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Enfermedad Cerebro vascular




                    Dr. Elim Jarquin.
              MR.MEDICINA INTERNA
                       Octubre 2012
Preguntas de entrada
1.   Clasificacion del ACV y porcentaje.
2.   Mencionar 5 factores de riesgo
     modificables.
3.   Mencionar 5 diagnósticos
     diferenciales de ACV.
4.   Cual es la PAM ideal en la que se
     debe mantener un px con ACV y
     emergencia hipertensiva. (describir
     fórmula de PAM)
5.   Indicacion de uso de manitol y dosis
     a utilizar en un paciente con ACV.
INTRODUCCIÓN
• Según la OMS, supone la tercera causa de
  muerte y la primera de invalidez en la población
  adulta en el mundo.
• los países en desarrollo incrementan sus tasas
  anuales de prevalencia y mortalidad; 4,5 de los
  10 millones de muertos anuales por ECV
  pertenecen a los países no industrializados.

•   Hasta un tercio de los pacientes que sobreviven
    quedan con secuelas invalidantes, y hasta un
    25% presentarán después del ictus un deterioro
    cognitivo en mayor o menor grado
DEFINICIÓN
   .La Organización Mundial de la Salud define
    la enfermedad cerebro vascular como el
    desarrollo de signos clínicos de alteración
    focal o global de la función cerebral, con
    síntomas que tienen una duración de 24
    horas o más, o que progresan hacia la
    muerte y no tienen otra causa aparente que
    un origen vascular. Incluye la hemorragia
    subaracnoidea, la hemorragia no traumática,
    y la lesión por isquemia.
CLASIFICACION
                                        ICTUS
                                                    Ictus hemorragico
                                                15% •Intraparenquimatosos
                                                    •Subaracnoideos
                                          85%

                                     Ictus Isquémicos
 20%                 25%                20%               30%            5%

Enf. cerebro vascular Infarto                                            Causa no
                                        Infarto           Infarto
ateroesclerótico                                                         precisada
                       lacunares         cardioembolico   criptogénico
                      Arteriopatia
                      de pequeños
                      vasos
FACTORES DE RIESGO
No             Modificable      Modificables
modificables   bien             potenciales
               establecido
Edad          Hipertensión    Dislipidemias
Sexo          arterial         Tabaquismo
Herencia      Cardiopatía     Alcoholismo
Raza
               de alto riesgo   Obesidad
               emboligénico
Clima                          Sedentarismo
               Marcadores
                                Cardiopatia   de
               de
               ateromatosis     bajo riesgo
                                Otras
               Diabetes
               mellitus
FISIOPATOLOGIA
•   Patogenia
     Intrínseca a un vaso
     Originaria a un lugar distante
     Disminución de la presión de perfusión o
     aumento de la viscosidad sanguínea
     Rotura de un vaso

•   En el infarto cerebral comprende dos proceso
    fisiopatológicos:
       1. Pérdida de la provisión de oxigeno
       2. Distribución de cambios en el
    metabolismo celular
FISIOPATOLOGIA
   La causa mas frecuente es la afectación
    arterial producida por arteriosclerosis de
    los vasos intracraneales y extra craneales

   Inicia en la intima de vaso , con un
    deposito de lipidico y placa fibrosa

   Estenosis y generar émbolos

   Predilección por bifurcación      carótida
    ,polígono de Willis.
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOS
•   Son crisis breves y reversibles de un
    trastorno neurológico isquémico focal no
    convulsivo.

•   Duración menor a 24 horas y los mas
    prolongados se deben a infarto embólico.

•   El 89 % es manifestación de
    aterotrombosis .

•   El 11% son de origen cardioembolico.

