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FIBRILACION
AURICULAR
CIRUGIA CARDIACA
Concepto
■ FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por que las aurículas laten
de forma no coordinada a una frecuencia muy alta que supera los 350 latidos
por minuto.
■ Como consecuencia, las aurículas dejan de ser eficaces para bombear la
sangre a los ventrículos
Etiología
■ Infarto agudo de miocardio
■ pericarditis, hipertiroidismo
■ Condiciones asociadas con bajos niveles de oxígeno en la sangre, como EPOC o
apnea del sueño
■ cirugía cardíaca.
■ El alcohol
■ falta de sueño, el estrés emocional,
■ cafeína y el ejercicio
Etiología
■ En un 70% de los pacientes, la FA se asocia a diversas cardiomiopatías
estructurales (hipertrófica, dilatada o congénita)
■ valvulopatías cardíacas.
Etiología
■ Aparece hasta en el 30% de los hipertensos
■ en el 20% de los que han padecido un infarto de miocardio
■ 5-50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca
■ También se observa en pacientes obesos, diabéticos o con síndrome de apnea
del sueño.
■ Hasta en un 30% de los episodios la FA aparece en individuos jóvenes sin una
causa conocida.
Prevalencia
■ es la arritmia cardíaca más frecuente en la práctica clínica
■ en la población general es del 0,4-1%, pero aumenta hasta un 4-5% en los
mayores de 65 años y un 9% en los mayores de 80 años.
Prevalencia
■ Aumenta en los pacientes cuyos padres la han sufrido
■ lo cual sugiere una base genética de la arritmia.
■ Aproximadamente 1/3 de los pacientes con FA son portadores de variaciones
genéticas
■ gen PITX2, en el cromosoma 4q25.
• Paroxística: la arritmia dura menos de siete días
Persistente: la arritmia dura más de siete días y es
necesario realizar una cardioversión farmacológica o
eléctrica.
Permanente: arritmia en la cual la cardioversión ha
fracasado o no se ha intentado
• Idiopática: aparece en individuos jóvenes (de menos de 60 años
de edad), sin enfermedad cardiopulmonar o hipertensión arteria
Clasificación
Fisiopatología
■ La patogénesis de la fibrilación atrial por ahora no se entiende en su totalidad
y se considera multifactorial.
■ Remodelación de la estructura de la aurícula y función del canal iónico,
activación de fibroblastos, el incremento de tejido conjuntivo y la fibrosis
■ Además, en pacientes con patologías se suelen encontrar otras condiciones
como infiltración de grasa en la aurícula, infiltrados inflamatorios, hipertrofia
de los miocitos, necrosis
■ La remodelación estructural da lugar a la presencia de disociación eléctrica
entre los haces musculares y a heterogeneidades en la conducción local
■ En muchos pacientes esta remodelación ocurre antes del inicio de la FA.
Manifestaciones clínicas y pronóstico
de la fibrilación auricular
■ La FA tiene una forma de presentación clínica muy variable:
■ desde pacientes casi asintomáticos hasta otros en quienes los síntomas son
muy marcados e incapacitan al individuo para la actividad diaria.
Los síntomas más frecuentes son:
palpitaciones disnea Fatiga
mareos síncope
FIBRILACION AURICULAR. definicion fisiopatologia, diagnostico, tratamiento
forma inicial de presentación
■ puede ser una complicación tromboembólica o una exacerbación de la
insuficiencia cardíaca.
■ Los pacientes en los que la arritmia ha pasado a ser permanente perciben, a
menudo, que las palpitaciones disminuyen con el tiempo y el cuadro puede
llegar a ser asintomático;
■ esto es especialmente frecuente en los ancianos.
