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EPILEPSIAY CEFALEAS
CLÍNICA MÉDICA
1
EPILEPSIAY CEFALEAS
▪ Universidad María Serrana
▪ Facultad de Ciencias de la Salud
▪ Carrera de Medicina
▪ UMS Medicina 9no C
▪ Clínica Médica I
▪ Profesor:
▪ Dra. Lia Sabrina Cabral Duarte
 Alumnos:
 Andressa Patrícia Azevedo
 Ernesto Gomes da Silva Neto
 Poliane Oliveira Nogueira
 Rosane Basseti Freygang
2
EPILEPSIA
 PRINCIPIOS GENERALES:
 Una crisis convulsiva es un episodio transitorio de
síntomas o signos debidos a una actividad neuronal
anormal excesiva o sincrónica en el encéfalo.
 La epilepsia es un trastorno cerebral caracterizado por
una predisposición prolongada a generar convulsiones
epilépticas. La aparición de una única crisis convulsiva
no indica necesariamente el diagnóstico de epilepsia.
 Las convulsiones afectan a casi 2 millones de
estadounidenses. La prevalencia ajustada por edades de
la epilepsia es de 6,8 por cada 1000 personas. La
incidencia acumulada de tener una crisis convulsiva no
provocada es del 4,1 %, y la incidencia acumulada de
epilepsia es del 3,1 %.
3
EPILEPSIA
 Crisis parciales simples
 No hay disminución del nivel de conciencia.
 Habitualmente son breves, duran aproximadamente de 15 s a 2 min.
 Se pueden manifestar como movimientos motores estereotipados, síntomas somatosensoriales anómalos (p. ej., parestesias),
síntomas sensoriales especiales (p. ej., visuales, auditivos, olfatorios, gustativos o vértigo), síntomas neuropsiquiátricos (p. ej.,
emoción, memoria, cognición o percepción) y síntomas autónomos (p. ej., ascenso epigástrico, palidez, sofocos o
piloerección).
 Crisis parciales complejas
 Crisis parciales estereotipadas con disminución del nivel de conciencia.
 Puede haber mirada fija con inmovilidad, detención de la actividad, falta de reactividad, automatismos de la boca o las
extremidades, posturas anómalas focales de las extremidades o clonos.
 Habitualmente duran de 30 s a 3 min, y muchas veces hay después confusión poscrítica.
4
EPILEPSIA
 Las convulsiones focales se originan en focos epileptógenos de una región localizada de un hemisferio cerebral, y
se subdividen según el nivel de conciencia. Las convulsiones focales incluyen convulsiones parciales simples y
convulsiones parciales complejas.
 Las crisis generalizadas afectan a regiones amplias de los dos hemisferios cerebrales con disminución del nivel de
conciencia, e incluyen crisis no convulsivas (ausencias) y convulsivas (mioclónicas, clónicas, tónicas, tonicoclónicas
y atónicas).
 Convulsiones tonicoclónicas con generalización secundaria
 La generalización secundaria se debe a la propagación de la descarga ictal desde un foco localizado hasta afectar
simétricamente a los dos hemisferios.
 Los movimientos tónicos y/o clónicos habitualmente son asimétricos.
 Muchas veces se acompañan de confusión poscrítica.
5
EPILEPSIA
 Convulsiones tonicoclónicas generalizadas
 Las convulsiones tonicoclónicas generalizadas se caracterizan por rigidez tónica de los músculos axiales y de las
extremidades de 10-15 s de duración.
 La fase clónica supone sacudidas clónicas que aumentan de frecuencia y amplitud, con flexión bilateral de las extremidades
superiores y extensión bilateral de las extremidades inferiores.
 Los movimientos tónicos y/o clónicos habitualmente son simétricos y duran 1-2 min.
 La conciencia se recupera en pocos minutos; la confusión poscrítica puede durar varias horas.
 Crisis de ausencia típica
 Habitualmente se acompaña de detención súbita de la actividad, pérdida de conciencia, y mirada fija e inexpresiva.
 Es breve, con una duración de 5 a 30 s y vuelta inmediata al nivel de conciencia basal.