•   Síntomas neurológicos según territorio
    afectado
•   Los AIT se atribuyen a vasoespasmos
    cerebrales o crisis transitorias de
Diagnóstico diferencial

 1. Tumores
 Meningioma
 2. Hematoma
 Subdural
 Epidural
 3. Migraña
 Complicada
 Equivalentes
Diagnóstico diferencial
   4. Alteraciones metabólicas
   Hipoglucemia
   Hiponatremia
   Hipo calcemia
   5. Síncope
   6. Crisis convulsivas
   Inhibitorias
   7. Brote agudo de esclerosis múltiple
   8. Otros
   Enfermedad vestibular
   Narcolepsia
   Hiperventilación
METODOS
DIAGNOSTICOS EN ECV
Apoyo Diagnóstico
   TAC
    ◦ Sensibilidad 100%
      para hemorragia
      intracraneal
    ◦ Sensibilidad 96% para
      hemorragia
      subaracnoidea


   IRM
    ◦ Gran sensibilidad para
      la fase aguda.
    ◦ Permite lograr un Dx
      más rápido
Apoyo Diagnóstico
 Electrocardiograma
  Radiografía de tórax
 Estudios hematológicos:
    Recuento celular
    Plaquetas
    TP y TPT
 Bioquímica
 Otras en función de la sintomatología
  (gasometría arterial, punción lumbar)
Apoyo Diagnóstico
 Estudios neurovascular no invasivos
  (ultrasonografía).
 Estudio cardiológico: ecocardiograma,
  holter.
 Arteriografia.
 Estudios inmunológicos y serológicos
  (suero, líquido cefalorraquídeo).
 Estudios procoagulantes.
 Otros.
MANEJO
   Defender la zona
    de penumbra
    isquémica

   Detener el daño
    primario

   Prevenir daño
    secundario
CUIDADOS RESPIRATORIOS
   Pacientes con disminución
    del nivel de conciencia:
   Mantener posición de la
    cabeza a 30-45º.
    Colocar sonda
    nasogástrica para evitar
    broncoaspiración.
   Fisioterapia respiratoria y
    aspiración frecuente de
    secreciones.
    En caso de saturación de
    oxigeno menor de 95%:
    administrar oxígeno a 3
    litros por min.
   Intubación orotraqueal en
    caso de Glasgow menor o
    igual a 8.
CONTROL CARDIOLÓGICO
   ECG al ingreso y a las
    24 hrs (para detección
    precoz de arritmia e
    isquemia           del
    Miocardio).

   Monitorización cardíaco
    continúo del paciente
    (cuando se disponga)
EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
   Solución salina normal 1,500 mL en 24 hrs. Disminuir
    esta dosis de acuerdo al riesgo o presencia de
    complicaciones cardiacas y edema cerebral.

    No utilizar soluciones glucosada, a menos que glucosa
    sérica sea menor a 60 mg/dL, esta solución se podrá
    modificar u omitir según los controles de glucemia.

   Las vías venosas deben mantenerse sólo si son
    imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en
    el brazo no parético.

 La administración de líquidos IV debe ser por un
  periodo promedio de 24 horas.
 Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral.
HIPERGLICEMIA
 El incremento de la
  glicemia se asocia a
  mayor      compromiso
  neurológico y mayor
  mortalidad (favorece
  el      daño      tisular
  secundario)
 administrar     insulina
  cristalina
 Monitoreo estrecho de
  las fluctuaciones de la
  glucemia
FIEBRE
   Si aparece hipertermia (temperatura
    superior o igual a 37,5º): Indicar
    antipirético: acetominofen : 500 mg
    como dosis minimas y 2g como dosis
    máximas (siempre que no exista
    contraindicación para uso del mismo).

   Medidas físicas.
CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN
              DE ÚLCERAS DE
                DECÚBITO
   Los miembros paréticos deben estar en
    extensión y movilizarse pasivamente cada
    2 horas; cuando el paciente se encuentre
    estable hemodinamicamente entonces
    deberá valorarse por fisiatría para iniciar
    rehabilitación precoz.

    Para evitar úlceras de decúbito: cambios
    posturales frecuentes, uso de colchones
    antiescaras, protección de los lugares de
    roce, uso de tejidos no sintéticos y suaves;
    nutrición, hidratación e higiene de la piel.
PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA
    PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR

   La profilaxis para TVP y embolismo
    pulmonar se debe indicar en todo
    paciente con ECV; principalmente con
    extremidades inferior parética y que
    requiera encamamiento, y/o tenga
    limitada su capacidad funcional.

