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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL DR. SALVADOR BOUCHAN SUAREZ MARZO 2009.
Síntomatología referible a lesión focal cerebral, secundario a trastornos que afectan las paredes vasculares, los mecanismos de coagulación o la dinámica circulatoria afectando la perfusión cerebral.  Se dividen en 3 grupos: los que interfieren con el flujo, los que ocasionan ruptura del vaso y los que impiden el retorno venoso. Enfermedad Vascular Cerebral
EVC- Epidemiología EU: 250 a 300/100,000/año 750 000/año  Mortalidad 150 000/año España: incidencia 150/100 000 hab/año prevalencia 4-8000/ 100 000 hab  Grave  Problema de Salud Mortalidad y Morbilidad
 
EVC- Epidemiología Es la segunda causa de muerte y la primer causa de incapacidad en adultos a nivel mundial En  México  es la cuarta causa  de muerte y es la primera de  hospitalización por causas  neurológicas
EVC- Epidemiología Mortalidad:  25 - 30% en el evento agudo 15 - 25% en el primer año 60% a los cinco años Mortalidad Aguda:   74% Naturaleza Incierta 45% H.Subaracnoidea 52% H.Intracerebral 10% Infarto extenso
EVC- Epidemiología Recurrencia:  5 - 15% en el primer año  hasta 40% a cinco años.
Morbilidad   EVC- Epidemiología Secuelas graves (hemiplejia, afasia)‏ 30-40% Recuperación Total o secuelas mínimas 50-60%
Frecuencia de Complicaciones N (%)‏ 1 de cada 4 pacientes se complica E.V.C. 189 / 758 (25%)‏
 
Realidad EVC agudo México
La Enfermedad Vascular Cerebral Es la segunda causa de muerte. primera causa de incapacidad. Por año mueren 5,1 millones de personas. En México mueren 150.000 personas  Se tiene un gran impacto económico.
REALIDAD  “AL ARRANQUE”  DEL  2008 LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ES LA CUARTA CAUSA DE MUERTE EN EL PAÍS LA EVC TIENE GENERALMENTE UN MAL PRONÓSTICO LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA TIENE UN ALTO POTENCIAL DE IMPACTO, Y SIN EMBARGO ES HOY POR HOY  DEFICIENTE
LAS OPORTUNIDADES DE TRATAMIENTO EN EVC AGUDO, SON POCAS LAS POCAS OPORTUNIDADES DE TRATAMIENTO ( DE CAMBIAR EL CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD), FRECUENTEMENTE SE NEGLIGEN LA TASA DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS ES ALTA REALIDAD  “AL ARRANQUE”  DEL  2008
LA POBLACIÒN DEBE SER ORIENTADA, EN SIGUIENTES PUNTOS: DEBILIDAD REPENTINA DE CARA, BRAZO, PIERNA,  DE UN LADO CONFUSIÒN REPENTINA PARA HABLAR O  RESPONDER PROBLEMAS PARA VER CON UNO O AMBOS. PROBLEMA PARA DEAMBULAR, MAREO,  INCOORDINACIÒN O DESEQUILIBIO. DOLOR DE CABEZA SEVERO Y REPENTINO.