6
EPILEPSIA
 ETIOLOGÍA:
 Idiopáticas
 Supuesto origen genético
 Estructurales
 Cerebrovascular
 Traumatismo
 Neoplasia
 Trastorno neurológico degenerativo
 Infección
 No estructurales/metabólicas
 Fármacos que reducen el umbral convulsivo (β-
lactámicos, alcohol, neurolépticos, antidepresivos)
 Abstinencia de fármacos (benzodiazepinas, alcohol,
antiepilépticos)
 Trastornos electrolíticos (Na, Ca, Mg, Glucosa)
 Uremia
 Hipoxia/anoxia
 Enfermedades febriles agudas
 Intoxicación por fármacos o drogas (cocaína,
fenciclidina, teofilina)
7
EPILEPSIA
 DIAGNÓSTICO:
 Presentación clínica
 Anamnesis para identificar los posibles desencadenantes de las
convulsiones provocadas y distinguir las crisis de otros
episodios paroxísticos, como síncope, trastornos episódicos del
movimiento, CNEP (Crisis no epilépticas psicógenas),
narcolepsia/cataplejía y ataques isquémicos transitorios (AIT).
 Se debe obtener una descripción fiable de la crisis
(preferiblemente de un espectador cuando haya habido
disminución del nivel de conciencia). Sin embargo, las
descripciones de la duración de las crisis convulsivas por los
espectadores muchas veces no son fiables.
 Exploración neurológica detallada para detectar hallazgos
focales indicativos de una lesión estructural.
 Pruebas diagnósticas
 El objetivo del estudio diagnóstico es distinguir las crisis
provocadas de las crisis no provocadas, y determinar el riesgo
de recurrencia.
 Electroencefalograma (EEG): Un EEG normal no descarta
epilepsia. Se observan alteraciones en el 30 %-40 % de los
primeros EEG. Los EEG tempranos realizados en las primeras
24 h tienen mayor rendimiento (51 %) que después de 24 h (34
%). El EEG ambulatorial a menudo es menos útil por la
presencia de artefactos en el registro y por la dificultad para
correlacionar los episodios clínicos no monitorizados con el
trazado EEG.
 RNM craneal con y sin contraste para detectar lesiones
estructurales.
 Prueba Laboratorial para descartar infecciones o
carcinomatosis del SNC si hay sospecha clínica.
8
EPILEPSIA
 TRATAMIENTO:
 Una primera crisis generalmente no precisa
tratamiento con antiepilépticos (AE). El objetivo del
tratamiento de la epilepsia es minimizar la frecuencia
de las crisis y los efectos adversos de los fármacos.
 Para mejor tratamiento se les debe derivar a un
centro de epilepsia.
 Tratamiento farmacológico:
 Antiepilépticos de primera generación (fenitoína,
carbamazepina, fenobarbital y ácido valproico).
 Antiepilépticos de segunda generación
(levetiracetam, topiramato, zonisamida, lamotrigina,
oxcarbazepina, gabapentina, pregabalina y
lacosamida).
 Benzodiazepinas (Lorazepam, clonazepam).
9
EPILEPSIA
 CONSIDERACIONES ESPECIALES:
 Embarazo:
 Todas las mujeres en edad fértil tratadas con AE deben
recibir complementos de ácido fólico 1 mg al día, o 4
mg/día si toman ácido valproico o carbamazepina.
 Todos los AE tienen potencial teratógeno. El ácido
valproico es el que más se asocia a teratogenia en el
primer trimestre.
 Convulsiones en la abstinencia alcohólica:
 Las convulsiones en la abstinencia alcohólica se asocian
a la abstinencia relativa o absoluta de etanol.
 Habitualmente se producen entre 7 h y 48 h después de
haber dejado de beber (máximo en 12-24 h).
 Las convulsiones habitualmente son tonicoclónicas
generalizadas.
 El tratamiento incluye benzodiacepinas i.v. o reinicio del
alcohol. Se debe administrar tiamina antes de
administrar líquidos que contengan glucosa.
 El tratamiento a largo plazo con AE no es útil, salvo que
haya un trastorno epiléptico subyacente.
10
CEFALEAS
 PRINCIPIOS GENERALES:
 Los trastornos con cefalea primaria suponen el 20 %
de las visitas ambulatorias a un neurólogo. La
prevalencia de cefalea tensional a lo largo de toda la
vida es del 78 %, y la de la migraña es del 16 %.
