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ESTENOSIS PILÓRICA
Lic. Ronal Aquino Aquino
Enf. Esp. UCI Pediátrica y Neonatal
DEFINICIÓN
Es la disminución de la luz intestinal a
nivel del píloro debido a hipertrofia o
hiperplasia de la capa muscular de la
porción antro-pilórica del estomago, la
cual se torna anormalmente
engrosada y se manifiesta
clínicamente como obstrucción del
vaciamiento gástrico.
ASPECTOS ANATÓMICOS E
HISTOLÓGICOS
■ Macroscópicamente, el píloro está aumentado de tamaño
y de consistencia, ligeramente más pálido que los órganos
digestivos adyacentes.
■ Hay hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares lisas
circulares, en las cuales hay aumento de fibronectina,
elastina, colágeno y fibroblastos, entre otras sustancias.
■ También se identifican fibras nerviosas engrosadas y
tortuosas.
EPIDEMIOLOGIA
■ La estenosis hipertrófica del píloro afecta típicamente a
lactantes pequeños y a recién nacidos.
■ Es más común en recién nacidos hombres que mujeres (4-
6:1), en pacientes prematuros y primogénitos (30-40% de
los casos).
■ Los síntomas se pueden iniciar desde los 2 meses de vida,
siendo con mayor frecuencia entre las 3-5 semanas y rara
vez después de las 12 semanas de vida.
■ La edad de presentación tiene que ver con la relación
existente entre el aumento de volumen de alimentación
enteral y la anomalía del segmento pilórico.
CAUSAS
A pesar de múltiples investigaciones sobre el tema, aún no se
conoce con exactitud la causa de la EHP, probablemente
siendo de etiología multifactorial, incluyendo factores
ambientales y genéticos
■ Una descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la
relajación pilórica, lo que implicaría una contracción
gástrica contra un píloro ocluido, que llevaría a hipertrofia
en el músculo pilórico.
Entre los factores ambientales se encuentran:
■ Tabaquismo materno durante el embarazo,
■ Alimentación con fórmula en vez de lactancia
materna exclusiva.
■ Exposición a pesticidas agrícolas
■ Sobre el uso de macrólidos, se ha
demostrado la asociación entre el
uso de eritromicina y, recientemente
de azitromicina, en el desarrollo de
EHP se postula que se daría por el
efecto procinético de la eritromicina
en la contracción de la musculatura
gástrica.
Entre los factores genéticos, se ha comprobado una
significativa agregación familiar de la enfermedad, con un
aumento de la incidencia hasta un 15% en pacientes con un
antecedente de un familiar afectado y cuyo riesgo de
enfermar es:
■ 3,2% si un hermano ha sido afectado
■ 4,2% si el padre tuvo la enfermedad
■ 22% si un gemelo ha sido afectado
■ 25,4% si la madre fue la afectada.
CUADRO CLINICO
■ La presentación clínica clásica de estos pacientes es
vómitos postprandiales, no biliares, progresivos, profusos,
que incluso pueden ser en proyectil.
■ El 1,4% pueden presentar vómitos biliosos, como una
presentación atípica.
■ Así mismo se produce aumento de la
bilirrubina de predominio indirecta
secundaria al aumento de la circulación
enterohepática.
■ Puede presentar una alcalosis metabólica
hipoclorémica
■ Pérdida de peso secundario a la
disminución de la ingesta calórica
Se deben buscar de forma dirigida signos de deshidratación
tales como:
■ Fontanelas deprimidas
■ Mucosas secas
■ Llanto sin lágrimas
■ Piel sin turgor
■ Letargia.
DIAGNOSTICO
TRIADA CARACTERÍSTICA
■ Historia clínica sugerente
■ Presencia de vómitos explosivos, peristaltismo gástrico
visible
■ La oliva pilórica palpable
Confirman el diagnóstico en el 90% de los casos.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Cuando el diagnóstico no es claro a
pesar de la historia y el examen
físico, se deben obtener imágenes.
■ El estudio de elección es la
ultrasonografía abdominal.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
■ Tiene una sensibilidad de 90-99% y una especificidad del
97-100% en manos de un personal entrenado.
■ Clásicamente muestra una musculatura pilórica
engrosada, con un área central hipoecogénica que
corresponde al lumen.
ESTUDIO CONTRASTADO:
■ Luego de la ingesta de bario, a
través de radiología
convencional, se puede observar
una imagen filiforme y alargada
del píloro.
■ El paso del medio de contraste es
lento o nulo y se observa un
estómago distendido.
COMPLICACIONES
■ Las más frecuentes son la deshidratación y la alcalosis
metabólica hipoclorémica, con bajas cifras de potasio en
sangre;
■ Aspiración del vómito, con la consiguiente neumonía
aspirativa.