Consecuencias clínicas de la
fibrilación auricular
■ Durante la FA se pierde la contracción auricular que ayuda a rellenar de sangre
los ventrículos
■ ello puede reducir notablemente el volumen minuto cardíaco,
particularmente, en pacientes con estenosis mitral, hipertensión arterial o
miocardiopatía hipertrófica
Diagnostico
■ El primer paso historia clínica para definir el patrón
■ primer episodio
■ Paroxística
■ persistente
■ Permanente
■ y la gravedad de los síntomas asociados a la FA
Diagnostico
■ Identificar posibles factores precipitantes
■ Alcohol
■ hipertiroidismo
■ Ejercicio
■ hipertensión arterial
■ cardiopatía valvular
■ cardiopatía isquémica
■ insuficiencia cardíaca
■ miocardiopatías,
■ presencia de accidentes tromboembólicos previos
■ antecedentes familiares. T
Diagnostico
■ La radiología de tórax puede detectar un crecimiento de las cámaras cardíacas
Diagnóstico
■ El ECG nos permite realizar el diagnóstico de la FA (morfología y frecuencia de
la onda P auricular), así como conocer la frecuencia ventricular y la posible
presencia de hipertrofia ventricular o de signos de isquemia coronaria
Diagnostico
■ Ecocardiograma
■ para determinar el tamaño auricular
■ la estructura y la función ventricular
■ para descartar enfermedad valvular o pericárdica
■ D/C miocardiopatía (hipertrófica o dilatada)
■ para detectar la posible presencia de trombos intracardíacos
TRATAMIENTO
■ comprende dos estrategias complementarias y secuenciales:
■ 1. Control de la frecuencia cardiaca
■ 2. Control del ritmo, que consiste en la recuperación y mantenimiento del
ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o farmacológica
FIBRILACION AURICULAR. definicion fisiopatologia, diagnostico, tratamiento
FIBRILACION AURICULAR. definicion fisiopatologia, diagnostico, tratamiento
FIBRILACION AURICULAR. definicion fisiopatologia, diagnostico, tratamiento
■ el tratamiento de la FA con terapia anticoagulante está orientado a prevenir la
aparición de eventos tromboembólicos, especialmente de ictus.
■ Su beneficio neto es prácticamente universal (a excepción de aquellos pacientes
con muy bajo riesgo de ictus).
■ El incremento del riesgo de hemorragia con estos fármacos hace que, en ocasiones,
se abandone la terapia anticoagulante antes de tiempo, aunque (en general) el
riesgo de ictus sea normalmente superior al de hemorragia.
■ La Sociedad Europea de Cardiología recomienda instaurar terapia anticoagulante
oral (ACO) en pacientes en función del riesgo tromboembólico, valorado mediante
la escala CHA2DS2 -VASc (recomendación de anticoagulación en hombres con
puntuación ≥ 1 y en mujeres con puntuación ≥ 2)
FIBRILACION AURICULAR. definicion fisiopatologia, diagnostico, tratamiento
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Tratamiento
■ En pacientes con una FA aislada puede ensayarse, en primer lugar, un
betabloqueante
■ si bien la flecainida, la propafenona y el sotalol son especialmente eficaces.
■ La amiodarona se recomienda como alternativa
■ quedando los fármacos del grupo IA para los pacientes en quienes los
anteriores son inefectivos o están contraindicados.
■ Si los episodios de FA se resuelven espontáneamente, o si las recurrencias son
breves y poco sintomáticas, puede no ser necesario utilizar fármacos
antiarrítmicos, aunque la aparición de sintomatología requiere generalmente
instaurar un tratamiento antiarrítmico
Cuándo y cómo revertir la fibrilación
auricular a ritmo sinusal
■ cardioversión puede realizarse aplicando choques eléctricos o fármacos
antiarrítmicos
■ La cardioversión farmacológica es menos efectiva que la eléctrica, pero ésta
tiene el inconveniente de que requiere la sedación o la anestesia del paciente
Cuándo y cómo revertir la fibrilación
auricular a ritmo sinusal
■ un 30% de los episodios de FA, especialmente en pacientes sin cardiopatías,
revierte de forma espontánea a ritmo sinusal en las primeras 48 horas
■ es razonable esperar 24 horas antes de intentar la cardioversión de la FA.
■ Debemos realizar la cardioversión en las primeras 48 horas del inicio de la FA,
ya que entonces los resultados son óptimos y no es necesario administrar
fármacos anticoagulantes
cardioversión eléctrica de urgencia
■ Pacientes muy sintomáticos y con una respuesta ventricular muy rápida que no
reacciona al tratamiento.
■ que presentan signos de isquemia cardíaca (angina de pecho o infarto de
miocardio),
■ hipotensión sintomática o insuficiencia cardíaca.
■ que presentan un síndrome de Wolff-ParkinsonWhite, situación en la que
existe una vía de comunicación anormal entre las aurículas y los ventrículos
■ Transcurridas más de 48 horas desde el inicio de un episodio de FA
persistente, o cuando desconocemos la duración de la FA, la cardioversión
conlleva un riesgo de embolismo
■ realizar un pretratamiento anticoagulante durante tres semanas antes, y
cuatro después, de efectuar la cardioversión.
