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EL LABORATORIO
EN LA
EMBARAZADA
Profa
Dra. María Adela Ruiz
CAPS Dr. Spríngolo
OBJETIVOS DEL SEGUIMIENTO
ANALÍTICO DEL EMBARAZO
• Prevención de patologías o complicaciones.
• Detección precoz de estados patológicos.
• Disminuir la morbi-mortalidad materno-
infantil.
• Garantizar la eficacia/efectividad de las
pruebas diagnósticas
Laboratorio de Rutina
• Hemograma:
• Hto.
• GR (RBC)
• GB (WBC)
• Hemoglobina (Hb)
• Índices Hematrimétricos
• Fórmula leucocitaria
• Grupo Sanguíneo y Rh
• Coombs indirecta
Laboratorio de Rutina : Química
• Glucemia
• Urea
• Acido úrico
• Creatinina
• Orina Completa /
Urocultivo
Laboratorio de Rutina: Serología
• VDRL
• HbsAg (Antigeno de Superficie de
Hepatitis B)
• Chagas (dos metodologías diferentes)
• Toxoplasmosis
• HIV
Anemia y embarazo
Un estudio realizado por la Federación
Argentina de Sociedades de Ginecología y
Obstetricia (FASGO) y la Fundación
Argentina Contra la Anemia, determinó que
el 40% de las embarazadas argentinas
padece anemia. Fueron relevadas más de
2.000 mujeres embarazadas en 9 hospitales
de distintos puntos del país..
La investigación fue realizada entre octubre
de 2004 y abril de 2005 e incluyó a 2.097
embarazadas cuyos partos fueron asistidos en
9 hospitales del país . Se incluyeron en el
estudio a todas las mujeres que se internaron
para su parto durante el período mencionado
y se excluyeron los casos de embarazo
múltiple.
Instituto de Maternidad (Tucumán); Hospital
San Juan Bautista (Catamarca); Hospital
Ángela Iglesias de Llano, 2da. Cátedra de
Clínica Obstétrica (Corrientes); Hospital San
Martín de los Andes (Neuquén); Hospital
Paroissien (Mendoza); Hospital Materno
Neonatal (Córdoba); Hospital Piñeyro,
(Ciudad de BuenoAires); Hospital Eva Perón
(Gran Buenos Aires); Hospital Fiorito (Gran
Buenos Aires).
Anemia y embarazo
• La anemia es el problema hematológico
mas frecuente durante el embarazo.
• Los déficit nutricionales, la hemólisis y
otras patologías , pueden condicionar
una anemia severa de graves
consecuencias tanto para las madres
como para desarrollo fetal.
Anemia y embarazo
CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS AL EMBARAZO
• El volumen sanguíneo aumenta en forma considerable
durante el embarazo, resultando en un aumento tanto del
plasma ( 40-60%) como de los hematíes (20-30% ).
• Se deben a la necesidad de aumentar la circulación para la Placenta Vascular
y la creciente Masa Mamaria.
• El incremento del volumen plasmático es proporcional al
tamaño fetal, por ello se produce una hemodilución
fisiológica, que ocasiona descenso del hematocrito ( 4-5% ),
durante los dos primeros trimestres de la gestación .
HEMODILUCIÓN DEL EMBARAZO
Anemia y embarazo
• DEFINICIÓN
• Se define la anemia durante el embarazo como
aquella que se caracteriza por un nivel de
hemoglobina menor a 11 g/ dl11 g/ dl , en los dos primeros
trimestres y menor a 10,510,5 en el tercer trimestre.
• Su prevalencia es mayor en los países en desarrollo
y en mujeres de bajo nivel socioeconómico, en
quienes los factores nutricionales y la falta de
asistencia sanitaria prenatal esta fuertemente
relacionada ( 30 40% )
•La OMS en 1972, consideró que una Gestante está Anémica cuando la
Hemoglobina es Inferior a 11 g/dL y Hematocrito Inferior a 33%
Anemia y embarazo
TIPO LEVE MODERADA SEVERA
HEMOGLOBINA
en gr%
9 - 11 7-9 < 7
HEMATOCRITO
en %
33- 27 26-21 <20
Ante una Anemia Grave o Severa, no debe iniciarse nunca un Tratamiento de Prueba,
ya que en este caso será muy difícil establecer el Diagnóstico.
Debe solicitarse la colaboración del Hematólogo. Éste, a la vista de los datos
Hematológicos, decidirá el proceder diagnóstico a seguir.
Anemia y embarazo
Comienzan a descender
A los 3-5 meses
Llegan a sus valores mas bajos
Entre 5- 8 meses
Suben un poco a término
Se normalizan a las
6 semanas del puerperio
HGb
Hto
Anemia y embarazo: Signos y Síntomas
SINTOMATOLOGÍA.
• La clínica dependerá de la reserva funcional, intensidad y
causa de la anemia.
• En el GRADO LEVE se produce fatigabilidad ,
palpitaciones y sonnolencia , síntomas además
comunes del embarazo.
• En el GRADO MODERADO existe taquicardia,
palidez, sudoración y disnea de esfuerzo.
• En el GRADO SEVERO inestabilidad
hemodinámica asociada a pérdidas agudas e
intensas de sangre que obligan a su
hospitalización.
Anemia y embarazo: Clasificación
ANEMIA
FISIOPATOLÓGICA
MORFOLÓGICA
REGENERATIVA
ARREGENERATIVA
HIPOPROLIFERATIVA
DESÓRDEN EN
LA MADURACIÓN
MACROCÍTICAS
NORMOCÍTICAS
NORMOCRÓMICAS
MICROCÍTICAS
HIPOCRÓMICAS
Reticulocitos
Tamaño celular
Cont. de Hgb
Def.
VIT B12
Fólico
Def.
Fe
Anemia
Ferropénica
Anemia
megaloblástica
Anemia y embarazo
RESUMIENDO
Las Principales Anemias que cursan en el embarazo son:
• Anemias Microcíticas por Carencia de Hierro, y
en menor grado la Talasemia (hereditaria)
• Anemias Macrocíticas por la deficiencia de Folatos
y Vitamina B12
• Anemia Mixta por una Combinación del Déficit de
Hierro y Folatos.
El tipo predominante depende de la población que se estudie.
Anemia y embarazo
ANEMIA FERROPÉNICA .
• La deficiencia de hierro es a su vez la
causa mas frecuente de anemia,
encontrándose un componente de
ferropenia en el de los casos de
anemia gestacional.
• Relacionándose con factores como
prematurez , bajo peso al nacer e
incremento de la mortalidad perinatal.
75%
Anemia y embarazo
1.- El bajo contenido de Hierro en la dieta media de la embarazada,
dadas las preferencias alimentarias individuales y su situación
socioeconómica. (ingestión de alimentos con baja biodisponibilidad
en Hierro).
2.-La escasez de depósitos de Hierro en la vida fértil de la mayoría
de las Mujeres.(menstruación)
3.-Durante el embarazo, los requerimientos de Fe aumentan pasando
de 1,5- 2 mgr /día en las primeras semanas a 6-7 mgr /día en el
último.
4.-El 50% del Fe se usa aumentando el volúmen sanguíneo, el resto en
el desarrollo y crecimiento fetal y placentario.
5.-El Fe es transportado en forma activa al feto a través de la
placenta contra un gradiente de concentración, lo que permite al
feto recibir un adecuado aporte aún en los casos de que la madre
esté deficiente en Fe.
R
A
Z
O
N
E
S
Anemia y embarazo: Determinaciones Analíticas
Recuento Sanguíneo Completo. Biometría Celular Sanguínea.
A. Recuento de Eritrocitos.
• 1. Hemoglobina. VN Igual ó > 11,0 gr/l
• 2. Hematocrito. VN Igual ó > 35%
B. Índices Hematimétricos.
1. Volumen Corpuscular Medio (VCM). VN 82-93 fl
2. Hemoglobina Corpuscular Media (HCM). VN 26-30 pg
3. Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular . (CHCM).VN 30-34 g/dl
4. Amplitud de Distribución Eritrocitaria (RDW) (ADE). VN 14%
C. Recuento Leucocitario.
• 1. Fórmula Leucocitaria (Recuento de poblaciones leucocitarias en Valores
Absolutos)
Rto Blancos: 5.000-12.000/mm3. En el momento del parto puede aumentar a
25.000.
Se observa en gral leucocitosis con neutrofilia.(↑ de Neutrófilos)
Anemia y embarazo: Determinaciones Analíticas
D. Recuento Plaquetario. VN 150.000 a 350.000 mm3
E. Morfología Celular:
Tamaño celular, anisocitosis, poiquilocitosis, hipocromía.
II. Recuento de Reticulocitos. Relativo: 0,5-1.5%
Absoluto: 24.000- 84.000mm3
III. Estudios relativos al Metabolismo del Hierro.
• A. Nivel Sérico de Hierro. VN 60-160 ug/dl
• B. Nivel Sérico de Transferrina. VN 200-360 ug/dl
• C. Nivel Sérico de Ferritina. VN 20 -300ng/dl
• D. % Saturación de la Transferrina por el Hierro. VN 20-55% ( )
• E. Proteína Receptora Soluble de la Transferrina (RcTf)
IV. Estudios de Médula Ósea
V. Estudio de un VCM alto (> 100fl), con o sin Anemia:
• Niveles Séricos de Vitamina B12, Ácido Fólico, Homocisteína, Ácido Metil
Malónico.
