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JUSTO LUIS LOPEZ CARBONEL
MR2 ENDOCRINOLOGIA HNGAI
Introducción
 El término subclínico denota enfermedad sin
  síntomas obvios. Enfermedad en estadío temprano.
 Enfermedad tiroidea subclínica se define
  bioquimicamente:
  - Hipertiroidismo subclínico ocurre cuando [ ] TSH
  son bajas pero [ ]T4 y T3 son normales.
  - Hipotiroidismo subclínico ocurre cuando [ ] TSH se
  encuentran elevadas y [ ] T4 son normales
 Diagnostico de ETSC se basa en sensibilidad del eje
  H-H-T.
 TSH cambia logaritmicamente con cambios
  aritmeticos de [ ] de T4 libre.
 Alteraciones en T4 libre sérico que están dentro del
  rango de normalidad incrementa o disminuye TSH en
  rangos fuera de su referencia.

  Andersen S, Pedersen KM, Bruun NH, Narrow individual variations in serum T4 and T3 in normal subjects: a clue to
 the understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 1068–72.
Cooper D, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet 2012; 379: 1142–54
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
 Es una forma de hipertiroidismo, con disminución
  progresiva de TSH, probabilidad de que consecuencias
  clínicas incrementen.
 Se divide en dos categorias:
       - Exogena, intencional o no intencional.
       - Endógena que progresan a hiepertiroidismo.
Enfermedad tiroidea subclinica
Epidemiología
 La prevalencia de Hipertiroidismo SC es dependiente
  de la edad, sexo e ingesta de iodo.
 En US NHANES 0.7% de la población tenía TSH
  menor de 0.1 mU/L, y 1.8% tenia TSH menores de
  0.4mU/L.
 La frecuencia de Hipertiroidismo SC incrementa con
  edad especialmente en mujeres.
 Prevalencia de HTSC es mayor en poblaciones
  deficientes de iodo.
Diagnostico
 TSH por debajo de limite normal y T4 y T3 normales.
  Si T3 libre elevado se considera hipertiroidismo.
 TSH disminuido es a menudo transitorio.
 Muchos pacientes en los que TSH revierte a valores
  normales son episodios transitorios de tiroiditis o EGB.
 La tasa de progresión varia entre estudios, pero se
  incrementa en personas con TSH basal
  completamente suprimido.
Enfermedad tiroidea subclinica
 Estudios de imagen en casos con TSH disminuido
  persistentemente, con menos de 0.1 mU/L.
  Gammagrafia tiroidea para evaluar áreas de
  autonomía. Ecografia doppler color puede revelar
  nódulos que son autónomos, BMN, o patrón sugestivo
  de enfermedad autoinmune.
 Anticuerpos antitiroideos: anti TPO y anti TSH.
 BAAF debe ser considerada en pacientes con nódulos
  sospechosos por ecografía.
 En mujeres postmenopáusicas DMO.
Compromiso sistema CV
 Presentan una FC media mayor que los
  eutiroideos, con frecuencia incrementada de latidos
  prematuros auriculares y ventriculares.
 Alteración de la función diastólica.
 HTSC asociado a cambios en los indicadores de
  coagulación.
 Engrosamiento incrementado de la intima-media de
  la carótida, que incrementa eventos ateroscleróticos
  CV.
Fibrilación auricular
 Frecuencia de FA está incrementada en pacientes con
  HTSC.
 En estudio transversal retrospectivo de 23000personas
  entre 65-70 años hospitalizados con enf. CV
  subyacente, Auer et al reportaron una frecuencia
  similar de FA en HTSC (13%) e hipertiroidismo
  manifiesto (14%), comparado con 2% de eutiroideos.

 Auer JA, Scheibner P, Mische T, Langsteger W, Eber O, Eber B. Subclinical hyperthyroidism as a risk
 factor for atrial fi brillation. Am Heart J 2001; 142: 838–42.
Compromiso óseo.
 La hormona tiroidea estimula resorción ósea.
 En mayoría de estudios de HTSC endógeno y salud
  ósea, DMO está disminuida en mujeres
  postmenopáusicas, especialmente en lugares ricos en
  hueso cortical, como el radio distal. Poca evidencia en
  hombres y mueres premenopausicas.
 Zaidi et al han sugerido que el incremento del
  recambio óseo en hipertiroidismo esta más
  relacionado a deficiencia de TSH que aumento de T3.
Tratamiento
 En pacientes con TSH menor de 0.1 mU/L. en
  pacientes mayores de 65 años que tienen TSh
  disminuido secundario a BMN o NAS, iodo radioactivo
  sería de elección, ya que remisión espontanea es
  improbable que ocurra.