■ Mientras se completan las tres semanas de anticoagulación podemos controlar
la frecuencia ventricular con betabloqueantes, verapamilo, diltiacem,
digoxina o amiodarona.
cardioversión eléctrica
■ Consiste en aplicar un choque eléctrico de corriente continua sincronizado con
la actividad eléctrica del corazón (con la onda R del ECG) para restaurar de
forma inmediata el ritmo sinusal.
■ El choque detiene los movimientos asincrónicos de la aurícula y permite que el
nodo senoauricular vuelva a dirigir la actividad del corazón.
cardioversión eléctrica
■ La corriente puede aplicarse a través de parches o palas colocadas sobre la
pared torácica.
■ El éxito de la cardioversión depende de la densidad de corriente aplicada, por
lo que si no se recupera el ritmo sinusal, se puede repetir el procedimiento
incrementando la intensidad de la corriente aplicada.
Cardioversión eléctrica
■ Al ser procedimiento doloroso se debe hacer bajo analgesia y sedación o
anestesia general.
■ La dosis clínicamente recomendada (monofásica o bifásica) son 2 J/kg para el
primer choque y 4 J/kg para intentos subsecuentes.
CONTRAINDICACIONES DE CE
■ episodios de corta duración de FA
■ aquellos con múltiples recurrencias tras la cardioversión
■ Las concentraciones séricas de potasio deben estar dentro de los límites
normales,
■ interrumpir la administración de digoxina antes de cardiovertir la FA
COMPLICACIONES
■ quemaduras cutáneas en el punto de aplicación de los electrodos (se evitan
aplicando un gel conductor)
■ dolor en la zona de aplicación del choque,
■ Arritmias
■ depresión respiratoria por la anestesia o la sedación
■ cuadros de tromboembolismo
cardioversión farmacológica
■ Consiste en la administración, por vía oral o intravenosa, de fármacos
antiarrítmicos para suprimir la FA y recuperar el ritmo sinusal del corazón
cardioversión farmacológica
■ está indicada en pacientes con FA en los que el tratamiento médico no
consigue un buen control de la frecuencia ventricular o que persisten
sintomáticos a pesar del buen control de la frecuencia cardíaca
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FIBRILACION AURICULAR. definicion fisiopatologia, diagnostico, tratamiento

  • 2. Concepto ■ FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por que las aurículas laten de forma no coordinada a una frecuencia muy alta que supera los 350 latidos por minuto. ■ Como consecuencia, las aurículas dejan de ser eficaces para bombear la sangre a los ventrículos
  • 3. Etiología ■ Infarto agudo de miocardio ■ pericarditis, hipertiroidismo ■ Condiciones asociadas con bajos niveles de oxígeno en la sangre, como EPOC o apnea del sueño ■ cirugía cardíaca. ■ El alcohol ■ falta de sueño, el estrés emocional, ■ cafeína y el ejercicio
  • 4. Etiología ■ En un 70% de los pacientes, la FA se asocia a diversas cardiomiopatías estructurales (hipertrófica, dilatada o congénita) ■ valvulopatías cardíacas.
  • 5. Etiología ■ Aparece hasta en el 30% de los hipertensos ■ en el 20% de los que han padecido un infarto de miocardio ■ 5-50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca ■ También se observa en pacientes obesos, diabéticos o con síndrome de apnea del sueño. ■ Hasta en un 30% de los episodios la FA aparece en individuos jóvenes sin una causa conocida.
  • 6. Prevalencia ■ es la arritmia cardíaca más frecuente en la práctica clínica ■ en la población general es del 0,4-1%, pero aumenta hasta un 4-5% en los mayores de 65 años y un 9% en los mayores de 80 años.
  • 7. Prevalencia ■ Aumenta en los pacientes cuyos padres la han sufrido ■ lo cual sugiere una base genética de la arritmia. ■ Aproximadamente 1/3 de los pacientes con FA son portadores de variaciones genéticas ■ gen PITX2, en el cromosoma 4q25.
