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Pruebas de Laboratorio
       (Enzimas Cardiacas)



FACULTAD DE MEDICINA
DIEGO CRUZ RUIZ
• Las Enzimas Cardiacas son marcadores de
  lesiones que ocurren en las fibras del miocardio.

• Son estructuras proteicas que se encuentran
  dentro de las células musculares del corazón (
  Cardiocitos).

• En una situación en donde el corazón esta
  sufriendo un daño, por ejemplo un IAM, donde
  los cardiocitos mueren por falta de oxigeno, las
  enzimas cardiacas aumentan en sangre.
Mioglobina
Mioglobina
• Es una proteína monomérica de peso molecular
  relativamente bajo (17.800 Dalton).

• Fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y
  esquelético).

• Es incapaz de ceder oxígeno, excepto en situaciones de
  tensión de oxígeno extremadamente bajas.

• Su función fisiológica más probable, actualmente en
  discusión, consiste en facilitar la difusión de oxígeno en
  la célula muscular.
• Aunque la Mioglobina es un indicador diagnóstico de
  IAM, no es un marcador específico, pues el daño
  músculo-esquelético, incluso el ejercicio extremo,
  puede conducir a la cesión de cantidades medibles de
  mioglobina en la circulación.

• Tras una necrosis del músculo esquelético y cardíaco,
  se produce un aumento de la concentración sérica no
  presentando, especificidad miocárdica.

• Su principal ventaja radica en la rapidez de su
  elevación en sangre debido a su bajo peso molecular,
  siendo actualmente la prueba diagnóstica más precoz
  del IAM.
• Aparece de 2 a 3 horas después del accidente
  isquémico.

• La Mioglobina alcanza la máxima concentración entre
  las 6-8-12 horas después del inicio de la crisis y vuelve a
  la normalidad a las 24 a 36 horas después del inicio de
  los síntomas.

• Se elimina con rapidez por la orina, siendo captada en
  Análisis Clínico con las tiras de bioquímica seca de
  medición de Anormales en Orina.

• Facilita también, la detección de una recidiva de infarto
  (Reinfarto), porque los niveles ascienden rápidamente.
• Por tanto, es útil para la monitorización de la evolución
  de la Lesión Cardíaca.
• Nos proporciona información sobre una posible
  extensión de la necrosis miocárdica, si sus cifras
  no vuelven a la normalidad en el tiempo
  estimado normal (de 24 a 36 horas después del
  IAM).
• Los valores de Mioglobina son más elevados en
  el hombre que en la mujer (por la diferencia de
  masa muscular) aumentando con la edad en
  ambos sexos.

• La sensibilidad de la Mioglobina es del 100% desde la
  tercera hora tras el inicio de los síntomas de la necrosis
  miocárdica. Por tanto, presentaría un valor predictivo
  negativo importantísimo en el caso de no existir un IAM
• Otras situaciones conocidas que producen aumento
  de mioglobina, son la cirugía, la insuficiencia renal, las
  lesiones del músculo esquelético, choques eléctricos,
  distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia.

• Por tanto, la Mioglobina no es un indicador
  específico de Daño Miocárdico y su valor específico
  es debido a su aparición precoz en sangre.


  Los valores de referencia son: 85-90 ng/mL
Troponinas (Tn).

• La Troponina (Tn) es el complejo proteínico regulador
  de la función contráctil del músculo estriado.

• Consta de tres componentes polipeptídicos distintos:

• Troponina C, que fija el Calcio (Ca).
• Troponina T (TnTc), que liga el complejo troponina a la
   tropomiosina.
• Troponina I (TnIc), que es la subunidad inhibidora del
   complejo troponinatropomiosina.
• Este complejo sirve para regular la interacción calcio-
  dependiente de actina y miosina, por eso juega un
  papel integral en la contracción muscular.

