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EXCITACION RITMICA DEL
CORAZON
EXCITACION RITMICA DEL CORAZON

El corazón está dotado de un sistema especial para:
Generar impulsos eléctricos rítmicos
Conducir estos impulsos rápidamente por todo el
corazón
Cuando este sistema funciona:
Las aurículas se contraen 1/6 de segundo antes de la
contracción ventricular
Todas las porciones de los ventrículos se contraen casi
simultáneamente
SISTEMA DE EXCITACION ESPECIALIZADO Y
DE CONDUCCION DEL CORAZON

NODULO SINUSAL (SA) Genera el
impulso rítmico normal
VIAS INTERNODULARES conducen el
impulso desde el nódulo SA hasta el
nódulo AV
NODULO AURICULOVENTRICULAR
(AV) los impulsos de las aurículas se
retrasan antes de entrar en los
ventrículos
HAZ AV conduce los impulsos de las
aurículas a los ventrículos
RAMAS DERECHA E IZQUIERDA DE
LAS FIBRAS DE PURKINJE conducen
los impulsos cardíacos por todo el
tejido de los ventrículos
NODULO SINUSAL (SA)

Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña,
de 3mm de ancho, por 15 mm de longitud y
1mm de grosor que se localiza en la pared
posterolateral superior de la aurícula derecha,
inferior y lateral a la desembocadura de la
cava superior
Sus fibras se conectan directamente con las
fibras musculares auriculares, de modo que
los potenciales de acción que aquí se
generan se propagan inmediatamente hacia
la pared del músculo auricular
VIAS
INTERNODULARES

Los extremos de las fibras del
nódulo sinusal se conectan con
las fibras musculares
auriculares y así los potenciales
de acción llegan al nódulo AV.
La velocidad de conducción en
la mayor parte del músculo
auricular es de
aproximadamente 0,3 m/seg
pero es más rápida 1 m/seg en
varias pequeñas fibras
auriculares
VIAS INTERNODULARES

Estas pequeñas bandas auriculares se denominan
Banda interauricular anterior
Vías internodulares anterior, media y posterior
La causa de la velocidad de conducción rápida es la
presencia de fibras especializadas , similares a las
fibras de Purkinje de los ventrículos que conducen
incluso más rápidamente
NODULO AV Y RETRASO DE LA CONDUCCION DESDE
LAS AURICULAS HACIA LOS VENTRICULOS

Este sistema está organizado de modo que el retraso da tiempo
para que las aurículas vacíen su sangre en los ventrículos antes
de que comience la contracción ventricular, lo que ocurre por
una disminución del número de uniones en hendidura

0.04 seg
0.03 seg
0.09 seg
TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA DE
PURKINJE

Las fibras de Purkinje especiales van desde el nódulo
AV hacia los ventrículos a través del haz AV.
Son fibras grandes y transmiten potenciales de acción
a una velocidad de 1.4 a 4.0 m/seg aproximadamente
6 veces que la del músculo ventricular normal y 150
veces mayor que la de algunas fibras del nódulo AV,
debido a un gran aumento del nivel de permeabilidad
de las uniones en hendidura de los discos intercalados
CONDUCCION UNIDIRECCIONAL A TRAVES
DEL HAZ AV

Una característica especial del haz AV es permitir el
paso del potencial de acción en forma anterógrada
desde las aurículas hacia los ventrículos
Esta ruta debe ser utilizada pues entre las aurículas y
los ventrículos existe una barrera fibrosa continua
que actúa como aislante para impedir el paso de los
impulsos cardíacos en sentido retrógrado
DISTRIBUCION DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS
VENTRICULOS
La porción distal del haz AV se dirige
por el interior del tabique
interventricular a lo largo de 5 a 15 mm
hacia la punta del corazón y se divide en
dos ramas izquierda y derecha por
debajo del endocardio. Estas ramas
cada vez se hacen más pequeñas a
medida que se van hacia los lados y
hacia atrás a la base del corazón
Desde el momento que el impulso entra
en el tabique hasta que sale de las
terminaciones de las fibras de Purkinje
el tiempo total transcurrido es de
0.03seg.
TRANSMISION DEL IMPULSO CARDIACO EN EL
MUSCULO VENTRICULAR