  • 8. • Paroxística: la arritmia dura menos de siete días Persistente: la arritmia dura más de siete días y es necesario realizar una cardioversión farmacológica o eléctrica. Permanente: arritmia en la cual la cardioversión ha fracasado o no se ha intentado • Idiopática: aparece en individuos jóvenes (de menos de 60 años de edad), sin enfermedad cardiopulmonar o hipertensión arteria Clasificación
  • 9. Fisiopatología ■ La patogénesis de la fibrilación atrial por ahora no se entiende en su totalidad y se considera multifactorial. ■ Remodelación de la estructura de la aurícula y función del canal iónico, activación de fibroblastos, el incremento de tejido conjuntivo y la fibrosis ■ Además, en pacientes con patologías se suelen encontrar otras condiciones como infiltración de grasa en la aurícula, infiltrados inflamatorios, hipertrofia de los miocitos, necrosis ■ La remodelación estructural da lugar a la presencia de disociación eléctrica entre los haces musculares y a heterogeneidades en la conducción local ■ En muchos pacientes esta remodelación ocurre antes del inicio de la FA.
  • 10. Manifestaciones clínicas y pronóstico de la fibrilación auricular ■ La FA tiene una forma de presentación clínica muy variable: ■ desde pacientes casi asintomáticos hasta otros en quienes los síntomas son muy marcados e incapacitan al individuo para la actividad diaria.
  • 11. Los síntomas más frecuentes son: palpitaciones disnea Fatiga mareos síncope
  • 13. forma inicial de presentación ■ puede ser una complicación tromboembólica o una exacerbación de la insuficiencia cardíaca. ■ Los pacientes en los que la arritmia ha pasado a ser permanente perciben, a menudo, que las palpitaciones disminuyen con el tiempo y el cuadro puede llegar a ser asintomático; ■ esto es especialmente frecuente en los ancianos.
  • 14. Consecuencias clínicas de la fibrilación auricular ■ Durante la FA se pierde la contracción auricular que ayuda a rellenar de sangre los ventrículos ■ ello puede reducir notablemente el volumen minuto cardíaco, particularmente, en pacientes con estenosis mitral, hipertensión arterial o miocardiopatía hipertrófica
  • 15. Diagnostico ■ El primer paso historia clínica para definir el patrón ■ primer episodio ■ Paroxística ■ persistente ■ Permanente ■ y la gravedad de los síntomas asociados a la FA
  • 16. Diagnostico ■ Identificar posibles factores precipitantes ■ Alcohol ■ hipertiroidismo ■ Ejercicio ■ hipertensión arterial ■ cardiopatía valvular ■ cardiopatía isquémica ■ insuficiencia cardíaca ■ miocardiopatías, ■ presencia de accidentes tromboembólicos previos ■ antecedentes familiares. T
  • 17. Diagnostico ■ La radiología de tórax puede detectar un crecimiento de las cámaras cardíacas
  • 18. Diagnóstico ■ El ECG nos permite realizar el diagnóstico de la FA (morfología y frecuencia de la onda P auricular), así como conocer la frecuencia ventricular y la posible presencia de hipertrofia ventricular o de signos de isquemia coronaria
  • 19. Diagnostico ■ Ecocardiograma ■ para determinar el tamaño auricular ■ la estructura y la función ventricular ■ para descartar enfermedad valvular o pericárdica ■ D/C miocardiopatía (hipertrófica o dilatada) ■ para detectar la posible presencia de trombos intracardíacos
  • 20. TRATAMIENTO ■ comprende dos estrategias complementarias y secuenciales: ■ 1. Control de la frecuencia cardiaca ■ 2. Control del ritmo, que consiste en la recuperación y mantenimiento del ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o farmacológica
  • 24. ■ el tratamiento de la FA con terapia anticoagulante está orientado a prevenir la aparición de eventos tromboembólicos, especialmente de ictus. ■ Su beneficio neto es prácticamente universal (a excepción de aquellos pacientes con muy bajo riesgo de ictus). ■ El incremento del riesgo de hemorragia con estos fármacos hace que, en ocasiones, se abandone la terapia anticoagulante antes de tiempo, aunque (en general) el riesgo de ictus sea normalmente superior al de hemorragia. ■ La Sociedad Europea de Cardiología recomienda instaurar terapia anticoagulante oral (ACO) en pacientes en función del riesgo tromboembólico, valorado mediante la escala CHA2DS2 -VASc (recomendación de anticoagulación en hombres con puntuación ≥ 1 y en mujeres con puntuación ≥ 2)