Retrazo en arribo en pacientes que acuden al servicio de urgencias Reconocimiento de los síntomas Servicio de emergencias médicas Falta de seguro médico Falta de recursos económicos Falta de hospitales con especialidad Falta o disponibilidad de Imagen TC IRM
6% 18% 19% 9% 10% 15% 22% Se hospitalizaron =  86.3% Atención externa  = 13.7% Tiempo de arribo en pacientes que acudieron al servicio de urgencias para la atención de Infarto Cerebral Hospital Público = 67.0% Hospital Privado = 19.3% N= 1403 47% 24%
REALIDAD EN MÉXICO 47% ingresa con IC entre las 9-48hs El Diagnóstico se retraza aún mas por falta de sospecha clínica y equipo (TC)‏ <1%  reciben trombolisis IV Algunos lugares realizan trombolisis IA Cada vez menos, pero existe aun la tendencia a utilizar corticoides y anticoagulantes ¾  utilizan antiagregantes en el manejo agudo
REALIDAD FUTURO EN MÉXICO Realizar campañas de Conocimiento EVC Educación en escuelas y promover el conocimiento del EVC Asociaciones para la capacitación de médicos y actualización del tema EVC Ejercer en base realidades NO mitos
FACTORES DE RIESGO EVC
 
Modificables Hiperensión Arterial  52% Fibrilación Auricular  27.4% Diabetes Mellitus  20%   Hiperlipidemia  16.8% Tabaquismo  11.5% EVC-Factores de Riesgo Arboix 1999
EVC-Factores de Riesgo Hipertensión Arterial Cifras máximas sin riesgo 140/90 mmHg Aumenta Riesgo 1.5 veces:  TAS 140-160 y TAD 90-94 mmHg Aumenta Riesgo 3-4 veces:  TAS > 160 y TAD > 95mmHg
EVC-Factores de Riesgo Diabetes Mellitus Aterosclerosis acelerada Comorbilidad con HAS, Dislipidemia, Obesidad
EVC-Factores de Riesgo Tabaquismo Favorece ateroesclerosis Aumenta riesgo 2-3 veces Espasmo arterial/daño endotelial Dejar de fumar reduce el riesgo (5a)‏
EVC-Factores de Riesgo Cardiopatía La cardiopatía coronaria y la insuficiencia cardiaca duplican el riesgo  La fibrilación atrial es causa de embolismo cerebral
EVC-Factores de Riesgo Hipercoagulopatía: Deficiencia de proteína S y C,  cáncer y embarazo Dislipidemias Estilo de vida: Obesidad, sedentarismo, alcohol Soplo en carótidas Edad, sexo, raza, ACV previo, herencia .
CLASIFICACION EVC
Enfermedad vascular cerebral Eventos hemorrágicos: 20% Ruptura de una arteria  Eventos isquémicos: 80% Oclusión de un vaso sanguíneo Dos categorías principales
HEMORRAGIA (20 – 30 %)‏ ISQUEMIA (70 – 80 %)‏ Transitoria (10 – 15 %)‏ Infarto (65 – 70 %)‏ Intracerebral (10 – 20 %)‏ Subaracnoidea (5 – 10 %)‏ E.V.C. TVC (5 %)‏ Clasificación de los tipos de EVC Rochester, Boston, Oxford, Dijon
Ictus isquémico Corresponden al 80% de EVC Una de las principales cusas de muerte e incapacidad en el mundo La tercer parte de los pacientes fallecen en la fase aguda. La mitad o más de los que sobreviven quedan con secuelas discapacitantes.
Enfermedad vascular cerebral Ataque Isquémico Transitorio  15-20% Infartos Extensos    45-50% Infartos Lacunares  15-20% Hemorragias Intracerebrales  10-15% Hemoragia Subaracnoidea  5% Naturaleza No Precisada  10-20%   Distribución porcentual Rochester, Boston, Oxford, Dijon
Clasificación Hemorragías Cerebrales. Primarias. Secundarias: Aneurismas Malformación arteriovenosas Malformación cavernosa Tumores primarios y metastásicos Coagulopatías Trombosis de senos venosos Angiopatía amiloide Otras: Moya-Moya y displasias fibromuscular .
Territorio carotídeo Debilidad en una ó ambas extremidades unilateral Alteración sensitiva  unilateral Trastornos del habla ó lenguaje Perdida visual monocular Hemianopsia homónima. Manifestaciones Clínicas
Territorio Vertebro basilar Debilidad o torpeza que cambia de un lado a otro Alteración sensitiva bilateral Ceguera completa ó hemianopsia homonima. Ataxia, desequilibrio no asociado a vértigo. 2 ó más de los siguientes; diplopia, disartria, disfagia o vértigo
FISIOPATOLOGIA EVC ISQUEMICO
Disminución del flujo sanguíneo cerebral Suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas Conducen a necrosis celular Alteraciones funcionales EVC Isquémico
EVC Isquémico Flujo normal  50- 60  ml/100g/min Oligohemia  35  ml/100g/ min  Alteración de la transmisión sináptica y pérdida de la funci ó n  20  ml/100 g/min . Muerte celular  10 ml/100g/min
EVC Isquémico Penumbra es un área de tejido Cerebral con hipoperfusión alrededor de un núcleo con infarto PET se obsevó una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2  Se define como el incremento en la extraccion de O2
Centro necrótico y penumbra isquémica, mostrando ondas de despolarización, que partiendo del centro necrótico, avanzan hacia la zona de penumbra condicionando daño tisular. EVC Isquémico
ETIOPATOGENIA EVC ISQUEMICO
Alteraciones “in situ” de la pared del vaso sanguíneo (Trombosis)‏ Liberación de material embólico desde un lugar distante (Embolia)‏ Estenosis Crítica Proximal de una  arteria  EVC Isquémico