FE
TIBC
Anemia y embarazo: Determinaciones Analíticas
• Para recordar:
 Hgb < 11,0
 VCM > 92
 VCM < 83
 HCM < 26
 ADE > 14%
 TRANSFERRINA
 FERRITINA
 RETICULOCITOS
HIPOCROMÍA
MACROCITOSIS
MICROCITOSIS
ANEMIA
ANISOCITOSIS
TRANSPORTE del Fe
DEPÓSITO del Fe
An. Arregenerativas
Anemia y embarazo: Carencia de Fe
• Una vez consumidos los Depósitos Medulares de Hierro
Ferritina ≤ 15 μg/L
Saturación de Transferrina desciende por debajo del 15 %,
Nivel Sérico de Hierro es < 55 μg/mL
,
Alterándose la Síntesis de la Hemoglobina y produciéndose
la Alteración de los Índices Hematimétricos
ALTERACIÓN DE ERITROPOYESIS
MICROCITOSIS HIPOCROMÍA
Anemia y embarazo: Carencia de Fe
En la Anemia Ferropénica se pueden distinguir tres estadios:
Depleción de los Depósitos Medulares de Hierro.
Disminución del Nivel Sérico de Ferritina ≤ 25 μg/L
Eritropoyesis Deficiente
Alteración de la Síntesis de Hemoglobina
Agotamiento de los Depósitos Medulares de Hierro.
Nivel Sérico de Ferritina ≤ 15 μg/L
Disminuye el Nivel Sérico de Hierro.
ANEMIA FERROPÉNICA
Anemia y embarazo: Carencia de Fe
PrelatentePrelatente LatenteLatente Anemia manifiestaAnemia manifiesta
AbsorciAbsorcióón Fen Fe ↑↑ ↑↑ ↑↑
Ferritina (Ferritina (ngng//mLmL)) < 20< 20 < 12< 12 << 12<< 12
TIBC (TIBC (µµg/dL)g/dL) 360360 > 360> 360 >> 360>> 360
PELPEL NN ↑↑ ↑↑
RcRc –– TfTf N o lig.N o lig.↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑↑↑
HbHb NN NN ↓↓
VCMVCM NN NN m Hm H
ADEADE lligig..↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑
SideroblastosSideroblastos NN ↓↓ ↓↓
DepDepóósito Transporte Sangre perifsito Transporte Sangre perifééricarica
Anemia y embarazo: Carencia de Fe
Lo ideal es Diagnosticar y Tratar la Anemia
Ferropénica cuando se encuentra en el Primer estadio
Ferropenia Precoz o Anemia prelatente.
La Depleción de los depósitos medulares de Hierro, sin
signos manifiestos (disminución del nivel de Hemoglobina
por debajo del valor inferior del rango de normalidad) de
Anemia Ferropénica [Ferropenia Precoz] se suele producir en
Primer Trimestre del Embarazo.
MEJOR MARCADOR DE ANEMIA PRELATENTE O PRECOZ
ES LA FERRITINA SÉRICA
Anemia y embarazo: Anemias Crónicas
Asimismo, hay que tener en cuenta, que en una
Anemia en relación con la Enfermedad Crónica, el nivel sérico de Ferritina tiende
a estar Elevado o Normal, y que si está disminuido, estaríamos ante una
Anemia Relacionada con un Proceso Crónico +
Anemia Ferropénica.
Además, hay una serie de Parámetros de Laboratorio, como los Reactantes de Fase
Aguda, cuyos niveles séricos estarían elevados en un proceso inflamatorio.
PCR FIBRINÓGENO IL-6
FERRITINA N o ↑
Fe ↓
Hemoglobina ↓
% Sat ↓
ANEMIA LEVE
NORMOCÍTICA
NORMOCRÓMICA
Anemia y embarazo
TRATAMIENTO .
• La ingesta de suplementos orales de hierro puede
provocar nausea, vómitos , diarreas y estreñimiento.
• Estos efectos son dosis dependientes y pueden potenciar
algunas manifestaciones que experimentan algunas
mujeres durante el embarazo ( hiperémesis gravídica y
estreñimiento ) .
• Su intensidad en ocasiones puede conllevar al
incumplimiento del tratamiento.
• De ahí que en relación al suministro de Fe oral , se
recomienda su uso a dosis bajas aumentándolo
progresivamente hasta conseguir dosis óptimas.
Anemia y embarazo
• La opinión es que en especial la madre reciba este tratamiento en
especial en la segunda mitad del embarazo . (30-60 mgr de Fe
elemental/día.)
• Los alimentos que permiten una mayor absorción de Fe , son las carnes
de res, pescado y pollo. Las vísceras como hígado, riñones y embutidos
de sangre.
• Una alternativa es el uso de Fe EV ,el cual se puede administrar en una
cantidad de 100 mgr/semanal hasta dosis total de 1 /gr , manteniendo
controles trimestrales que permitan mantener la
• Ferritina sérica > de 200 ugr/dl y % Saturación > a 20%.
Anemia y embarazo
• RECOMENDACIONES
Deben administrar suplementos de hierro
para prevenir la deficiencia de hierro y
mantener un nivel adecuado de sus
depósitos, de manera tal, que los
pacientes , puedan alcanzar y mantener
una concentración de Hb > 10,5g/dL
Anemia y embarazo: Macrocítica y Megaloblástica
Alrededor del 6 %, de las gestantes anémicas
presentan Anemia Macrocítica.
• En la gran mayoría de los casos, la Anemia Macrocítica
[VCM entre 97 y 109 fl] en la Embarazada es el
resultado de un déficit de Ácido Fólico.
• La Anemia Megaloblástica [VCM ≥ 110 fl] se debe a
un déficit de Vitamina B12, por Definición
Anemia y embarazo: Macrocítica y
Megaloblástica
La razón de esta baja incidencia de Anemias Macrocíticas es la
abundancia de Ácido Fólico y Vitamina B12 en la dieta.
Ácido Fólico en frutas, verduras y carnes; y Vitamina B12 en
carnes, pescados, pollo y productos lácteos.
También hay que tener en cuenta, que el organismo
humano tiene reservas de Vitamina B12 para tres o cuatro
años, y sin embargo las Reservas de Ácido Fólico es de
meses [tres o cuatro], si no se reponen estas reservas
mediante tratamiento o dieta.
Anemia y embarazo: Macrocítica y
Megaloblástica
La Deficiencia de Ácido Fólico puede deberse a un aporte
Insuficiente, a una mala absorción o al aumento de la demanda,
situaciones todas ellas que pueden presentarse en el Embarazo.
Otros Factores implicados en la deficiencia de Ácido Fólico son
la presencia de un trastorno hemolítico subyacente, gestaciones
múltiples, infecciones, hiperémesis gravídica, enfermedades
inflamatorias crónicas intestinales, y la ingesta de Fármacos o
Tóxicos que interfieran con el metabolismo del Ácido Fólico.
Fenitoína Trimetropim Nitrofurantoína
Barbitúricos Etanol
Anemia y embarazo: Macrocítica y
Megaloblástica
Entre las complicaciones que puede provocar la
deficiencia de Ácido Fólico en el feto, únicamente se ha
demostrado una asociación entre el déficit de Ácido Fólico
durante el embarazo y defectos en el cierre del Tubo Neural
del Feto.
Es necesario para prevenir dicho efecto iniciar la
suplementación con Ácido Fólico desde un mes antes de la
concepción y mantenerla hasta el tercer mes de Gestación, a
una Dosis de 0.4 mg / día.
Anemia macrocítica
El primer Indicador Diagnóstico de que existe Anemia
Macrocítica durante el embarazo suele ser la
aparición de un elevado.
Se debe descartar un déficit endocrino (Hipotiroidismo,
Hipertiroidismo, etc.) que puede producirlo en algunos
casos.
VCM
Sino se pueden realizar mediciones de niveles de Ác. Fólico y Vitamnina B 12
es conveniente administrar ambos ya que no producen toxicidad, son bien
tolerados y nos aseguramos que ambos tengan el nivel adecuado.
El Ácido Fólico, bajo la forma de 5-metiltetrahidrofolato, y la Vitamina B12, como metilcobalamina,
participan en las reacciones de remetilación de la homocisteína en metionina.
La elevación de los niveles plasmáticos de homocisteína (es decir, la hiperhomocisteinemia)
se ha asociado con un riesgo aumentado de pre-eclampsia y defectos del tubo neural.
Anemia Mixta
• También hay que tener en cuenta que una Anemia
Ferropénica, con Normocitosis y Normocromía, puede
ocultar la Macrocitosis que se puede producir con una
deficiencia de Ácido Fólico y de Vitamina B12.
Es decir, la Anemia Ferropénica tiende a la Microcitosis, y
la carencia de Vitamina B12 y ácido Fólico a Macrocitosis.
Carencia Mixta NORMOCITOSIS - NORMOCROMÍA
Al tratarse la Anemia ferropénica aparece la Macrocitosis
Embarazo: Talasemia
• Las Talasemias son un grupo de enfermedades hereditarias
caracterizadas por un fallo en la producción de una o varias cadenas
peptídicas que forman parte de la globina.
Alfa Talasemia Beta-Talasemia
Heterocigota
Anemia MicrocíticaAnemia Microcítica
leveleve
Homocigota
Anemia severa conAnemia severa con
Hgb < 8 gr/lHgb < 8 gr/l
Requieren
transfusiones
Muchas
asintomáticas
Embarazo: Talasemia
El Rasgo Talasémico suele pasar desapercibido y las
pacientes son tratadas repetidamente con elevadas dosis de
Hierro Oral, y a veces con Hierro Parenteral, sin que se
obtenga respuesta terapéutica alguna.
Para evitar esta situación, hay que realizar determinaciones de
las Hemoglobinas A2 y Fetal, y de los Niveles Séricos de los
Componentes del Metabolismo del Hierro, en toda Paciente con
Anemia Microcítica e Hipocrómica que no responda a la
administración oral de Hierro con
Reticulocitos Hemoglobina
Descartar Anemia ferropénica + β Talasemia menor.