 En EGB tratamiento con FAT o radioiodo es apropiado.
 Si no se puede administrar tratamiento, alternativas
  arazonables pueden ser administración de b-block en
  pacientes con riesgo de FA. Suplemento de calcio +
  bifosfonato en mujeres postmenopausicas.
 ATA recomienda consideración de tratamiento en
  menores de 65 años sintomáticos.
 La cirugía puede ser una opción en pacientes con
  HTSC y síntomas compresivos de gran bocio.
 Pacientes no tratados necesitan seguimiento de
  función tiroidea cada 6-12 meses.
 Pacientes con BMN subyacente e HTSC estan en riesgo
  de desarrollar tirotoxicosis inducida por iodo, si se
  exponen a medicamentos que contengan iodo o medio
  de contraste.
 En pacientes con TSH de 0.1 a 0.4 mU/L.
 No necesitan tratamiento.
 Algunos pacientes recuperan su función tiroidea
  normal y otros progresan.
 Incremento de riesgo de FA en mayores de 65 años, con
  TSH levemente suprimido, puede ser razonable el
  tratamiento, especialmente si se encuentra
  anormalidades en estudio por imágenes.
 En mayores de 65 años curso de 12 meses de FAT para
  EGB. O radioiodo en enfermedad tiroidea nodular.
 FC disminuida, GC disminuido y resistencia vascular
  sistémica, índice de masa ventricular izquierda.
 Tratamiento mejora y evita progresión de resorción
  ósea incrementada. Pacientes no tratados tienen una
  declinación progresiva de la DMO.
Enfermedad tiroidea subclinica
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
 Representa la insuficiencia tiroidea leve y temprana.
 Puede ser leve (TSH de 4-5.9 mU/L) o severa (TSH
  mayor o igual a 10 mU/L).
 Algunos investigadores relacionan enfermedad
  subclínica leve, como un estado compensado en el que
  TSH elevado sirve para mantener hormonas tiroideas
  circulantes normales.
 El hTSC tiene varias causas. 60-80% de los casos esta
  asociado con anticuerpos antiperoxidasa positivos.
Enfermedad tiroidea subclinica
Epidemiología
 Es más común en países iododeficientes, y
  suplementación de iodo puede incrementar su
  incidencia.
 Ocurre en 4 – 20% de la población adulta. Este rangoa
  amplio se debe a diferencias en
  edad, sexo, IMC, raza, ingesta de iodo, y los valores de
  corte que se usaron para definir la condición.
Diagnostico
 Predisposición a tiroiditis autoinmune puede estar
  incrementada por factores de riesgo genéticos y
  familiares, como historia familiar de enfermedad
  tiroidea autoinmune, o desordenes genéticos (sd.
  Down, sd de Turner).
 Ecografía puede revelar el patrón típico de
  hipoecogenicidad, heterogeneidad, e incremento del
  flujo sanguíneo visto en tiroiditis autoinmune.
 [ ] TSH séricas deben ser reevaluadas después de 3-6
  meses para d/c error laboratorio o incremento
  transitorio.
 Hipotiroidismo SC usualmente progresivo, aunque
  puede ser reversible, especialmente cuando valores
  TSH menores de 10 mU/L.
 TSH mayor de 10 mU/L, sexo femenino, y presencia de
  ac. Antiperoxidasa están asociados a un incremento de
  riesgo de progresión. Ingesta alta de iodo es un factor
  de riesgo añadido para desarrollar hipotiroidismo.
 TSH tiende a retornar a valores normales
  frecuentemente en personas con [ ] de 4-6
  mU/L, mientras que mayores 10-15 mU/L con tasa
  reducida.
Síntomas
 Los síntomas de hTSC no son específicos ni sensibles.
 Es dificil distinguir entre u eutiroideo y uno con hTSC.
 Alteración en calidad de vida, ansiedad, síntomas de
  depresión, alteración función cognitiva y memoria
  puede observarse en pacientes con hipotiroidismo SC.
 Es menos sintomático en ancianos.
Riesgo CV
 Pueden tener función sistólica deprimida al reposo y
  disfunción diastólica ventricular izquierda al reposo y
  ejercicio.
 Pacientes sintomáticos se quejan de tolerancia
  reducida al ejercicio, con relajación ventricular
  izquierda alterada.
 Función vascular puede verse alterada por deficiencia
  hormonal, puede alterar la relajación de la
  musculatura lisa vascular, con incremento de
  resistencia vascular sistémica y rigidez arterial.
 Factores de riesgo CV en hTSC: hipertensión
  diastólica, hipercolesterolemia, insulinoresistencia, ga
  nancia de peso y disfunción diastólica aislada.