■ La desnutrición, la hipoglucemia y la hipoalbuminemia
que pueden derivarse de ello en este tipo de pacientes es
menos incidente cuanto mas pronto sea el diagnostico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
■ Reflujo gastroesofágico fisiológico: representa una
condición más común que la EHP caracterizado por
regurgitación post alimentación,
■ Gastroenteritis viral.
■ Obstrucción intestinal
■ Hiperplasia suprarrenal congénita
■ Infecciones respiratorias, tracto urinario o sistema nervioso
central.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL
■ El tratamiento actual es la cirugía, la cual debe realizarse
una vez corregidas las alteraciones hidroelectrolíticas y
acido base del paciente,
■ Corresponde derivar al niño al servicio de emergencia para
realizar exámenes de laboratorio e iniciar la corrección
parenteral correspondiente.
■ Según el grado de deshidratación del lactante, se puede
administrar bolos a 20ml/kg de solución fisiológica para
rehidratar.
■ Una vez asegurada la diuresis se puede indicar una
solución de glucosa al 5% mas electrolitos.
■ La estabilización puede demorar unas 48- 72h, por lo que
se debe dejar al paciente en NPO.
■ Colocar sonda nasogástrica para descomprimir
el estómago.
■ La meta es corregir los trastornos electrolíticos
a rangos cercanos a la normalidad; potasio
sérico de al menos de 3-4.5mEq/L, sodio sérico
mayor a 130mEq/L, el cloro suele corregir con
las medidas previamente mencionadas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
■ Piloromiotomia
■ Establecida por Fredet-Ramstedt en 1912.
■ Llevada acabo una vez compensado el paciente
■ Muchos cirujanos prefieren hacer el procedimiento
quirúrgico mediante acceso mínimo, algunos con tres
pequeñas incisiones y otros a través de uno solo.
CUIDADOS POSOPERATORIOS
■ En el posoperatorio se inicia la alimentación habitual del
niño.
■ La tendencia actual es realimentar a las 6 h, una vez que
el paciente se ha recuperado de la anestesia, con leche
materna o fórmula enteral.
■ Pueden aparecer vómitos posoperatorios, que ceden entre
la segunda y quinta toma.
■ Una vez asegurada la vía oral, que generalmente ocurre en
24 h, se puede dar el alta al paciente.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
PRE OPERATORIO
■ Interrupción de la lactancia materna (00105)
■ Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades
(00002)
■ Riesgo de nivel de glucemia inestable (00179)
■ Riesgo de deterioro de la función hepática (00178)
■ Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
■ Motilidad gastrointestinal disfuncional (00196)
■ Déficit de volumen de líquidos (00027)
■ Riesgo de motilidad gastrointestinal disfuncional (00197)
■ Interrupción de los procesos familiares (00060)
■ Conducta desorganizada del lactante (00116)
■ Riesgo de aspiración (00039)
POSOPERATORIO
■ Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos (00025)
■ Riesgo de perfusión gastrointestinal ineficaz (00202)
■ Riesgo de shock ( 00205)
■ Dolor agudo (00132
■ Riesgo de retraso en la recuperación quirúrgica (00246)
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
DEFINICION
■ La obstrucción intestinal
consiste en la detención del
tránsito intestinal, de forma
completa y persistente en algún
punto del intestino delgado o
grueso.
 Cuando no sea completa
o persistente hablaremos
de suboclusión intestinal.
CLASIFICACIÓN
ÍLEO MECÁNICO
SIN IMPLICACIÓN DEL MESENTERIO
■ Es el llamado íleo mecánico simple, que se produce
por una alteración del tránsito intestinal.
■ La etiología es variable y puede ser provocada por
alteraciones parietales (tumores, atresias congénitas,
enfermedades inflamatorias, úlceras, etc.),
alteraciones extraluminales (bridas, tumores
abdominales, etc.), alteraciones intraparietales (íleo
biliar, etc.)
CON PARTICIPACIÓN DEL MESENTERIO
En este caso existe un compromiso vascular y nervioso
sobreañadido, por lo que tenemos 3 procesos, lo cual
hace que el cuadro se agrave, y que la solución pase
habitualmente por el quirófano.
■ ESTRANGULACIÓN DE UNA
HERNIA es la complicación
más importante, más
frecuente y más grave, así
como la más temida.
■ EL VÓLVULO INTESTINAL es la
causa más frecuente de
oclusión mecánica en nuestro
medio debido a la torsión
intestinal sobre su eje o sobre
el mesenterio y para el que
generalmente existen causas
predisponentes (como bridas,
tumores, etc.)