PARAMETROPARAMETRO ANEMIAANEMIA
FERROPENICAFERROPENICA
ββ TALSEMIATALSEMIA
MENORMENOR
ATCATC
VCMVCM ↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓ N o ligN o lig ↓↓
ADEADE ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ N oN o ↑↑
HCMHCM ++++++ ++++++ −−
FERREMIAFERREMIA ↓↓↓↓↓↓ N oN o ↑↑ ↓↓↓↓
SATURACIONSATURACION ↓↓↓↓↓↓ NN ↓↓
FERRITINAFERRITINA ↓↓↓↓↓↓ N oN o ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑
Rc-TfRc-Tf ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ NN
Hb AHb A22 ↓↓ ↑↑↑↑ NN
Diferenciación entre Anemia Ferropénica y β Talasemia menor
Glucemia: 0,70-1,00 gr/l
Diabetes gestacional
Diabetes gestacional (DG) es una alteración en el metabolismo de los
hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el
embarazo, traduce una insuficiente adaptación a la
insulinoresistencia que se produce en la gestante.
Por lo general la diabetes gestacional desaparece después del
embarazo, pero una vez que ha tenido diabetes gestacional existe
la posibilidad de que 2 de cada 3 mujeres presenten nuevamente
esta enfermedad en futuros embarazos.
Después del parto desaparecen rápidamente las evidencias tanto de
inducción como de empeoramiento de la diabetes y la capacidad
de la madre para metabolizar los hidratos de carbono retornan al
estado previo antes del embarazo.
Diabetes gestacional: Causas
• Etiología desconocida
• Existen alguna teorías del porque ocurre:
• La placenta suministra nutrientes y agua al feto en
crecimiento, y produce varias hormonashormonas para mantener el
embarazo.
Comienza en general a partir de la semana 20-24 del embarazo
CORTISOL ESTRÓGENO LACTÓGENO
PLACENTARIA
EFECTO BLOQUEADOR SOBRE
LA INSULINA: IR
Diabetes gestacional:
Perfil metabólico de la embarazada IR.
• En la primera mitad del embarazo suele haber un
requerimiento menor de Insulina por lo cual suelen
producirse las hipoglucemias.
• En la segunda mitad del embarazo el incremento de las
hormonas hiperglucemiantes:
Cortisol, Lactógeno Placentario, Prolactina y Progesterona
provocan resistencia insulínica. ( efecto diabetogénico del
embarazo)
• (HPL) que tiene niveles proporcionales al tamaño placentario,
además causa trastornos en el metabolismo de los hidratos
de carbono, aumenta la lipólisis (destrucción de células
grasas) y el nivel de ácidos grasos libres.
• Existe también una insulinasa placentaria que secuestra y
destruye a la insulina.
Diabetes gestacional:
Perfil metabólico de la embarazada IR.
• En el embarazo normal existe un estado de
insulinorresistencia compensada por aumento en la
secreción pancreática de insulina.
• Los islotes pancreáticos sufren hiperplasia e
hipertrofia por acción de la mayor producción de
Insulina, ante una ingesta en estado normal .
• Se produce una disminución en la producción de
Insulina por parte de las células Beta del páncreas.
DIABETES GESTACIONAL
Diabetes gestacional: Factores de Riesgo
• Diabetes en familiares de primer grado (componente
genético)
• Mala historia obstétrica, abortos, mortalidad perinatal,
prematurez, HIE, Polihidramnios, infecciones urinarias
repetidas.
• Macrosomía fetal; fetos de más de 4 kilos, malformaciones
congénitas.
• Obesidad, ganancia excesiva de peso durante el embarazo,
diabetes gestacional en embarazos anteriores, edad
materna avanzada.
• Mujeres mayores de 35 años
Diabetes gestacional: Pruebas Diagnósticas
• Gestantes de alto riesgo: son aquellas que presentan
uno o mas de los siguientes factores: edad igual o
superior a 35 años, obesidad (IMC >30 Kg/m2),
macrosomía en partos anteriores (>4 Kg),
antecedentes personales de diabetes gestacional,
alteraciones del metabolismo de la glucosa o
antecedentes familiares de diabetes en primer grado.
• Gestantes de riesgo moderado-bajo: son todas las
que no tienen ninguno de los factores de riesgo
anteriores.
Realizar Test de Sullivan en la primera consulta
Repetir en la 24-28 y 32-36 de la gestación
Realizar un único test de O'Sullivan
entre las semanas 24-28 del embarazo.
Diabetes gestacional: Pruebas Diagnósticas
• El Test de O`Sullivan consiste en la determinación de la
glucemia plasmática una hora después de la administración
de 50gr de glucosa por vía oral; a cualquier hora del día e
independientemente de la ingesta o no de alimentos previa.
Tampoco es necesaria una dieta especial en los días
anteriores a la prueba.
• Se deberá realizar una sobrecarga oral a la glucosa (SOG)
para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional.
• La sensibilidad del test de O`Sullivan es del 80%.
Glucemia plasmática ( 1 Hora) = o > 140 mg/dl
se considera el Test de O`Sullivan ( + ) positivo.
¿Cómo se diagnostica la Diabetes Gestacional?
• Si la glucemia basal es >125 mg/dl en
dos ocasiones.
• Si presenta una glucemia al azar >200
mg/dl y síntomas típicos de diabetes.
DIABETES GESTACIONAL
¿Cómo se diagnostica la Diabetes Gestacional?
En todos los demás casos será precisoEn todos los demás casos será preciso
RealizarRealizar realizar una sobrecarga oral de glucosa, que consisterealizar una sobrecarga oral de glucosa, que consiste
en la administración de 75 ó 100 gr. de glucosa a la embarazadaen la administración de 75 ó 100 gr. de glucosa a la embarazada
(dependiendo de los criterios a utilizar),(dependiendo de los criterios a utilizar), midiendo los niveles demidiendo los niveles de
glucosa en sangre al inicio y posteriormente cada horaglucosa en sangre al inicio y posteriormente cada hora .
• Realizarla por la mañana.
• Con ayuno de aproximadamente 10-12 horas.
• Dieta que contenga una cantidad igual o superior a 150 gr/día de
hidratos de carbono los tres días previos a la prueba.
• Desarrollar una actividad física normal previa.
• Durante la prueba, es necesario mantenerse en reposo, sentada y
abstenerse de fumar.
 
Sobrecarga de glucosa: diferente criterios
• En la actualidad no existe consenso a nivel internacional sobre el diagnóstico
de DG con la sobrecarga oral de glucosa, por lo que existen criterios
diferentes entre la ADA y la OMS.
1.-Sobrecarga con 100 gr. de glucosa y
determinación de glucemia al Inicio, 1 , 2 y 3
horas.
Se considera diagnóstica de DG si dos o más valores son iguales o
superiores a lo normal.
Si solamente un valor excede los límites sería diagnosticada de
intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba en
tres o cuatro semanas.
(Recomendada por ADA 2010, GEDE 2006)
2.- Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y
determinación de glucemia al inicio, 1ª y 2ª hora.
Se considera diagnóstica si dos o más valores son iguales o superiores
a lo normal.
Si solamente un valor excede los límites sería diagnosticada de
intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba en
tres a cuatro semanas.
(Aceptada por ADA, pero no validada)
Sobrecarga de glucosa: diferente criterios
3 .-Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y
determinación de glucemia a las 2 horas.
Es la recomendada por la Organización Mundial de la Salud (WHO, 1999) y por la
guía del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE,
2008).
Es más simple y más sensible que las otras, sin embargo con estos
criterios se multiplica por cinco la incidencia de DG.
Indicaciones de la Sobrecarga oral de glucosa:
Embarazadas con glucemia basal entre 85-125 mg/dl (GEDE, 2006).
Gestantes en que resulte positivo el test de O`Sullivan (GEDE, 2006).
Se considera diagnóstica si su valor es igual o mayor a 140 mg/dl a las 2 horas.
Sobrecarga de glucosa: diferente criterios
GEDE, NDDG ADA OMS,
Consenso
Europeo
Tiempo Sobrecarga
con 100
gr.
Sobrecarga
con 100
gr.
Sobrecarga
con 75 gr.
Sobrecarga
con 75 gr.
Basal 105 95 95 126
1 Hora 190 180 180
2 Horas 165 155 155 140
3 Horas 145 140
A
L
G
O
R
I
T
M
O
D
I
A
G
N
O
S
T
I
C
O
D
G
Embarazo: HTA
• Urea VN 0,15-0,40 gr/l
• Creatinina VN Hasta 8 mg/l
• Ácido úrico VN 2,5-4,0 mg/%
• Proteinuria en gr/24 horas
Embarazo: HTA
DESARROLLO
Definición: Se habla de hipertensión en
el embarazo cuando la tensión arterial
diastólica es > 90 mmHg y la sistólica
es > 140 mmHg,
o un incremento de la TA sistólica de
por lo menos 30 mmHg del valor basal
o de diastólica de por lo menos 15
mmHg sobre el valor basal.
Embarazo: HTA
• Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo
son una importante causa de muerte materna y
morbimortalidad fetal en todo el mundo.
• La OMS estima que existen anualmente más de 166
mil muertes por preeclampsia.
• Su incidencia es del 5 al 10% de los embarazos,
pero la mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en los
países en vía de desarrollo.
• En Latinoamérica, la morbilidad perinatal es de 8 al
45% y la mortalidad del 1 al 33%.
Embarazo: HTA
• FISIOLOGÍA DE LA TA EN LA EMBARAZADA
• Primer Trimestre → bajada fisiológica de presión arterial.
• A partir del cuarto mes se va elevando poco a poco.
• Tercer Trimestre → Recuperación de PA previa al embarazo.
• En estos casos → ALERTA
• Evolución probable: siga ↑ termine la gestación con
Puede que PA no baje o que se eleve ligeramente.