   Indicar medidas generales: vendaje de
    miembros y movilización temprana
PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA
    PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR

Heparina de bajo peso molecular
 (primera opción):
 Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o
 Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso
 menor de 70 kg, y 0,6 si peso mayor de
 70 kg.
 Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12
 horas (segunda opción).
El tratamiento farmacológico para la
prevención de TVP y embolismo
pumonar esta contraindicado en casos
que: se sospeche o se tenga certeza de
ECV hemorrágico, mal control de la
presión arterial y antecedentes de otras
discracia sanguínea.
PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL



  Indicar inhibidores de bombas como
   protección gastrointestinal.
  Por ejemplo: Omeprazol 40 mg
   intravenoso stat y luego pasar a vía
   oral.
   Osmoterapía y
    diuréticos
   Tratamiento de la
    presión arterial
   Anticonvulsivos
   Barbitúricos
   Sedación anestesia
   Relajantes musculares
   Antiagregantes y
    Trombolisis
   Tx quirúrgico
   Citoprotectores
    cerebrales
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
   La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las
    primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales
    mayores.

   Restricción de líquidos

   Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados

   Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-
    10 mmHg)

   Furosemida 40 mg IV

   Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin
    pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs

   La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)
MANEJO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Pocas veces se requiere de
  hipotensores
 Cifras tensionales de 220/120 mmHg
  o menores o presión arterial (PA)
  media menor o igual a 130 mm Hg no
  se deben tratar farmacológicamente.
 Estas cifras disminuyen
  progresivamente en la primera
  semana.
Excepciones para tratamiento
farmacológico
 Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min
 Labetalol en bolos IV de 10-20 mg
  cada 20 minutos
    ◦   Disección aórtica
    ◦   Infarto de miocardio
    ◦   falla cardíaca
    ◦   Falla renal aguda
    ◦   Encefalopatía hipertensiva
ANTIAGREGACIÓN EN LA
FASE AGUDA

   Aspirina (ASA)
    oral, 160-325 mg
    en las primeras 48
    horas (disminución
    de la recurrencia
    temprana y de la
    mortalidad)
TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON
     ACTIVADOR TISULAR DEL
     PLASMINÓGENO RT-PA
   Para la aplicación de la terapia
    trombolítica, sólo se acepta la vía venosa,
    la cual debe realizarse con rTPA
    (activador del plasminógeno tisular
    recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg
    (dosis máxima 90 mg). Se debe
    administrar el 10% de la dosis en bolo y
    el resto en una infusión en 60 minutos
FARMACOS
    ANTICONVULSIVANTES
  El      uso      profiláctico de     los
  anticonvulsivantes en la enfermedad
  cerebrovascular aguda no se recomienda,
  ya que no existe ninguna información que
  sustente su utilidad.
 Sin embargo debe brindar tratamiento de
  las recurrencias, se indica:
 Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg a una
  velocidad de infusión de 50 mg por minuto
  y se continúa a una dosis de 125 mg
  intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a
  la vía oral.
Candidatos a cirugía
◦ Hemorragia
  cerebelosa
  compresiva de tallo
◦ Malformación de fácil
  abordaje y buen
  pronóstico
◦ Hemorragias
  cerebelosas > 3 cc
  con deterioro
  neurológico o
  hidrocefalia
◦ Pacientes jóvenes con
  hemorragia lobar
  extensa que produzca
  deterioro neurológico.
Rehabilitación del
 paciente


   La     rehabilitación   del
    paciente que ha sufrido un
    derrame cerebral comienza
    durante la fase aguda del
    tratamiento. Cuando el
    estado del paciente mejora
    se suele empezar un
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Enfermedad cerebro vascular