 La mayoría de los pacientes que solicitan asistencia
médica por cefalea tienen migraña; dos tercios
solicitan asistencia médica en la consulta de un
médico de atención primaria.
 Una cefalea puede ser el preámbulo de una
enfermedad potencialmente mortal, como las que
indican los signos de alerta.
11
CEFALEAS
 SIGNOS DE ALARMA EN LA CEFALEA:
 Cefalea de nueva aparición
 Comienzo después de los 50 años de edad
 Cambio significativo en el patrón o las características de la cefalea (p. ej., aumento de la frecuencia o la intensidad)
 Manifestaciones asociadas preocupantes (p. ej., disminución del nivel de conciencia, debilidad focal)
 Enfermedad sistémica (p. ej., cáncer,VIH, otra inmunodepresión)
 Síntomas sistémicos (p. ej., fiebre, rigidez cervical, adelgazamiento)
 Inicio rápido de la cefalea (es decir, cefalea en «estallido»)
 Cefalea secundaria a traumatismo craneal.
12
CEFALEAS
 DEFINICIÓN:
 La cefalea es el dolor en cualquier parte de la cabeza,
incluido el cuero cabelludo, el rostro (incluida el área
orbitotemporal) y el interior de la cabeza. La cefalea
es una de las razones más frecuentes de consulta
médica de los pacientes.
 FISIOPATOLOGÍA:
 La cefalea se debe a la activación de las estructuras
sensibles al dolor del encéfalo, el cráneo, el rostro,
los senos paranasales o los dientes.
 ETIOLOGÍA:
 La cefalea puede presentarse como un trastorno
primario o ser secundaria a otro trastorno.
13
CEFALEAS
 DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO/CAUSAS:
 Los síndromes de cefalea primaria no se asocian a otras enfermedades,e incluyen la migraña,la cefalea tensional y la cefalea en brotes.
 Las cefaleas secundarias son manifestaciones frecuentes de otras enfermedades:
 Infección (p.ej., meningitis,encefalitis,absceso)
 Hemorragia (intracerebral,subaracnoidea,subdural)
 Lesión con efecto de masa (p.ej., tumor, infección/absceso,hematoma)
 Enfermedad sistémica (p.ej., fiebre,infección,hipertensión grave)
 Efecto adverso de medicación
 Enfermedad de la columna cervical superior
 Sinusitis aguda
 Disfunción de la articulación temporomandibular
14
CEFALEAS
 PRESENTACIÓN CLÍNICA:
 El diagnóstico de cefalea se basa en una anamnesis detallada (p. ej., frecuencia, duración, localización, intensidad,
fotofobia,fonofobia,náuseas, vómitos, signos autónomos).
 Los signos de alarma incrementan la sospecha de trastornos con cefalea secundaria.
 Los signos neurológicos anómalos indican trastornos con cefalea secundaria.
 La exploración general y neurológica puede incluir fundoscopia, palpación de las arterias temporales, auscultación
para detectar soplos carotídeos, palpación de la articulación temporomandibular y exploración de los músculos
del cuello y de los hombros.
15
CEFALEAS
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
 Migraña:
 Se divide en dos subtipos principales:
 Sin aura (migraña común).
 Con aura (migraña clásica; aproximadamente un tercio de los
pacientes).
 Las auras son episodios recurrentes de síntomas neurológicos
focales y reversibles que aparecen a lo largo de 5-20 min, duran
menos de 60 min y muchas veces se asocian a migraña. Las
auras visuales son las más frecuentes y pueden incluir espectros
de fortificación y escotomas.
 Otros síntomas de aura menos frecuentes pueden incluir
parestesias, adormecimiento cutáneo, debilidad, inestabilidad de
la marcha, cambios del habla y otros.
 Criterios diagnósticos de la migraña sin aura:
 ≥ 5 episodios de 4-72 h de duración.
 ≥ 2 de los siguientes datos:
 Localización unilateral
 Pulsátil/latido
 Intensidad moderada o grave
 Empeora con la actividad física habitual
 ≥ 1 de los datos siguientes:
 Náuseas o vómitos
 Fotofobia y fonofobia
16
CEFALEAS
 Cefalea tensional:
 Es el tipo más frecuente de cefalea primaria.