Embarazo: HTA
Situación de embarazo puede inducir elevación
de la presión arterial y daño renal específico
de la condición.
Un número importante de mujeres hipertensas
en edad fértil son susceptibles de quedar
embarazadas.
Embarazadas con predisposición genética para
desarrollar hipertensión, la expresan en forma transitoria
durante la gestación, al estar sometidas a las alteraciones
hemodinámicas y hormonales de esta condición
S
I
N
D
R
O
M
E
H
I
P
E
R
T
E
N
S
I
V
O
D
E
L
E
M
B
A
R
A
Z
O
Etiología y riesgos
diferentes
Diagnóstico y
Tratamiento
similares
Síndrome Hipertensivo del Embarazo
• Hipertensión inducida por el embarazo
• Preeclampsia moderada (PEM)
• Preeclampsia severa (PES)
• Eclampsia (ECL)
• Sindrome de HELLP
• Hipertensión arterial crónica (HTACr)
• Primaria o esencial
• Secundaria
• Hipertensión arterial crónica más preeclampsia
sobreagregada (HTA Cr + PE)
• Hipertensión transitoria (SHE transitorio)
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
SHE Sindrome Hipertensivo del Embarazo
• Preeclampsia:
Es la HTA propia del embarazo y se caracteriza además por proteinuria,
asociada o no a edemas. Esta enfermedad afecta de preferencia a las
nulíparas, aparece después de las 24 semanas de gestación y es típicamente
reversible en el posparto inmediato.
• Eclampsia:
La magnitud de la vasoconstricción y el alza tensional provocan una
encefalopatía hipertensiva, capaz de producir convulsiones en ausencia de
patología neurológica previa.
• HTA crónica de la embarazada:
Es el alza tensional detectada antes del embarazo o durante las primeras 24
semanas de gestación, la HTA se exacerba durante el embarazo y aparece
edema y proteinuria, esto se denomina HTA crónica más preeclampsia.
Las mujeres con hipertensión preexistente (crónica)
tienen mayor riesgo de desarrollar preeclampsia,
I
N
D
U
C
I
D
A
Factores de Riesgo para Preeclampsia
Factores de Riesgo para Preeclampsia
 Trombofilias
 S. Antifosfolipídico
 Anticuerpos anticardiolipina
Embarazo: Preeclampsia
Preeclampsia LevePreeclampsia Leve:
PAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHgPAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHg
Proteinuria en 24 horas ≥ 0,3 gProteinuria en 24 horas ≥ 0,3 g
No evidencia de lesión de órganos blanco.No evidencia de lesión de órganos blanco.
Normotensas
después
de 20 sem.
Preeclampsia SeveraPreeclampsia Severa:
PAS ≥ 160 ó PAD ≥ 110 mmHgPAS ≥ 160 ó PAD ≥ 110 mmHg
Proteinuria en 24 horas ≥ 5,0 gProteinuria en 24 horas ≥ 5,0 g
Evidencia de lesión de órganos blanco.Evidencia de lesión de órganos blanco.
HematológicoHematológico
HepáticoHepático
PulmonaresPulmonares
RenalRenal
NeurológicoNeurológico
PlacentarioPlacentario
DiscretoDiscreto ↑↑ de GOTde GOT
LigeroLigero ↑↑ de Bilirrubinade Bilirrubina
EdemaEdema
Preeclampsia severa: Evidencias en órganos
HEMATOLÓGICAS
PLAQUETOPENIA (< 100.000/mm3)
AN. HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
LDHLDH ≥ 600 U/L≥ 600 U/L
BILIRRUBINA> 12mg/lBILIRRUBINA> 12mg/l
CID
HEPÁTICAS
DOLOR EPIGASTRIO DERECHO
GOT y/o GPTGOT y/o GPT > 70 U/L> 70 U/L
ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICAS
PULMONARES EDEMA PULMONAR
CIANOSIS
GOT> 150 U/L RIESGO DE MUERTEGOT> 150 U/L RIESGO DE MUERTE
Preeclampsia severa: Evidencias en órganos
RENALES
Oliguria < 500 ml/24 horasOliguria < 500 ml/24 horas..
CREATININA> 12 mg/lCREATININA> 12 mg/l
AC. ÚRICO ≥AC. ÚRICO ≥ 8mg/dl8mg/dl
PLACENTARIAS
Restricción del crecimiento intrauterinoRestricción del crecimiento intrauterino
OligohidramiosOligohidramios
Alteración del flujo dopplerAlteración del flujo doppler
NEUROLÓGICAS
Alteraciones Cerebrales: cefalea persistenteAlteraciones Cerebrales: cefalea persistente

Alteraciones Visuales: Visión Borrosa, PérdidaAlteraciones Visuales: Visión Borrosa, Pérdida
total o parcial de la visión.total o parcial de la visión.
ConvulsionesConvulsiones
Nauseas y vómitosNauseas y vómitos
Preeclampsia severa: Evidencias en órganos
Etiología ?
Multifactorial:
Fallo
placentación
Inmune
Genético…
Defecto en
placentación
+
Fallo
reorganización
arterias espirales
INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES
↓ RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
SISTEMICA ANORMAL
TEORIA PATOGENIA
MALA ADAPTACIÓN
DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
PLACENTARIA ANORMAL
FisiopatologíaFisiopatología
Fisiopatología
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
SISTEMICA ANORMAL
Activación de CIV
y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2
Vasocontricción
↑ Presión Arterial
 
Sangre: Coagulopatia consumo
SNC: Convulsiones
Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas
Renal: Endoteliosis glomerular
proteinuria
Vasculatura: ↑ Permeabilidad
EDEMA
Fisiopatología
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
PLACENTARIA ANORMAL
Disminución de PGI2 por la placenta
↓Perfusión placentaria
Retardo Crecimiento
Intrauterino
DPPNI
Trabajo de Parto
Laboratorio en la Preeclampsia
 RECUENTO DE PLAQUETAS
 ENZIMAS HEPÁTICAS
 PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL
 CREATININA/ DCE CREATININA
 UREA
 ÁCIDO ÚRICO
 PROTEINURIA DE 24 HORAS.
También se puede pedir
 HTO/HB
 Albúmina
 Perfil de Coagulación
 Bilirrubina
PRUEBAS
BÁSICAS
No es necesario si Rto. de PQS y Enz. Hepáticas
no están alteradas
Laboratorio en la Preeclampsia
• En pacientes con presentación temprana de
preeclampsia severa, evaluar la existencia
previa de enfermedades tromboembólicas.
Solicitar :
• Proteína C Reactiva (factor V Leiden),
• Anticuerpos antifosfolipídicos,
• Hiperhomocisteinemia
• Deficiencia de Proteína S.
Diagnóstico de Pre Ec
MODERADA SEVERA
Presión sistólica (mmHg) < 160 ≥160
Presión diastólica (mmHg) < 110 ≥ 110
Proteinuria (gr/ 24 hr) > 300 mg ≥ 3 gr
Diuresis (ml 24 hr) ≥500 < 500
Edema Generalizado
Moderado (Anasarca, edema
pulmonar)
Compromiso neurológico Ausente Irritabilidad SNC
Compromiso coagulación Ausente Trombocitopenia
Compromiso hepático Ausente Aumento de enzimas
Hepáticas
RCIU Ausente Obvio
Edema pulmonar Ausente Presente
Laboratorio en la Preeclampsia
Hasta 0,30-0,40 gr/l
V. .N en el
Embarazo es hasta 8 mg/l
VN de 2,5 a 4 mg/%
Laboratorio en la Preeclampsia
GOT/ASAT hasta 32 UI/l
GPT/ALAT hasta 31 UI/l
LDH 240-420 UI/L
DIAGNÓSTICO DE ECLAMPSIA
• Aparición de convulsiones en el contexto de una
preeclampsia, sin otra causa evidenciable.
PUEDE OCURRIR
• Después de la semana 20 de gestación
• Durante el parto,
• En las primeras 6 semanas después de éste.
Se considera forma severa de preeclampsia
H: HEMÓLISIS.
EL: ELEVATED LIVER ENZIMES.
LP: LOW PLATELETES.
SÍNDROME DE HELLP
CLÍNICACLÍNICA
(Malestar, dolor epigástrico, nauseas/vómitos, Edema, HTA
Leve/grave, Ictericia, hematuria, convulsiones....)
LABORATORIOLABORATORIO
HEMOLISIS INTRAVASCULAR:
BT>1.2mg/dl, LDH>600UI
Anemia, Hto bajo, reticulocitosis, Haptoglobina.↓
ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICOS: GOT>70UI
TROMBOPENIA: <100.000/mm3.
SÍNDROME DE HELLP
INDICADORES DE MORBIMORTALIDADINDICADORES DE MORBIMORTALIDAD
• Plaquetas<100000/mm3.
• LDH >1400UI.
• GOT > 150 UI, GPT >100UI.
• Ac úrico >7.8g/dl.
• CK >200UI.
RIESGO MATERNO RIESGO FETAL
Convulsiones. Retardo crecimiento intrauterino.
Hemorragia cerebral.
CID. Prematuridad.
Abruptio placentae. Perdida bienestar fetal.
Insuficiencia renal.
Edema de pulmón. MuerteMuerte
Muerte.Muerte.
SÍNDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Embarazo: Hta Crónica
PREECLAMPSIA AGREGADA A HTA CRÓNICA
Desarrollo de preeclampsia (Aumento de PS>30mmHg o PD>15mmHg
+ proteinuria >3g/ 24h) o eclampsia (convulsiones)
en mujer embarazada con el diagnóstico de hipertensión crónica.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
PAS > 140mmHg ó PAD > 90mmHg
Previa a embarazo
Aparición antes de la 20 semana de gestación
Persistencia tras 42 días postparto
Aproximadamente un 15 a 30% de las mujeres con
hipertensión crónica desarrollan preeclampsia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
HTA Cr. PE HTA+PE
HTA
transitoria
Paridad multípara primigesta multípara multípara
Semana inicio <20 >24 <24 >36
Antec. familiares HTA PE HTA HTA
Fondo de ojo esclerosis edema
esclerosis y
edema
-
Proteinuria >300
mg/lt
+ o - + + -
Acido úrico > 5
mg/dl
- + + -
Deterioro función
renal
+ o - + + -
PA postparto elevada normal elevada normal
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  • 1. EL LABORATORIO EN LA EMBARAZADA Profa Dra. María Adela Ruiz CAPS Dr. Spríngolo
  • 2. OBJETIVOS DEL SEGUIMIENTO ANALÍTICO DEL EMBARAZO • Prevención de patologías o complicaciones. • Detección precoz de estados patológicos. • Disminuir la morbi-mortalidad materno- infantil. • Garantizar la eficacia/efectividad de las pruebas diagnósticas
  • 3. Laboratorio de Rutina • Hemograma: • Hto. • GR (RBC) • GB (WBC) • Hemoglobina (Hb) • Índices Hematrimétricos • Fórmula leucocitaria • Grupo Sanguíneo y Rh • Coombs indirecta
  • 4. Laboratorio de Rutina : Química • Glucemia • Urea • Acido úrico • Creatinina • Orina Completa / Urocultivo
  • 5. Laboratorio de Rutina: Serología • VDRL • HbsAg (Antigeno de Superficie de Hepatitis B) • Chagas (dos metodologías diferentes) • Toxoplasmosis • HIV
  • 6. Anemia y embarazo Un estudio realizado por la Federación Argentina de Sociedades de Ginecología y Obstetricia (FASGO) y la Fundación Argentina Contra la Anemia, determinó que el 40% de las embarazadas argentinas padece anemia. Fueron relevadas más de 2.000 mujeres embarazadas en 9 hospitales de distintos puntos del país.. La investigación fue realizada entre octubre de 2004 y abril de 2005 e incluyó a 2.097 embarazadas cuyos partos fueron asistidos en 9 hospitales del país . Se incluyeron en el estudio a todas las mujeres que se internaron para su parto durante el período mencionado y se excluyeron los casos de embarazo múltiple. Instituto de Maternidad (Tucumán); Hospital San Juan Bautista (Catamarca); Hospital Ángela Iglesias de Llano, 2da. Cátedra de Clínica Obstétrica (Corrientes); Hospital San Martín de los Andes (Neuquén); Hospital Paroissien (Mendoza); Hospital Materno Neonatal (Córdoba); Hospital Piñeyro, (Ciudad de BuenoAires); Hospital Eva Perón (Gran Buenos Aires); Hospital Fiorito (Gran Buenos Aires).
  • 7. Anemia y embarazo • La anemia es el problema hematológico mas frecuente durante el embarazo. • Los déficit nutricionales, la hemólisis y otras patologías , pueden condicionar una anemia severa de graves consecuencias tanto para las madres como para desarrollo fetal.
  • 8. Anemia y embarazo CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS AL EMBARAZO • El volumen sanguíneo aumenta en forma considerable durante el embarazo, resultando en un aumento tanto del plasma ( 40-60%) como de los hematíes (20-30% ). • Se deben a la necesidad de aumentar la circulación para la Placenta Vascular y la creciente Masa Mamaria. • El incremento del volumen plasmático es proporcional al tamaño fetal, por ello se produce una hemodilución fisiológica, que ocasiona descenso del hematocrito ( 4-5% ), durante los dos primeros trimestres de la gestación . HEMODILUCIÓN DEL EMBARAZO
  • 9. Anemia y embarazo • DEFINICIÓN • Se define la anemia durante el embarazo como aquella que se caracteriza por un nivel de hemoglobina menor a 11 g/ dl11 g/ dl , en los dos primeros trimestres y menor a 10,510,5 en el tercer trimestre. • Su prevalencia es mayor en los países en desarrollo y en mujeres de bajo nivel socioeconómico, en quienes los factores nutricionales y la falta de asistencia sanitaria prenatal esta fuertemente relacionada ( 30 40% ) •La OMS en 1972, consideró que una Gestante está Anémica cuando la Hemoglobina es Inferior a 11 g/dL y Hematocrito Inferior a 33%
  • 10. Anemia y embarazo TIPO LEVE MODERADA SEVERA HEMOGLOBINA en gr% 9 - 11 7-9 < 7 HEMATOCRITO en % 33- 27 26-21 <20 Ante una Anemia Grave o Severa, no debe iniciarse nunca un Tratamiento de Prueba, ya que en este caso será muy difícil establecer el Diagnóstico. Debe solicitarse la colaboración del Hematólogo. Éste, a la vista de los datos Hematológicos, decidirá el proceder diagnóstico a seguir.
  • 11. Anemia y embarazo Comienzan a descender A los 3-5 meses Llegan a sus valores mas bajos Entre 5- 8 meses Suben un poco a término Se normalizan a las 6 semanas del puerperio HGb Hto
  • 12. Anemia y embarazo: Signos y Síntomas SINTOMATOLOGÍA. • La clínica dependerá de la reserva funcional, intensidad y causa de la anemia. • En el GRADO LEVE se produce fatigabilidad , palpitaciones y sonnolencia , síntomas además comunes del embarazo. • En el GRADO MODERADO existe taquicardia, palidez, sudoración y disnea de esfuerzo. • En el GRADO SEVERO inestabilidad hemodinámica asociada a pérdidas agudas e intensas de sangre que obligan a su hospitalización.
  • 13. Anemia y embarazo: Clasificación ANEMIA FISIOPATOLÓGICA MORFOLÓGICA REGENERATIVA ARREGENERATIVA HIPOPROLIFERATIVA DESÓRDEN EN LA MADURACIÓN MACROCÍTICAS NORMOCÍTICAS NORMOCRÓMICAS MICROCÍTICAS HIPOCRÓMICAS Reticulocitos Tamaño celular Cont. de Hgb Def. VIT B12 Fólico Def. Fe Anemia Ferropénica Anemia megaloblástica
  • 14. Anemia y embarazo RESUMIENDO Las Principales Anemias que cursan en el embarazo son: • Anemias Microcíticas por Carencia de Hierro, y en menor grado la Talasemia (hereditaria) • Anemias Macrocíticas por la deficiencia de Folatos y Vitamina B12 • Anemia Mixta por una Combinación del Déficit de Hierro y Folatos. El tipo predominante depende de la población que se estudie.
  • 15. Anemia y embarazo ANEMIA FERROPÉNICA . • La deficiencia de hierro es a su vez la causa mas frecuente de anemia, encontrándose un componente de ferropenia en el de los casos de anemia gestacional. • Relacionándose con factores como prematurez , bajo peso al nacer e incremento de la mortalidad perinatal. 75%
  • 16. Anemia y embarazo 1.- El bajo contenido de Hierro en la dieta media de la embarazada, dadas las preferencias alimentarias individuales y su situación socioeconómica. (ingestión de alimentos con baja biodisponibilidad en Hierro). 2.-La escasez de depósitos de Hierro en la vida fértil de la mayoría de las Mujeres.(menstruación) 3.-Durante el embarazo, los requerimientos de Fe aumentan pasando de 1,5- 2 mgr /día en las primeras semanas a 6-7 mgr /día en el último. 4.-El 50% del Fe se usa aumentando el volúmen sanguíneo, el resto en el desarrollo y crecimiento fetal y placentario. 5.-El Fe es transportado en forma activa al feto a través de la placenta contra un gradiente de concentración, lo que permite al feto recibir un adecuado aporte aún en los casos de que la madre esté deficiente en Fe. R A Z O N E S
  • 17. Anemia y embarazo: Determinaciones Analíticas Recuento Sanguíneo Completo. Biometría Celular Sanguínea. A. Recuento de Eritrocitos. • 1. Hemoglobina. VN Igual ó > 11,0 gr/l • 2. Hematocrito. VN Igual ó > 35% B. Índices Hematimétricos. 1. Volumen Corpuscular Medio (VCM). VN 82-93 fl 2. Hemoglobina Corpuscular Media (HCM). VN 26-30 pg 3. Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular . (CHCM).VN 30-34 g/dl 4. Amplitud de Distribución Eritrocitaria (RDW) (ADE). VN 14% C. Recuento Leucocitario. • 1. Fórmula Leucocitaria (Recuento de poblaciones leucocitarias en Valores Absolutos) Rto Blancos: 5.000-12.000/mm3. En el momento del parto puede aumentar a 25.000. Se observa en gral leucocitosis con neutrofilia.(↑ de Neutrófilos)
  • 18. Anemia y embarazo: Determinaciones Analíticas D. Recuento Plaquetario. VN 150.000 a 350.000 mm3 E. Morfología Celular: Tamaño celular, anisocitosis, poiquilocitosis, hipocromía. II. Recuento de Reticulocitos. Relativo: 0,5-1.5% Absoluto: 24.000- 84.000mm3 III. Estudios relativos al Metabolismo del Hierro. • A. Nivel Sérico de Hierro. VN 60-160 ug/dl • B. Nivel Sérico de Transferrina. VN 200-360 ug/dl • C. Nivel Sérico de Ferritina. VN 20 -300ng/dl • D. % Saturación de la Transferrina por el Hierro. VN 20-55% ( ) • E. Proteína Receptora Soluble de la Transferrina (RcTf) IV. Estudios de Médula Ósea V. Estudio de un VCM alto (> 100fl), con o sin Anemia: • Niveles Séricos de Vitamina B12, Ácido Fólico, Homocisteína, Ácido Metil Malónico. FE TIBC