Trombosis Ateroesclerosis Lipohialinosis y necrosis fibrinoide Disección de la pared Alt. Hematológicas Migraña, arteritis, displasia fibromuscular, Moya-Moya, Sd Sneddon, angiopatía amiloide, anticonceptivos, homocistinuria EVC Isquémico
Infarto lacunar Déficit motor o sensitivo puro Hemiparesia-ataxia Disartria mano torpe 25% Lipohialinosis Buen pronóstico. Baja recidiva EVC Isquémico
Embolia Origen cardiaco (15-20% EVCi)‏ De arteria a arteria De aire, grasa Yatrogenia (cateterismo EVC Isquémico
Hemodinámico Estenosis arterias extracerebrales Asintomática hasta grados avanzados Disminución gasto cardiaco EVC Isquémico
¿Son los síntomas consistentes con isquemia cerebral? ¿Donde se localiza el evento isquémico?  ¿Cuáles son los posibles mecanismos o etiologías de la isquemia cerebral? ¿Qué tratamientos están disponibles en c/etiología? ¿Qué estudios son útiles para evaluar esta etiología? 6. ¿La pronta evaluación mejora el pronóstico? Abordaje sistemático para la evaluación diagnóstica y manejo de la isquemia cerebral Flemming KD, Brown RD, Petty GW, Piepgras DG. Mayo Clin Proc 2004;79:1071-86
Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación de pacientes con EVC Permite: Identificar tamaño, localización y distribución vascular del infarto. Identificar edema cerebral y/o efecto de masa acompañantes. Descartar la presencia de hemorragia cerebral  Excluir otras afecciones que pueden manifestarse por focalización neurológica aguda  TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
Poco sensible para detectar infartos corticales o subcorticales agudos y pequeños (especialmente en la fosa posterior)‏ Pasan inadvertidos infartos menores de 5mm de diámetro 5% de infartos cerebrales se observan en las primeras 12 hrs, el 50% entre 24-48hr y 90% en la primera semana En pacientes candidatos a tratamiento con trombolisis se debe realizar dentro de los primeros 30min después del ingreso a la sala de urgencias  TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
Los infartos aparecen como zonas hipodensas  bordes bien delimitados En los infartos hemorragicos se observan zonas de hiperdensidad (sangre) entremezcladas con zonas de  hipointensidad (infarto)‏ TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
Los signos tempranos en TAC de infarto cerebral son: Arteria cerebral media hiperdensa Atenuación del núcleo lenticular Borramento de la región insular Hipodensidad temprana Atenuacion de contraste corticomedular Borramientos de surcos cerebrales Asimetría de circunvoluciones comparadas con el lado sano Efecto de masa TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
Evalúa en forma rápida y no invasiva la vasculatura extra e intracraneal Informa sobre sitios de oclusión y estenosis. ANGIOGRAFÍA POR TAC Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
Más sensible que la TAC para detectar infarto cerebral después de la fase aguda de la isquemia. Muy útil en el dx de enfermedad lacunar Detecta infartos corticales pequeños y áquellos localizados en fosa posterior.  Permite distinguir entre isquemia aguda y crónica Es más costosa y require mayor tiempo para realizarse que la TAC RESONANCIA MAGNÉTICA Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
RESONANCIA MAGNÉTICA Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
Identifica regiones isquémicas en los primeros minutos después del inicio de los síntomas. Permite detectar zonas de isquemia reversible y zonas con alto riesgo de hemorragia posterior a tratamiento con trombolisis. Sensibilidad 88-100%, especificidad 95-100%  RM PERFUSIÓN Y DIFUSIÓN Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
Tiene sensibilidad y especificidad similar a la angiografía convencional para detectar estenosis intracraneal y cervical. Solo identifica oclusiones vasculares en porciones proximales de los grandes vasos y no en la distales. Predictors of the developtment of microalbuminuria and macroalbuminuria in patients with type 1 diabetes: interception cohort study- BMJ 328: 1105-1108  2004 American Diabetes Association: Neprhopathy in diabetes. Diabetes Care 27(suppl.1):S79-S83 2004 ANGIOGRAFÍA POR RM
Se reserva para anormalidades factibles de tratarse como investigación de displasia fibromuscular, disección arterial o arteritis craneal o preparación para cirugía cerebrovascular. Es el estandar de oro para la demostración de estenosis u oclusión arterial ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
PUNTOS CLAVE: EMERGENCIA MÈDICA Y EN OCASIONES QUIRÙRGICA. CADENA DE 6 PASOS. RECONOCER EL CUADRO. REACCIONAR INMEDIATAMENTE RESPONDER Y TRASLADAR REVELAR DIAGNÒSTICO INICIAR TRATAMIENTO REHABILITACIÒN.