■ LA INVAGINACIÓN o
introducción de un asa
intestinal, con su meso,
en el asa adyacente.
■ Es típica en niños y casi
siempre es ileocólico.
ÍLEO FUNCIONAL
■ Ocurre por alteración motora y es menos frecuente que el
anterior.
■ En general produce dilatación de asas intestinales con
acumulación de líquidos y gases que hacen que las asas,
por su excesivo peso, produzcan una alteración del drenaje
venoso, con edema de la pared intestinal que puede
condicionar un posterior íleo mecánico.
Este tipo de oclusión se subdivide en dos tipos:
■ ÍLEO PARALÍTICO por abolición del peristaltismo
(postoperatorio, peritonitis, etc.)
■ ÍLEO ESPÁSTICO muy raro, con contractura permanente o
intermitente de la pared intestinal.
ÍLEO VASCULAR
■ Ocurre en el contexto del síndrome de
isquemia/trombosis mesentérica, y se
produce por alteraciones arteriales o
venosas de los vasos que irrigan el
intestino
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones que se producen en el transcurso de una
oclusión intestinal
Provocan
Acumulación de líquidos, gases y alteraciones de la
secreción-absorción por encima de la lesión oclusiva,
Dando lugar a toda una cascada de acontecimientos que se
pueden agrupar en 3 tipos de repercusiones fisiopatológicas:
DISTENSIÓN INTESTINAL
■ En principio se establece por vía refleja un
peristaltismo de lucha que se acompaña de
dolor cólico.
■ En una fase posterior, la regla son los
vómitos, fundamentalmente si se trata de
oclusiones altas o de intestino delgado,
esto hace que pueda distinguirse del íleo
mecánico de intestino grueso,
REPERCUSIONES LOCORREGIONALES
■ En la circulación parietointestinal se comprimen los vasos y
se produce isquemia y necrosis en estados avanzados.
■ El peristaltismo intestinal en un inicio está aumentado de
manera importante, para luego pasar a una parálisis
intestinal, favorecida por la isquemia con hipoxia parietal.
■ Se produce inversión de la flora bacteriana, predominando
los gramnegativos sobre los grampositivos con aumento de
la permeabilidad para las bacterias como para las toxinas.
■ El incremento de la presión intraabdominal produce
disnea, hipoxia, hipercapnia, acidosis y shock, además de
dificultad del retorno venoso por compresión de la cava con
encharcamiento del territorio esplácnico.
REPERCUSIONES GENERALES
■ Sobre el metabolismo hidromineral se produce una alteración
con deshidratación y pérdida al tercer espacio, ocurre de
forma más temprana o intensa cuanto más prolongada es la
evolución.
■ En el metabolismo proteico existe déficit por plasmaféresis,
alteraciones de la absorción, hemorragias y falta de ingestión
oral.
■ Pueden ocurrir úlceras de estrés acompañadas de un cuadro
de shock, consecuencia de la hipovolemia, sepsis o el estado
tóxico que presenta el paciente.
DETENCION DEL TGI
Alteración
hidroelectrolítica
Gangrena
perforación
Proliferación
bacteriana
Aumento presión
intralumina
Edema y estasis
venoso
Acúmulo del contenido intestinal
Disminución de la absorción
Creación de un tercer espacio
Traslocación
bacteriana
Trombosis
isquemia
Sepsis
CLINICA
Presentan un cuadro de cólicos, vómitos, distensión
abdominal y alteración del ritmo intestinal.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
VARIABLES
Localización causa
Tiempo
transcurrido
Dependen
ANAMNESIS
DOLOR ABDOMINAL
■ Es el síntoma más frecuente y, generalmente,
el primero en aparecer, sobre todo en los
mecánicos.
 Es de tipo cólico, insidioso o brusco e
intenso si existe compromiso vascular
(estrangulación), perforación o
peritonitis.
VÓMITOS
■ Presentes desde el comienzo si la obstrucción es alta, de
aspecto biliogástrico o alimenticio.
■ En la obstrucción del intestino grueso, los vómitos
aparecen mucho más tarde o faltan, y son, en general,
fecaloideos.
AUSENCIA DE FLATOS Y DEPOSICIÓN
■ Es signo típico de que la obstrucción es completa, aunque
en los mecánicos puede haber emisiones aisladas
diarreicas.
■ La existencia de diarreas frecuentes, sin embargo, es signo
de obstrucción incompleta y de pseudoobstrucción, y si
éstas se acompañan de sangre puede ser signo de
estrangulación o isquemia en las asas.
DIAGNOSTICO
■ Distensión
abdominal
Localizada
selectivamente
en los mecánicos.
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Inicio
Dolor
Tipo de dolor
Emisión de gases
Distensión
Vómitos
Estado general
Brusco
+++
Cólico periumbilical
Algunas veces
++
Precoz, abundante
Deterioro precoz
Solapado
++
Moderado,
hipogástrico
No
++++
Poco frecuente
Deterioro tardío
Se debe saber que un buen interrogatorio y una exploración
física correcta para que no pasen desapercibidos casos de
oclusión intestinal.
Diagnóstico Radiológico
■ Supone el procedimiento auxiliar más
importante.
■ Se debe realizar de inicio una
radiografía simple de abdomen en
bipedestación o, en su defecto, en
decúbito lateral, y aportará más datos
en la valoración de la existencia de
niveles hidroaéreos.
■ El estudio de las imágenes radiográficas puede detectar la
causa de la oclusión o, por lo menos, la localización.
■ En los casos de oclusión de intestino delgado , las asas
distendidas se localizan en posición central.
■ En las obstrucciones de intestino grueso las asas
distendidas se localizan en posición lateral, de manera
irregular.
■ El tránsito intestinal (cuando se sospecha
oclusión de primeros tramos de intestino
delgado),
■ La ecografía y la arteriografía mesentérica
(en casos de isquemia o trombosis
mesentérica).
TRATAMIENTO
 Dentro del contexto de una urgencia medico quirúrgica
debe tratarse al paciente en función de la repercusión
clínica que produzca,
 La cirugía es el tratamiento de la mayor parte de los casos
de oclusión intestinal, aunque existen varias pautas de
tratamiento en función de la etiología del cuadro
TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR
■ Puede intentarse en casos en que no exista gravedad
extrema, sin signos de perforación ni de oclusión completa,
sobre todo si existe un diagnóstico de presunción de bridas
o síndrome adherencial o bien se trata de un íleo paralítico
o una seudooclusión intestinal.
Este tratamiento constaría de:
 Evacuación a un hospital si la clínica es de más de 12 h y
existe empeoramiento, aunque se conozca la causa.
 Descompresión intestinal: iniciar con dieta absoluta y, si el
cuadro no mejora, colocar sonda nasogástrica con
aspiración continua que se mantendrá hasta recuperar el
peristaltismo y solucionar la causa de la oclusión.
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
 Debe tratarse la hipovolemia, rehidratando al paciente
cuando existen signos de oclusión.
 La reposición de iones se realizará tras analizar el resultado
de la bioquímica, corrigiendo el pH en virtud del resultado de
la gasometría.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN,
 Se justifica por la alta incidencia de morbimortalidad de la
sepsis bacteriana.
 Se emplean de forma habitual varios antibióticos que con
un espectro amplio que cubra anaerobio, por ejemplo
metronidazol más aminoglucósido.
 Si la gravedad es extrema se deberá realizar tratamiento
del shock, en unidades de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Existen varias indicaciones de cirugía:
 obstrucción mecánica con implicación del mesenterio
(estrangulación),
 Sospecha de oclusión mecánica completa
 Oclusión intestinal con sospecha de origen neoplásico,
 Distensión de ciego,
 Íleo paralítico de causa conocida y con indicación quirúrgica
como abscesos peritoneales, peritonitis, etc.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
■ Patrón respiratorio ineficaz
■ Motilidad gastrointestinal disfuncional
■ Dolor agudo
■ Riesgo de desequilibrio electrolítico
■ Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos r/c
■ Riesgo de perfusión gastrointestinal ineficaz
■ Riesgo de aspiración
.
■ Hipertermia
■ Deterioro de la integridad cutánea
■ Dolor Agudo
■ Ansiedad
■ Patrón de alimentación ineficaz del lactante
■ Riesgo de nivel de glucemia inestable
CUIDADOS DE ENFERMERIA
■ Colocar al paciente en una posición que le resulte cómoda.
■ Brindar dieta prescrita por el médico
■ Canalizar una vía venosa periférica para la administración
de líquidos y medicamentos prescritos.
■ Realizar sondaje nasogástrico y conectarlo a gravedad
■ Evaluar la intensidad de dolor y administrar analgésico si
esta prescrito
■ Administrar oxigenoterapia en la medida que requiera el
paciente
■ Controlar las constantes vitales por turno: frecuencia
cardiaca y respiratoria, temperatura y presión arterial.
■ Control del balance hídrico.
■ Aplicar medidas específicas relacionadas con la etiología
del cuadro: preparación de paciente para pruebas
diagnósticas, analíticas, etc.
■ Realizar preparación quirúrgica del paciente en caso de
cirugía
■ Control de glicemia

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  • 1. ESTENOSIS PILÓRICA Lic. Ronal Aquino Aquino Enf. Esp. UCI Pediátrica y Neonatal
  • 2. DEFINICIÓN Es la disminución de la luz intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular de la porción antro-pilórica del estomago, la cual se torna anormalmente engrosada y se manifiesta clínicamente como obstrucción del vaciamiento gástrico.
  • 3. ASPECTOS ANATÓMICOS E HISTOLÓGICOS ■ Macroscópicamente, el píloro está aumentado de tamaño y de consistencia, ligeramente más pálido que los órganos digestivos adyacentes. ■ Hay hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares lisas circulares, en las cuales hay aumento de fibronectina, elastina, colágeno y fibroblastos, entre otras sustancias. ■ También se identifican fibras nerviosas engrosadas y tortuosas.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA ■ La estenosis hipertrófica del píloro afecta típicamente a lactantes pequeños y a recién nacidos. ■ Es más común en recién nacidos hombres que mujeres (4- 6:1), en pacientes prematuros y primogénitos (30-40% de los casos). ■ Los síntomas se pueden iniciar desde los 2 meses de vida, siendo con mayor frecuencia entre las 3-5 semanas y rara vez después de las 12 semanas de vida. ■ La edad de presentación tiene que ver con la relación existente entre el aumento de volumen de alimentación enteral y la anomalía del segmento pilórico.
  • 5. CAUSAS A pesar de múltiples investigaciones sobre el tema, aún no se conoce con exactitud la causa de la EHP, probablemente siendo de etiología multifactorial, incluyendo factores ambientales y genéticos ■ Una descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la relajación pilórica, lo que implicaría una contracción gástrica contra un píloro ocluido, que llevaría a hipertrofia en el músculo pilórico.
  • 6. Entre los factores ambientales se encuentran: ■ Tabaquismo materno durante el embarazo, ■ Alimentación con fórmula en vez de lactancia materna exclusiva. ■ Exposición a pesticidas agrícolas
  • 7. ■ Sobre el uso de macrólidos, se ha demostrado la asociación entre el uso de eritromicina y, recientemente de azitromicina, en el desarrollo de EHP se postula que se daría por el efecto procinético de la eritromicina en la contracción de la musculatura gástrica.
  • 8. Entre los factores genéticos, se ha comprobado una significativa agregación familiar de la enfermedad, con un aumento de la incidencia hasta un 15% en pacientes con un antecedente de un familiar afectado y cuyo riesgo de enfermar es: ■ 3,2% si un hermano ha sido afectado ■ 4,2% si el padre tuvo la enfermedad ■ 22% si un gemelo ha sido afectado ■ 25,4% si la madre fue la afectada.
  • 9. CUADRO CLINICO ■ La presentación clínica clásica de estos pacientes es vómitos postprandiales, no biliares, progresivos, profusos, que incluso pueden ser en proyectil. ■ El 1,4% pueden presentar vómitos biliosos, como una presentación atípica.
  • 10. ■ Así mismo se produce aumento de la bilirrubina de predominio indirecta secundaria al aumento de la circulación enterohepática. ■ Puede presentar una alcalosis metabólica hipoclorémica ■ Pérdida de peso secundario a la disminución de la ingesta calórica
  • 11. Se deben buscar de forma dirigida signos de deshidratación tales como: ■ Fontanelas deprimidas ■ Mucosas secas ■ Llanto sin lágrimas ■ Piel sin turgor ■ Letargia.
  • 12. DIAGNOSTICO TRIADA CARACTERÍSTICA ■ Historia clínica sugerente ■ Presencia de vómitos explosivos, peristaltismo gástrico visible ■ La oliva pilórica palpable Confirman el diagnóstico en el 90% de los casos.
  • 13. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Cuando el diagnóstico no es claro a pesar de la historia y el examen físico, se deben obtener imágenes. ■ El estudio de elección es la ultrasonografía abdominal.
  • 14. ECOGRAFÍA ABDOMINAL: ■ Tiene una sensibilidad de 90-99% y una especificidad del 97-100% en manos de un personal entrenado. ■ Clásicamente muestra una musculatura pilórica engrosada, con un área central hipoecogénica que corresponde al lumen.
  • 15. ESTUDIO CONTRASTADO: ■ Luego de la ingesta de bario, a través de radiología convencional, se puede observar una imagen filiforme y alargada del píloro. ■ El paso del medio de contraste es lento o nulo y se observa un estómago distendido.
  • 16. COMPLICACIONES ■ Las más frecuentes son la deshidratación y la alcalosis metabólica hipoclorémica, con bajas cifras de potasio en sangre; ■ Aspiración del vómito, con la consiguiente neumonía aspirativa. ■ La desnutrición, la hipoglucemia y la hipoalbuminemia que pueden derivarse de ello en este tipo de pacientes es menos incidente cuanto mas pronto sea el diagnostico.
  • 17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ■ Reflujo gastroesofágico fisiológico: representa una condición más común que la EHP caracterizado por regurgitación post alimentación, ■ Gastroenteritis viral. ■ Obstrucción intestinal ■ Hiperplasia suprarrenal congénita ■ Infecciones respiratorias, tracto urinario o sistema nervioso central.
  • 18. TRATAMIENTO TRATAMIENTO INICIAL ■ El tratamiento actual es la cirugía, la cual debe realizarse una vez corregidas las alteraciones hidroelectrolíticas y acido base del paciente, ■ Corresponde derivar al niño al servicio de emergencia para realizar exámenes de laboratorio e iniciar la corrección parenteral correspondiente.
  • 19. ■ Según el grado de deshidratación del lactante, se puede administrar bolos a 20ml/kg de solución fisiológica para rehidratar. ■ Una vez asegurada la diuresis se puede indicar una solución de glucosa al 5% mas electrolitos. ■ La estabilización puede demorar unas 48- 72h, por lo que se debe dejar al paciente en NPO.
  • 20. ■ Colocar sonda nasogástrica para descomprimir el estómago. ■ La meta es corregir los trastornos electrolíticos a rangos cercanos a la normalidad; potasio sérico de al menos de 3-4.5mEq/L, sodio sérico mayor a 130mEq/L, el cloro suele corregir con las medidas previamente mencionadas.
  • 21. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ■ Piloromiotomia ■ Establecida por Fredet-Ramstedt en 1912. ■ Llevada acabo una vez compensado el paciente ■ Muchos cirujanos prefieren hacer el procedimiento quirúrgico mediante acceso mínimo, algunos con tres pequeñas incisiones y otros a través de uno solo.
  • 22.
  • 23. CUIDADOS POSOPERATORIOS ■ En el posoperatorio se inicia la alimentación habitual del niño. ■ La tendencia actual es realimentar a las 6 h, una vez que el paciente se ha recuperado de la anestesia, con leche materna o fórmula enteral. ■ Pueden aparecer vómitos posoperatorios, que ceden entre la segunda y quinta toma. ■ Una vez asegurada la vía oral, que generalmente ocurre en 24 h, se puede dar el alta al paciente.
  • 24. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA PRE OPERATORIO ■ Interrupción de la lactancia materna (00105) ■ Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades (00002) ■ Riesgo de nivel de glucemia inestable (00179) ■ Riesgo de deterioro de la función hepática (00178) ■ Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)
  • 25. ■ Motilidad gastrointestinal disfuncional (00196) ■ Déficit de volumen de líquidos (00027) ■ Riesgo de motilidad gastrointestinal disfuncional (00197) ■ Interrupción de los procesos familiares (00060) ■ Conducta desorganizada del lactante (00116) ■ Riesgo de aspiración (00039)
  • 26. POSOPERATORIO ■ Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos (00025) ■ Riesgo de perfusión gastrointestinal ineficaz (00202) ■ Riesgo de shock ( 00205) ■ Dolor agudo (00132 ■ Riesgo de retraso en la recuperación quirúrgica (00246)
  • 28. DEFINICION ■ La obstrucción intestinal consiste en la detención del tránsito intestinal, de forma completa y persistente en algún punto del intestino delgado o grueso.  Cuando no sea completa o persistente hablaremos de suboclusión intestinal.
  • 29. CLASIFICACIÓN ÍLEO MECÁNICO SIN IMPLICACIÓN DEL MESENTERIO ■ Es el llamado íleo mecánico simple, que se produce por una alteración del tránsito intestinal. ■ La etiología es variable y puede ser provocada por alteraciones parietales (tumores, atresias congénitas, enfermedades inflamatorias, úlceras, etc.), alteraciones extraluminales (bridas, tumores abdominales, etc.), alteraciones intraparietales (íleo biliar, etc.)
  • 30. CON PARTICIPACIÓN DEL MESENTERIO En este caso existe un compromiso vascular y nervioso sobreañadido, por lo que tenemos 3 procesos, lo cual hace que el cuadro se agrave, y que la solución pase habitualmente por el quirófano.
  • 31. ■ ESTRANGULACIÓN DE UNA HERNIA es la complicación más importante, más frecuente y más grave, así como la más temida.
  • 32.
  • 33. ■ EL VÓLVULO INTESTINAL es la causa más frecuente de oclusión mecánica en nuestro medio debido a la torsión intestinal sobre su eje o sobre el mesenterio y para el que generalmente existen causas predisponentes (como bridas, tumores, etc.)
  • 34. ■ LA INVAGINACIÓN o introducción de un asa intestinal, con su meso, en el asa adyacente. ■ Es típica en niños y casi siempre es ileocólico.
  • 35. ÍLEO FUNCIONAL ■ Ocurre por alteración motora y es menos frecuente que el anterior. ■ En general produce dilatación de asas intestinales con acumulación de líquidos y gases que hacen que las asas, por su excesivo peso, produzcan una alteración del drenaje venoso, con edema de la pared intestinal que puede condicionar un posterior íleo mecánico.
  • 36. Este tipo de oclusión se subdivide en dos tipos: ■ ÍLEO PARALÍTICO por abolición del peristaltismo (postoperatorio, peritonitis, etc.) ■ ÍLEO ESPÁSTICO muy raro, con contractura permanente o intermitente de la pared intestinal.
  • 37. ÍLEO VASCULAR ■ Ocurre en el contexto del síndrome de isquemia/trombosis mesentérica, y se produce por alteraciones arteriales o venosas de los vasos que irrigan el intestino
  • 38. FISIOPATOLOGIA Las alteraciones que se producen en el transcurso de una oclusión intestinal Provocan Acumulación de líquidos, gases y alteraciones de la secreción-absorción por encima de la lesión oclusiva, Dando lugar a toda una cascada de acontecimientos que se pueden agrupar en 3 tipos de repercusiones fisiopatológicas:
  • 39. DISTENSIÓN INTESTINAL ■ En principio se establece por vía refleja un peristaltismo de lucha que se acompaña de dolor cólico. ■ En una fase posterior, la regla son los vómitos, fundamentalmente si se trata de oclusiones altas o de intestino delgado, esto hace que pueda distinguirse del íleo mecánico de intestino grueso,
  • 40. REPERCUSIONES LOCORREGIONALES ■ En la circulación parietointestinal se comprimen los vasos y se produce isquemia y necrosis en estados avanzados. ■ El peristaltismo intestinal en un inicio está aumentado de manera importante, para luego pasar a una parálisis intestinal, favorecida por la isquemia con hipoxia parietal.
  • 41. ■ Se produce inversión de la flora bacteriana, predominando los gramnegativos sobre los grampositivos con aumento de la permeabilidad para las bacterias como para las toxinas. ■ El incremento de la presión intraabdominal produce disnea, hipoxia, hipercapnia, acidosis y shock, además de dificultad del retorno venoso por compresión de la cava con encharcamiento del territorio esplácnico.
  • 42. REPERCUSIONES GENERALES ■ Sobre el metabolismo hidromineral se produce una alteración con deshidratación y pérdida al tercer espacio, ocurre de forma más temprana o intensa cuanto más prolongada es la evolución. ■ En el metabolismo proteico existe déficit por plasmaféresis, alteraciones de la absorción, hemorragias y falta de ingestión oral. ■ Pueden ocurrir úlceras de estrés acompañadas de un cuadro de shock, consecuencia de la hipovolemia, sepsis o el estado tóxico que presenta el paciente.
  • 43. DETENCION DEL TGI Alteración hidroelectrolítica Gangrena perforación Proliferación bacteriana Aumento presión intralumina Edema y estasis venoso Acúmulo del contenido intestinal Disminución de la absorción Creación de un tercer espacio Traslocación bacteriana Trombosis isquemia Sepsis
  • 44. CLINICA Presentan un cuadro de cólicos, vómitos, distensión abdominal y alteración del ritmo intestinal. SIGNOS Y SÍNTOMAS VARIABLES Localización causa Tiempo transcurrido Dependen
  • 45. ANAMNESIS DOLOR ABDOMINAL ■ Es el síntoma más frecuente y, generalmente, el primero en aparecer, sobre todo en los mecánicos.  Es de tipo cólico, insidioso o brusco e intenso si existe compromiso vascular (estrangulación), perforación o peritonitis.
  • 46. VÓMITOS ■ Presentes desde el comienzo si la obstrucción es alta, de aspecto biliogástrico o alimenticio. ■ En la obstrucción del intestino grueso, los vómitos aparecen mucho más tarde o faltan, y son, en general, fecaloideos.
  • 47. AUSENCIA DE FLATOS Y DEPOSICIÓN ■ Es signo típico de que la obstrucción es completa, aunque en los mecánicos puede haber emisiones aisladas diarreicas. ■ La existencia de diarreas frecuentes, sin embargo, es signo de obstrucción incompleta y de pseudoobstrucción, y si éstas se acompañan de sangre puede ser signo de estrangulación o isquemia en las asas.
  • 49. INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO Inicio Dolor Tipo de dolor Emisión de gases Distensión Vómitos Estado general Brusco +++ Cólico periumbilical Algunas veces ++ Precoz, abundante Deterioro precoz Solapado ++ Moderado, hipogástrico No ++++ Poco frecuente Deterioro tardío Se debe saber que un buen interrogatorio y una exploración física correcta para que no pasen desapercibidos casos de oclusión intestinal.
  • 50. Diagnóstico Radiológico ■ Supone el procedimiento auxiliar más importante. ■ Se debe realizar de inicio una radiografía simple de abdomen en bipedestación o, en su defecto, en decúbito lateral, y aportará más datos en la valoración de la existencia de niveles hidroaéreos.
  • 51. ■ El estudio de las imágenes radiográficas puede detectar la causa de la oclusión o, por lo menos, la localización. ■ En los casos de oclusión de intestino delgado , las asas distendidas se localizan en posición central. ■ En las obstrucciones de intestino grueso las asas distendidas se localizan en posición lateral, de manera irregular.
  • 52. ■ El tránsito intestinal (cuando se sospecha oclusión de primeros tramos de intestino delgado), ■ La ecografía y la arteriografía mesentérica (en casos de isquemia o trombosis mesentérica).
  • 53. TRATAMIENTO  Dentro del contexto de una urgencia medico quirúrgica debe tratarse al paciente en función de la repercusión clínica que produzca,  La cirugía es el tratamiento de la mayor parte de los casos de oclusión intestinal, aunque existen varias pautas de tratamiento en función de la etiología del cuadro
  • 54. TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR ■ Puede intentarse en casos en que no exista gravedad extrema, sin signos de perforación ni de oclusión completa, sobre todo si existe un diagnóstico de presunción de bridas o síndrome adherencial o bien se trata de un íleo paralítico o una seudooclusión intestinal.
  • 55. Este tratamiento constaría de:  Evacuación a un hospital si la clínica es de más de 12 h y existe empeoramiento, aunque se conozca la causa.  Descompresión intestinal: iniciar con dieta absoluta y, si el cuadro no mejora, colocar sonda nasogástrica con aspiración continua que se mantendrá hasta recuperar el peristaltismo y solucionar la causa de la oclusión.
  • 56. TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS  Debe tratarse la hipovolemia, rehidratando al paciente cuando existen signos de oclusión.  La reposición de iones se realizará tras analizar el resultado de la bioquímica, corrigiendo el pH en virtud del resultado de la gasometría.
  • 57. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN,  Se justifica por la alta incidencia de morbimortalidad de la sepsis bacteriana.  Se emplean de forma habitual varios antibióticos que con un espectro amplio que cubra anaerobio, por ejemplo metronidazol más aminoglucósido.  Si la gravedad es extrema se deberá realizar tratamiento del shock, en unidades de cuidados intensivos.
  • 58. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Existen varias indicaciones de cirugía:  obstrucción mecánica con implicación del mesenterio (estrangulación),  Sospecha de oclusión mecánica completa  Oclusión intestinal con sospecha de origen neoplásico,  Distensión de ciego,  Íleo paralítico de causa conocida y con indicación quirúrgica como abscesos peritoneales, peritonitis, etc.
  • 59. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA ■ Patrón respiratorio ineficaz ■ Motilidad gastrointestinal disfuncional ■ Dolor agudo ■ Riesgo de desequilibrio electrolítico ■ Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos r/c ■ Riesgo de perfusión gastrointestinal ineficaz ■ Riesgo de aspiración .
  • 60. ■ Hipertermia ■ Deterioro de la integridad cutánea ■ Dolor Agudo ■ Ansiedad ■ Patrón de alimentación ineficaz del lactante ■ Riesgo de nivel de glucemia inestable
  • 61. CUIDADOS DE ENFERMERIA ■ Colocar al paciente en una posición que le resulte cómoda. ■ Brindar dieta prescrita por el médico ■ Canalizar una vía venosa periférica para la administración de líquidos y medicamentos prescritos. ■ Realizar sondaje nasogástrico y conectarlo a gravedad ■ Evaluar la intensidad de dolor y administrar analgésico si esta prescrito ■ Administrar oxigenoterapia en la medida que requiera el paciente
  • 62. ■ Controlar las constantes vitales por turno: frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura y presión arterial. ■ Control del balance hídrico. ■ Aplicar medidas específicas relacionadas con la etiología del cuadro: preparación de paciente para pruebas diagnósticas, analíticas, etc. ■ Realizar preparación quirúrgica del paciente en caso de cirugía ■ Control de glicemia