, C, D, CMV, Epstein-Baar, Toxoplasmosis • Drogas: Metotrexate, Isoniazida, Metildopa, Amiodarona, Fenitoina • Autoinmune: Tipo 1-2, Cirrosis biliar primaria, Colagenopatias • Metabólicas: Hemocromatosis, Enf. De Wilson, Deficiencia de alfa 1 antitripsina • Obstrucción biliar: Atresia de vias biliares, Quiste de colédoco, Fibrosis quistica FISIOPATOLOGIA: la fibrosis presenta 2 etapas son: Primera etapa: hay cambio de composición de la matriz Colágeno mas denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados reversible Segunda etapa: formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial Proliferación de células micro epiteliales Distorsión de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos de regeneración y cicatrización Es irreversible MANIFESTACIONES CLINICAS: FASE INICIAL / CIRROSIS COMPENSADA FASE AVANZADA / CIRROSIS DESCOMPENSADA Asintomática o Presenta sintomas como astenia, adinamia, anorexia, perdida de peso, hepatomegalia, náuseas, vômitos Presenta ictericia, coluria, eritema palmar, emaciación muscular, crecimiento de las glándulas parótidas y lagrimal, telangiectasias en tórax y cara, edema de miembros inferiores, ginecomastia, crecimiento de las glándulas parótidas y lacrimales, circulación colateral DIAGNOSTICO: • Anamnesis: antecedentes de consumo de alcohol • Clínica: cara roja, con maculas hiperémicas, telangiectasias • Examen físico: esplenomegalia • Laboratorio: Hemograma: Pancitopenia, por esplenomegalia e hiperinsulinismo, anemia multifactorial (esplenomegalia. DNT, sangrado digestivo crônico) Aminotransferasas: indica severidad GOT > GPT GPT / GPOT <1 puede estar normal Fosfatasa alcalina: (VN: 120-160U/I) su elevación sugiere cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante, causa obstructiva GGT: (VN: 28UI/L) su elevación sugiere etiología alcohólica Bilirrubinas: indica el pronóstico. Esta elevando sobre todo a expensas de bilirrubina directa Prueba de coagulación: indican el pronóstico o TAC abdominal Endoscopia: varices esofágicas, gástricas, gastropatías Ecografía abdominal: nódulos, parénquima hepático heterogéneo, disminución del volumen hepático, vena porta> 12mm (hipertensión portal) Biopsia hepática: único método que permite el diagnostico definitivo y aun ofrece datos de la etiología. Ej: alcohólica presenta los corpúsculos de mallory no se realiza en paciente con TP <50% O INR >1,3 o plaquetas < 80.000/mm COMPLICACIONES: TRATAMIENTO: Hipertensión portal Ascitis Peritonitis bacteriana espontanea Es el aumento de la resistencia vascular intrahepática Puede causar: varices esofágicas y gástricas, esplenomegalia, desnutrición y ascitis Presión normal del sistema porta: 10- 12mmHg se es superior es hipertensión portal Tratamiento: propanolol + nitroglicerina Propanolol bloquea la activación adrenérgica de los receptores beta en la circulación esplénica produce disminución de la presión portal se usa 40mg/día dinitrato de isosorbide Cirugía: derivación porta sistémica, trasplante hepático Presencia de líquidos en exceso en la cavidad peritoneal hay acumulo mayor a 1500cc de liquido Ocurre por 3 factores: disminución de la síntesis de albumina, obstrucción hepática intravascular y bloqueo venoso intrahepático Clasificación: Grado I: leve >100ml se detecta por ecografia Grado II: moderado >1000-1500cc por examen físico Grado III: severa >2000cc distensión importante Tratamiento: restricción de sal: consumir max. 6gr de NaCI corresponde 2,4gr o 11mEq de Na Restricción hídrica: <800ml/día Diurético: hay perdida de 0,5kg/día si no hay edema periférico Hay perdida 1kg/dia se hay edema periférico Se administra espironolactona 100-400mg/dia o furosemida 40-60mg/dia Se no responde el TTo se realiza paracentesis Consiste el desarrollo de ascitis infectada en ausencia de un evento claro que pueda explicar el ingreso de microorganismos patógenos al especio intersticial, tiene mayor riesgo baja