• Cada una de estas tres subunidades de Troponina
  existe en diferentes isoformas, que son específicas del
  tipo de fibra muscular del que proceden.
Troponina I (TnIc).
• La Troponina I existe en tres formas moleculares distintas
  (isoformas), que son codificadas por tres genes distintos y
  corresponden a isotipos específicos encontrados en fibras
  de músculo rápidas, fibras de músculo lentas y corazón.

• Es expresado en el atrio y ventrículo del corazón,
  contribuyendo, todo ello, a que este sea un marcador de
  laboratorio cardio-específico.


• Esta isoforma cardíaca se presenta precozmente en
  sangre (a las 3 a 4 horas) después de una Lesión
  Miocárdica Menor (Angina Inestable) o Mayor (IAM).
• Persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días. Se ha
  demostrado su eficiencia para el daño miocárdico,
  particularmente, en presencia de daño concomitante del
  músculo esquelético.


• Debido a su cardio-especificidad es muy útil, por ejemplo,
  en el diagnóstico del daño miocárdico en los deportistas
  tras realizar un esfuerzo físico.


• Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc se han
  encontrado solamente después del Daño Miocárdico
  (incluyendo el que se produce en la miopericarditis); por
  tanto, podemos decir, pues, que la TnIc es absolutamente
  cardioespecífica.
Troponina T (TnTc).

• La TnTc ha sido considerada, junto a la TnIc, como
  uno de los principales descubrimientos de actualidad
  para el diagnóstico precoz (elevación en sangre a
  las 4 a 6 horas del comienzo de los síntomas) de la
  Lesión Cardíaca, por su sensibilidad y especificidad.



• Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como
  la T, existe en dos formas: una “miofibrilar” y
  otra “citosólica”, representando ésta última un
  6.6% de la total.
• La forma miofibrilar es liberada después de la
  necrosis miocárdica: Daño Miocárdico Mayor
  (IAM, Miopericarditis).

• La Troponina T persiste en sangre más tiempo
  que la Troponina I (de 10 a 14 días), pero es un
  poco menos precoz en su aparición en la
  circulación debido a su mayor peso molecular.

• También se positiva en sangre, en los
  Accidentes Cerebro-Vasculares (AVC).
• Por tanto, actualmente, es menos
  cardioespecífica que la TnIc, pero
  indudablemente, tiene una gran validez para la
  demostración del Daño Miocárdico Mayor o
  Menor.


• Las Troponinas T e I, cuando son positivas en la
  Angina Inestable, marcan un pronóstico
  desfavorable para el paciente, hacia un Daño
  Miocárdico Mayor: Necrosis Miocárdica por
  Infarto Agudo.
Creatínina Fosfoquinasa sérica Total
            (CPK, CK Total).
• La creatina–quinasa (CK, CPK, CK Total) cataliza la
  fosforilación reversible de la creatina por el Adenosín-
  Trifosfato (ATP).

• La mayor actividad de la CK se encuentra en:

• Músculo esquelético (CK-MM: CK3).
• Cerebro, próstata y tracto gastrointestinal (CK-BB:
   CK1),
• Tejido cardíaco (CK-MB: CK2)
• Otros tejidos, tales como el riñón y el diafragma
   contienen, significativamente, menor actividad.
• El papel fisiológico de la creatínin quinasa es el
  siguiente: el principal componente fosforilado
  del músculo es la fosfocreatina, que está,
  aproximadamente unas ocho veces en exceso
  sobre el ATP.



• Cuando el músculo se contrae, el ATP se
  consume y la creatinin quinasa cataliza la
  refosforilación del ADP para formar ATP, usando
  fosfocreatina como reservorio de la fosforilación.
• La CK Total se encuentra elevada en:

• En enfermedades del corazón: Miocarditis
  severa, Infarto agudo de miocardio.

• En el IAM posee un valor diagnóstico,
  especialmente su fracción MB.

• Es acentuado sí existe choque cardiogénico, la
  cardioversión aumenta además la fracción MM.
• En el IAM, la CK Total empieza a elevarse a las
  3 a 6 horas después del inicio de los síntomas,
  alcanza un valor máximo entre las 18-20- 30
  horas y regresa a la normalidad hacia el tercer o
  cuarto día (de 72 a 96 horas).