 Criterios diagnósticos de la cefalea tensional:
 Cefalea de 30 min a 7 días de duración. La cefalea
tiene al menos dos de las características siguientes:
 Localización bilateral
 Opresiva o atención (no pulsátil)
 Intensidad leve o moderada
 No empeora con la actividad física habitual
 Se cumplen los dos datos siguientes:
 No hay náuseas y vómitos
 No hay más de uno de los siguientes: fotofobia o
fonofobia
17
CEFALEAS
 Cefalea en brotes:
 Es la cefalea autónoma del trigémino más frecuente y se
caracteriza por dolor unilateral intenso y breve (de 15 a 180
min).
 La cefalea en brotes es más frecuente en hombres que en
mujeres.
 Al contrario que en la migraña, durante las cefaleas en brotes
los pacientes suelen estar inquietos.
 Criterios diagnósticos de la cefalea en brotes:
 Dolor orbitario, supraorbitario o temporal unilateral e intenso
que dura 15-180 min si no se trata. Cefalea asociada a al menos
uno de los siguientes datos ipsolateral al dolor:
 Inyección conjuntival
 Lagrimeo
 Congestión nasal
 Rinorrea
 Sudoración en la frente y la cara
 Miositis
 Edema palpebral
 Frecuencia de los episodios desde 1 cada dos días hasta 8 al día.
18
CEFALEAS
 Cefalea por abuso de medicación:
 Tipo de cefalea secundaria definido como una interacción entre
un fármaco utilizado en exceso y un paciente susceptible.
 Es la causa más frecuente de cefalea que se produce más de 15
días al mes en un paciente con abuso de analgésicos (> 15
días/mes durante > 3 meses).
 Puede producirse con el abuso de analgésicos en pacientes con
cefalea tensional, migraña o cefalea en brotes.
 Habitualmente están implicados el acetaminofeno, el ácido
acetilsalicílico, los opiáceos y combinaciones de cafeína y
butalbital.
 Estudio diagnóstico:
 No es necesario ningún estudio en pacientes con anamnesis
típica, sin signos de alarma y con exploración normal.
 El estudio puede incluir las pruebas siguientes si la anamnesis y
la exploración sugieren cefalea secundaria:
 TC craneal.
 RM craneal con y sin contraste.
 Angiografía (ARM y/o ATC), ecografía carotídea o angiografía
convencional con catéter.
 Análisis de sangre (p. ej., velocidad de sedimentación globular
[VSG]).
 Estudio de imagen de la columna cervical.
 Punción lumbar (PL).
19
CEFALEAS
 TRATAMIENTO:
 Educación del paciente y de su familia. El tratamiento
más eficaz de la cefalea es su prevención.
 Higiene de la cefalea: reconocer y evitar los
desencadenantes de la migraña, como estrés emocional,
fluctuaciones hormonales, omisión de comidas,
abstinencia de cafeína, cambios de tiempo, alteraciones
del sueño, tensión muscular, alcohol, calor,
deshidratación y determinados alimentos. Un diario de
cefalea puede ser útil para determinar los
desencadenantes en pacientes individuales.
 Se debe plantear reducir los tratamientos agudos para
minimizar la cefalea por abuso de medicación. Poner fin
al abuso de analgésicos. (Se deben evitar los opioides y
el butalbital).
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
 Tratamiento agudo de la cefalea (migraña y cefalea
tensional):
 AINE, acetaminofeno, ácido acetilsalicílico y cafeína:
muchas veces son eficaces como tratamiento de
primera línea, y se pueden combinar para incrementar
su efecto.
 Antieméticos: metoclopramida, proclorperazina,.
 Triptanes: Almotriptán, Rizatriptán, Sumatriptán.
 Dihidroergotamina (DHE)
20
CEFALEAS
 Tratamiento de la cefalea en brotes:
 La prevención incluye evitar los desencadenantes, como
el alcohol y los nitratos.
 Los tratamientos abortivos incluyen oxígeno inhalado
mediante máscara (alto flujo), triptanes (s.c. o nasal) y
DHE.
 Se puede intentar la profilaxis con verapamilo, litio,
valproato, corticoesteroides y melatonina.
 Tratamiento profiláctico (migraña y cefalea
tensional):
 La decisión de tratar con fármacos profilácticos se basa
en la frecuencia y la duración de la cefalea, la magnitud
de la discapacidad que causa y la respuesta al
tratamiento agudo de la cefalea.
 Los tratamientos no farmacológicos incluyen fisioterapia
y terapia conductual (p. ej., biorretroalimentación y
relajación).
 Anticonvulsivos:Topiramato, Ácido valproico.
 Antihipertensivos: β-bloqueadores (Metoprolol).
 Antidepresivos: Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina).
 AINE: ibuprofeno y naproxeno.
21
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  • 2. EPILEPSIAY CEFALEAS ▪ Universidad María Serrana ▪ Facultad de Ciencias de la Salud ▪ Carrera de Medicina ▪ UMS Medicina 9no C ▪ Clínica Médica I ▪ Profesor: ▪ Dra. Lia Sabrina Cabral Duarte  Alumnos:  Andressa Patrícia Azevedo  Ernesto Gomes da Silva Neto  Poliane Oliveira Nogueira  Rosane Basseti Freygang 2
  • 3. EPILEPSIA  PRINCIPIOS GENERALES:  Una crisis convulsiva es un episodio transitorio de síntomas o signos debidos a una actividad neuronal anormal excesiva o sincrónica en el encéfalo.  La epilepsia es un trastorno cerebral caracterizado por una predisposición prolongada a generar convulsiones epilépticas. La aparición de una única crisis convulsiva no indica necesariamente el diagnóstico de epilepsia.  Las convulsiones afectan a casi 2 millones de estadounidenses. La prevalencia ajustada por edades de la epilepsia es de 6,8 por cada 1000 personas. La incidencia acumulada de tener una crisis convulsiva no provocada es del 4,1 %, y la incidencia acumulada de epilepsia es del 3,1 %. 3
  • 4. EPILEPSIA  Crisis parciales simples  No hay disminución del nivel de conciencia.  Habitualmente son breves, duran aproximadamente de 15 s a 2 min.  Se pueden manifestar como movimientos motores estereotipados, síntomas somatosensoriales anómalos (p. ej., parestesias), síntomas sensoriales especiales (p. ej., visuales, auditivos, olfatorios, gustativos o vértigo), síntomas neuropsiquiátricos (p. ej., emoción, memoria, cognición o percepción) y síntomas autónomos (p. ej., ascenso epigástrico, palidez, sofocos o piloerección).  Crisis parciales complejas  Crisis parciales estereotipadas con disminución del nivel de conciencia.  Puede haber mirada fija con inmovilidad, detención de la actividad, falta de reactividad, automatismos de la boca o las extremidades, posturas anómalas focales de las extremidades o clonos.  Habitualmente duran de 30 s a 3 min, y muchas veces hay después confusión poscrítica. 4
  • 5. EPILEPSIA  Las convulsiones focales se originan en focos epileptógenos de una región localizada de un hemisferio cerebral, y se subdividen según el nivel de conciencia. Las convulsiones focales incluyen convulsiones parciales simples y convulsiones parciales complejas.  Las crisis generalizadas afectan a regiones amplias de los dos hemisferios cerebrales con disminución del nivel de conciencia, e incluyen crisis no convulsivas (ausencias) y convulsivas (mioclónicas, clónicas, tónicas, tonicoclónicas y atónicas).  Convulsiones tonicoclónicas con generalización secundaria  La generalización secundaria se debe a la propagación de la descarga ictal desde un foco localizado hasta afectar simétricamente a los dos hemisferios.  Los movimientos tónicos y/o clónicos habitualmente son asimétricos.  Muchas veces se acompañan de confusión poscrítica. 5
  • 6. EPILEPSIA  Convulsiones tonicoclónicas generalizadas  Las convulsiones tonicoclónicas generalizadas se caracterizan por rigidez tónica de los músculos axiales y de las extremidades de 10-15 s de duración.  La fase clónica supone sacudidas clónicas que aumentan de frecuencia y amplitud, con flexión bilateral de las extremidades superiores y extensión bilateral de las extremidades inferiores.  Los movimientos tónicos y/o clónicos habitualmente son simétricos y duran 1-2 min.  La conciencia se recupera en pocos minutos; la confusión poscrítica puede durar varias horas.  Crisis de ausencia típica  Habitualmente se acompaña de detención súbita de la actividad, pérdida de conciencia, y mirada fija e inexpresiva.  Es breve, con una duración de 5 a 30 s y vuelta inmediata al nivel de conciencia basal. 6