OBJETIVOS DEL MANEJO: REDUCIR AL MÌNIMO EN TEJIDO DAÑADO PREVENIR COMPLICACIONES REDUCIR DISHABILITACIÒN Y DISCAPACIDAD PREVENIR RECURRENCIAS- EL MANEJO DEBE ENFOCARSE A FACTORES QUE  INFLUYAN EN LA EVOLUCIÒN FUNCIONAL A  LARGO PLAZO.
LA TERAPIA ESPECÌFICA, RECANALIZACIÒN (TROMBÒLISIS) Y NEUROPROTECCIÓN. PREVENCIÓN DE COMPLIACIONES TRANTO MÉDICAS COMO NEUROLÓGICAS. EL TRATAMIENTO EN ETAPAS TEMPRANAS TRADUCE BENEFICIOS A LARGO PLAZO.  DEBE HABER UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO MÁS EFICIENTE.
SE REQUIERE PARA LOGRAR OBJETIVOS: PROCEDIMIENTOS PARA CONFIRMACIÒN Y TOMA DE DECISIONES. TRATAMIENTO DE PATOLOGÌAS GENERALES QUE INFLUYAN TERAPIA ESPECÍFICA (RECANALIZACIÒN, NEUROPROTECCIÓN)‏ PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES. PREVENCIÓN SECUNDARIA TEMPRANA PARA REDUCIR INCIDENCIA Y RECURRENCIA. REHABILITACIÓN.
GRACIAS

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EVC

  • 1. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL DR. SALVADOR BOUCHAN SUAREZ MARZO 2009.
  • 2. Síntomatología referible a lesión focal cerebral, secundario a trastornos que afectan las paredes vasculares, los mecanismos de coagulación o la dinámica circulatoria afectando la perfusión cerebral. Se dividen en 3 grupos: los que interfieren con el flujo, los que ocasionan ruptura del vaso y los que impiden el retorno venoso. Enfermedad Vascular Cerebral
  • 3. EVC- Epidemiología EU: 250 a 300/100,000/año 750 000/año Mortalidad 150 000/año España: incidencia 150/100 000 hab/año prevalencia 4-8000/ 100 000 hab Grave Problema de Salud Mortalidad y Morbilidad
  • 4.  
  • 5. EVC- Epidemiología Es la segunda causa de muerte y la primer causa de incapacidad en adultos a nivel mundial En México es la cuarta causa de muerte y es la primera de hospitalización por causas neurológicas
  • 6. EVC- Epidemiología Mortalidad: 25 - 30% en el evento agudo 15 - 25% en el primer año 60% a los cinco años Mortalidad Aguda: 74% Naturaleza Incierta 45% H.Subaracnoidea 52% H.Intracerebral 10% Infarto extenso
  • 7. EVC- Epidemiología Recurrencia: 5 - 15% en el primer año hasta 40% a cinco años.
  • 8. Morbilidad EVC- Epidemiología Secuelas graves (hemiplejia, afasia)‏ 30-40% Recuperación Total o secuelas mínimas 50-60%
  • 9. Frecuencia de Complicaciones N (%)‏ 1 de cada 4 pacientes se complica E.V.C. 189 / 758 (25%)‏
  • 10.  
  • 12. La Enfermedad Vascular Cerebral Es la segunda causa de muerte. primera causa de incapacidad. Por año mueren 5,1 millones de personas. En México mueren 150.000 personas Se tiene un gran impacto económico.