• Los valores normales son menores en la mujer
  que en el hombre. Son aproximadamente, hasta
  190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en
  mujeres.

• Los valores normales disminuyen en personas
  de mayor edad.
CPK-MB, CK-MB.

• La molécula de CK es un dímero compuesto por
  dos subunidades monoméricas, no idénticas: M
  y B.


• Estas subunidades M y B, son el producto de
  dos genes estructurales distintos, y puesto que
  la forma activa de la enzima es un dímero,
  solamente pueden existir tres pares distintos de
  subunidades:
• BB: CK1 (“Brain”).
• MB: CK2.
• MM: CK3 (“Muscle”).

• La CK-BB, predomina en cerebro, próstata,
  estómago e intestino, hígado, vejiga, útero,
  placenta y tiroides.
• La CK-MM, predomina en el músculo
  esquelético y cardíaco.
• La CK-MB, está presente en el músculo
  cardíaco (de 25 a 46% de la actividad de la CK
  Total) y también, en menor grado, en el músculo
  esquelético (< 5%).
• Las tres isoenzimas se encuentran en el citosol
  celular o asociada con estructuras miofibrilares.

• La necrosis miocárdica, produce la liberación de
  CK-MM y de CK-MB en la sangre.

• La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el
  inicio de los síntomas de IAM y el máximo se
  alcanza entre las 12 y 24 horas.
• Como la CK-MB tiene una vida sérica más corta que
  la CK-MM, el regreso a la normalidad se produce
  más rápidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas)
  que para la CK-Total (de 72 a 96 horas).

• La CK-MB posee una buena especificidad de
  órgano, aunque no sea absoluta. Ha sido el
  marcador de elección para el diagnóstico de IAM
  durante muchos años.

• Las determinaciones repetidas en las primeras
  horas, tras el inicio de la crisis, permite realizar el
  diagnóstico de necrosis miocárdica en un plazo muy
  aceptable, realizando su determinación mediante
  técnicas inmunológicas.
• Ante una elevación del nivel de CK-MB, sí el
  diagnóstico de Isquemia Miocárdica no está claro,
  es necesario considerar otras patologías que
  expliquen el origen músculo esquelético del
  aumento de CK-MB, tales como:

• Traumatismos del músculo esquelético,
  enfermedades degenerativas e inflamatorias del
  músculo esquelético, hipotiroidismo, Síndrome de
  Reye, etc.

• La cirugía cardíaca, la miocarditis y la cardioversión
  eléctrica, cateterización coronaria, anginas de
  pecho, también elevan a menudo los niveles séricos
  de la isoenzima MB.
• En lugar de establecer el diagnóstico de IAM a
  partir de una sola determinación de CPK Total y
  CPK-MB, conviene que se efectúen una serie de
  mediciones en las primeras 24 horas.

• La liberación de CPK-MB por el músculo
  esquelético, habitualmente, sigue un patrón “en
  meseta”, mientras que el IAM se asocia a un
  incremento de la CK-MB, que alcanza su pico
  aproximadamente a las 20 horas del comienzo
  de la obstrucción coronaria.
• Una vez liberada hacia la circulación, la forma
  miocárdica de la CPK-MB (CPK-MB2) es
  atacada por la enzima carboxipeptidasa, que
  escinde un residuo lisina del extremo carboxílico
  para dar lugar a una isoforma (CPK-MB1) de
  movilidad electroforética distinta.

• Una relación CPK-MB2 / CPK- MB1 > 1.5
  indicaría un Infarto Agudo de Miocardio con una
  gran sensibilidad, sobre todo sí ha transcurrido
  4 a 6 horas desde la obstrucción coronaria.
Lactato Deshidrogenasa (LD,
              LDH).
• La LD LDH, es una enzima, localizada
  exclusivamente en el citoplasma de la célula,
  que transfiere H+ (deshidrogenasa) y cataliza la
  oxidación reversible de L-lactato a piruvato.

• Tiene un PM de 140.000 Dalton, más alto que el
  de las demás proteínas que estamos
  describiendo, y de aquí el motivo de su
  aparición tardía en sangre tras un Daño
  Miocárdico.
• Esta enzima está compuesto por 4 cadenas
  polipeptídicas de dos tipos: H y M.

• La LDH está presente en casi todas las células
  del organismo humano, principalmente en:

• Hígado, miocardio, músculo esquelético y
  hematíes.

• Estos tejidos muestran diferentes
  composiciones isoenzimáticas.
• La subunidad M, se encuentra principalmente en
   el músculo – esquelético e hígado.

• La subunidad H, se encuentra principalmente en
   el corazón.



• Tras la Lesión Miocárdica Mayor (IAM), la
  actividad de la LD sérica aumenta menos
  rápidamente que la actividad de CK Total, o la
  de la CK-MB.
• Comienza a elevarse a las 12- 16 horas desde
  el inicio de los síntomas que exteriorizan el
  Daño Miocárdico.

• Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas.

• Permanece elevada durante 10 a 12 días.
Glutámico Oxalacético
      Transaminasa (GOT, AST).


• La Aspartato Aminotransferasa (AST), es una
  enzima de localización mitocondrial y citoplasmática
  que cataliza la transferencia reversible del grupo
  amino desde el aspartato al α-cetoglutarato.
• Se encuentra elevada en suero (sangre), en las
  enfermedades hepáticas, necrosis miocárdica,
  necrosis del músculo–esquelético, distrofia
  muscular progresiva y dermatomiositis,
  pancreatitis aguda, embolia pulmonar, necrosis
  renal y cerebral, hemólisis, ejercicio físico
  intenso, después de la administración de
  opiáceos, salicilatos o eritromicina.

• Es normal en las enfermedades musculares de
  origen neurogénico.
• En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8
  horas después del comienzo de los síntomas,
  alcanza el pico a las 18 a 24 horas, y vuelve a la
  normalidad a los 4 a 5 días.

• La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la
  CPK y la LDH: no es específica del miocardio y
  no aparece en la circulación de forma muy
  precoz.

• Se debe abandonar el uso de la AST como
  marcador de Lesión Miocárdica.
Otros hallazgos hematológicos


• La elevación de la cifra de leucocitos tiene lugar
  en las 2 primeras horas siguientes al inicio del
  dolor torácico, alcanza niveles máximos a los 2
  a 4 días y regresan a la normalidad en una
  semana; el valor normal oscila entre 12,000 y
  15,000/mL, una concentración mayor indica IAM
  extenso.
• El aumento se hace evidente en el porcentaje
  de polimorfonucleares y su relación es directa a
  lesiones estructurales más severas en las
  arterias epicárdicas responsables del infarto.

• La velocidad de sedimentación globular (VSG)
  al inicio del infarto es normal pero su pico
  máximo lo alcanza entre el cuarto y quinto día
  del infarto, mantenerse así por varias semanas;
  se debe a la presencia de fibrinógeno y alfa-
  globulina plasmática.
Proteína C Reactiva
Proteína C Reactiva

• La presencia de proteína C reactiva (PCR), es
  una globulina que no se encuentra en situación
  normal en el plasma y al encontrarse activa el
  sistema complemento y modula la función
  fagocítica de células inflamatorias, refleja
  inflamación relacionada al proceso
  aterosclerótico e identifica a los pacientes con
  un riesgo elevado de cardiopatía isquémica,
  además de asociarse a una coronariografía con
  lesiones coronarias severas y alta probabilidad
  de insuficiencia cardíaca.
El péptido natriurético plasmático
          de tipo B (BNP)

• Es liberado por los ventrículos cardíacos en
  respuesta a un aumento del estiramiento de
  la pared y de la carga de volumen, y se ha
  utilizado para excluir y/o identificar la
  insuficiencia cardíaca congestiva en
  pacientes ingresados en urgencias por
  disnea.
• En el edema de pulmón abrupto, la
  concentración de BNP puede permanecer
  normal en el momento del ingreso.