 Hipercolesterolemia a predominio de LDLc, más en
  pacien tes con TSH mayor 10 mU/L, fumadores e
  insulinoresistentes.
 Hipotiroidismo SC ha sido asociado con incremento de
  riesgo de enfermedad CV y mortalidad en algunos
  estudios prospectivos.
Riesgo de falla cardiaca
 Dos estudios han evaluado riesgo de falla cardiaca e
  hipotiroidismo SC en pacientes mayores de 65 años.
 En uno de los estudios riesgo relativo de falla
  cardiacafue de 2.6, para pacientes con TSH 7.0-9.9
  mU/L y 3.26 para TSH de 10 mU/L o más.
Tratamiento
 Pacientes con TSH de 3-4.5 mU/L.
 Monitorizados con pruebas de función tiroidea de
  manera periódica, especialmente aquellos con
  antiTPO (+).
 Durante embarazo, en el primer trimestre TSH mayor
  de 2.5 mU/L, y en 2° trimestre 3.1-3.5 mU/L son
  indicadores de hipotiroidismo leve. Debe recibir
  tratamiento.
 Mujer eutiroidea con tiroiditis autoinmune debe ser
  monitorizada durante embarazo.
 Pacientes con hT SC leve, con TSH 5-9 mU/L.
 Puede estar asociado con gran riesgo CV en jóvenes y
  personas d edad media, y tratamiento es más
  justificable.
 Pacientes con nuevo inicio de
  síntomas, depresión, bocio, ac. antitiroideos positivos
  y FRCV podrían beneficiarse con el tratamiento.
 Tratamiento con levotiroxina, con controles de tSH
  cada 6 a 12 meses.
 Pacientes pueden progresar a hipotiroidismo
  franco, por lo tanto se necesitara mayores dosis de
  levotiroxina.
 En pacientes mayores de 65 años con TSh 4.5-10 mU/L
  , se inicia levotiroxina cuando tiene historia conocida
  de enfermedad coronaria, a dósis bajas (25-50 ug/dia).
 Tratamiento de hipotiroidismo subclinico leve no es
  recomendable en ancianos mayores de 75 años, por
  riesgo incrementado de ICC.
 Pacientes con hipotiroidismo SC con TSH mayor
  de 10 mU/L.
 Se recomienda levotiroxina, por riesgo incrementado
  de enfermedad CV y/o progresión a hipotiroidismo
  manifiesto.
 Terapia de remplazo debe ser individualizada en
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  mayores de 70 años 4-7 mU/L. Se debe evitar
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Enfermedad tiroidea subclinica

  • 1. JUSTO LUIS LOPEZ CARBONEL MR2 ENDOCRINOLOGIA HNGAI
  • 2. Introducción  El término subclínico denota enfermedad sin síntomas obvios. Enfermedad en estadío temprano.  Enfermedad tiroidea subclínica se define bioquimicamente: - Hipertiroidismo subclínico ocurre cuando [ ] TSH son bajas pero [ ]T4 y T3 son normales. - Hipotiroidismo subclínico ocurre cuando [ ] TSH se encuentran elevadas y [ ] T4 son normales
  • 3.  Diagnostico de ETSC se basa en sensibilidad del eje H-H-T.  TSH cambia logaritmicamente con cambios aritmeticos de [ ] de T4 libre.  Alteraciones en T4 libre sérico que están dentro del rango de normalidad incrementa o disminuye TSH en rangos fuera de su referencia. Andersen S, Pedersen KM, Bruun NH, Narrow individual variations in serum T4 and T3 in normal subjects: a clue to the understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 1068–72.
  • 4. Cooper D, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet 2012; 379: 1142–54
  • 5. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO  Es una forma de hipertiroidismo, con disminución progresiva de TSH, probabilidad de que consecuencias clínicas incrementen.  Se divide en dos categorias: - Exogena, intencional o no intencional. - Endógena que progresan a hiepertiroidismo.
  • 7. Epidemiología  La prevalencia de Hipertiroidismo SC es dependiente de la edad, sexo e ingesta de iodo.  En US NHANES 0.7% de la población tenía TSH menor de 0.1 mU/L, y 1.8% tenia TSH menores de 0.4mU/L.  La frecuencia de Hipertiroidismo SC incrementa con edad especialmente en mujeres.  Prevalencia de HTSC es mayor en poblaciones deficientes de iodo.