concentración de proteínas <1g/dl Se debe a gram negativos sore todo a la E/coli Clinica: fiebre hipertensión, dolor o sensibilidad abdominal. Disminución o ausencia de RHA o inicio súbito de encefalopatía en paciente con ascitis Laboratorio: presenta leucocitos >250PMN/mm, baja concentración de albumina Tratamiento: uso de cefalosporinas de 3ra generación Ceftriaxona o cefixima por 5 dias Infusion de albumina previene síndrome hepatorrenal CLASIFICACION DE CHILD - PUG Parámetros clínicos y bioquímicos PUNTOS ASIGNADOS 1 2 3 Ascitis Ausente Leve moderada Bilirrubina (mg/dl) < / = 2,0 2,0-3,0 >3,0 Albumina (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8 Tiempo de protrombina Evaluada por uno de los siguientes parámetros: • Segundo sobre el control • Internacional normaliced ratio (INR) <4,0 <1,7 4,0-6,0 1,7-2,3 >6,0 >2,3 Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4 Hemorragia digestiva alta Hipertensión portal Ascitis Peritonitis bacteriana Síndrome hepatorrenal Encefalopatía hepática Varices esofágicas hipoandrogenismo • Las cirrosis es irreversibles • Manejos de complicaciones • Eliminar el alcohol • Tratamiento antifibrotico: retardar la progresión de la enfermedad se administra colchecina, porpiltiouracilo, interferón, lecitina • Tratamiento nutricional: dieta fraccionada: Proteínas 1,0-1,5gr/kp/dia Calorías minimas 30 kcal/kg/dia Carbohidratos 50-55% Lípidos 30-35% Corrigir déficit de vitaminas liposolubles (A,D.E,K) OBS: NO hay hepatoprotector que mejore la cirrosis, se hace tto de complicaciones o trasplante hepático
  • 21. SINDROMES NEFRITICO NEFROTICO DEFINICION: Es una enfermedad renal aguda reversible caracterizada por la inflamación de los glomérulos ETIOLOGIA: ❖ PRIMARIA (Aguda) ✓ Glomerulonefritis estreptocócica ✓ Glomerulonefritis no estreptocócica (endocarditis, sepsis, neumonia) ✓ Nefropatía por IgA ❖ SECUNDARIA ✓ Vasculitis ✓ Enfermedad autoinmune ✓ LES ✓ Poliarteritis nodosa ✓ Pos estreptocócica: strepto, B hemolítico del grupo A > pyogenes y semana después de una faringitis MANIFESTACIONES CLINICAS: Hematuria glomerular (carne lavada) Edema (matutino-palido-no doloroso-blando-caliente) Hipertensión arterial ❖ Oliguria (<500cc/24 horas) ❖ Proteinuria (0.2-2.5gr/24 horas) ❖ Dolor abdominal ❖ Apatia ❖ Hiporexia ❖ Aumento de peso DIAGNOSTICO: ❖ Hemograma: anemia dilucional ❖ Urea ↑ ❖ Creatinina↑ ❖ EGO: cilindro hemáticos (patognomónico) ❖ Proteinuria: 1-2g ❖ ASTO: Anti streptolisina ↑ ❖ Azoemia ❖ Ecografía renal ❖ Biopsia renal: indicado en caso de anuria, oliguria >1 semana ❖ Disminución de complemento (C3) ❖ ANCA, ANA, Antifosfolipidico TRATAMIENTO: ❖ Reposo - para control del edema ❖ Restricción hídrica (maximo 800-1000ml/24 horas) ❖ Restricción de sodio (máximo de 6g de NaCI cloreto de sodio = 2,4gr, Na sodio = 11mEqNa) ❖ Dieta hipoproteica 0.6-0.8 (evita el ↑ de la filtración glomerular, ↑la urea, ↑ daño renal) Edema: ✓ Furosemida 20-80mg/da c/12 horas ✓ Comp 40mg, amp 20mg PA: B. bloqueadores ✓ Propranolol 10-40-80mg contraindicado em caso de asma, EPOC, bradiarritmia, bloqueo AV, DM PA ARA II ✓ Losartan 25-100mg/dia c/12-24 horas ✓ Valsatan 80-160mg/dia ✓ PROHIBIDO IECAS Família de PRIL causa dano renal ATB Pyogenes: ✓ PNC benzatinica 50.000 -100.000UI/KgP dosis única ✓ <27kg = 600.00UI ✓ >27kg = 1.200UI ✓ Eritromicina 500mg c/8 horas (alergico a PNC) ✓ Clindamicina 600-1200mg/dia dividir 2 a 4 tomas DEFINICION: Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular ETIOLOGIA/ CLASIFICACION: ❖ SINDROME NEFROTICO PRIMARIO ✓ Sindrome nefrótico a cambio mínimo ✓ Glomeruloesclerosis focal y segmentaria ❖ SINDROME NEFROTICO SECUNDARIO ✓ Enfermedades sistémica: LES, vasculitis, diabetes, ICC, Trombosis de venas renales ✓ Infecciones: Sífilis, lepra, leishmaniosis, TBC ✓ Neoplasias: Leucemia, linfomas, tumor solido ✓ Fármacos: Mercúrio, rifampicina, captopril,, Warfarina, AINES, PNC ❖ SINDROME NEFROTICO EN MENORES DE 1 ANO ✓ PRIMARIO: Congênito, esclerosis mesangeal difusa, síndrome nefrotico idiopático ✓ SECUNDARIO: LUES, toxoplasmosis, CMV MANIFESTACIONES CLINICAS: Proteinuria masiva >3.5gr/24 horas, >50mg/kg/dia niño Hipoalbuminemia y hipoproteinemia Edema periorbitario matinal (blando, con fóvea matutino) ❖ Alteración en la coagulación (hipercoagulabilidad) ❖ Ascitis, Derrame pleural, Diarrea, Dolor abdominal, Hiporexia DIAGNOSTICO: ❖ Hemograma completo, factor de coagulacion ❖ Urea normal ❖ Creatinina normal ❖ EGO: lipiduria con cel. en cruz malta / cilindros grasas ❖ Proteinuria: >3.5gr/24 horas ❖ Ionograma: ↓ del calcio, potasio ❖ Proteínas: ↓ de proteínas totales, albuminas inmunoglobulina ❖ Perfil lipídico: Colesterol: ↑ >180mg/dl triglicéridos >150mg/dl LDL >100mg/dl HDL <40mg/dl ❖ Raio x de tórax: derrame pleural ❖ Ecografia: descartar trombosis de la vena renal o cava inferior ❖ Biopsia renal ❖ Perfil renal ❖ ECG TRATAMIENTO: ❖ Reposo - para control del edema ❖ Restricción hídrica (máximo 800-1000ml/24 horas) ❖ Restricción de sodio (máximo de 6g de NaCI cloreto de sodio = 2,4gr, Na sodio = 11mEqNa) ❖ Dieta hipoproteica 0.6-0.8 (evita el ↑ de la filtración glomerular, ↑la urea, ↑ daño renal) ❖ Reposición de albumina: 20-25% administrar lento en 2 hrs Edema: ✓ Furosemida 20-80mg/da c/12 horas ✓ Comp 40mg, amp 20mg PA: B. bloqueadores ✓ Propranolol 10-40-80mg contraindicado em caso de asma, EPOC, bradiarritmia, bloqueo AV, DM PA ARA II ✓ Losartan 25-100mg/dia c/12-24 horas ✓ Valsatan 80-160mg/dia ✓ PROHIBIDO IECAS Família de PRIL causa dano renal Anticoagulacion ✓ Aspirina 75-100mg/dia, Heparina, Warfarina Hipolipemiantes ✓ Atorvastatina Fibratos ✓ Genfibrosil 900mg/dia, benzofibrato 200mg 3x/dia
  • 22. NEFRITICO ¿laboratorio se pide para LES? <linfocitos, ANCA, ANA, Antifosfolipidico ¿Qué laboratorios se pide para glomerulonefritis post estreptococica? ASLO ¿Cuáles son los signos característicos de una glomerulonefritis post estreptococica? Cilindros hemáticos o eritrocitaria ¿Qué patología cursan con cilindros hematicos? Glomerulonefritis, litiasis renal, TBC renal, pielonefritis cronica, tumor renal ¿como se ve al rinon con TBC? apolillado ¿Cómo diagnostica TBC renal x el EGO? Piuria, cultivo piuria sin bacteriuria NEFROTICO ¿Cual es la glomerulonefritis + frec en niño y cual en adulto? Glomerulonefritis de cambios mínimo y glomerulonefritis membranosa ¿Cual es la causa + frec en el mundo del SD nefrotico? Glomerulonefritis diabética ¿Valor normal de proteinúria? <150mg/24hrs en parcial de orina? 30mg/dl ¿valor normal de las proteínas en sangre? PT 6-8mg (albumina <30mg/24 hrs) ¿Clasificación del grado de edema? I Fóvea – godet (afecta hasta maleolos) II (afecta hasta las rodillas) III (afecta hasta la ingle) IV (anasarca) ¿Cuáles son los signos característicos del edema? Fóvea, godet ¿clasificación de Godet? <0.5 + >0.5cm ++ >1cm +++ Anasarca ++++ ¿Cuáles son las complicaciones del exceso de lipidos? Ateroeclerosis, IAM, ACV ¿Cuáles son los estados de hipercoagulabilidad? Perdida de la antitrombina III, aumento del factor V-VIII, aumento de reactividad plaquetaria ¿valor normal de lipograma? HDL 30-70UI LDL <70 Colesterol hasta 200 Trigliceridos hasta 150 ¿Cuál es el efecto adverso de los IECAS? Hematuria, tos seca ¿Cuándo se realiza biopsia renal? Corticoresistente, recidivas, no saber la causa, sospecha de amiloidosis, DM con nefropatia ¿complicación de la biopsia renal? Peritonitis bacteriana ¿a que se llama SD nefrotico bioquímico, clínico, impuro? Proteinúria masiva, edemas se asocia a HTA, IR o hematuria ¿Cómo se denomina el coma en paciente con síndrome nefrotico? Coma uremico ¿Cuánto de agua se da a los pacientes con SD nefrotico? 500-1000ml ¿las causas de morte mas frecuente con paciente con problema renal? IAM, ACV, ateroesclerosis ¿Cómo reducir la hipertrigliceridemia? Atorvastatina 10-20-40mg con mínimo por 6 meses, fibratos