• Por otra parte, el BNP tiene un buen valor
  predictivo negativo para excluir la
  insuficiencia cardíaca.

• Hay varias situaciones clínicas que
  pueden afectar a la concentración de BNP,
  incluidas la insuficiencia renal y la
  septicemia.
• Si hay una elevación de su concentración, se
  deberán realizar pruebas diagnósticas
  adicionales.

• Si se confirma la presencia de insuficiencia
  cardíaca aguda, la elevación de la
  concentración de BNP y NT-pro BNP aporta una
  información pronostica importante.

• Todavía no se ha establecido plenamente el
  papel exacto que desempeña el BNP.

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Enzimas cardiacas

  • 1. Pruebas de Laboratorio (Enzimas Cardiacas) FACULTAD DE MEDICINA DIEGO CRUZ RUIZ
  • 2. • Las Enzimas Cardiacas son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio. • Son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células musculares del corazón ( Cardiocitos). • En una situación en donde el corazón esta sufriendo un daño, por ejemplo un IAM, donde los cardiocitos mueren por falta de oxigeno, las enzimas cardiacas aumentan en sangre.
  • 4. Mioglobina • Es una proteína monomérica de peso molecular relativamente bajo (17.800 Dalton). • Fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y esquelético). • Es incapaz de ceder oxígeno, excepto en situaciones de tensión de oxígeno extremadamente bajas. • Su función fisiológica más probable, actualmente en discusión, consiste en facilitar la difusión de oxígeno en la célula muscular.
  • 5. • Aunque la Mioglobina es un indicador diagnóstico de IAM, no es un marcador específico, pues el daño músculo-esquelético, incluso el ejercicio extremo, puede conducir a la cesión de cantidades medibles de mioglobina en la circulación. • Tras una necrosis del músculo esquelético y cardíaco, se produce un aumento de la concentración sérica no presentando, especificidad miocárdica. • Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevación en sangre debido a su bajo peso molecular, siendo actualmente la prueba diagnóstica más precoz del IAM.
  • 6. • Aparece de 2 a 3 horas después del accidente isquémico. • La Mioglobina alcanza la máxima concentración entre las 6-8-12 horas después del inicio de la crisis y vuelve a la normalidad a las 24 a 36 horas después del inicio de los síntomas. • Se elimina con rapidez por la orina, siendo captada en Análisis Clínico con las tiras de bioquímica seca de medición de Anormales en Orina. • Facilita también, la detección de una recidiva de infarto (Reinfarto), porque los niveles ascienden rápidamente. • Por tanto, es útil para la monitorización de la evolución de la Lesión Cardíaca.
  • 7. • Nos proporciona información sobre una posible extensión de la necrosis miocárdica, si sus cifras no vuelven a la normalidad en el tiempo estimado normal (de 24 a 36 horas después del IAM). • Los valores de Mioglobina son más elevados en el hombre que en la mujer (por la diferencia de masa muscular) aumentando con la edad en ambos sexos. • La sensibilidad de la Mioglobina es del 100% desde la tercera hora tras el inicio de los síntomas de la necrosis miocárdica. Por tanto, presentaría un valor predictivo negativo importantísimo en el caso de no existir un IAM
  • 8. • Otras situaciones conocidas que producen aumento de mioglobina, son la cirugía, la insuficiencia renal, las lesiones del músculo esquelético, choques eléctricos, distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia. • Por tanto, la Mioglobina no es un indicador específico de Daño Miocárdico y su valor específico es debido a su aparición precoz en sangre. Los valores de referencia son: 85-90 ng/mL
  • 9. Troponinas (Tn). • La Troponina (Tn) es el complejo proteínico regulador de la función contráctil del músculo estriado. • Consta de tres componentes polipeptídicos distintos: • Troponina C, que fija el Calcio (Ca). • Troponina T (TnTc), que liga el complejo troponina a la tropomiosina. • Troponina I (TnIc), que es la subunidad inhibidora del complejo troponinatropomiosina.