  • 7. EPILEPSIA  ETIOLOGÍA:  Idiopáticas  Supuesto origen genético  Estructurales  Cerebrovascular  Traumatismo  Neoplasia  Trastorno neurológico degenerativo  Infección  No estructurales/metabólicas  Fármacos que reducen el umbral convulsivo (β- lactámicos, alcohol, neurolépticos, antidepresivos)  Abstinencia de fármacos (benzodiazepinas, alcohol, antiepilépticos)  Trastornos electrolíticos (Na, Ca, Mg, Glucosa)  Uremia  Hipoxia/anoxia  Enfermedades febriles agudas  Intoxicación por fármacos o drogas (cocaína, fenciclidina, teofilina) 7
  • 8. EPILEPSIA  DIAGNÓSTICO:  Presentación clínica  Anamnesis para identificar los posibles desencadenantes de las convulsiones provocadas y distinguir las crisis de otros episodios paroxísticos, como síncope, trastornos episódicos del movimiento, CNEP (Crisis no epilépticas psicógenas), narcolepsia/cataplejía y ataques isquémicos transitorios (AIT).  Se debe obtener una descripción fiable de la crisis (preferiblemente de un espectador cuando haya habido disminución del nivel de conciencia). Sin embargo, las descripciones de la duración de las crisis convulsivas por los espectadores muchas veces no son fiables.  Exploración neurológica detallada para detectar hallazgos focales indicativos de una lesión estructural.  Pruebas diagnósticas  El objetivo del estudio diagnóstico es distinguir las crisis provocadas de las crisis no provocadas, y determinar el riesgo de recurrencia.  Electroencefalograma (EEG): Un EEG normal no descarta epilepsia. Se observan alteraciones en el 30 %-40 % de los primeros EEG. Los EEG tempranos realizados en las primeras 24 h tienen mayor rendimiento (51 %) que después de 24 h (34 %). El EEG ambulatorial a menudo es menos útil por la presencia de artefactos en el registro y por la dificultad para correlacionar los episodios clínicos no monitorizados con el trazado EEG.  RNM craneal con y sin contraste para detectar lesiones estructurales.  Prueba Laboratorial para descartar infecciones o carcinomatosis del SNC si hay sospecha clínica. 8
  • 9. EPILEPSIA  TRATAMIENTO:  Una primera crisis generalmente no precisa tratamiento con antiepilépticos (AE). El objetivo del tratamiento de la epilepsia es minimizar la frecuencia de las crisis y los efectos adversos de los fármacos.  Para mejor tratamiento se les debe derivar a un centro de epilepsia.  Tratamiento farmacológico:  Antiepilépticos de primera generación (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital y ácido valproico).  Antiepilépticos de segunda generación (levetiracetam, topiramato, zonisamida, lamotrigina, oxcarbazepina, gabapentina, pregabalina y lacosamida).  Benzodiazepinas (Lorazepam, clonazepam). 9
  • 10. EPILEPSIA  CONSIDERACIONES ESPECIALES:  Embarazo:  Todas las mujeres en edad fértil tratadas con AE deben recibir complementos de ácido fólico 1 mg al día, o 4 mg/día si toman ácido valproico o carbamazepina.  Todos los AE tienen potencial teratógeno. El ácido valproico es el que más se asocia a teratogenia en el primer trimestre.  Convulsiones en la abstinencia alcohólica:  Las convulsiones en la abstinencia alcohólica se asocian a la abstinencia relativa o absoluta de etanol.  Habitualmente se producen entre 7 h y 48 h después de haber dejado de beber (máximo en 12-24 h).  Las convulsiones habitualmente son tonicoclónicas generalizadas.  El tratamiento incluye benzodiacepinas i.v. o reinicio del alcohol. Se debe administrar tiamina antes de administrar líquidos que contengan glucosa.  El tratamiento a largo plazo con AE no es útil, salvo que haya un trastorno epiléptico subyacente. 10
  • 11. CEFALEAS  PRINCIPIOS GENERALES:  Los trastornos con cefalea primaria suponen el 20 % de las visitas ambulatorias a un neurólogo. La prevalencia de cefalea tensional a lo largo de toda la vida es del 78 %, y la de la migraña es del 16 %.  La mayoría de los pacientes que solicitan asistencia médica por cefalea tienen migraña; dos tercios solicitan asistencia médica en la consulta de un médico de atención primaria.  Una cefalea puede ser el preámbulo de una enfermedad potencialmente mortal, como las que indican los signos de alerta. 11