  • 19. Anemia y embarazo: Determinaciones Analíticas • Para recordar:  Hgb < 11,0  VCM > 92  VCM < 83  HCM < 26  ADE > 14%  TRANSFERRINA  FERRITINA  RETICULOCITOS HIPOCROMÍA MACROCITOSIS MICROCITOSIS ANEMIA ANISOCITOSIS TRANSPORTE del Fe DEPÓSITO del Fe An. Arregenerativas
  • 20. Anemia y embarazo: Carencia de Fe • Una vez consumidos los Depósitos Medulares de Hierro Ferritina ≤ 15 μg/L Saturación de Transferrina desciende por debajo del 15 %, Nivel Sérico de Hierro es < 55 μg/mL , Alterándose la Síntesis de la Hemoglobina y produciéndose la Alteración de los Índices Hematimétricos ALTERACIÓN DE ERITROPOYESIS MICROCITOSIS HIPOCROMÍA
  • 21. Anemia y embarazo: Carencia de Fe En la Anemia Ferropénica se pueden distinguir tres estadios: Depleción de los Depósitos Medulares de Hierro. Disminución del Nivel Sérico de Ferritina ≤ 25 μg/L Eritropoyesis Deficiente Alteración de la Síntesis de Hemoglobina Agotamiento de los Depósitos Medulares de Hierro. Nivel Sérico de Ferritina ≤ 15 μg/L Disminuye el Nivel Sérico de Hierro. ANEMIA FERROPÉNICA
  • 22. Anemia y embarazo: Carencia de Fe PrelatentePrelatente LatenteLatente Anemia manifiestaAnemia manifiesta AbsorciAbsorcióón Fen Fe ↑↑ ↑↑ ↑↑ Ferritina (Ferritina (ngng//mLmL)) < 20< 20 < 12< 12 << 12<< 12 TIBC (TIBC (µµg/dL)g/dL) 360360 > 360> 360 >> 360>> 360 PELPEL NN ↑↑ ↑↑ RcRc –– TfTf N o lig.N o lig.↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑↑↑ HbHb NN NN ↓↓ VCMVCM NN NN m Hm H ADEADE lligig..↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑ SideroblastosSideroblastos NN ↓↓ ↓↓ DepDepóósito Transporte Sangre perifsito Transporte Sangre perifééricarica
  • 23. Anemia y embarazo: Carencia de Fe Lo ideal es Diagnosticar y Tratar la Anemia Ferropénica cuando se encuentra en el Primer estadio Ferropenia Precoz o Anemia prelatente. La Depleción de los depósitos medulares de Hierro, sin signos manifiestos (disminución del nivel de Hemoglobina por debajo del valor inferior del rango de normalidad) de Anemia Ferropénica [Ferropenia Precoz] se suele producir en Primer Trimestre del Embarazo. MEJOR MARCADOR DE ANEMIA PRELATENTE O PRECOZ ES LA FERRITINA SÉRICA
  • 24. Anemia y embarazo: Anemias Crónicas Asimismo, hay que tener en cuenta, que en una Anemia en relación con la Enfermedad Crónica, el nivel sérico de Ferritina tiende a estar Elevado o Normal, y que si está disminuido, estaríamos ante una Anemia Relacionada con un Proceso Crónico + Anemia Ferropénica. Además, hay una serie de Parámetros de Laboratorio, como los Reactantes de Fase Aguda, cuyos niveles séricos estarían elevados en un proceso inflamatorio. PCR FIBRINÓGENO IL-6 FERRITINA N o ↑ Fe ↓ Hemoglobina ↓ % Sat ↓ ANEMIA LEVE NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA
  • 25. Anemia y embarazo TRATAMIENTO . • La ingesta de suplementos orales de hierro puede provocar nausea, vómitos , diarreas y estreñimiento. • Estos efectos son dosis dependientes y pueden potenciar algunas manifestaciones que experimentan algunas mujeres durante el embarazo ( hiperémesis gravídica y estreñimiento ) . • Su intensidad en ocasiones puede conllevar al incumplimiento del tratamiento. • De ahí que en relación al suministro de Fe oral , se recomienda su uso a dosis bajas aumentándolo progresivamente hasta conseguir dosis óptimas.
  • 26. Anemia y embarazo • La opinión es que en especial la madre reciba este tratamiento en especial en la segunda mitad del embarazo . (30-60 mgr de Fe elemental/día.) • Los alimentos que permiten una mayor absorción de Fe , son las carnes de res, pescado y pollo. Las vísceras como hígado, riñones y embutidos de sangre. • Una alternativa es el uso de Fe EV ,el cual se puede administrar en una cantidad de 100 mgr/semanal hasta dosis total de 1 /gr , manteniendo controles trimestrales que permitan mantener la • Ferritina sérica > de 200 ugr/dl y % Saturación > a 20%.
  • 27. Anemia y embarazo • RECOMENDACIONES Deben administrar suplementos de hierro para prevenir la deficiencia de hierro y mantener un nivel adecuado de sus depósitos, de manera tal, que los pacientes , puedan alcanzar y mantener una concentración de Hb > 10,5g/dL
  • 28. Anemia y embarazo: Macrocítica y Megaloblástica Alrededor del 6 %, de las gestantes anémicas presentan Anemia Macrocítica. • En la gran mayoría de los casos, la Anemia Macrocítica [VCM entre 97 y 109 fl] en la Embarazada es el resultado de un déficit de Ácido Fólico. • La Anemia Megaloblástica [VCM ≥ 110 fl] se debe a un déficit de Vitamina B12, por Definición
  • 29. Anemia y embarazo: Macrocítica y Megaloblástica La razón de esta baja incidencia de Anemias Macrocíticas es la abundancia de Ácido Fólico y Vitamina B12 en la dieta. Ácido Fólico en frutas, verduras y carnes; y Vitamina B12 en carnes, pescados, pollo y productos lácteos. También hay que tener en cuenta, que el organismo humano tiene reservas de Vitamina B12 para tres o cuatro años, y sin embargo las Reservas de Ácido Fólico es de meses [tres o cuatro], si no se reponen estas reservas mediante tratamiento o dieta.
  • 30. Anemia y embarazo: Macrocítica y Megaloblástica La Deficiencia de Ácido Fólico puede deberse a un aporte Insuficiente, a una mala absorción o al aumento de la demanda, situaciones todas ellas que pueden presentarse en el Embarazo. Otros Factores implicados en la deficiencia de Ácido Fólico son la presencia de un trastorno hemolítico subyacente, gestaciones múltiples, infecciones, hiperémesis gravídica, enfermedades inflamatorias crónicas intestinales, y la ingesta de Fármacos o Tóxicos que interfieran con el metabolismo del Ácido Fólico. Fenitoína Trimetropim Nitrofurantoína Barbitúricos Etanol
  • 31. Anemia y embarazo: Macrocítica y Megaloblástica Entre las complicaciones que puede provocar la deficiencia de Ácido Fólico en el feto, únicamente se ha demostrado una asociación entre el déficit de Ácido Fólico durante el embarazo y defectos en el cierre del Tubo Neural del Feto. Es necesario para prevenir dicho efecto iniciar la suplementación con Ácido Fólico desde un mes antes de la concepción y mantenerla hasta el tercer mes de Gestación, a una Dosis de 0.4 mg / día.
  • 32. Anemia macrocítica El primer Indicador Diagnóstico de que existe Anemia Macrocítica durante el embarazo suele ser la aparición de un elevado. Se debe descartar un déficit endocrino (Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, etc.) que puede producirlo en algunos casos. VCM Sino se pueden realizar mediciones de niveles de Ác. Fólico y Vitamnina B 12 es conveniente administrar ambos ya que no producen toxicidad, son bien tolerados y nos aseguramos que ambos tengan el nivel adecuado. El Ácido Fólico, bajo la forma de 5-metiltetrahidrofolato, y la Vitamina B12, como metilcobalamina, participan en las reacciones de remetilación de la homocisteína en metionina. La elevación de los niveles plasmáticos de homocisteína (es decir, la hiperhomocisteinemia) se ha asociado con un riesgo aumentado de pre-eclampsia y defectos del tubo neural.
  • 33. Anemia Mixta • También hay que tener en cuenta que una Anemia Ferropénica, con Normocitosis y Normocromía, puede ocultar la Macrocitosis que se puede producir con una deficiencia de Ácido Fólico y de Vitamina B12. Es decir, la Anemia Ferropénica tiende a la Microcitosis, y la carencia de Vitamina B12 y ácido Fólico a Macrocitosis. Carencia Mixta NORMOCITOSIS - NORMOCROMÍA Al tratarse la Anemia ferropénica aparece la Macrocitosis
  • 34. Embarazo: Talasemia • Las Talasemias son un grupo de enfermedades hereditarias caracterizadas por un fallo en la producción de una o varias cadenas peptídicas que forman parte de la globina. Alfa Talasemia Beta-Talasemia Heterocigota Anemia MicrocíticaAnemia Microcítica leveleve Homocigota Anemia severa conAnemia severa con Hgb < 8 gr/lHgb < 8 gr/l Requieren transfusiones Muchas asintomáticas
  • 35. Embarazo: Talasemia El Rasgo Talasémico suele pasar desapercibido y las pacientes son tratadas repetidamente con elevadas dosis de Hierro Oral, y a veces con Hierro Parenteral, sin que se obtenga respuesta terapéutica alguna. Para evitar esta situación, hay que realizar determinaciones de las Hemoglobinas A2 y Fetal, y de los Niveles Séricos de los Componentes del Metabolismo del Hierro, en toda Paciente con Anemia Microcítica e Hipocrómica que no responda a la administración oral de Hierro con Reticulocitos Hemoglobina Descartar Anemia ferropénica + β Talasemia menor.