El impulso que llega desde las fibras de Purkinje hasta las
fibras musculares ventriculares lo hace a una velocidad de
0.3 a 0.5 m/seg
El músculo cardíaco envuelve al corazón en una doble
espiral con tabiques fibrosos, debido a esto la transmisión
desde la superficie endocárdica a la epicárdica precisa
hasta otros 0.03 seg; así el tiempo total para la transmisión
desde las ramas iniciales el haz hasta las últimas fibras del
músculo ventricular es de aproximadamente 0.06 seg.
EL NODULO SINUSAL COMO MARCAPASOS

Normalmente el impulso eléctrico del
corazón se origina en el nódulo
sinusal con una frecuencia de 70 a 80
veces por minuto; pero en
situaciones anormales, el impulso
puede proceder de las fibras del
nódulo AV y de las fibra de Purkinje.
Las fibras del nódulo AV cuando no
reciben un estímulo externo
descargan a una frecuencia de 40 a
60 por minuto; y las fibras de
Purkinje lo hacen a una frecuencia de
15 a 40 por minuto.
La razón por la cual es el nódulo sinusal y no el AV o
las fibras de Purkinje el que controla la ritmicidad, es
porque la frecuencia de descarga de este nódulo es
considerablemente mayor y produce una nueva
descarga antes que las fibras del nódulo AV y de las
fibras de Purkinje alcancen sus propios umbrales de
excitación.
Por tanto, el nódulo sinusal es el marcapasos del
corazón normal
MARCAPASOS ANORMALES
MARCAPASOS ECTOPICOS

Un marcapasos que está situado en una localización
distinta al nódulo sinusal, como es el caso del nódulo AV,
fibras de Purkinje, alguna parte del músculo auricular o
ventricular, se convierte en marcapasos ectópico.
Estos marcapasos pueden dar lugar a una secuencia
anormal de contracción de las diferentes partes del
corazón ocasionando un debilidad significativa del bombeo
cardíaco
SINDROME DE STOKES ADAMS
Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de
la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las
demás partes del corazón.
Cuando esto ocurre las aurículas siguen latiendo a una
frecuencia normal, mientras que el nuevo marcapasos activa el
músculo ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por
minuto después de 5 a 20 seg, durante los cuales los ventrículos
dejan de bombear sangre y la persona se desvanece debido a la
ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
Este retraso de la recuperación del corazón se denomina
síndrome de Stokes Adams
IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE

El impulso cardíaco llega desde las primeras fibras
cardíacas, lo que sucede 0.03 a 0.06 seg antes de las
últimas; a todas las porciones de los ventrículos para
excitarlos casi al mismo tiempo, y seguir
contrayéndose durante otros 0.3 seg; en forma tan
sincrónica de modo que los ventrículos funcionen
como una verdadera bomba
CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y LA CONDUCCION
POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

ESTIMULACION PARASIMPATICA: ESCAPE VENTRICULAR
La estimulación parasimpática permite la liberación de
acetilcolina cuya función a nivel del corazón es:
Reducir la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal
Reducir la excitabilidad de las fibras de la unión AV
Una estimulación vagal débil a moderada reduce la
frecuencia del bombeo del corazón hasta un valor tan
bajo como la mitad de lo normal

La estimulación intensa puede interrumpir
completamente la excitación del nódulo sinusal o
puede bloquear completamente la transmisión desde
las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo
AV
En cualquiera de los casos, las señales excitadoras ya
no se transmiten hacia los ventrículos y éstos dejan de
latir durante 5 a 20 seg hasta que un punto del
tabique interventricular genera la contracción a una
frecuencia de 14 a 40 latidos por minuto. Este
fenómeno se denomina escape ventricular
MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES

La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la
membrana a los iones potasio, lo que crea un
aumento de la negatividad en el interior de las fibras
denominada hiperpolarización, que hace que el tejido
se torne menos excitable.
EFECTO DE LA ESTIMULACION SIMPATICA

Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal
Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de
excitabilidad de todas las porciones del corazón
Aumenta la fuerza de contracción auricular y
ventricular
La estimulación máxima casi puede triplicar la
frecuencia del latido cardíaco y aumentar la fuerza de
contracción del corazón al doble
MECANISMO DEL EFECTO SIMPATICO

La estimulación simpática libera noradrenalina cuya
función parece relacionarse con un aumento de la
permeabilidad de la membrana al sodio y al calcio.