  • 10. • Este complejo sirve para regular la interacción calcio- dependiente de actina y miosina, por eso juega un papel integral en la contracción muscular. • Cada una de estas tres subunidades de Troponina existe en diferentes isoformas, que son específicas del tipo de fibra muscular del que proceden.
  • 11. Troponina I (TnIc). • La Troponina I existe en tres formas moleculares distintas (isoformas), que son codificadas por tres genes distintos y corresponden a isotipos específicos encontrados en fibras de músculo rápidas, fibras de músculo lentas y corazón. • Es expresado en el atrio y ventrículo del corazón, contribuyendo, todo ello, a que este sea un marcador de laboratorio cardio-específico. • Esta isoforma cardíaca se presenta precozmente en sangre (a las 3 a 4 horas) después de una Lesión Miocárdica Menor (Angina Inestable) o Mayor (IAM).
  • 12. • Persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días. Se ha demostrado su eficiencia para el daño miocárdico, particularmente, en presencia de daño concomitante del músculo esquelético. • Debido a su cardio-especificidad es muy útil, por ejemplo, en el diagnóstico del daño miocárdico en los deportistas tras realizar un esfuerzo físico. • Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc se han encontrado solamente después del Daño Miocárdico (incluyendo el que se produce en la miopericarditis); por tanto, podemos decir, pues, que la TnIc es absolutamente cardioespecífica.
  • 13. Troponina T (TnTc). • La TnTc ha sido considerada, junto a la TnIc, como uno de los principales descubrimientos de actualidad para el diagnóstico precoz (elevación en sangre a las 4 a 6 horas del comienzo de los síntomas) de la Lesión Cardíaca, por su sensibilidad y especificidad. • Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como la T, existe en dos formas: una “miofibrilar” y otra “citosólica”, representando ésta última un 6.6% de la total.
  • 14. • La forma miofibrilar es liberada después de la necrosis miocárdica: Daño Miocárdico Mayor (IAM, Miopericarditis). • La Troponina T persiste en sangre más tiempo que la Troponina I (de 10 a 14 días), pero es un poco menos precoz en su aparición en la circulación debido a su mayor peso molecular. • También se positiva en sangre, en los Accidentes Cerebro-Vasculares (AVC).
  • 15. • Por tanto, actualmente, es menos cardioespecífica que la TnIc, pero indudablemente, tiene una gran validez para la demostración del Daño Miocárdico Mayor o Menor. • Las Troponinas T e I, cuando son positivas en la Angina Inestable, marcan un pronóstico desfavorable para el paciente, hacia un Daño Miocárdico Mayor: Necrosis Miocárdica por Infarto Agudo.
  • 16. Creatínina Fosfoquinasa sérica Total (CPK, CK Total). • La creatina–quinasa (CK, CPK, CK Total) cataliza la fosforilación reversible de la creatina por el Adenosín- Trifosfato (ATP). • La mayor actividad de la CK se encuentra en: • Músculo esquelético (CK-MM: CK3). • Cerebro, próstata y tracto gastrointestinal (CK-BB: CK1), • Tejido cardíaco (CK-MB: CK2) • Otros tejidos, tales como el riñón y el diafragma contienen, significativamente, menor actividad.
  • 17. • El papel fisiológico de la creatínin quinasa es el siguiente: el principal componente fosforilado del músculo es la fosfocreatina, que está, aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el ATP. • Cuando el músculo se contrae, el ATP se consume y la creatinin quinasa cataliza la refosforilación del ADP para formar ATP, usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilación.
  • 18. • La CK Total se encuentra elevada en: • En enfermedades del corazón: Miocarditis severa, Infarto agudo de miocardio. • En el IAM posee un valor diagnóstico, especialmente su fracción MB. • Es acentuado sí existe choque cardiogénico, la cardioversión aumenta además la fracción MM.