  • 36. PARAMETROPARAMETRO ANEMIAANEMIA FERROPENICAFERROPENICA ββ TALSEMIATALSEMIA MENORMENOR ATCATC VCMVCM ↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓ N o ligN o lig ↓↓ ADEADE ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ N oN o ↑↑ HCMHCM ++++++ ++++++ −− FERREMIAFERREMIA ↓↓↓↓↓↓ N oN o ↑↑ ↓↓↓↓ SATURACIONSATURACION ↓↓↓↓↓↓ NN ↓↓ FERRITINAFERRITINA ↓↓↓↓↓↓ N oN o ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ Rc-TfRc-Tf ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ NN Hb AHb A22 ↓↓ ↑↑↑↑ NN Diferenciación entre Anemia Ferropénica y β Talasemia menor
  • 37. Glucemia: 0,70-1,00 gr/l Diabetes gestacional Diabetes gestacional (DG) es una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, traduce una insuficiente adaptación a la insulinoresistencia que se produce en la gestante. Por lo general la diabetes gestacional desaparece después del embarazo, pero una vez que ha tenido diabetes gestacional existe la posibilidad de que 2 de cada 3 mujeres presenten nuevamente esta enfermedad en futuros embarazos. Después del parto desaparecen rápidamente las evidencias tanto de inducción como de empeoramiento de la diabetes y la capacidad de la madre para metabolizar los hidratos de carbono retornan al estado previo antes del embarazo.
  • 38. Diabetes gestacional: Causas • Etiología desconocida • Existen alguna teorías del porque ocurre: • La placenta suministra nutrientes y agua al feto en crecimiento, y produce varias hormonashormonas para mantener el embarazo. Comienza en general a partir de la semana 20-24 del embarazo CORTISOL ESTRÓGENO LACTÓGENO PLACENTARIA EFECTO BLOQUEADOR SOBRE LA INSULINA: IR
  • 39. Diabetes gestacional: Perfil metabólico de la embarazada IR. • En la primera mitad del embarazo suele haber un requerimiento menor de Insulina por lo cual suelen producirse las hipoglucemias. • En la segunda mitad del embarazo el incremento de las hormonas hiperglucemiantes: Cortisol, Lactógeno Placentario, Prolactina y Progesterona provocan resistencia insulínica. ( efecto diabetogénico del embarazo) • (HPL) que tiene niveles proporcionales al tamaño placentario, además causa trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, aumenta la lipólisis (destrucción de células grasas) y el nivel de ácidos grasos libres. • Existe también una insulinasa placentaria que secuestra y destruye a la insulina.
  • 40. Diabetes gestacional: Perfil metabólico de la embarazada IR. • En el embarazo normal existe un estado de insulinorresistencia compensada por aumento en la secreción pancreática de insulina. • Los islotes pancreáticos sufren hiperplasia e hipertrofia por acción de la mayor producción de Insulina, ante una ingesta en estado normal . • Se produce una disminución en la producción de Insulina por parte de las células Beta del páncreas. DIABETES GESTACIONAL
  • 41. Diabetes gestacional: Factores de Riesgo • Diabetes en familiares de primer grado (componente genético) • Mala historia obstétrica, abortos, mortalidad perinatal, prematurez, HIE, Polihidramnios, infecciones urinarias repetidas. • Macrosomía fetal; fetos de más de 4 kilos, malformaciones congénitas. • Obesidad, ganancia excesiva de peso durante el embarazo, diabetes gestacional en embarazos anteriores, edad materna avanzada. • Mujeres mayores de 35 años
  • 42. Diabetes gestacional: Pruebas Diagnósticas • Gestantes de alto riesgo: son aquellas que presentan uno o mas de los siguientes factores: edad igual o superior a 35 años, obesidad (IMC >30 Kg/m2), macrosomía en partos anteriores (>4 Kg), antecedentes personales de diabetes gestacional, alteraciones del metabolismo de la glucosa o antecedentes familiares de diabetes en primer grado. • Gestantes de riesgo moderado-bajo: son todas las que no tienen ninguno de los factores de riesgo anteriores. Realizar Test de Sullivan en la primera consulta Repetir en la 24-28 y 32-36 de la gestación Realizar un único test de O'Sullivan entre las semanas 24-28 del embarazo.
  • 43. Diabetes gestacional: Pruebas Diagnósticas • El Test de O`Sullivan consiste en la determinación de la glucemia plasmática una hora después de la administración de 50gr de glucosa por vía oral; a cualquier hora del día e independientemente de la ingesta o no de alimentos previa. Tampoco es necesaria una dieta especial en los días anteriores a la prueba. • Se deberá realizar una sobrecarga oral a la glucosa (SOG) para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional. • La sensibilidad del test de O`Sullivan es del 80%. Glucemia plasmática ( 1 Hora) = o > 140 mg/dl se considera el Test de O`Sullivan ( + ) positivo.
  • 44. ¿Cómo se diagnostica la Diabetes Gestacional? • Si la glucemia basal es >125 mg/dl en dos ocasiones. • Si presenta una glucemia al azar >200 mg/dl y síntomas típicos de diabetes. DIABETES GESTACIONAL
  • 45. ¿Cómo se diagnostica la Diabetes Gestacional? En todos los demás casos será precisoEn todos los demás casos será preciso RealizarRealizar realizar una sobrecarga oral de glucosa, que consisterealizar una sobrecarga oral de glucosa, que consiste en la administración de 75 ó 100 gr. de glucosa a la embarazadaen la administración de 75 ó 100 gr. de glucosa a la embarazada (dependiendo de los criterios a utilizar),(dependiendo de los criterios a utilizar), midiendo los niveles demidiendo los niveles de glucosa en sangre al inicio y posteriormente cada horaglucosa en sangre al inicio y posteriormente cada hora . • Realizarla por la mañana. • Con ayuno de aproximadamente 10-12 horas. • Dieta que contenga una cantidad igual o superior a 150 gr/día de hidratos de carbono los tres días previos a la prueba. • Desarrollar una actividad física normal previa. • Durante la prueba, es necesario mantenerse en reposo, sentada y abstenerse de fumar.  
  • 46. Sobrecarga de glucosa: diferente criterios • En la actualidad no existe consenso a nivel internacional sobre el diagnóstico de DG con la sobrecarga oral de glucosa, por lo que existen criterios diferentes entre la ADA y la OMS. 1.-Sobrecarga con 100 gr. de glucosa y determinación de glucemia al Inicio, 1 , 2 y 3 horas. Se considera diagnóstica de DG si dos o más valores son iguales o superiores a lo normal. Si solamente un valor excede los límites sería diagnosticada de intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba en tres o cuatro semanas. (Recomendada por ADA 2010, GEDE 2006) 2.- Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y determinación de glucemia al inicio, 1ª y 2ª hora. Se considera diagnóstica si dos o más valores son iguales o superiores a lo normal. Si solamente un valor excede los límites sería diagnosticada de intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba en tres a cuatro semanas. (Aceptada por ADA, pero no validada)
  • 47. Sobrecarga de glucosa: diferente criterios 3 .-Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y determinación de glucemia a las 2 horas. Es la recomendada por la Organización Mundial de la Salud (WHO, 1999) y por la guía del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE, 2008). Es más simple y más sensible que las otras, sin embargo con estos criterios se multiplica por cinco la incidencia de DG. Indicaciones de la Sobrecarga oral de glucosa: Embarazadas con glucemia basal entre 85-125 mg/dl (GEDE, 2006). Gestantes en que resulte positivo el test de O`Sullivan (GEDE, 2006). Se considera diagnóstica si su valor es igual o mayor a 140 mg/dl a las 2 horas.
  • 48. Sobrecarga de glucosa: diferente criterios GEDE, NDDG ADA OMS, Consenso Europeo Tiempo Sobrecarga con 100 gr. Sobrecarga con 100 gr. Sobrecarga con 75 gr. Sobrecarga con 75 gr. Basal 105 95 95 126 1 Hora 190 180 180 2 Horas 165 155 155 140 3 Horas 145 140
  • 50. Embarazo: HTA • Urea VN 0,15-0,40 gr/l • Creatinina VN Hasta 8 mg/l • Ácido úrico VN 2,5-4,0 mg/% • Proteinuria en gr/24 horas
  • 51. Embarazo: HTA DESARROLLO Definición: Se habla de hipertensión en el embarazo cuando la tensión arterial diastólica es > 90 mmHg y la sistólica es > 140 mmHg, o un incremento de la TA sistólica de por lo menos 30 mmHg del valor basal o de diastólica de por lo menos 15 mmHg sobre el valor basal.
  • 52. Embarazo: HTA • Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son una importante causa de muerte materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo. • La OMS estima que existen anualmente más de 166 mil muertes por preeclampsia. • Su incidencia es del 5 al 10% de los embarazos, pero la mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en los países en vía de desarrollo. • En Latinoamérica, la morbilidad perinatal es de 8 al 45% y la mortalidad del 1 al 33%.
  • 53. Embarazo: HTA • FISIOLOGÍA DE LA TA EN LA EMBARAZADA • Primer Trimestre → bajada fisiológica de presión arterial. • A partir del cuarto mes se va elevando poco a poco. • Tercer Trimestre → Recuperación de PA previa al embarazo. • En estos casos → ALERTA • Evolución probable: siga ↑ termine la gestación con Puede que PA no baje o que se eleve ligeramente.
  • 54. Embarazo: HTA Situación de embarazo puede inducir elevación de la presión arterial y daño renal específico de la condición. Un número importante de mujeres hipertensas en edad fértil son susceptibles de quedar embarazadas. Embarazadas con predisposición genética para desarrollar hipertensión, la expresan en forma transitoria durante la gestación, al estar sometidas a las alteraciones hemodinámicas y hormonales de esta condición S I N D R O M E H I P E R T E N S I V O D E L E M B A R A Z O Etiología y riesgos diferentes Diagnóstico y Tratamiento similares
  • 55. Síndrome Hipertensivo del Embarazo • Hipertensión inducida por el embarazo • Preeclampsia moderada (PEM) • Preeclampsia severa (PES) • Eclampsia (ECL) • Sindrome de HELLP • Hipertensión arterial crónica (HTACr) • Primaria o esencial • Secundaria • Hipertensión arterial crónica más preeclampsia sobreagregada (HTA Cr + PE) • Hipertensión transitoria (SHE transitorio) C L A S I F I C A C I Ó N
  • 56. SHE Sindrome Hipertensivo del Embarazo • Preeclampsia: Es la HTA propia del embarazo y se caracteriza además por proteinuria, asociada o no a edemas. Esta enfermedad afecta de preferencia a las nulíparas, aparece después de las 24 semanas de gestación y es típicamente reversible en el posparto inmediato. • Eclampsia: La magnitud de la vasoconstricción y el alza tensional provocan una encefalopatía hipertensiva, capaz de producir convulsiones en ausencia de patología neurológica previa. • HTA crónica de la embarazada: Es el alza tensional detectada antes del embarazo o durante las primeras 24 semanas de gestación, la HTA se exacerba durante el embarazo y aparece edema y proteinuria, esto se denomina HTA crónica más preeclampsia. Las mujeres con hipertensión preexistente (crónica) tienen mayor riesgo de desarrollar preeclampsia, I N D U C I D A
  • 57. Factores de Riesgo para Preeclampsia
  • 58. Factores de Riesgo para Preeclampsia  Trombofilias  S. Antifosfolipídico  Anticuerpos anticardiolipina
  • 59. Embarazo: Preeclampsia Preeclampsia LevePreeclampsia Leve: PAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHgPAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHg Proteinuria en 24 horas ≥ 0,3 gProteinuria en 24 horas ≥ 0,3 g No evidencia de lesión de órganos blanco.No evidencia de lesión de órganos blanco. Normotensas después de 20 sem. Preeclampsia SeveraPreeclampsia Severa: PAS ≥ 160 ó PAD ≥ 110 mmHgPAS ≥ 160 ó PAD ≥ 110 mmHg Proteinuria en 24 horas ≥ 5,0 gProteinuria en 24 horas ≥ 5,0 g Evidencia de lesión de órganos blanco.Evidencia de lesión de órganos blanco. HematológicoHematológico HepáticoHepático PulmonaresPulmonares RenalRenal NeurológicoNeurológico PlacentarioPlacentario DiscretoDiscreto ↑↑ de GOTde GOT LigeroLigero ↑↑ de Bilirrubinade Bilirrubina EdemaEdema
  • 60. Preeclampsia severa: Evidencias en órganos HEMATOLÓGICAS PLAQUETOPENIA (< 100.000/mm3) AN. HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA LDHLDH ≥ 600 U/L≥ 600 U/L BILIRRUBINA> 12mg/lBILIRRUBINA> 12mg/l CID HEPÁTICAS DOLOR EPIGASTRIO DERECHO GOT y/o GPTGOT y/o GPT > 70 U/L> 70 U/L ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICAS PULMONARES EDEMA PULMONAR CIANOSIS GOT> 150 U/L RIESGO DE MUERTEGOT> 150 U/L RIESGO DE MUERTE
  • 61. Preeclampsia severa: Evidencias en órganos RENALES Oliguria < 500 ml/24 horasOliguria < 500 ml/24 horas.. CREATININA> 12 mg/lCREATININA> 12 mg/l AC. ÚRICO ≥AC. ÚRICO ≥ 8mg/dl8mg/dl PLACENTARIAS Restricción del crecimiento intrauterinoRestricción del crecimiento intrauterino OligohidramiosOligohidramios Alteración del flujo dopplerAlteración del flujo doppler NEUROLÓGICAS Alteraciones Cerebrales: cefalea persistenteAlteraciones Cerebrales: cefalea persistente Alteraciones Visuales: Visión Borrosa, PérdidaAlteraciones Visuales: Visión Borrosa, Pérdida total o parcial de la visión.total o parcial de la visión. ConvulsionesConvulsiones Nauseas y vómitosNauseas y vómitos
  • 62. Preeclampsia severa: Evidencias en órganos Etiología ? Multifactorial: Fallo placentación Inmune Genético… Defecto en placentación + Fallo reorganización arterias espirales
  • 63. INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES ↓ RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL ADAPTACIÓN CIRCULATORIA SISTEMICA ANORMAL TEORIA PATOGENIA MALA ADAPTACIÓN DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO ADAPTACIÓN CIRCULATORIA PLACENTARIA ANORMAL FisiopatologíaFisiopatología
  • 64. Fisiopatología ADAPTACIÓN CIRCULATORIA SISTEMICA ANORMAL Activación de CIV y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2 Vasocontricción ↑ Presión Arterial   Sangre: Coagulopatia consumo SNC: Convulsiones Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas Renal: Endoteliosis glomerular proteinuria Vasculatura: ↑ Permeabilidad EDEMA
  • 65. Fisiopatología ADAPTACIÓN CIRCULATORIA PLACENTARIA ANORMAL Disminución de PGI2 por la placenta ↓Perfusión placentaria Retardo Crecimiento Intrauterino DPPNI Trabajo de Parto
  • 66. Laboratorio en la Preeclampsia  RECUENTO DE PLAQUETAS  ENZIMAS HEPÁTICAS  PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL  CREATININA/ DCE CREATININA  UREA  ÁCIDO ÚRICO  PROTEINURIA DE 24 HORAS. También se puede pedir  HTO/HB  Albúmina  Perfil de Coagulación  Bilirrubina PRUEBAS BÁSICAS No es necesario si Rto. de PQS y Enz. Hepáticas no están alteradas
  • 67. Laboratorio en la Preeclampsia • En pacientes con presentación temprana de preeclampsia severa, evaluar la existencia previa de enfermedades tromboembólicas. Solicitar : • Proteína C Reactiva (factor V Leiden), • Anticuerpos antifosfolipídicos, • Hiperhomocisteinemia • Deficiencia de Proteína S.
  • 68. Diagnóstico de Pre Ec MODERADA SEVERA Presión sistólica (mmHg) < 160 ≥160 Presión diastólica (mmHg) < 110 ≥ 110 Proteinuria (gr/ 24 hr) > 300 mg ≥ 3 gr Diuresis (ml 24 hr) ≥500 < 500 Edema Generalizado Moderado (Anasarca, edema pulmonar) Compromiso neurológico Ausente Irritabilidad SNC Compromiso coagulación Ausente Trombocitopenia Compromiso hepático Ausente Aumento de enzimas Hepáticas RCIU Ausente Obvio Edema pulmonar Ausente Presente
  • 69. Laboratorio en la Preeclampsia Hasta 0,30-0,40 gr/l V. .N en el Embarazo es hasta 8 mg/l VN de 2,5 a 4 mg/%
  • 70. Laboratorio en la Preeclampsia GOT/ASAT hasta 32 UI/l GPT/ALAT hasta 31 UI/l LDH 240-420 UI/L
  • 71. DIAGNÓSTICO DE ECLAMPSIA • Aparición de convulsiones en el contexto de una preeclampsia, sin otra causa evidenciable. PUEDE OCURRIR • Después de la semana 20 de gestación • Durante el parto, • En las primeras 6 semanas después de éste. Se considera forma severa de preeclampsia
  • 72. H: HEMÓLISIS. EL: ELEVATED LIVER ENZIMES. LP: LOW PLATELETES. SÍNDROME DE HELLP CLÍNICACLÍNICA (Malestar, dolor epigástrico, nauseas/vómitos, Edema, HTA Leve/grave, Ictericia, hematuria, convulsiones....) LABORATORIOLABORATORIO HEMOLISIS INTRAVASCULAR: BT>1.2mg/dl, LDH>600UI Anemia, Hto bajo, reticulocitosis, Haptoglobina.↓ ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICOS: GOT>70UI TROMBOPENIA: <100.000/mm3.
  • 73. SÍNDROME DE HELLP INDICADORES DE MORBIMORTALIDADINDICADORES DE MORBIMORTALIDAD • Plaquetas<100000/mm3. • LDH >1400UI. • GOT > 150 UI, GPT >100UI. • Ac úrico >7.8g/dl. • CK >200UI.
  • 74. RIESGO MATERNO RIESGO FETAL Convulsiones. Retardo crecimiento intrauterino. Hemorragia cerebral. CID. Prematuridad. Abruptio placentae. Perdida bienestar fetal. Insuficiencia renal. Edema de pulmón. MuerteMuerte Muerte.Muerte. SÍNDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
  • 75. Embarazo: Hta Crónica PREECLAMPSIA AGREGADA A HTA CRÓNICA Desarrollo de preeclampsia (Aumento de PS>30mmHg o PD>15mmHg + proteinuria >3g/ 24h) o eclampsia (convulsiones) en mujer embarazada con el diagnóstico de hipertensión crónica. HIPERTENSIÓN CRÓNICA PAS > 140mmHg ó PAD > 90mmHg Previa a embarazo Aparición antes de la 20 semana de gestación Persistencia tras 42 días postparto Aproximadamente un 15 a 30% de las mujeres con hipertensión crónica desarrollan preeclampsia.
  • 76. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO HTA Cr. PE HTA+PE HTA transitoria Paridad multípara primigesta multípara multípara Semana inicio <20 >24 <24 >36 Antec. familiares HTA PE HTA HTA Fondo de ojo esclerosis edema esclerosis y edema - Proteinuria >300 mg/lt + o - + + - Acido úrico > 5 mg/dl - + + - Deterioro función renal + o - + + - PA postparto elevada normal elevada normal Recurrencia + - + +