En el nódulo sinusal un aumento de la permeabilidad a
sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo
así como un aumento de la velocidad del ascenso del
potencial hacia el nivel liminal para la autoexcitación y por
tanto aumentando la frecuencia cardíaca.
El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es
responsable en parte del aumento de la fuerza
contráctil del músculo cardíaco .

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FISIOLOGIA Excitacion ritmica del corazon

  • 2. EXCITACION RITMICA DEL CORAZON El corazón está dotado de un sistema especial para: Generar impulsos eléctricos rítmicos Conducir estos impulsos rápidamente por todo el corazón Cuando este sistema funciona: Las aurículas se contraen 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular Todas las porciones de los ventrículos se contraen casi simultáneamente
  • 3. SISTEMA DE EXCITACION ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCION DEL CORAZON NODULO SINUSAL (SA) Genera el impulso rítmico normal VIAS INTERNODULARES conducen el impulso desde el nódulo SA hasta el nódulo AV NODULO AURICULOVENTRICULAR (AV) los impulsos de las aurículas se retrasan antes de entrar en los ventrículos HAZ AV conduce los impulsos de las aurículas a los ventrículos RAMAS DERECHA E IZQUIERDA DE LAS FIBRAS DE PURKINJE conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos
  • 4. NODULO SINUSAL (SA) Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña, de 3mm de ancho, por 15 mm de longitud y 1mm de grosor que se localiza en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inferior y lateral a la desembocadura de la cava superior Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que los potenciales de acción que aquí se generan se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular
  • 5. VIAS INTERNODULARES Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan con las fibras musculares auriculares y así los potenciales de acción llegan al nódulo AV. La velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/seg pero es más rápida 1 m/seg en varias pequeñas fibras auriculares
  • 6. VIAS INTERNODULARES Estas pequeñas bandas auriculares se denominan Banda interauricular anterior Vías internodulares anterior, media y posterior La causa de la velocidad de conducción rápida es la presencia de fibras especializadas , similares a las fibras de Purkinje de los ventrículos que conducen incluso más rápidamente
  • 7. NODULO AV Y RETRASO DE LA CONDUCCION DESDE LAS AURICULAS HACIA LOS VENTRICULOS Este sistema está organizado de modo que el retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre en los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular, lo que ocurre por una disminución del número de uniones en hendidura 0.04 seg 0.03 seg 0.09 seg
  • 8. TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE Las fibras de Purkinje especiales van desde el nódulo AV hacia los ventrículos a través del haz AV. Son fibras grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1.4 a 4.0 m/seg aproximadamente 6 veces que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas fibras del nódulo AV, debido a un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados
  • 9. CONDUCCION UNIDIRECCIONAL A TRAVES DEL HAZ AV Una característica especial del haz AV es permitir el paso del potencial de acción en forma anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos Esta ruta debe ser utilizada pues entre las aurículas y los ventrículos existe una barrera fibrosa continua que actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos cardíacos en sentido retrógrado
  • 10. DISTRIBUCION DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN LOS VENTRICULOS La porción distal del haz AV se dirige por el interior del tabique interventricular a lo largo de 5 a 15 mm hacia la punta del corazón y se divide en dos ramas izquierda y derecha por debajo del endocardio. Estas ramas cada vez se hacen más pequeñas a medida que se van hacia los lados y hacia atrás a la base del corazón Desde el momento que el impulso entra en el tabique hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo total transcurrido es de 0.03seg.
  • 11. TRANSMISION DEL IMPULSO CARDIACO EN EL MUSCULO VENTRICULAR El impulso que llega desde las fibras de Purkinje hasta las fibras musculares ventriculares lo hace a una velocidad de 0.3 a 0.5 m/seg El músculo cardíaco envuelve al corazón en una doble espiral con tabiques fibrosos, debido a esto la transmisión desde la superficie endocárdica a la epicárdica precisa hasta otros 0.03 seg; así el tiempo total para la transmisión desde las ramas iniciales el haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular es de aproximadamente 0.06 seg.