  • 12. CEFALEAS  SIGNOS DE ALARMA EN LA CEFALEA:  Cefalea de nueva aparición  Comienzo después de los 50 años de edad  Cambio significativo en el patrón o las características de la cefalea (p. ej., aumento de la frecuencia o la intensidad)  Manifestaciones asociadas preocupantes (p. ej., disminución del nivel de conciencia, debilidad focal)  Enfermedad sistémica (p. ej., cáncer,VIH, otra inmunodepresión)  Síntomas sistémicos (p. ej., fiebre, rigidez cervical, adelgazamiento)  Inicio rápido de la cefalea (es decir, cefalea en «estallido»)  Cefalea secundaria a traumatismo craneal. 12
  • 13. CEFALEAS  DEFINICIÓN:  La cefalea es el dolor en cualquier parte de la cabeza, incluido el cuero cabelludo, el rostro (incluida el área orbitotemporal) y el interior de la cabeza. La cefalea es una de las razones más frecuentes de consulta médica de los pacientes.  FISIOPATOLOGÍA:  La cefalea se debe a la activación de las estructuras sensibles al dolor del encéfalo, el cráneo, el rostro, los senos paranasales o los dientes.  ETIOLOGÍA:  La cefalea puede presentarse como un trastorno primario o ser secundaria a otro trastorno. 13
  • 14. CEFALEAS  DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO/CAUSAS:  Los síndromes de cefalea primaria no se asocian a otras enfermedades,e incluyen la migraña,la cefalea tensional y la cefalea en brotes.  Las cefaleas secundarias son manifestaciones frecuentes de otras enfermedades:  Infección (p.ej., meningitis,encefalitis,absceso)  Hemorragia (intracerebral,subaracnoidea,subdural)  Lesión con efecto de masa (p.ej., tumor, infección/absceso,hematoma)  Enfermedad sistémica (p.ej., fiebre,infección,hipertensión grave)  Efecto adverso de medicación  Enfermedad de la columna cervical superior  Sinusitis aguda  Disfunción de la articulación temporomandibular 14
  • 15. CEFALEAS  PRESENTACIÓN CLÍNICA:  El diagnóstico de cefalea se basa en una anamnesis detallada (p. ej., frecuencia, duración, localización, intensidad, fotofobia,fonofobia,náuseas, vómitos, signos autónomos).  Los signos de alarma incrementan la sospecha de trastornos con cefalea secundaria.  Los signos neurológicos anómalos indican trastornos con cefalea secundaria.  La exploración general y neurológica puede incluir fundoscopia, palpación de las arterias temporales, auscultación para detectar soplos carotídeos, palpación de la articulación temporomandibular y exploración de los músculos del cuello y de los hombros. 15
  • 16. CEFALEAS  CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:  Migraña:  Se divide en dos subtipos principales:  Sin aura (migraña común).  Con aura (migraña clásica; aproximadamente un tercio de los pacientes).  Las auras son episodios recurrentes de síntomas neurológicos focales y reversibles que aparecen a lo largo de 5-20 min, duran menos de 60 min y muchas veces se asocian a migraña. Las auras visuales son las más frecuentes y pueden incluir espectros de fortificación y escotomas.  Otros síntomas de aura menos frecuentes pueden incluir parestesias, adormecimiento cutáneo, debilidad, inestabilidad de la marcha, cambios del habla y otros.  Criterios diagnósticos de la migraña sin aura:  ≥ 5 episodios de 4-72 h de duración.  ≥ 2 de los siguientes datos:  Localización unilateral  Pulsátil/latido  Intensidad moderada o grave  Empeora con la actividad física habitual  ≥ 1 de los datos siguientes:  Náuseas o vómitos  Fotofobia y fonofobia 16
  • 17. CEFALEAS  Cefalea tensional:  Es el tipo más frecuente de cefalea primaria.  Criterios diagnósticos de la cefalea tensional:  Cefalea de 30 min a 7 días de duración. La cefalea tiene al menos dos de las características siguientes:  Localización bilateral  Opresiva o atención (no pulsátil)  Intensidad leve o moderada  No empeora con la actividad física habitual  Se cumplen los dos datos siguientes:  No hay náuseas y vómitos  No hay más de uno de los siguientes: fotofobia o fonofobia 17