  • 19. • En el IAM, la CK Total empieza a elevarse a las 3 a 6 horas después del inicio de los síntomas, alcanza un valor máximo entre las 18-20- 30 horas y regresa a la normalidad hacia el tercer o cuarto día (de 72 a 96 horas). • Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres. • Los valores normales disminuyen en personas de mayor edad.
  • 20. CPK-MB, CK-MB. • La molécula de CK es un dímero compuesto por dos subunidades monoméricas, no idénticas: M y B. • Estas subunidades M y B, son el producto de dos genes estructurales distintos, y puesto que la forma activa de la enzima es un dímero, solamente pueden existir tres pares distintos de subunidades:
  • 21. • BB: CK1 (“Brain”). • MB: CK2. • MM: CK3 (“Muscle”). • La CK-BB, predomina en cerebro, próstata, estómago e intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides. • La CK-MM, predomina en el músculo esquelético y cardíaco. • La CK-MB, está presente en el músculo cardíaco (de 25 a 46% de la actividad de la CK Total) y también, en menor grado, en el músculo esquelético (< 5%).
  • 22. • Las tres isoenzimas se encuentran en el citosol celular o asociada con estructuras miofibrilares. • La necrosis miocárdica, produce la liberación de CK-MM y de CK-MB en la sangre. • La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.
  • 23. • Como la CK-MB tiene una vida sérica más corta que la CK-MM, el regreso a la normalidad se produce más rápidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96 horas). • La CK-MB posee una buena especificidad de órgano, aunque no sea absoluta. Ha sido el marcador de elección para el diagnóstico de IAM durante muchos años. • Las determinaciones repetidas en las primeras horas, tras el inicio de la crisis, permite realizar el diagnóstico de necrosis miocárdica en un plazo muy aceptable, realizando su determinación mediante técnicas inmunológicas.
  • 24. • Ante una elevación del nivel de CK-MB, sí el diagnóstico de Isquemia Miocárdica no está claro, es necesario considerar otras patologías que expliquen el origen músculo esquelético del aumento de CK-MB, tales como: • Traumatismos del músculo esquelético, enfermedades degenerativas e inflamatorias del músculo esquelético, hipotiroidismo, Síndrome de Reye, etc. • La cirugía cardíaca, la miocarditis y la cardioversión eléctrica, cateterización coronaria, anginas de pecho, también elevan a menudo los niveles séricos de la isoenzima MB.
  • 25. • En lugar de establecer el diagnóstico de IAM a partir de una sola determinación de CPK Total y CPK-MB, conviene que se efectúen una serie de mediciones en las primeras 24 horas. • La liberación de CPK-MB por el músculo esquelético, habitualmente, sigue un patrón “en meseta”, mientras que el IAM se asocia a un incremento de la CK-MB, que alcanza su pico aproximadamente a las 20 horas del comienzo de la obstrucción coronaria.
  • 26. • Una vez liberada hacia la circulación, la forma miocárdica de la CPK-MB (CPK-MB2) es atacada por la enzima carboxipeptidasa, que escinde un residuo lisina del extremo carboxílico para dar lugar a una isoforma (CPK-MB1) de movilidad electroforética distinta. • Una relación CPK-MB2 / CPK- MB1 > 1.5 indicaría un Infarto Agudo de Miocardio con una gran sensibilidad, sobre todo sí ha transcurrido 4 a 6 horas desde la obstrucción coronaria.
  • 27. Lactato Deshidrogenasa (LD, LDH). • La LD LDH, es una enzima, localizada exclusivamente en el citoplasma de la célula, que transfiere H+ (deshidrogenasa) y cataliza la oxidación reversible de L-lactato a piruvato. • Tiene un PM de 140.000 Dalton, más alto que el de las demás proteínas que estamos describiendo, y de aquí el motivo de su aparición tardía en sangre tras un Daño Miocárdico.
  • 28. • Esta enzima está compuesto por 4 cadenas polipeptídicas de dos tipos: H y M. • La LDH está presente en casi todas las células del organismo humano, principalmente en: • Hígado, miocardio, músculo esquelético y hematíes. • Estos tejidos muestran diferentes composiciones isoenzimáticas.