  • 1. Enfermedad Cerebro vascular Dr. Elim Jarquin. MR.MEDICINA INTERNA Octubre 2012
  • 2. Preguntas de entrada 1. Clasificacion del ACV y porcentaje. 2. Mencionar 5 factores de riesgo modificables. 3. Mencionar 5 diagnósticos diferenciales de ACV. 4. Cual es la PAM ideal en la que se debe mantener un px con ACV y emergencia hipertensiva. (describir fórmula de PAM) 5. Indicacion de uso de manitol y dosis a utilizar en un paciente con ACV.
  • 3. INTRODUCCIÓN • Según la OMS, supone la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en la población adulta en el mundo. • los países en desarrollo incrementan sus tasas anuales de prevalencia y mortalidad; 4,5 de los 10 millones de muertos anuales por ECV pertenecen a los países no industrializados. • Hasta un tercio de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas invalidantes, y hasta un 25% presentarán después del ictus un deterioro cognitivo en mayor o menor grado
  • 4. DEFINICIÓN  .La Organización Mundial de la Salud define la enfermedad cerebro vascular como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. Incluye la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia.
  • 5. CLASIFICACION ICTUS Ictus hemorragico 15% •Intraparenquimatosos •Subaracnoideos 85% Ictus Isquémicos 20% 25% 20% 30% 5% Enf. cerebro vascular Infarto Causa no Infarto Infarto ateroesclerótico precisada lacunares cardioembolico criptogénico Arteriopatia de pequeños vasos
  • 6.
  • 7. FACTORES DE RIESGO No Modificable Modificables modificables bien potenciales establecido Edad Hipertensión Dislipidemias Sexo arterial Tabaquismo Herencia Cardiopatía Alcoholismo Raza de alto riesgo Obesidad emboligénico Clima Sedentarismo Marcadores Cardiopatia de de ateromatosis bajo riesgo Otras Diabetes mellitus
  • 8. FISIOPATOLOGIA • Patogenia Intrínseca a un vaso Originaria a un lugar distante Disminución de la presión de perfusión o aumento de la viscosidad sanguínea Rotura de un vaso • En el infarto cerebral comprende dos proceso fisiopatológicos: 1. Pérdida de la provisión de oxigeno 2. Distribución de cambios en el metabolismo celular
  • 9. FISIOPATOLOGIA  La causa mas frecuente es la afectación arterial producida por arteriosclerosis de los vasos intracraneales y extra craneales  Inicia en la intima de vaso , con un deposito de lipidico y placa fibrosa  Estenosis y generar émbolos  Predilección por bifurcación carótida ,polígono de Willis.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOS • Son crisis breves y reversibles de un trastorno neurológico isquémico focal no convulsivo. • Duración menor a 24 horas y los mas prolongados se deben a infarto embólico. • El 89 % es manifestación de aterotrombosis . • El 11% son de origen cardioembolico. • Síntomas neurológicos según territorio afectado • Los AIT se atribuyen a vasoespasmos cerebrales o crisis transitorias de
  • 14. Diagnóstico diferencial  1. Tumores  Meningioma  2. Hematoma  Subdural  Epidural  3. Migraña  Complicada  Equivalentes
  • 15. Diagnóstico diferencial  4. Alteraciones metabólicas  Hipoglucemia  Hiponatremia  Hipo calcemia  5. Síncope  6. Crisis convulsivas  Inhibitorias  7. Brote agudo de esclerosis múltiple  8. Otros  Enfermedad vestibular  Narcolepsia  Hiperventilación
  • 16.
  • 18. Apoyo Diagnóstico  TAC ◦ Sensibilidad 100% para hemorragia intracraneal ◦ Sensibilidad 96% para hemorragia subaracnoidea  IRM ◦ Gran sensibilidad para la fase aguda. ◦ Permite lograr un Dx más rápido
  • 19. Apoyo Diagnóstico  Electrocardiograma  Radiografía de tórax  Estudios hematológicos:  Recuento celular  Plaquetas  TP y TPT  Bioquímica  Otras en función de la sintomatología (gasometría arterial, punción lumbar)
  • 20. Apoyo Diagnóstico  Estudios neurovascular no invasivos (ultrasonografía).  Estudio cardiológico: ecocardiograma, holter.  Arteriografia.  Estudios inmunológicos y serológicos (suero, líquido cefalorraquídeo).  Estudios procoagulantes.  Otros.
  • 22. Defender la zona de penumbra isquémica  Detener el daño primario  Prevenir daño secundario
  • 23. CUIDADOS RESPIRATORIOS  Pacientes con disminución del nivel de conciencia:  Mantener posición de la cabeza a 30-45º.  Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración.  Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones.  En caso de saturación de oxigeno menor de 95%: administrar oxígeno a 3 litros por min.  Intubación orotraqueal en caso de Glasgow menor o igual a 8.
  • 24. CONTROL CARDIOLÓGICO  ECG al ingreso y a las 24 hrs (para detección precoz de arritmia e isquemia del Miocardio).  Monitorización cardíaco continúo del paciente (cuando se disponga)