  • 30. Tratamiento ■ En pacientes con una FA aislada puede ensayarse, en primer lugar, un betabloqueante ■ si bien la flecainida, la propafenona y el sotalol son especialmente eficaces. ■ La amiodarona se recomienda como alternativa ■ quedando los fármacos del grupo IA para los pacientes en quienes los anteriores son inefectivos o están contraindicados. ■ Si los episodios de FA se resuelven espontáneamente, o si las recurrencias son breves y poco sintomáticas, puede no ser necesario utilizar fármacos antiarrítmicos, aunque la aparición de sintomatología requiere generalmente instaurar un tratamiento antiarrítmico
  • 31. Cuándo y cómo revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal ■ cardioversión puede realizarse aplicando choques eléctricos o fármacos antiarrítmicos ■ La cardioversión farmacológica es menos efectiva que la eléctrica, pero ésta tiene el inconveniente de que requiere la sedación o la anestesia del paciente
  • 32. Cuándo y cómo revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal ■ un 30% de los episodios de FA, especialmente en pacientes sin cardiopatías, revierte de forma espontánea a ritmo sinusal en las primeras 48 horas ■ es razonable esperar 24 horas antes de intentar la cardioversión de la FA. ■ Debemos realizar la cardioversión en las primeras 48 horas del inicio de la FA, ya que entonces los resultados son óptimos y no es necesario administrar fármacos anticoagulantes
  • 33. cardioversión eléctrica de urgencia ■ Pacientes muy sintomáticos y con una respuesta ventricular muy rápida que no reacciona al tratamiento. ■ que presentan signos de isquemia cardíaca (angina de pecho o infarto de miocardio), ■ hipotensión sintomática o insuficiencia cardíaca. ■ que presentan un síndrome de Wolff-ParkinsonWhite, situación en la que existe una vía de comunicación anormal entre las aurículas y los ventrículos
  • 34. ■ Transcurridas más de 48 horas desde el inicio de un episodio de FA persistente, o cuando desconocemos la duración de la FA, la cardioversión conlleva un riesgo de embolismo ■ realizar un pretratamiento anticoagulante durante tres semanas antes, y cuatro después, de efectuar la cardioversión. ■ Mientras se completan las tres semanas de anticoagulación podemos controlar la frecuencia ventricular con betabloqueantes, verapamilo, diltiacem, digoxina o amiodarona.
  • 35. cardioversión eléctrica ■ Consiste en aplicar un choque eléctrico de corriente continua sincronizado con la actividad eléctrica del corazón (con la onda R del ECG) para restaurar de forma inmediata el ritmo sinusal. ■ El choque detiene los movimientos asincrónicos de la aurícula y permite que el nodo senoauricular vuelva a dirigir la actividad del corazón.
  • 36. cardioversión eléctrica ■ La corriente puede aplicarse a través de parches o palas colocadas sobre la pared torácica. ■ El éxito de la cardioversión depende de la densidad de corriente aplicada, por lo que si no se recupera el ritmo sinusal, se puede repetir el procedimiento incrementando la intensidad de la corriente aplicada.
  • 37. Cardioversión eléctrica ■ Al ser procedimiento doloroso se debe hacer bajo analgesia y sedación o anestesia general. ■ La dosis clínicamente recomendada (monofásica o bifásica) son 2 J/kg para el primer choque y 4 J/kg para intentos subsecuentes.
  • 38. CONTRAINDICACIONES DE CE ■ episodios de corta duración de FA ■ aquellos con múltiples recurrencias tras la cardioversión ■ Las concentraciones séricas de potasio deben estar dentro de los límites normales, ■ interrumpir la administración de digoxina antes de cardiovertir la FA
  • 39. COMPLICACIONES ■ quemaduras cutáneas en el punto de aplicación de los electrodos (se evitan aplicando un gel conductor) ■ dolor en la zona de aplicación del choque, ■ Arritmias ■ depresión respiratoria por la anestesia o la sedación ■ cuadros de tromboembolismo
  • 40. cardioversión farmacológica ■ Consiste en la administración, por vía oral o intravenosa, de fármacos antiarrítmicos para suprimir la FA y recuperar el ritmo sinusal del corazón
  • 41. cardioversión farmacológica ■ está indicada en pacientes con FA en los que el tratamiento médico no consigue un buen control de la frecuencia ventricular o que persisten sintomáticos a pesar del buen control de la frecuencia cardíaca