  • 13. REALIDAD “AL ARRANQUE” DEL 2008 LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ES LA CUARTA CAUSA DE MUERTE EN EL PAÍS LA EVC TIENE GENERALMENTE UN MAL PRONÓSTICO LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA TIENE UN ALTO POTENCIAL DE IMPACTO, Y SIN EMBARGO ES HOY POR HOY DEFICIENTE
  • 14. LAS OPORTUNIDADES DE TRATAMIENTO EN EVC AGUDO, SON POCAS LAS POCAS OPORTUNIDADES DE TRATAMIENTO ( DE CAMBIAR EL CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD), FRECUENTEMENTE SE NEGLIGEN LA TASA DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS ES ALTA REALIDAD “AL ARRANQUE” DEL 2008
  • 15. LA POBLACIÒN DEBE SER ORIENTADA, EN SIGUIENTES PUNTOS: DEBILIDAD REPENTINA DE CARA, BRAZO, PIERNA, DE UN LADO CONFUSIÒN REPENTINA PARA HABLAR O RESPONDER PROBLEMAS PARA VER CON UNO O AMBOS. PROBLEMA PARA DEAMBULAR, MAREO, INCOORDINACIÒN O DESEQUILIBIO. DOLOR DE CABEZA SEVERO Y REPENTINO.
  • 16. Retrazo en arribo en pacientes que acuden al servicio de urgencias Reconocimiento de los síntomas Servicio de emergencias médicas Falta de seguro médico Falta de recursos económicos Falta de hospitales con especialidad Falta o disponibilidad de Imagen TC IRM
  • 17. 6% 18% 19% 9% 10% 15% 22% Se hospitalizaron = 86.3% Atención externa = 13.7% Tiempo de arribo en pacientes que acudieron al servicio de urgencias para la atención de Infarto Cerebral Hospital Público = 67.0% Hospital Privado = 19.3% N= 1403 47% 24%
  • 18. REALIDAD EN MÉXICO 47% ingresa con IC entre las 9-48hs El Diagnóstico se retraza aún mas por falta de sospecha clínica y equipo (TC)‏ <1% reciben trombolisis IV Algunos lugares realizan trombolisis IA Cada vez menos, pero existe aun la tendencia a utilizar corticoides y anticoagulantes ¾ utilizan antiagregantes en el manejo agudo
  • 19. REALIDAD FUTURO EN MÉXICO Realizar campañas de Conocimiento EVC Educación en escuelas y promover el conocimiento del EVC Asociaciones para la capacitación de médicos y actualización del tema EVC Ejercer en base realidades NO mitos
  • 21.  
  • 22. Modificables Hiperensión Arterial 52% Fibrilación Auricular 27.4% Diabetes Mellitus 20% Hiperlipidemia 16.8% Tabaquismo 11.5% EVC-Factores de Riesgo Arboix 1999
  • 23. EVC-Factores de Riesgo Hipertensión Arterial Cifras máximas sin riesgo 140/90 mmHg Aumenta Riesgo 1.5 veces: TAS 140-160 y TAD 90-94 mmHg Aumenta Riesgo 3-4 veces: TAS > 160 y TAD > 95mmHg
  • 24. EVC-Factores de Riesgo Diabetes Mellitus Aterosclerosis acelerada Comorbilidad con HAS, Dislipidemia, Obesidad
  • 25. EVC-Factores de Riesgo Tabaquismo Favorece ateroesclerosis Aumenta riesgo 2-3 veces Espasmo arterial/daño endotelial Dejar de fumar reduce el riesgo (5a)‏
  • 26. EVC-Factores de Riesgo Cardiopatía La cardiopatía coronaria y la insuficiencia cardiaca duplican el riesgo La fibrilación atrial es causa de embolismo cerebral
  • 27. EVC-Factores de Riesgo Hipercoagulopatía: Deficiencia de proteína S y C, cáncer y embarazo Dislipidemias Estilo de vida: Obesidad, sedentarismo, alcohol Soplo en carótidas Edad, sexo, raza, ACV previo, herencia .
  • 29. Enfermedad vascular cerebral Eventos hemorrágicos: 20% Ruptura de una arteria Eventos isquémicos: 80% Oclusión de un vaso sanguíneo Dos categorías principales
  • 30. HEMORRAGIA (20 – 30 %)‏ ISQUEMIA (70 – 80 %)‏ Transitoria (10 – 15 %)‏ Infarto (65 – 70 %)‏ Intracerebral (10 – 20 %)‏ Subaracnoidea (5 – 10 %)‏ E.V.C. TVC (5 %)‏ Clasificación de los tipos de EVC Rochester, Boston, Oxford, Dijon
  • 31. Ictus isquémico Corresponden al 80% de EVC Una de las principales cusas de muerte e incapacidad en el mundo La tercer parte de los pacientes fallecen en la fase aguda. La mitad o más de los que sobreviven quedan con secuelas discapacitantes.