  • 25. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO  Solución salina normal 1,500 mL en 24 hrs. Disminuir esta dosis de acuerdo al riesgo o presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral.  No utilizar soluciones glucosada, a menos que glucosa sérica sea menor a 60 mg/dL, esta solución se podrá modificar u omitir según los controles de glucemia.  Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el brazo no parético.  La administración de líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas.  Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral.
  • 26. HIPERGLICEMIA  El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad (favorece el daño tisular secundario)  administrar insulina cristalina  Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia
  • 27. FIEBRE  Si aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37,5º): Indicar antipirético: acetominofen : 500 mg como dosis minimas y 2g como dosis máximas (siempre que no exista contraindicación para uso del mismo).  Medidas físicas.
  • 28. CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO  Los miembros paréticos deben estar en extensión y movilizarse pasivamente cada 2 horas; cuando el paciente se encuentre estable hemodinamicamente entonces deberá valorarse por fisiatría para iniciar rehabilitación precoz.  Para evitar úlceras de decúbito: cambios posturales frecuentes, uso de colchones antiescaras, protección de los lugares de roce, uso de tejidos no sintéticos y suaves; nutrición, hidratación e higiene de la piel.
  • 29. PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR  La profilaxis para TVP y embolismo pulmonar se debe indicar en todo paciente con ECV; principalmente con extremidades inferior parética y que requiera encamamiento, y/o tenga limitada su capacidad funcional.  Indicar medidas generales: vendaje de miembros y movilización temprana
  • 30. PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR Heparina de bajo peso molecular (primera opción):  Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o  Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso mayor de 70 kg.  Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opción).
  • 31. El tratamiento farmacológico para la prevención de TVP y embolismo pumonar esta contraindicado en casos que: se sospeche o se tenga certeza de ECV hemorrágico, mal control de la presión arterial y antecedentes de otras discracia sanguínea.
  • 32. PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL  Indicar inhibidores de bombas como protección gastrointestinal.  Por ejemplo: Omeprazol 40 mg intravenoso stat y luego pasar a vía oral.
  • 33. Osmoterapía y diuréticos  Tratamiento de la presión arterial  Anticonvulsivos  Barbitúricos  Sedación anestesia  Relajantes musculares  Antiagregantes y Trombolisis  Tx quirúrgico  Citoprotectores cerebrales
  • 34. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA  La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales mayores.  Restricción de líquidos  Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados  Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5- 10 mmHg)  Furosemida 40 mg IV  Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs  La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)
  • 35. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL  Pocas veces se requiere de hipotensores  Cifras tensionales de 220/120 mmHg o menores o presión arterial (PA) media menor o igual a 130 mm Hg no se deben tratar farmacológicamente.  Estas cifras disminuyen progresivamente en la primera semana.
  • 36. Excepciones para tratamiento farmacológico  Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min  Labetalol en bolos IV de 10-20 mg cada 20 minutos ◦ Disección aórtica ◦ Infarto de miocardio ◦ falla cardíaca ◦ Falla renal aguda ◦ Encefalopatía hipertensiva
  • 37. ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE AGUDA  Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas (disminución de la recurrencia temprana y de la mortalidad)
  • 38. TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA  Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos
  • 39. FARMACOS ANTICONVULSIVANTES  El uso profiláctico de los anticonvulsivantes en la enfermedad cerebrovascular aguda no se recomienda, ya que no existe ninguna información que sustente su utilidad.  Sin embargo debe brindar tratamiento de las recurrencias, se indica:  Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad de infusión de 50 mg por minuto y se continúa a una dosis de 125 mg intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a la vía oral.
  • 40. Candidatos a cirugía ◦ Hemorragia cerebelosa compresiva de tallo ◦ Malformación de fácil abordaje y buen pronóstico ◦ Hemorragias cerebelosas > 3 cc con deterioro neurológico o hidrocefalia ◦ Pacientes jóvenes con hemorragia lobar extensa que produzca deterioro neurológico.
  • 41. Rehabilitación del paciente  La rehabilitación del paciente que ha sufrido un derrame cerebral comienza durante la fase aguda del tratamiento. Cuando el estado del paciente mejora se suele empezar un programa de rehabilitación más extenso.