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ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS




Jessica Paola Gómez Ruíz
DEFINICIÓN GINA
      TRASTORNO
     INFLAMATORIO
   CRONICO DE LA V.A



HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL



                                            TOS
                   DIFICULTAD
                  RESPIRATORIA

 SIBILANCIAS                     OPRESION
                                 TORACICA
ASMA EXTRÍNSECA

       CONTACTO
ASMA INTRÍNSECA
 Aumento hiperreactividad o sensibilidad de los
  bronquios.
 Enfermedades ya presentes




“NO SE PUEDE IDENTIFICAR EL
  ELEMENTO ANTE EL QUE EL
   ORGANISMO REACCIONA”
EFECTOS

            HEMODINAMICO



   NIVEL                   RESPIRATORI
 PULMONAR                       O




             ASMA
A NIVEL PULMONAR
                    CLINICAMENTE
                     ESPIRACION
HIPERINSUFLACIO     PROLONGADA
       N               Y ACTIVA




                     DESPLAZA
  INSPIRACION           PIP

    PRESION
   ALVEOLAR

ESFUERZO
INSPIRATORIO      COLAPSO DINAMICO
GENERAR
GRADIENTE DE
PRESION
HEMODINAMICOS
 OBSTRUCCION
                            CAMBIOS
       +
                           PRESIONES
HIPERINSUFLACIO
                        INTRATORACICAS
       N



                            GASTO
                           CARDIACO




            ESPIRACIO
                N                INSPIRACIO
                                      N
MUSCULOS RESPIRATORIOS
           OBSTRUCCION




            HIPERINSUFLACIO
 FATIGA            N
MUSCULAR




                  HIPERCAPNIA
 VOLUMEN
  MINUTO
                  INSUFICIENCIA
                  RESPIRATORIA
CLASIFICACIÓN
 GINNA 2008
                                     INTERMITENT
                                        E LEVE
  EXTRÍNSECA                                 LEVE
                                         PERSISTENT
                                               E
                              GRAVEDAD       MODERADA
                ETIOLÓGICA                  PERSISTENT
INTRÍNSECA                    DEL ASMA
                                                 E
                                              GRAVE
                                            PERSISTENT
                                                E
                        CONTROL DEL
                           ASMA


             SÍNTOMAS            REPERCUSION
             CLÍNICOS            ES EN FUNCIÓN
                                   PULMONAR
OBSERVACIONES            SÍNTOMAS         SÍNTOMAS          FUNCIÓN
                                                         NOCTURNOS         PULMONAR


INTERMITENTE                           < de 1 vez x     2 veces al mes o PEF < o = 80%
    LEVE                               sem              menos            Variabilidad <
                                       Asintomático                      20%
                                       entre crisis


PERSISTENTE    No interfiere con       Mas de 1 vez x   Mas de 2 veces   PEF > 80%
   LEVE        actividades             sem, pero no     al mes           Variabilidad 20 –
               cotidianas              diarios                           30%


PERSISTENTE    Interfiere con actv     Todos los días   Todas las        PEF 60-80%
 MODERADA      cotidianas en                            semanas al       Variabilidad >
               ocasiones                                menos una        30%
               Requiere terapias                        noche
               mas agresivas


PERSISTENTE    Interfiere seriamente   Síntomas         Diarios          PEF < 60%
  SEVERA       con actv cotidianas     continuos                         Variabilidad >
               Politerapia                                               30%
               Control exhaustivo
C
U                   TOS
A   ESTORNUD
                                  OPRESIÓN
                                  TORÁCICA
D        O
R    (alérgia)

O


                  SINTOMAS
C                                   SENSACIÓN
                                    DE AHOGO
L
I     CANSANCIO
          Y
N       FATIGA
I
C                            FC
O
Según la GOLD:

 Es una enfermedad caracterizada por la limitación al
  flujo aéreo, disnea progresiva, desacondicionamiento
  muscular periférico, tos y expectoración.
 Es una enfermedad prevenible y tratable pero no
  reversible.
 Se clasifica como IRA tipo II
FACTORES DE RIESGO