  • 32. Enfermedad vascular cerebral Ataque Isquémico Transitorio 15-20% Infartos Extensos 45-50% Infartos Lacunares 15-20% Hemorragias Intracerebrales 10-15% Hemoragia Subaracnoidea 5% Naturaleza No Precisada 10-20% Distribución porcentual Rochester, Boston, Oxford, Dijon
  • 33. Clasificación Hemorragías Cerebrales. Primarias. Secundarias: Aneurismas Malformación arteriovenosas Malformación cavernosa Tumores primarios y metastásicos Coagulopatías Trombosis de senos venosos Angiopatía amiloide Otras: Moya-Moya y displasias fibromuscular .
  • 34. Territorio carotídeo Debilidad en una ó ambas extremidades unilateral Alteración sensitiva unilateral Trastornos del habla ó lenguaje Perdida visual monocular Hemianopsia homónima. Manifestaciones Clínicas
  • 35. Territorio Vertebro basilar Debilidad o torpeza que cambia de un lado a otro Alteración sensitiva bilateral Ceguera completa ó hemianopsia homonima. Ataxia, desequilibrio no asociado a vértigo. 2 ó más de los siguientes; diplopia, disartria, disfagia o vértigo
  • 37. Disminución del flujo sanguíneo cerebral Suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas Conducen a necrosis celular Alteraciones funcionales EVC Isquémico
  • 38. EVC Isquémico Flujo normal 50- 60 ml/100g/min Oligohemia 35 ml/100g/ min Alteración de la transmisión sináptica y pérdida de la funci ó n 20 ml/100 g/min . Muerte celular 10 ml/100g/min
  • 39. EVC Isquémico Penumbra es un área de tejido Cerebral con hipoperfusión alrededor de un núcleo con infarto PET se obsevó una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2 Se define como el incremento en la extraccion de O2
  • 40. Centro necrótico y penumbra isquémica, mostrando ondas de despolarización, que partiendo del centro necrótico, avanzan hacia la zona de penumbra condicionando daño tisular. EVC Isquémico
  • 42. Alteraciones “in situ” de la pared del vaso sanguíneo (Trombosis)‏ Liberación de material embólico desde un lugar distante (Embolia)‏ Estenosis Crítica Proximal de una arteria EVC Isquémico
  • 43. Trombosis Ateroesclerosis Lipohialinosis y necrosis fibrinoide Disección de la pared Alt. Hematológicas Migraña, arteritis, displasia fibromuscular, Moya-Moya, Sd Sneddon, angiopatía amiloide, anticonceptivos, homocistinuria EVC Isquémico
  • 44. Infarto lacunar Déficit motor o sensitivo puro Hemiparesia-ataxia Disartria mano torpe 25% Lipohialinosis Buen pronóstico. Baja recidiva EVC Isquémico
  • 45. Embolia Origen cardiaco (15-20% EVCi)‏ De arteria a arteria De aire, grasa Yatrogenia (cateterismo EVC Isquémico
  • 46. Hemodinámico Estenosis arterias extracerebrales Asintomática hasta grados avanzados Disminución gasto cardiaco EVC Isquémico
  • 47. ¿Son los síntomas consistentes con isquemia cerebral? ¿Donde se localiza el evento isquémico? ¿Cuáles son los posibles mecanismos o etiologías de la isquemia cerebral? ¿Qué tratamientos están disponibles en c/etiología? ¿Qué estudios son útiles para evaluar esta etiología? 6. ¿La pronta evaluación mejora el pronóstico? Abordaje sistemático para la evaluación diagnóstica y manejo de la isquemia cerebral Flemming KD, Brown RD, Petty GW, Piepgras DG. Mayo Clin Proc 2004;79:1071-86
  • 48. Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación de pacientes con EVC Permite: Identificar tamaño, localización y distribución vascular del infarto. Identificar edema cerebral y/o efecto de masa acompañantes. Descartar la presencia de hemorragia cerebral Excluir otras afecciones que pueden manifestarse por focalización neurológica aguda TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 49. Poco sensible para detectar infartos corticales o subcorticales agudos y pequeños (especialmente en la fosa posterior)‏ Pasan inadvertidos infartos menores de 5mm de diámetro 5% de infartos cerebrales se observan en las primeras 12 hrs, el 50% entre 24-48hr y 90% en la primera semana En pacientes candidatos a tratamiento con trombolisis se debe realizar dentro de los primeros 30min después del ingreso a la sala de urgencias TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 50. Los infartos aparecen como zonas hipodensas bordes bien delimitados En los infartos hemorragicos se observan zonas de hiperdensidad (sangre) entremezcladas con zonas de hipointensidad (infarto)‏ TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 51. Los signos tempranos en TAC de infarto cerebral son: Arteria cerebral media hiperdensa Atenuación del núcleo lenticular Borramento de la región insular Hipodensidad temprana Atenuacion de contraste corticomedular Borramientos de surcos cerebrales Asimetría de circunvoluciones comparadas con el lado sano Efecto de masa TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 52. TAC DE CRÁNEO SIMPLE Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 53. Evalúa en forma rápida y no invasiva la vasculatura extra e intracraneal Informa sobre sitios de oclusión y estenosis. ANGIOGRAFÍA POR TAC Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 54. Más sensible que la TAC para detectar infarto cerebral después de la fase aguda de la isquemia. Muy útil en el dx de enfermedad lacunar Detecta infartos corticales pequeños y áquellos localizados en fosa posterior. Permite distinguir entre isquemia aguda y crónica Es más costosa y require mayor tiempo para realizarse que la TAC RESONANCIA MAGNÉTICA Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 55. RESONANCIA MAGNÉTICA Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 56. Identifica regiones isquémicas en los primeros minutos después del inicio de los síntomas. Permite detectar zonas de isquemia reversible y zonas con alto riesgo de hemorragia posterior a tratamiento con trombolisis. Sensibilidad 88-100%, especificidad 95-100% RM PERFUSIÓN Y DIFUSIÓN Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 57. Tiene sensibilidad y especificidad similar a la angiografía convencional para detectar estenosis intracraneal y cervical. Solo identifica oclusiones vasculares en porciones proximales de los grandes vasos y no en la distales. Predictors of the developtment of microalbuminuria and macroalbuminuria in patients with type 1 diabetes: interception cohort study- BMJ 328: 1105-1108 2004 American Diabetes Association: Neprhopathy in diabetes. Diabetes Care 27(suppl.1):S79-S83 2004 ANGIOGRAFÍA POR RM
  • 58. Se reserva para anormalidades factibles de tratarse como investigación de displasia fibromuscular, disección arterial o arteritis craneal o preparación para cirugía cerebrovascular. Es el estandar de oro para la demostración de estenosis u oclusión arterial ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke 2007;386:1655-711
  • 59. PUNTOS CLAVE: EMERGENCIA MÈDICA Y EN OCASIONES QUIRÙRGICA. CADENA DE 6 PASOS. RECONOCER EL CUADRO. REACCIONAR INMEDIATAMENTE RESPONDER Y TRASLADAR REVELAR DIAGNÒSTICO INICIAR TRATAMIENTO REHABILITACIÒN.
  • 60. OBJETIVOS DEL MANEJO: REDUCIR AL MÌNIMO EN TEJIDO DAÑADO PREVENIR COMPLICACIONES REDUCIR DISHABILITACIÒN Y DISCAPACIDAD PREVENIR RECURRENCIAS- EL MANEJO DEBE ENFOCARSE A FACTORES QUE INFLUYAN EN LA EVOLUCIÒN FUNCIONAL A LARGO PLAZO.
  • 61. LA TERAPIA ESPECÌFICA, RECANALIZACIÒN (TROMBÒLISIS) Y NEUROPROTECCIÓN. PREVENCIÓN DE COMPLIACIONES TRANTO MÉDICAS COMO NEUROLÓGICAS. EL TRATAMIENTO EN ETAPAS TEMPRANAS TRADUCE BENEFICIOS A LARGO PLAZO. DEBE HABER UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO MÁS EFICIENTE.
  • 62. SE REQUIERE PARA LOGRAR OBJETIVOS: PROCEDIMIENTOS PARA CONFIRMACIÒN Y TOMA DE DECISIONES. TRATAMIENTO DE PATOLOGÌAS GENERALES QUE INFLUYAN TERAPIA ESPECÍFICA (RECANALIZACIÒN, NEUROPROTECCIÓN)‏ PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES. PREVENCIÓN SECUNDARIA TEMPRANA PARA REDUCIR INCIDENCIA Y RECURRENCIA. REHABILITACIÓN.

Notas del editor

  1. TVC-Trombosis Venosa