  • 29. • La subunidad M, se encuentra principalmente en el músculo – esquelético e hígado. • La subunidad H, se encuentra principalmente en el corazón. • Tras la Lesión Miocárdica Mayor (IAM), la actividad de la LD sérica aumenta menos rápidamente que la actividad de CK Total, o la de la CK-MB.
  • 30. • Comienza a elevarse a las 12- 16 horas desde el inicio de los síntomas que exteriorizan el Daño Miocárdico. • Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas. • Permanece elevada durante 10 a 12 días.
  • 31. Glutámico Oxalacético Transaminasa (GOT, AST). • La Aspartato Aminotransferasa (AST), es una enzima de localización mitocondrial y citoplasmática que cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al α-cetoglutarato.
  • 32. • Se encuentra elevada en suero (sangre), en las enfermedades hepáticas, necrosis miocárdica, necrosis del músculo–esquelético, distrofia muscular progresiva y dermatomiositis, pancreatitis aguda, embolia pulmonar, necrosis renal y cerebral, hemólisis, ejercicio físico intenso, después de la administración de opiáceos, salicilatos o eritromicina. • Es normal en las enfermedades musculares de origen neurogénico.
  • 33. • En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8 horas después del comienzo de los síntomas, alcanza el pico a las 18 a 24 horas, y vuelve a la normalidad a los 4 a 5 días. • La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la CPK y la LDH: no es específica del miocardio y no aparece en la circulación de forma muy precoz. • Se debe abandonar el uso de la AST como marcador de Lesión Miocárdica.
  • 34. Otros hallazgos hematológicos • La elevación de la cifra de leucocitos tiene lugar en las 2 primeras horas siguientes al inicio del dolor torácico, alcanza niveles máximos a los 2 a 4 días y regresan a la normalidad en una semana; el valor normal oscila entre 12,000 y 15,000/mL, una concentración mayor indica IAM extenso.
  • 35. • El aumento se hace evidente en el porcentaje de polimorfonucleares y su relación es directa a lesiones estructurales más severas en las arterias epicárdicas responsables del infarto. • La velocidad de sedimentación globular (VSG) al inicio del infarto es normal pero su pico máximo lo alcanza entre el cuarto y quinto día del infarto, mantenerse así por varias semanas; se debe a la presencia de fibrinógeno y alfa- globulina plasmática.
  • 37. Proteína C Reactiva • La presencia de proteína C reactiva (PCR), es una globulina que no se encuentra en situación normal en el plasma y al encontrarse activa el sistema complemento y modula la función fagocítica de células inflamatorias, refleja inflamación relacionada al proceso aterosclerótico e identifica a los pacientes con un riesgo elevado de cardiopatía isquémica, además de asociarse a una coronariografía con lesiones coronarias severas y alta probabilidad de insuficiencia cardíaca.
  • 38. El péptido natriurético plasmático de tipo B (BNP) • Es liberado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un aumento del estiramiento de la pared y de la carga de volumen, y se ha utilizado para excluir y/o identificar la insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes ingresados en urgencias por disnea.
  • 39. • En el edema de pulmón abrupto, la concentración de BNP puede permanecer normal en el momento del ingreso. • Por otra parte, el BNP tiene un buen valor predictivo negativo para excluir la insuficiencia cardíaca. • Hay varias situaciones clínicas que pueden afectar a la concentración de BNP, incluidas la insuficiencia renal y la septicemia.
  • 40. • Si hay una elevación de su concentración, se deberán realizar pruebas diagnósticas adicionales. • Si se confirma la presencia de insuficiencia cardíaca aguda, la elevación de la concentración de BNP y NT-pro BNP aporta una información pronostica importante. • Todavía no se ha establecido plenamente el papel exacto que desempeña el BNP.