  • 18. CEFALEAS  Cefalea en brotes:  Es la cefalea autónoma del trigémino más frecuente y se caracteriza por dolor unilateral intenso y breve (de 15 a 180 min).  La cefalea en brotes es más frecuente en hombres que en mujeres.  Al contrario que en la migraña, durante las cefaleas en brotes los pacientes suelen estar inquietos.  Criterios diagnósticos de la cefalea en brotes:  Dolor orbitario, supraorbitario o temporal unilateral e intenso que dura 15-180 min si no se trata. Cefalea asociada a al menos uno de los siguientes datos ipsolateral al dolor:  Inyección conjuntival  Lagrimeo  Congestión nasal  Rinorrea  Sudoración en la frente y la cara  Miositis  Edema palpebral  Frecuencia de los episodios desde 1 cada dos días hasta 8 al día. 18
  • 19. CEFALEAS  Cefalea por abuso de medicación:  Tipo de cefalea secundaria definido como una interacción entre un fármaco utilizado en exceso y un paciente susceptible.  Es la causa más frecuente de cefalea que se produce más de 15 días al mes en un paciente con abuso de analgésicos (> 15 días/mes durante > 3 meses).  Puede producirse con el abuso de analgésicos en pacientes con cefalea tensional, migraña o cefalea en brotes.  Habitualmente están implicados el acetaminofeno, el ácido acetilsalicílico, los opiáceos y combinaciones de cafeína y butalbital.  Estudio diagnóstico:  No es necesario ningún estudio en pacientes con anamnesis típica, sin signos de alarma y con exploración normal.  El estudio puede incluir las pruebas siguientes si la anamnesis y la exploración sugieren cefalea secundaria:  TC craneal.  RM craneal con y sin contraste.  Angiografía (ARM y/o ATC), ecografía carotídea o angiografía convencional con catéter.  Análisis de sangre (p. ej., velocidad de sedimentación globular [VSG]).  Estudio de imagen de la columna cervical.  Punción lumbar (PL). 19
  • 20. CEFALEAS  TRATAMIENTO:  Educación del paciente y de su familia. El tratamiento más eficaz de la cefalea es su prevención.  Higiene de la cefalea: reconocer y evitar los desencadenantes de la migraña, como estrés emocional, fluctuaciones hormonales, omisión de comidas, abstinencia de cafeína, cambios de tiempo, alteraciones del sueño, tensión muscular, alcohol, calor, deshidratación y determinados alimentos. Un diario de cefalea puede ser útil para determinar los desencadenantes en pacientes individuales.  Se debe plantear reducir los tratamientos agudos para minimizar la cefalea por abuso de medicación. Poner fin al abuso de analgésicos. (Se deben evitar los opioides y el butalbital).  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:  Tratamiento agudo de la cefalea (migraña y cefalea tensional):  AINE, acetaminofeno, ácido acetilsalicílico y cafeína: muchas veces son eficaces como tratamiento de primera línea, y se pueden combinar para incrementar su efecto.  Antieméticos: metoclopramida, proclorperazina,.  Triptanes: Almotriptán, Rizatriptán, Sumatriptán.  Dihidroergotamina (DHE) 20
  • 21. CEFALEAS  Tratamiento de la cefalea en brotes:  La prevención incluye evitar los desencadenantes, como el alcohol y los nitratos.  Los tratamientos abortivos incluyen oxígeno inhalado mediante máscara (alto flujo), triptanes (s.c. o nasal) y DHE.  Se puede intentar la profilaxis con verapamilo, litio, valproato, corticoesteroides y melatonina.  Tratamiento profiláctico (migraña y cefalea tensional):  La decisión de tratar con fármacos profilácticos se basa en la frecuencia y la duración de la cefalea, la magnitud de la discapacidad que causa y la respuesta al tratamiento agudo de la cefalea.  Los tratamientos no farmacológicos incluyen fisioterapia y terapia conductual (p. ej., biorretroalimentación y relajación).  Anticonvulsivos:Topiramato, Ácido valproico.  Antihipertensivos: β-bloqueadores (Metoprolol).  Antidepresivos: Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina).  AINE: ibuprofeno y naproxeno. 21