 Tabaquismo


 Polvos y químicos ocupacionales


 Polución ambiental


 Exposición humo de leña, carbón o biomasa.
FISIOPATOLOGIA




            Factores
          quimiotaxico
               s




                   • Destrucción de la pared
                   alveolar
                   • Hipersecreción de moco
                   • broncoconstrición
…FISIOPATOLOGIA


    EPOC



Enfisema
pulmonar     Bronquitis crónica
Enfisema
                       pulmonar


    Destrucción de las
 superficies de intercambio
        gaseoso del
     pulmón(alveolos)


 Enfisema              Enfisema     Enfisema
centroacinar           panacinar   distal acinar
BRONQUITIS
                   CRÓNICA



 Exceso en la producción
 de moco y tos recurrente
    por mucho tiempo


Bronquitis          Bronquitis   Bronquitis
 crónica             crónica      crónica
 simple            asmatiforme   obstructiva
FISIOPATOLOGIA DE BRONQUITIS

                  Proceso inflamatorio en la vía aérea periférica


                Con o sin Compromiso del parénquima pulmonar



                                                   Migración
 En los leucotrienos B4                               de
Y de interleukina 8

                                   Neutrofilos                      Linfocitos CD8
                                                       macrófagos




                          Irritación crónica de la vía aérea
Cuadro clínico
 Síntomas principales de la EPOC:


Disnea


Tos


Expectoración


Cor Pulmonale
Cuadro clínico del enfisema
Cuadro clínico de la bronquitis
Disnea intermitente leve o moderada


Tos persistente, grave


Producción de esputo abundante


Mucopurulento y purulento


Se asocia con obesidad
Obstrucción                           Poliglobulia
                bronquial



                                                           Hiperviscosida
                                                            d sanguínea
 Alteración                                                                 H
  relación                          Eritropoyetina                          T
Ventilación/            Hipoxemia                                           P
 perfusión
                                                             Destrucción
                                                              del lecho
                                                              vascular


               Alteración
                mucosa                               Vasoconstricción
               bronquial                              lecho pulmonar
Hipertensión pulmonar
                   Trastornos
                   ventilación




                    Daño
      Aumento de                 Anormalidad
        la RVP      en el        relación V/P
                   epitelio



                   Hipoxemi
                       a
Cor pumonale en EPOC

                              Patogénesis

Engrosamiento de la                         lleva a disfunción
vasculatura pulmonar                        endotelial e
que se observa en                           inflamación
pacientes con EPOC




          Sobrecarga en el                  provoca un
          ventrículo                        incremento
          derecho                           crónico de la
          causando                          presión arterial
          insuficiencia                     pulmonar.
          cardiaca derecha.
PRINCIPALES BACTERIAS CAUSANTES
 Streptococus pneumoniae
 Moraxella catarrhalis
 Haemophilus influenzae
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae


BACILOS GRAM NEGATIVOS AEROBIO
 Echerichia Coli
 Pseudomona Aeruginosa
FISIOPATOLOGIA

          •Congestión vascular
  24      •Edema alveolar con pocos neutrofilos y
HORAS     numerosas bacterias.

 2 DÍAS   •Hepatización roja: Llenamiento alveolar
          •Disminución del número de bacterias

          •Hepatización Gris: las células blancas y rojas
 3A5      de degeneran.
 DÍAS     •Aumenta la fibrina intra alveolar

 7 A 10   •Fase de resolución: reabsorción del exudado
 DÍAS     inflamatorio por los macrófagos.
TRASUDACION DE        PRESENCIA DE
INFECCION DEL       LIQUIDO Y        FIBRINA Y OTRAS
 PARENQUIMA       MIGRACION DE       PROTEINAS EN LA
  PULMONAR          CELULAS          LUZ ALVEOLAR EN
                 INFLAMATORIAS        EL INTERSTICIO