  • 12. EL NODULO SINUSAL COMO MARCAPASOS Normalmente el impulso eléctrico del corazón se origina en el nódulo sinusal con una frecuencia de 70 a 80 veces por minuto; pero en situaciones anormales, el impulso puede proceder de las fibras del nódulo AV y de las fibra de Purkinje. Las fibras del nódulo AV cuando no reciben un estímulo externo descargan a una frecuencia de 40 a 60 por minuto; y las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de 15 a 40 por minuto.
  • 13. La razón por la cual es el nódulo sinusal y no el AV o las fibras de Purkinje el que controla la ritmicidad, es porque la frecuencia de descarga de este nódulo es considerablemente mayor y produce una nueva descarga antes que las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje alcancen sus propios umbrales de excitación. Por tanto, el nódulo sinusal es el marcapasos del corazón normal
  • 14. MARCAPASOS ANORMALES MARCAPASOS ECTOPICOS Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal, como es el caso del nódulo AV, fibras de Purkinje, alguna parte del músculo auricular o ventricular, se convierte en marcapasos ectópico. Estos marcapasos pueden dar lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón ocasionando un debilidad significativa del bombeo cardíaco
  • 15. SINDROME DE STOKES ADAMS Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón. Cuando esto ocurre las aurículas siguen latiendo a una frecuencia normal, mientras que el nuevo marcapasos activa el músculo ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto después de 5 a 20 seg, durante los cuales los ventrículos dejan de bombear sangre y la persona se desvanece debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Este retraso de la recuperación del corazón se denomina síndrome de Stokes Adams
  • 16. IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE El impulso cardíaco llega desde las primeras fibras cardíacas, lo que sucede 0.03 a 0.06 seg antes de las últimas; a todas las porciones de los ventrículos para excitarlos casi al mismo tiempo, y seguir contrayéndose durante otros 0.3 seg; en forma tan sincrónica de modo que los ventrículos funcionen como una verdadera bomba
  • 17. CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y LA CONDUCCION POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ESTIMULACION PARASIMPATICA: ESCAPE VENTRICULAR La estimulación parasimpática permite la liberación de acetilcolina cuya función a nivel del corazón es: Reducir la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal Reducir la excitabilidad de las fibras de la unión AV
  • 18. Una estimulación vagal débil a moderada reduce la frecuencia del bombeo del corazón hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal La estimulación intensa puede interrumpir completamente la excitación del nódulo sinusal o puede bloquear completamente la transmisión desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV
  • 19. En cualquiera de los casos, las señales excitadoras ya no se transmiten hacia los ventrículos y éstos dejan de latir durante 5 a 20 seg hasta que un punto del tabique interventricular genera la contracción a una frecuencia de 14 a 40 latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular
  • 20. MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones potasio, lo que crea un aumento de la negatividad en el interior de las fibras denominada hiperpolarización, que hace que el tejido se torne menos excitable.
  • 21. EFECTO DE LA ESTIMULACION SIMPATICA Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón Aumenta la fuerza de contracción auricular y ventricular La estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y aumentar la fuerza de contracción del corazón al doble
  • 22. MECANISMO DEL EFECTO SIMPATICO La estimulación simpática libera noradrenalina cuya función parece relacionarse con un aumento de la permeabilidad de la membrana al sodio y al calcio. En el nódulo sinusal un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo así como un aumento de la velocidad del ascenso del potencial hacia el nivel liminal para la autoexcitación y por tanto aumentando la frecuencia cardíaca.
  • 23. El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable en parte del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco .