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FARMACOLOGIA DEL
APARATO
GASTROINTESTINAL I:
PROFESOR: QF. ELAR AUGUSTO ALTAMIRANO BULEJE
ANTIACIDOS
La hiperacidez gástrica es un problema frecuente, a menudo relacionado con el
estilo de vida actual, cargado de estrés, situaciones de nerviosismo, tensiones
laborales y familiares y comidas rápidas. Por ello, una parte significativa de la
población se ve obligada a consumir con cierta frecuencia antiácidos, no sólo
para aliviar problemas puntuales, sino también para evitar que puedan derivar
en dolencias de mayor importancia.
Cuando llegan al estómago, los alimentos se mezclan con ácido clorhídrico
(secretado por las células parietales del estómago), moco y pepsina, y
posteriormente van siendo desalojados de forma constante y controlada hacia el
duodeno. Esta acidez tiene un papel importante, ya que es capaz de destruir
muchas de las bacterias ingeridas, ayuda a la digestión de las proteínas (al
proporcionar el pH necesario para que la pepsina pueda iniciar su degradación)
y estimula la secreción biliar y pancreática.
Aunque el ácido está suficientemente concentrado para causar daño tisular,
normalmente el revestimiento propio del estómago lo protege de sus efectos. Sin
embargo, por diferentes motivos, esta mucosa puede llegar a irritarse o
inflamarse produciendo las típicas molestias.
Para aliviar la acidez gástrica se han usado tradicionalmente los antiácidos,
sustancias que actúan localmente neutralizando el ácido clorhídrico del
estómago sin afectar a su producción.
Se suelen clasificar en sistémicos y no sistémicos.
A. Antiácidos sistémicos
Los antiácidos sistémicos (como el bicarbonato sódico) son de acción rápida,
poco duradera y con posible efecto secundario. Al reaccionar con el ácido
clorhídrico, parte del ion bicarbonato puede ser absorbido y producirse una
alcalosis sistémica.
B. Antiácidos no sistémicos
Los antiácidos no sistémicos (derivados de aluminio, magnesio y calcio) tienen
una acción más lenta y sostenida, no presentan efectos secundarios y no se
absorben.
Estos fármacos, que durante muchos años se utilizaron en el tratamiento de la
úlcera péptica, han sido sustituidos en la actualidad de una forma bastante
significativa por otro tipo de fármacos, los antagonistas H2 y los inhibidores de la
bomba de protones.
Los antiácidos han sido usados y abusados por clínicos y consumidores de todo
el mundo por muchas décadas. A pesar de la gran popularidad del uso de
antiácidos, hay controversias sobre su mecanismo de acción y su rol en el
manejo de la úlcera gastrointestinal. La reducción de la secreción ácida gástrica
(neutralización) inducida por el antiácido ha sido considerada el mecanismo
primario de acción del antiácido. Aunque datos recientes indican la neutralización
ácida como mecanismo primario y sugieren un efecto citoprotector de la mucosa
gastrointestinal para estas drogas. Los antiácidos reducen la acidez de los fluidos
gástricos por neutralizar la secreción gástrica. Muchos compuestos y
combinaciones con antiácidos están disponibles para uso clínico, ellos varían en
su potencia para neutralizar el ácido gástrico y se relacionan con efectos
adversos.
A pesar de estas diferencias estudios tempranos de terapia con
antiácidos carecen de un control para la dosis del antiácido administrado,
haciendo difícil la interpretación de estos estudios. Las dosis de antiácidos fueron
descriptas como volumen (ml) administrado y/o tolerado por el paciente con
pequeña atención si fue equipotente en los diferentes productos usados.
Además, el fin terapéutico de estos estudios, por ejemplo, el pH disparado por
los fluidos gástricos o la cantidad de ácido gástrico neutralizado fue también mal
definido.
Los principales antiácidos son los siguientes:
1. Bicarbonato de sodio
El bicarbonato de sodio es uno de los compuestos más
antiguos usados como antiácido y asociado a un comienzo de acción rápido y
corta duración de acción. Es poco empleado en clínica, pero posee todavía un
uso popular importante. El bicarbonato de sodio es una sal de un ácido débil
(ácido carbónico) con una base fuerte (hidróxido de sodio), es muy soluble y
reacciona en forma inmediata con el ácido clorhídrico (HCl).
CO3 HNa + HCl = ClNa + CO2 + H2O
La reacción química de bicarbonato de sodio y ácido gástrico resulta en la
formación de cloruro de sodio, agua y dióxido de carbono. Eleva rápidamente el
pH intragástrico a valores 7-8, esto explica el rápido alivio sintomático. Su efecto
es de corta duración y puede resultar en una retención de líquido y alcalosis
sistémica y el síndrome álcali-leche. Por estas razones el bicarbonato de sodio
es raramente utilizado hoy en la terapia antiácida y si se utiliza como antiácido
se debe evitar el tratamiento crónico o prolongado.
2. Carbonato de calcio:
Al igual que el bicarbonato de sodio, el carbonato de calcio
es un antiácido potente y de rápida acción. Aunque estas dos características
farmacológicas deseables del carbonato de calcio parecerían que lo ubican
como droga de elección, los efectos adversos y los relacionados al efecto rebote
han limitado el uso de esta droga. El carbonato de calcio reacciona con el ácido
gástrico formando cloruro de calcio, agua y dióxido de carbono. La mayoría del
cloruro de calcio es reconvertido en carbonato de calcio insoluble en el intestino
delgado. Aproximadamente el 10% del carbonato de calcio formado es
rápidamente absorbido a la circulación sistémica pudiendo producir una
absorción substancial de calcio y llevar a una hipercalcemia, hipercalciuria y
depósitos de calcio en el riñón.
Además de la relativa absorción sistémica de
calcio, una severa hipersecreción ácida "rebote" se asocia al uso de carbonato
de calcio como antiácido. El carbonato de calcio puede ser un producto antiácido,
particularmente en aquellos pacientes que se beneficien con calcio sistémico
adicional.
3. Hidróxido de magnesio:
Muchas sales de magnesio, incluyendo óxido,
carbonato, hidróxido y trisilicato, poseen propiedades antiácidas. Las sales de
hidróxido, carbonato y óxido son más potentes que las sales de trisilicato en su
capacidad neutralizadora de la acidez gástrica. En general su potencia antiácida
es mayor que las sales que contienen aluminio, pero menor que la del
bicarbonato de sodio o carbonato de calcio. Los antiácidos que contienen
magnesio reaccionan con el ácido formando cloruro de magnesio y agua. El
magnesio también forma sales insolubles responsables de la diarrea asociada a
los antiácidos que contienen magnesio. Estas sales de magnesio producen
catarsis osmóticamente.
El hidróxido de magnesio induce la secreción de
colecistokinina, con la consiguiente contracción de la vesícula biliar y relajación
del esfínter de Oddi (efecto colagogo), lo cual contribuye al efecto laxante de este
agente. Además, parte del magnesio administrado es absorbido sistémicamente
como cloruro de magnesio que generalmente es rápidamente eliminado del
cuerpo por los riñones en individuos con función renal normal.
4. Hidróxido de Aluminio:
Al igual que los antiácidos que contienen magnesio
muchas sales que contienen aluminio son útiles como antiácidos, incluyendo
hidróxido, carbonato, fosfato y aminoacetato. El hidróxido de aluminio es el más
potente y frecuentemente usado antiácido con aluminio. El contacto con el ácido
gástrico lleva a la producción de tricloruro de aluminio, agua y fosfato de aluminio
insoluble. A diferencia de los antiácidos con magnesio, el efecto adverso primario
de las sales de aluminio es la constipación. Por eso es común en la práctica
administrar sales antiácidas que contengan magnesio y aluminio. El aluminio se
enlaza al fosfato de la dieta, reduciendo la cantidad de fósforo que pueda
absorberse con la dieta. Este efecto es frecuentemente utilizado en pacientes
con insuficiencia renal aguda para reducir los niveles plasmáticos de fósforo.
Aunque la terapia crónica con sales que contienen aluminio puede llevar a la
hipofosfatemia e hipercalcemia. Aunque estudios previos sugieren que el
aluminio no se absorbe sistémicamente, varios trabajos han demostrado
elevadas concentraciones de aluminio en suero y/o en hueso en pacientes que
reciben terapia crónica. El aluminio se absorbe en el intestino delgado y
pequeñas cantidades son excretadas diariamente en la orina. En pacientes con
función renal inmadura o comprometida, se puede acumular y producir seria
neurotoxicidad.
5. Fundamentos de la asociación OHAl +
OHMg (Magaldrato)
-Obtener un efecto rápido (hidróxido de magnesio) y más persistente (hidróxido
de aluminio)
-Antagonismo funcional a nivel de la motilidad gástrica : el Al la disminuye, el Mg
la aumenta.
-Antagonismo funcional a nivel intestinal: El Mg es laxante, el Al es constipante.
6. Efectos adversos de los antiácidos:
Las complicaciones gastrointestinales
incluyendo diarrea y constipación son los efectos adversos más comunes
asociados a la terapia con antiácidos. Las sales de magnesio se asocian más
frecuentemente a diarrea de tipo osmótica dosis-dependiente, mientras que las
sales de aluminio y calcio son más frecuentemente asociadas a constipación.
Algunos autores han cuestionado esta asociación con la administración de
carbonato de calcio, sugiriendo que la constipación puede ser el resultado de la
úlcera más que de la administración de calcio. Aunque se hicieron intentos para
reducir la incidencia de estos efectos sobre el tracto gastrointestinal combinando
magnesio y aluminio en los antiácidos, puede ocurrir diarrea con altas dosis de
antiácidos con esta combinación
Con la excepción del fosfato de aluminio, todos
los antiácidos que contienen aluminio forman sales insolubles con fosfato,
presentes en el tracto gastrointestinal. Esta reacción reduce la absorción sistémica
de fosfato y si la droga es tomada por períodos prolongados puede llevar a una
hipofosfatemia, requiriendo fosfato suplementario. El enlace del fosfato de la dieta
por antiácidos que contienen aluminio, es usado frecuentemente en el tratamiento
de hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal. Los efectos adversos
asociados con la absorción sistémica de cationes de antiácidos han sido
recientemente analizados. Tanto el calcio como magnesio y aluminio pueden
absorberse luego de su administración. Efectos adversos clínicamente
importantes asociados con la absorción de antiácidos se observan más
frecuentemente en pacientes que reciben tratamientos prolongados y altas dosis
o con riñón inmaduro o función renal comprometida.
7. Intoxicación aguda:
Se puede producir por ingesta de dosis muy altas de antiácidos y consiste en
alcalosis metabólica sintomática. El síndrome alcalinolacteo se observaba cuando
se usaba leche más grandes dosis de bicarbonato de sodio o calcio, ya no se
utiliza este tratamiento. La hipermagnesemia aguda puede aparecer en
pacientes con insuficiencia renal que utilizan el magnesio como laxante, con
hiperreflexia, debilidad muscular e incluso parálisis de los músculos respiratorios.
8. Intoxicación crónica:
Se observa en pacientes con IR, porque el Mg y Al que se
absorben no se puede eliminar. La acumulación de Mg produce
hipermagnesemia; la acumulación de aluminio puede producir demencia
alumínica y/o osteopatía alumínica. Se trata con deferoxamina y hemodialisis,
para permitir la eliminación del quelato de aluminio más deferoxamina.

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  • 1. FARMACOLOGIA DEL APARATO GASTROINTESTINAL I: PROFESOR: QF. ELAR AUGUSTO ALTAMIRANO BULEJE
  • 2. ANTIACIDOS La hiperacidez gástrica es un problema frecuente, a menudo relacionado con el estilo de vida actual, cargado de estrés, situaciones de nerviosismo, tensiones laborales y familiares y comidas rápidas. Por ello, una parte significativa de la población se ve obligada a consumir con cierta frecuencia antiácidos, no sólo para aliviar problemas puntuales, sino también para evitar que puedan derivar en dolencias de mayor importancia.
  • 3. Cuando llegan al estómago, los alimentos se mezclan con ácido clorhídrico (secretado por las células parietales del estómago), moco y pepsina, y posteriormente van siendo desalojados de forma constante y controlada hacia el duodeno. Esta acidez tiene un papel importante, ya que es capaz de destruir muchas de las bacterias ingeridas, ayuda a la digestión de las proteínas (al proporcionar el pH necesario para que la pepsina pueda iniciar su degradación) y estimula la secreción biliar y pancreática. Aunque el ácido está suficientemente concentrado para causar daño tisular, normalmente el revestimiento propio del estómago lo protege de sus efectos. Sin embargo, por diferentes motivos, esta mucosa puede llegar a irritarse o inflamarse produciendo las típicas molestias. Para aliviar la acidez gástrica se han usado tradicionalmente los antiácidos, sustancias que actúan localmente neutralizando el ácido clorhídrico del estómago sin afectar a su producción. Se suelen clasificar en sistémicos y no sistémicos.
  • 4. A. Antiácidos sistémicos Los antiácidos sistémicos (como el bicarbonato sódico) son de acción rápida, poco duradera y con posible efecto secundario. Al reaccionar con el ácido clorhídrico, parte del ion bicarbonato puede ser absorbido y producirse una alcalosis sistémica.
  • 5. B. Antiácidos no sistémicos Los antiácidos no sistémicos (derivados de aluminio, magnesio y calcio) tienen una acción más lenta y sostenida, no presentan efectos secundarios y no se absorben. Estos fármacos, que durante muchos años se utilizaron en el tratamiento de la úlcera péptica, han sido sustituidos en la actualidad de una forma bastante significativa por otro tipo de fármacos, los antagonistas H2 y los inhibidores de la bomba de protones.
  • 6. Los antiácidos han sido usados y abusados por clínicos y consumidores de todo el mundo por muchas décadas. A pesar de la gran popularidad del uso de antiácidos, hay controversias sobre su mecanismo de acción y su rol en el manejo de la úlcera gastrointestinal. La reducción de la secreción ácida gástrica (neutralización) inducida por el antiácido ha sido considerada el mecanismo primario de acción del antiácido. Aunque datos recientes indican la neutralización ácida como mecanismo primario y sugieren un efecto citoprotector de la mucosa gastrointestinal para estas drogas. Los antiácidos reducen la acidez de los fluidos gástricos por neutralizar la secreción gástrica. Muchos compuestos y combinaciones con antiácidos están disponibles para uso clínico, ellos varían en su potencia para neutralizar el ácido gástrico y se relacionan con efectos adversos.
  • 7. A pesar de estas diferencias estudios tempranos de terapia con antiácidos carecen de un control para la dosis del antiácido administrado, haciendo difícil la interpretación de estos estudios. Las dosis de antiácidos fueron descriptas como volumen (ml) administrado y/o tolerado por el paciente con pequeña atención si fue equipotente en los diferentes productos usados. Además, el fin terapéutico de estos estudios, por ejemplo, el pH disparado por los fluidos gástricos o la cantidad de ácido gástrico neutralizado fue también mal definido. Los principales antiácidos son los siguientes:
  • 8. 1. Bicarbonato de sodio El bicarbonato de sodio es uno de los compuestos más antiguos usados como antiácido y asociado a un comienzo de acción rápido y corta duración de acción. Es poco empleado en clínica, pero posee todavía un uso popular importante. El bicarbonato de sodio es una sal de un ácido débil (ácido carbónico) con una base fuerte (hidróxido de sodio), es muy soluble y reacciona en forma inmediata con el ácido clorhídrico (HCl). CO3 HNa + HCl = ClNa + CO2 + H2O
  • 9. La reacción química de bicarbonato de sodio y ácido gástrico resulta en la formación de cloruro de sodio, agua y dióxido de carbono. Eleva rápidamente el pH intragástrico a valores 7-8, esto explica el rápido alivio sintomático. Su efecto es de corta duración y puede resultar en una retención de líquido y alcalosis sistémica y el síndrome álcali-leche. Por estas razones el bicarbonato de sodio es raramente utilizado hoy en la terapia antiácida y si se utiliza como antiácido se debe evitar el tratamiento crónico o prolongado.
  • 10. 2. Carbonato de calcio: Al igual que el bicarbonato de sodio, el carbonato de calcio es un antiácido potente y de rápida acción. Aunque estas dos características farmacológicas deseables del carbonato de calcio parecerían que lo ubican como droga de elección, los efectos adversos y los relacionados al efecto rebote han limitado el uso de esta droga. El carbonato de calcio reacciona con el ácido gástrico formando cloruro de calcio, agua y dióxido de carbono. La mayoría del cloruro de calcio es reconvertido en carbonato de calcio insoluble en el intestino delgado. Aproximadamente el 10% del carbonato de calcio formado es rápidamente absorbido a la circulación sistémica pudiendo producir una absorción substancial de calcio y llevar a una hipercalcemia, hipercalciuria y depósitos de calcio en el riñón.
  • 11. Además de la relativa absorción sistémica de calcio, una severa hipersecreción ácida "rebote" se asocia al uso de carbonato de calcio como antiácido. El carbonato de calcio puede ser un producto antiácido, particularmente en aquellos pacientes que se beneficien con calcio sistémico adicional.
  • 12. 3. Hidróxido de magnesio: Muchas sales de magnesio, incluyendo óxido, carbonato, hidróxido y trisilicato, poseen propiedades antiácidas. Las sales de hidróxido, carbonato y óxido son más potentes que las sales de trisilicato en su capacidad neutralizadora de la acidez gástrica. En general su potencia antiácida es mayor que las sales que contienen aluminio, pero menor que la del bicarbonato de sodio o carbonato de calcio. Los antiácidos que contienen magnesio reaccionan con el ácido formando cloruro de magnesio y agua. El magnesio también forma sales insolubles responsables de la diarrea asociada a los antiácidos que contienen magnesio. Estas sales de magnesio producen catarsis osmóticamente.
  • 13. El hidróxido de magnesio induce la secreción de colecistokinina, con la consiguiente contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi (efecto colagogo), lo cual contribuye al efecto laxante de este agente. Además, parte del magnesio administrado es absorbido sistémicamente como cloruro de magnesio que generalmente es rápidamente eliminado del cuerpo por los riñones en individuos con función renal normal.
  • 14. 4. Hidróxido de Aluminio: Al igual que los antiácidos que contienen magnesio muchas sales que contienen aluminio son útiles como antiácidos, incluyendo hidróxido, carbonato, fosfato y aminoacetato. El hidróxido de aluminio es el más potente y frecuentemente usado antiácido con aluminio. El contacto con el ácido gástrico lleva a la producción de tricloruro de aluminio, agua y fosfato de aluminio insoluble. A diferencia de los antiácidos con magnesio, el efecto adverso primario de las sales de aluminio es la constipación. Por eso es común en la práctica administrar sales antiácidas que contengan magnesio y aluminio. El aluminio se enlaza al fosfato de la dieta, reduciendo la cantidad de fósforo que pueda absorberse con la dieta. Este efecto es frecuentemente utilizado en pacientes con insuficiencia renal aguda para reducir los niveles plasmáticos de fósforo.
  • 15. Aunque la terapia crónica con sales que contienen aluminio puede llevar a la hipofosfatemia e hipercalcemia. Aunque estudios previos sugieren que el aluminio no se absorbe sistémicamente, varios trabajos han demostrado elevadas concentraciones de aluminio en suero y/o en hueso en pacientes que reciben terapia crónica. El aluminio se absorbe en el intestino delgado y pequeñas cantidades son excretadas diariamente en la orina. En pacientes con función renal inmadura o comprometida, se puede acumular y producir seria neurotoxicidad.
  • 16. 5. Fundamentos de la asociación OHAl + OHMg (Magaldrato) -Obtener un efecto rápido (hidróxido de magnesio) y más persistente (hidróxido de aluminio) -Antagonismo funcional a nivel de la motilidad gástrica : el Al la disminuye, el Mg la aumenta. -Antagonismo funcional a nivel intestinal: El Mg es laxante, el Al es constipante.
  • 17. 6. Efectos adversos de los antiácidos: Las complicaciones gastrointestinales incluyendo diarrea y constipación son los efectos adversos más comunes asociados a la terapia con antiácidos. Las sales de magnesio se asocian más frecuentemente a diarrea de tipo osmótica dosis-dependiente, mientras que las sales de aluminio y calcio son más frecuentemente asociadas a constipación. Algunos autores han cuestionado esta asociación con la administración de carbonato de calcio, sugiriendo que la constipación puede ser el resultado de la úlcera más que de la administración de calcio. Aunque se hicieron intentos para reducir la incidencia de estos efectos sobre el tracto gastrointestinal combinando magnesio y aluminio en los antiácidos, puede ocurrir diarrea con altas dosis de antiácidos con esta combinación
  • 18. Con la excepción del fosfato de aluminio, todos los antiácidos que contienen aluminio forman sales insolubles con fosfato, presentes en el tracto gastrointestinal. Esta reacción reduce la absorción sistémica de fosfato y si la droga es tomada por períodos prolongados puede llevar a una hipofosfatemia, requiriendo fosfato suplementario. El enlace del fosfato de la dieta por antiácidos que contienen aluminio, es usado frecuentemente en el tratamiento de hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal. Los efectos adversos asociados con la absorción sistémica de cationes de antiácidos han sido recientemente analizados. Tanto el calcio como magnesio y aluminio pueden absorberse luego de su administración. Efectos adversos clínicamente importantes asociados con la absorción de antiácidos se observan más frecuentemente en pacientes que reciben tratamientos prolongados y altas dosis o con riñón inmaduro o función renal comprometida.
  • 19. 7. Intoxicación aguda: Se puede producir por ingesta de dosis muy altas de antiácidos y consiste en alcalosis metabólica sintomática. El síndrome alcalinolacteo se observaba cuando se usaba leche más grandes dosis de bicarbonato de sodio o calcio, ya no se utiliza este tratamiento. La hipermagnesemia aguda puede aparecer en pacientes con insuficiencia renal que utilizan el magnesio como laxante, con hiperreflexia, debilidad muscular e incluso parálisis de los músculos respiratorios.
  • 20. 8. Intoxicación crónica: Se observa en pacientes con IR, porque el Mg y Al que se absorben no se puede eliminar. La acumulación de Mg produce hipermagnesemia; la acumulación de aluminio puede producir demencia alumínica y/o osteopatía alumínica. Se trata con deferoxamina y hemodialisis, para permitir la eliminación del quelato de aluminio más deferoxamina.