                                     DISMINUCION DE
                  DISMINUCION DE
  ALTERACION                               LA
                  LOS VOLUMENES
      V/Q                            DISTENSIBILIDAD
                   PULMONARES
                                        PULMONAR


LIBERACIÓN DE    DISMINUCION DE LA    SE INCREMENTA
INFLAMATORIO           RTA.           LA RESISTENCIA
                VASOCONSTRICTORA         ELASTICA


                                       AUMENTA EL
                                        TRABAJO
                                      RESPIRATORIO
SIGNOS Y SINTOMAS

               •Taquipnea
               •Taquicardia
               •Cianosis
               •Dolor pleurítico
               •Derrame pleural
               •Hiperventilación
               •Hipertensión
               arterial
               •Matidez
               •Crepitaciones
               •Estertores
LA PLEURA PARIETAL DIFIERE DE LA VISCERAL
                        EN:

                  pleura parietal     Pleura visceral

     Grosor       22 um               55 um

     suplencia    Proviene      de    Irrigada por el
     sanguínea    arterias      del   circuito
                  circuito            pulmonar
                  sistémico
     Receptores   Dolor pleuretico    Carece        de
     sensitivos                       receptores
                                      sensitivos
33
DERRAME PLEURAL



     Acumulo anormal de líquido
     en el espacio pleural.

     Puede ocurrir:

      Por exagerado aumento
     de producción de líquido

      Por compromiso de     la
     absorción del mismo.

34
CAUSAS FISIOPATOLOGÍCAS DEL DERRAME
                     PLEURAL:


                  Aumento de la producción
     Aumento de la permeabilidad      Tuberculosis pleural
                                      Neoplasias
                                      Neumonías
                                      Tromboembolismo pulmonar
     Aumento       de   la    presión Insuficiencia cardiaca
     intravascular                    Síndrome de vena cava superior
     Disminucion de la presion del Atelectasias
     espacio pleural               Aumento del retroceso elastico
     Disminución     de  la   presion hipoalbuminemia
     oncotica del plasma
     Aumento de liquido en cavidad Colecciones peritoneales
     peritoneal

35
Disminución
                de la absorción
     Obstrucción del Neoplasias
     drenaje            Fibrosis o
     linfatico.         granulomas
                        Resección
                        ganglionar
                        amplia
     Elevación de la Síndrome de
     presión venosa     vena cava
     sistémica.         superior.
                        Insuficiencia
                        ventricular
                        derecha.

36
TIPOS DE DERRAME PLEURAL


     Trasudado
     Se producen por aumento de la presión
     hidrostática de los capilares de la pleura,
     por disminución de la presión oncótica
     plasmática o por dificultad del drenaje
     linfático pulmonar, como sucede en las
     atelectasias pulmonares. “No afectan
     directamente a la pleura”

37
Exudado

     Son los que tienen afectación directa de la
     pleura y se producen por aumento de la
     permeabilidad de los capilares o por
     disminución del aclaramiento linfático.




38
CAUSAS

      Aumento en la presión hidrostática capilar

      Disminución de la presión oncótica capilar

      Disminución de la presión del espacio pleural
       (atelectasia)

      Aumento en la permeabilidad vascular (TBC)

      Compromiso del drenaje linfático

      Lesión del    conducto   torácico, que   origina   el
       quilotorax.
39
CUADRO CLÍNICO

     Tos

     Dolor pleurítico

     Disnea

      Fiebre

     El dolor pleurítico es generalmente unilateral, empeora
     con la inspiración profunda, de tipo punzante,
     localizado en la parte inferior del tórax.

40
DIAGNOSTICO
     Historia clínica:

     Síntomas más frecuentes:
     Dolor
     Disnea.


     Examen físico:

     • Respiración superficial.
     •Taquipnea.
     •Disminución de la expansibilidad torácica
     •Disminución de la vibración cuerdas vocales
41   •Disminución o ausencia de ruidos respiratorios.
AL EXAMEN FÍSICO SE ENCUENTRAN
          LOS SIGUIENTES SIGNOS:


      Inspección: aumento del tamaño del hemitorax
       comprometido.
      Palpación: disminución de la movilidad del
       hemitorax afectado.
      Percusión: matidez absoluta en el sitio del
       derrame.
      Auscultación: ausencia de transmision de ruidos
       respiratorios.

42
HEMOTORAX
     Acumulación de sangre espacio pleural.
     Término reservado casos en los cuales el
     presencia de hematocrito del líquido
     pleural es al menos un 50% del
     hematocrito de la sangre periférica .




43
CUADRO CLÍNICO
      Persistencia del
         sangrado
        Dolor torácico
        Disnea
        Insuficiencia respiratoria
         aguda
        Matidez (percusión)




44
QUILOTORAX



     Acumulo de líquido turbio formado por productos de
     digestión que pasan al intestino delgado, está
     formado principalmente por grasa, va hacia el
     sistema linfático que lo trasporta a la circulación
     venosa a través del conducto torácico en el cuello.

                           Causas:

                        • Traumática

                     • Tumores malignos
45
CLÍNICA


     Rara vez es bilateral y se presenta en el lado
     izquierdo generalmente.

     Cuando la lesión se encuentra por debajo de
     la 5 vértebra, el derrame es derecho y
     cuando esta por encima el derrame es
     izquierdo.


46
NEUMOTORAX

     Acumulación de aire o gas en el espacio pleural.

     De acuerdo con el mecanismo que lo produce se
     clasifica en espontáneo, iatrogénico y traumático.




47
NEUMOTORAX
     ESPONTANEO


     No hay enfermedad del pulmón. subyacente, se cree
     que es causado por ruptura pequeño saco lleno de aire
     en pulmón: Flictena o bula.

     Afecta: mayormente en hombres delgados y altos
     entre 20-40 años.

     Factores   que contribuyen: hábito        fumar    y
     antecedentes familiares de enfermedad.
48
NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO

     Lesión penetrante en torax, herida por arma
     blanca, fuego, impacto por accidente.




49
SÍNTOMAS

      Dificultad para respirar.

         Opresión torácica.

            Fatiga fácil

     Frecuencia cardiaca rápida.

     Cianosis por falta oxígeno.

            Aleteo nasal.

50
EMPIEMA PLEURAL: PIOTORAX

      Colección líquido pleural infectado.

      Exudados asociados a procesos infecciosos
      bacterianas


      SE DIVIDEN:

      Derrame paraneumónico no complicado       y
      complicado o empiema propiamente dicho.


51
PLEURITIS

      Inflamación de la pleura, con dolor.

     Causas:

     •Inflamación del pulmón: neumonía, TBC.

     •Enfermedades Reumáticas.

     •Trauma torácico.

     •Cáncer.

     •Asbestosis.
52
SÍNTOMAS


                             Tos

                           Fiebre

                          Malestar

     Dolor torácico: empeora con tos y con la respiración
                         profunda


53
SIGNOS

       EXAMEN FÍSICO:
     Roce: sonido áspero carrasposo en la
     respiración.

     Estertores.

     Roncus

54
Enfermedades respiratorias

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  • 2.
  • 3. DEFINICIÓN GINA TRASTORNO INFLAMATORIO CRONICO DE LA V.A HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL TOS DIFICULTAD RESPIRATORIA SIBILANCIAS OPRESION TORACICA
  • 4. ASMA EXTRÍNSECA CONTACTO
  • 5. ASMA INTRÍNSECA  Aumento hiperreactividad o sensibilidad de los bronquios.  Enfermedades ya presentes “NO SE PUEDE IDENTIFICAR EL ELEMENTO ANTE EL QUE EL ORGANISMO REACCIONA”
  • 6. EFECTOS HEMODINAMICO NIVEL RESPIRATORI PULMONAR O ASMA
  • 7. A NIVEL PULMONAR CLINICAMENTE ESPIRACION HIPERINSUFLACIO PROLONGADA N Y ACTIVA DESPLAZA INSPIRACION PIP PRESION ALVEOLAR ESFUERZO INSPIRATORIO COLAPSO DINAMICO GENERAR GRADIENTE DE PRESION
  • 8. HEMODINAMICOS OBSTRUCCION CAMBIOS + PRESIONES HIPERINSUFLACIO INTRATORACICAS N GASTO CARDIACO ESPIRACIO N INSPIRACIO N
  • 9. MUSCULOS RESPIRATORIOS OBSTRUCCION HIPERINSUFLACIO FATIGA N MUSCULAR HIPERCAPNIA VOLUMEN MINUTO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
  • 10. CLASIFICACIÓN GINNA 2008 INTERMITENT E LEVE EXTRÍNSECA LEVE PERSISTENT E GRAVEDAD MODERADA ETIOLÓGICA PERSISTENT INTRÍNSECA DEL ASMA E GRAVE PERSISTENT E CONTROL DEL ASMA SÍNTOMAS REPERCUSION CLÍNICOS ES EN FUNCIÓN PULMONAR
  • 11. OBSERVACIONES SÍNTOMAS SÍNTOMAS FUNCIÓN NOCTURNOS PULMONAR INTERMITENTE < de 1 vez x 2 veces al mes o PEF < o = 80% LEVE sem menos Variabilidad < Asintomático 20% entre crisis PERSISTENTE No interfiere con Mas de 1 vez x Mas de 2 veces PEF > 80% LEVE actividades sem, pero no al mes Variabilidad 20 – cotidianas diarios 30% PERSISTENTE Interfiere con actv Todos los días Todas las PEF 60-80% MODERADA cotidianas en semanas al Variabilidad > ocasiones menos una 30% Requiere terapias noche mas agresivas PERSISTENTE Interfiere seriamente Síntomas Diarios PEF < 60% SEVERA con actv cotidianas continuos Variabilidad > Politerapia 30% Control exhaustivo
  • 12. C U TOS A ESTORNUD OPRESIÓN TORÁCICA D O R (alérgia) O SINTOMAS C SENSACIÓN DE AHOGO L I CANSANCIO Y N FATIGA I C FC O
  • 13.
  • 14. Según la GOLD:  Es una enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, disnea progresiva, desacondicionamiento muscular periférico, tos y expectoración.  Es una enfermedad prevenible y tratable pero no reversible.  Se clasifica como IRA tipo II
  • 15. FACTORES DE RIESGO  Tabaquismo  Polvos y químicos ocupacionales  Polución ambiental  Exposición humo de leña, carbón o biomasa.
  • 16. FISIOPATOLOGIA Factores quimiotaxico s • Destrucción de la pared alveolar • Hipersecreción de moco • broncoconstrición
  • 17. …FISIOPATOLOGIA EPOC Enfisema pulmonar Bronquitis crónica
  • 18. Enfisema pulmonar Destrucción de las superficies de intercambio gaseoso del pulmón(alveolos) Enfisema Enfisema Enfisema centroacinar panacinar distal acinar
  • 19. BRONQUITIS CRÓNICA Exceso en la producción de moco y tos recurrente por mucho tiempo Bronquitis Bronquitis Bronquitis crónica crónica crónica simple asmatiforme obstructiva
  • 20. FISIOPATOLOGIA DE BRONQUITIS Proceso inflamatorio en la vía aérea periférica Con o sin Compromiso del parénquima pulmonar Migración En los leucotrienos B4 de Y de interleukina 8 Neutrofilos Linfocitos CD8 macrófagos Irritación crónica de la vía aérea
  • 21. Cuadro clínico  Síntomas principales de la EPOC: Disnea Tos Expectoración Cor Pulmonale
  • 23. Cuadro clínico de la bronquitis Disnea intermitente leve o moderada Tos persistente, grave Producción de esputo abundante Mucopurulento y purulento Se asocia con obesidad
  • 24. Obstrucción Poliglobulia bronquial Hiperviscosida d sanguínea Alteración H relación Eritropoyetina T Ventilación/ Hipoxemia P perfusión Destrucción del lecho vascular Alteración mucosa Vasoconstricción bronquial lecho pulmonar
  • 25. Hipertensión pulmonar Trastornos ventilación Daño Aumento de Anormalidad la RVP en el relación V/P epitelio Hipoxemi a
  • 26. Cor pumonale en EPOC Patogénesis Engrosamiento de la lleva a disfunción vasculatura pulmonar endotelial e que se observa en inflamación pacientes con EPOC Sobrecarga en el provoca un ventrículo incremento derecho crónico de la causando presión arterial insuficiencia pulmonar. cardiaca derecha.
  • 27.
  • 28. PRINCIPALES BACTERIAS CAUSANTES  Streptococus pneumoniae  Moraxella catarrhalis  Haemophilus influenzae  Mycoplasma pneumoniae  Chlamydia pneumoniae BACILOS GRAM NEGATIVOS AEROBIO  Echerichia Coli  Pseudomona Aeruginosa
  • 29. FISIOPATOLOGIA •Congestión vascular 24 •Edema alveolar con pocos neutrofilos y HORAS numerosas bacterias. 2 DÍAS •Hepatización roja: Llenamiento alveolar •Disminución del número de bacterias •Hepatización Gris: las células blancas y rojas 3A5 de degeneran. DÍAS •Aumenta la fibrina intra alveolar 7 A 10 •Fase de resolución: reabsorción del exudado DÍAS inflamatorio por los macrófagos.
  • 30. TRASUDACION DE PRESENCIA DE INFECCION DEL LIQUIDO Y FIBRINA Y OTRAS PARENQUIMA MIGRACION DE PROTEINAS EN LA PULMONAR CELULAS LUZ ALVEOLAR EN INFLAMATORIAS EL INTERSTICIO DISMINUCION DE DISMINUCION DE ALTERACION LA LOS VOLUMENES V/Q DISTENSIBILIDAD PULMONARES PULMONAR LIBERACIÓN DE DISMINUCION DE LA SE INCREMENTA INFLAMATORIO RTA. LA RESISTENCIA VASOCONSTRICTORA ELASTICA AUMENTA EL TRABAJO RESPIRATORIO
  • 31. SIGNOS Y SINTOMAS •Taquipnea •Taquicardia •Cianosis •Dolor pleurítico •Derrame pleural •Hiperventilación •Hipertensión arterial •Matidez •Crepitaciones •Estertores
  • 32.
  • 33. LA PLEURA PARIETAL DIFIERE DE LA VISCERAL EN: pleura parietal Pleura visceral Grosor 22 um 55 um suplencia Proviene de Irrigada por el sanguínea arterias del circuito circuito pulmonar sistémico Receptores Dolor pleuretico Carece de sensitivos receptores sensitivos 33
  • 34. DERRAME PLEURAL Acumulo anormal de líquido en el espacio pleural. Puede ocurrir:  Por exagerado aumento de producción de líquido  Por compromiso de la absorción del mismo. 34
  • 35. CAUSAS FISIOPATOLOGÍCAS DEL DERRAME PLEURAL: Aumento de la producción Aumento de la permeabilidad Tuberculosis pleural Neoplasias Neumonías Tromboembolismo pulmonar Aumento de la presión Insuficiencia cardiaca intravascular Síndrome de vena cava superior Disminucion de la presion del Atelectasias espacio pleural Aumento del retroceso elastico Disminución de la presion hipoalbuminemia oncotica del plasma Aumento de liquido en cavidad Colecciones peritoneales peritoneal 35
  • 36. Disminución de la absorción Obstrucción del Neoplasias drenaje Fibrosis o linfatico. granulomas Resección ganglionar amplia Elevación de la Síndrome de presión venosa vena cava sistémica. superior. Insuficiencia ventricular derecha. 36
  • 37. TIPOS DE DERRAME PLEURAL Trasudado Se producen por aumento de la presión hidrostática de los capilares de la pleura, por disminución de la presión oncótica plasmática o por dificultad del drenaje linfático pulmonar, como sucede en las atelectasias pulmonares. “No afectan directamente a la pleura” 37
  • 38. Exudado Son los que tienen afectación directa de la pleura y se producen por aumento de la permeabilidad de los capilares o por disminución del aclaramiento linfático. 38
  • 39. CAUSAS  Aumento en la presión hidrostática capilar  Disminución de la presión oncótica capilar  Disminución de la presión del espacio pleural (atelectasia)  Aumento en la permeabilidad vascular (TBC)  Compromiso del drenaje linfático  Lesión del conducto torácico, que origina el quilotorax. 39
  • 40. CUADRO CLÍNICO Tos Dolor pleurítico Disnea  Fiebre El dolor pleurítico es generalmente unilateral, empeora con la inspiración profunda, de tipo punzante, localizado en la parte inferior del tórax. 40
  • 41. DIAGNOSTICO Historia clínica: Síntomas más frecuentes: Dolor Disnea. Examen físico: • Respiración superficial. •Taquipnea. •Disminución de la expansibilidad torácica •Disminución de la vibración cuerdas vocales 41 •Disminución o ausencia de ruidos respiratorios.
  • 42. AL EXAMEN FÍSICO SE ENCUENTRAN LOS SIGUIENTES SIGNOS:  Inspección: aumento del tamaño del hemitorax comprometido.  Palpación: disminución de la movilidad del hemitorax afectado.  Percusión: matidez absoluta en el sitio del derrame.  Auscultación: ausencia de transmision de ruidos respiratorios. 42
  • 43. HEMOTORAX Acumulación de sangre espacio pleural. Término reservado casos en los cuales el presencia de hematocrito del líquido pleural es al menos un 50% del hematocrito de la sangre periférica . 43
  • 44. CUADRO CLÍNICO  Persistencia del sangrado  Dolor torácico  Disnea  Insuficiencia respiratoria aguda  Matidez (percusión) 44
  • 45. QUILOTORAX Acumulo de líquido turbio formado por productos de digestión que pasan al intestino delgado, está formado principalmente por grasa, va hacia el sistema linfático que lo trasporta a la circulación venosa a través del conducto torácico en el cuello. Causas: • Traumática • Tumores malignos 45
  • 46. CLÍNICA Rara vez es bilateral y se presenta en el lado izquierdo generalmente. Cuando la lesión se encuentra por debajo de la 5 vértebra, el derrame es derecho y cuando esta por encima el derrame es izquierdo. 46
  • 47. NEUMOTORAX Acumulación de aire o gas en el espacio pleural. De acuerdo con el mecanismo que lo produce se clasifica en espontáneo, iatrogénico y traumático. 47
  • 48. NEUMOTORAX ESPONTANEO No hay enfermedad del pulmón. subyacente, se cree que es causado por ruptura pequeño saco lleno de aire en pulmón: Flictena o bula. Afecta: mayormente en hombres delgados y altos entre 20-40 años. Factores que contribuyen: hábito fumar y antecedentes familiares de enfermedad. 48
  • 49. NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO Lesión penetrante en torax, herida por arma blanca, fuego, impacto por accidente. 49
  • 50. SÍNTOMAS Dificultad para respirar. Opresión torácica. Fatiga fácil Frecuencia cardiaca rápida. Cianosis por falta oxígeno. Aleteo nasal. 50
  • 51. EMPIEMA PLEURAL: PIOTORAX Colección líquido pleural infectado. Exudados asociados a procesos infecciosos bacterianas SE DIVIDEN: Derrame paraneumónico no complicado y complicado o empiema propiamente dicho. 51
  • 52. PLEURITIS Inflamación de la pleura, con dolor. Causas: •Inflamación del pulmón: neumonía, TBC. •Enfermedades Reumáticas. •Trauma torácico. •Cáncer. •Asbestosis. 52
  • 53. SÍNTOMAS Tos Fiebre Malestar Dolor torácico: empeora con tos y con la respiración profunda 53
  • 54. SIGNOS EXAMEN FÍSICO: Roce: sonido áspero carrasposo en la respiración. Estertores. Roncus 54