  • 8. Diagnostico  TSH por debajo de limite normal y T4 y T3 normales. Si T3 libre elevado se considera hipertiroidismo.  TSH disminuido es a menudo transitorio.  Muchos pacientes en los que TSH revierte a valores normales son episodios transitorios de tiroiditis o EGB.  La tasa de progresión varia entre estudios, pero se incrementa en personas con TSH basal completamente suprimido.
  • 10.  Estudios de imagen en casos con TSH disminuido persistentemente, con menos de 0.1 mU/L. Gammagrafia tiroidea para evaluar áreas de autonomía. Ecografia doppler color puede revelar nódulos que son autónomos, BMN, o patrón sugestivo de enfermedad autoinmune.  Anticuerpos antitiroideos: anti TPO y anti TSH.  BAAF debe ser considerada en pacientes con nódulos sospechosos por ecografía.  En mujeres postmenopáusicas DMO.
  • 11. Compromiso sistema CV  Presentan una FC media mayor que los eutiroideos, con frecuencia incrementada de latidos prematuros auriculares y ventriculares.  Alteración de la función diastólica.  HTSC asociado a cambios en los indicadores de coagulación.  Engrosamiento incrementado de la intima-media de la carótida, que incrementa eventos ateroscleróticos CV.
  • 12. Fibrilación auricular  Frecuencia de FA está incrementada en pacientes con HTSC.  En estudio transversal retrospectivo de 23000personas entre 65-70 años hospitalizados con enf. CV subyacente, Auer et al reportaron una frecuencia similar de FA en HTSC (13%) e hipertiroidismo manifiesto (14%), comparado con 2% de eutiroideos. Auer JA, Scheibner P, Mische T, Langsteger W, Eber O, Eber B. Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fi brillation. Am Heart J 2001; 142: 838–42.
  • 13. Compromiso óseo.  La hormona tiroidea estimula resorción ósea.  En mayoría de estudios de HTSC endógeno y salud ósea, DMO está disminuida en mujeres postmenopáusicas, especialmente en lugares ricos en hueso cortical, como el radio distal. Poca evidencia en hombres y mueres premenopausicas.  Zaidi et al han sugerido que el incremento del recambio óseo en hipertiroidismo esta más relacionado a deficiencia de TSH que aumento de T3.
  • 14. Tratamiento  En pacientes con TSH menor de 0.1 mU/L. en pacientes mayores de 65 años que tienen TSh disminuido secundario a BMN o NAS, iodo radioactivo sería de elección, ya que remisión espontanea es improbable que ocurra.  En EGB tratamiento con FAT o radioiodo es apropiado.  Si no se puede administrar tratamiento, alternativas arazonables pueden ser administración de b-block en pacientes con riesgo de FA. Suplemento de calcio + bifosfonato en mujeres postmenopausicas.
  • 15.  ATA recomienda consideración de tratamiento en menores de 65 años sintomáticos.  La cirugía puede ser una opción en pacientes con HTSC y síntomas compresivos de gran bocio.  Pacientes no tratados necesitan seguimiento de función tiroidea cada 6-12 meses.  Pacientes con BMN subyacente e HTSC estan en riesgo de desarrollar tirotoxicosis inducida por iodo, si se exponen a medicamentos que contengan iodo o medio de contraste.
  • 16.  En pacientes con TSH de 0.1 a 0.4 mU/L.  No necesitan tratamiento.  Algunos pacientes recuperan su función tiroidea normal y otros progresan.  Incremento de riesgo de FA en mayores de 65 años, con TSH levemente suprimido, puede ser razonable el tratamiento, especialmente si se encuentra anormalidades en estudio por imágenes.  En mayores de 65 años curso de 12 meses de FAT para EGB. O radioiodo en enfermedad tiroidea nodular.
  • 17.  FC disminuida, GC disminuido y resistencia vascular sistémica, índice de masa ventricular izquierda.  Tratamiento mejora y evita progresión de resorción ósea incrementada. Pacientes no tratados tienen una declinación progresiva de la DMO.
  • 19. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO  Representa la insuficiencia tiroidea leve y temprana.  Puede ser leve (TSH de 4-5.9 mU/L) o severa (TSH mayor o igual a 10 mU/L).  Algunos investigadores relacionan enfermedad subclínica leve, como un estado compensado en el que TSH elevado sirve para mantener hormonas tiroideas circulantes normales.  El hTSC tiene varias causas. 60-80% de los casos esta asociado con anticuerpos antiperoxidasa positivos.
  • 21. Epidemiología  Es más común en países iododeficientes, y suplementación de iodo puede incrementar su incidencia.  Ocurre en 4 – 20% de la población adulta. Este rangoa amplio se debe a diferencias en edad, sexo, IMC, raza, ingesta de iodo, y los valores de corte que se usaron para definir la condición.
  • 22. Diagnostico  Predisposición a tiroiditis autoinmune puede estar incrementada por factores de riesgo genéticos y familiares, como historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune, o desordenes genéticos (sd. Down, sd de Turner).  Ecografía puede revelar el patrón típico de hipoecogenicidad, heterogeneidad, e incremento del flujo sanguíneo visto en tiroiditis autoinmune.  [ ] TSH séricas deben ser reevaluadas después de 3-6 meses para d/c error laboratorio o incremento transitorio.
  • 23.  Hipotiroidismo SC usualmente progresivo, aunque puede ser reversible, especialmente cuando valores TSH menores de 10 mU/L.  TSH mayor de 10 mU/L, sexo femenino, y presencia de ac. Antiperoxidasa están asociados a un incremento de riesgo de progresión. Ingesta alta de iodo es un factor de riesgo añadido para desarrollar hipotiroidismo.  TSH tiende a retornar a valores normales frecuentemente en personas con [ ] de 4-6 mU/L, mientras que mayores 10-15 mU/L con tasa reducida.
  • 24. Síntomas  Los síntomas de hTSC no son específicos ni sensibles.  Es dificil distinguir entre u eutiroideo y uno con hTSC.  Alteración en calidad de vida, ansiedad, síntomas de depresión, alteración función cognitiva y memoria puede observarse en pacientes con hipotiroidismo SC.  Es menos sintomático en ancianos.
  • 25. Riesgo CV  Pueden tener función sistólica deprimida al reposo y disfunción diastólica ventricular izquierda al reposo y ejercicio.  Pacientes sintomáticos se quejan de tolerancia reducida al ejercicio, con relajación ventricular izquierda alterada.  Función vascular puede verse alterada por deficiencia hormonal, puede alterar la relajación de la musculatura lisa vascular, con incremento de resistencia vascular sistémica y rigidez arterial.
  • 26.  Factores de riesgo CV en hTSC: hipertensión diastólica, hipercolesterolemia, insulinoresistencia, ga nancia de peso y disfunción diastólica aislada.  Hipercolesterolemia a predominio de LDLc, más en pacien tes con TSH mayor 10 mU/L, fumadores e insulinoresistentes.  Hipotiroidismo SC ha sido asociado con incremento de riesgo de enfermedad CV y mortalidad en algunos estudios prospectivos.
  • 27. Riesgo de falla cardiaca  Dos estudios han evaluado riesgo de falla cardiaca e hipotiroidismo SC en pacientes mayores de 65 años.  En uno de los estudios riesgo relativo de falla cardiacafue de 2.6, para pacientes con TSH 7.0-9.9 mU/L y 3.26 para TSH de 10 mU/L o más.
  • 28. Tratamiento  Pacientes con TSH de 3-4.5 mU/L.  Monitorizados con pruebas de función tiroidea de manera periódica, especialmente aquellos con antiTPO (+).  Durante embarazo, en el primer trimestre TSH mayor de 2.5 mU/L, y en 2° trimestre 3.1-3.5 mU/L son indicadores de hipotiroidismo leve. Debe recibir tratamiento.  Mujer eutiroidea con tiroiditis autoinmune debe ser monitorizada durante embarazo.
  • 29.  Pacientes con hT SC leve, con TSH 5-9 mU/L.  Puede estar asociado con gran riesgo CV en jóvenes y personas d edad media, y tratamiento es más justificable.  Pacientes con nuevo inicio de síntomas, depresión, bocio, ac. antitiroideos positivos y FRCV podrían beneficiarse con el tratamiento.  Tratamiento con levotiroxina, con controles de tSH cada 6 a 12 meses.
  • 30.  Pacientes pueden progresar a hipotiroidismo franco, por lo tanto se necesitara mayores dosis de levotiroxina.  En pacientes mayores de 65 años con TSh 4.5-10 mU/L , se inicia levotiroxina cuando tiene historia conocida de enfermedad coronaria, a dósis bajas (25-50 ug/dia).  Tratamiento de hipotiroidismo subclinico leve no es recomendable en ancianos mayores de 75 años, por riesgo incrementado de ICC.
  • 31.  Pacientes con hipotiroidismo SC con TSH mayor de 10 mU/L.  Se recomienda levotiroxina, por riesgo incrementado de enfermedad CV y/o progresión a hipotiroidismo manifiesto.  Terapia de remplazo debe ser individualizada en pacientes en pacientes ancianos.  El TSH objetivo en ancianos es más alto, por ejemplo mayores de 70 años 4-7 mU/L. Se debe evitar sobretratamiento con levotiroxina.