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FIBROSIS QUÍSTICA
CEDEÑO GENESIS
SALAZAR DIEGO
TACO DANIEL
DEFINICIÓN
Enfermedad genética de herencia
autosómica recesiva
Afecta a pulmones, páncreas, hígado e
intestino
Provoca acumulación de moco espeso y
pegajoso en estas zonas.
Es un trastorno potencialmente mortal
Hay mayor mortalidad por infecciones
pulmonares debido a Pseudomonas o
Staphylococcus.
CAUSASPredisposición genética por
mutación de un gen defectuoso
que lleva al cuerpo a producir
un líquido anormalmente
espeso y pegajoso (moco).
Hay portadores del gen que no
manifiestan síntomas por que
es necesario heredar 2 genes
defectuosos, 1 de cada padre.
En la raza caucásica (blanca) el
gen es más frecuente.
FISIOPATOLOGÍA
Mutaciones del canal Cl CFTR
(glucoproteína) transportadora del
AMPc
CFTR se localiza en la membrana
apical de muchos tipos de células
epiteliales: células epiteliales de
las vías aéreas, glándulas
submucosas del tracto
gastrointestinal, hígado, vesícula
biliar y páncreas.
SIGNOS Y SINTOMAS
SÍNTOMAS EN LOS RN:
• Retraso en el crecimiento
• Incapacidad para aumentar
de peso
• Íleo meconial: Ausencia de
deposiciones durante 24-
48h de vida
• Piel con sabor salado
1. malabsorción intestinal
85-90% tienen (IP) exocrina
deposiciones abundantes,
fétidas con características grasas
(hipocoloreadas, brillantes,
aceitosas).
2. síndrome de obstrucción
intestinal distal (SOID)
constipación, vómitos, dolores
abdominales cólicos recurrentes
y masa fecal palpable en fosa
ilíaca o en flanco derechos.
SÍNTOMAS R/C LA
FUNCIÓN
INTESTINAL
enfermedad respiratoria
mayor morbilidad y mortalidad en FQ
junto con la malabsorción son las más frecuentes
95%.
Neumonía, bronquiolitis u obstrucción bronquial
tos seca y recurrente, taquipnea persistente,
retracción intercostal y obstrucción bronquial con
secreciones mucosas o purulentas.
enfermedad avanzada: bronquiectasias con
broncorrea, con hemoptisis o sin ella, uñas en
vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor
(hipocratismo digital).
senos paranasales:
sinusitis crónica que pueden desencadenar
exacerbaciones infecciosas en las vías aéreas
inferiores, anosmia, cefaleas, mucocele.
SÍNTOMAS R/C
LOS PULMONES
Y SPRN
• Enfermedad hepática (pancreatitis)
• es una manifestación tardía.
• Entre 2,5-5% la desarrollan
• cirrosis biliar, focal o difusa, expresado en
ocasiones por esplenomegalia, várices esofágicas
y sangrado digestivo.
• Esterilidad (en hombres 95%) En mujeres
disminución de la fertilidad y retraso puberal.
• Síntomas respiratorios
• Dedos malformados
• Diabetes asociada a la FQ
• 20% en adolescentes y 50% en adultos.
• Se debe a afectación secundaria del páncreas
debido a los quistes y fibrosis.
LOS SÍNTOMAS QUE SE
PUEDEN NOTAR
POSTERIORMENTE EN LA
VIDA SON
INDICADORES DE SUMA IMPORTANCIA PARA EL DIAGNÓSTICO
VÍAAÉREA SUPERIOR
 Pólipos nasales
 Enfermedad de senos paranasales
(opacificación pansinusal)
VÍAAÉREA INFERIOR
 Taquipnea y tiraje persistentes
 “Bronquiolitis recurrente”
 Obstrucción bronquial recurrente de
presentación atípica o persistente –
 Sibilancias con insuflación persistente
 Tos crónica
 bronquitis crónica
GASTROINTESTINALES
 Íleo meconial
 Ictericia neonatal prolongada
 Malabsorción - esteatorrea
 Prolapso rectal
 Litiasis biliar
 Cirrosis e hipertensión portal
 Pancreatitis (en suficientes pancreáticos)
OTROS
 Fallo de crecimiento
 Historia familiar positiva
 Sabor salado en el sudor. Cristales de sal en el cuero
cabelludo y frente
 Edema e hipoproteinemia
 Hipocratismo digital
 Alcalosis metabólica
 Diabetes
 Pesquisa neonatal positiva
EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO
 Examen del cloro en sudor (test del sudor)
se estimula localmente la sudoración con pilocarpina y se
determina la concentración de Cl− en el sudor.
se considera un valor positivo una concentración de Cl− superior
a 60mmol/L. Es infrecuente encontrar concentraciones de
Cl− entre 30 y 59mmol/L en niños sin FQ por lo que estos
valores deben considerarse «sospechosos» y exigen repetir el
test y confirmar o descartar la enfermedad por otros métodos.
Por debajo de 30mmol/L de Cl− el test se considera normal
DIAGNÓSTICO MOLECULAR
Debido a la existencia de mutaciones
frecuentes y específicas de población
en el gen CFTR la mayoría de los
laboratorios utilizan pruebas dirigidas a
la detección de mutaciones
específicas que permiten detectarlas
de forma simultánea. Las pruebas de
este tipo disponibles en el mercado
detectan entre el 75-90% de las
mutaciones que producen enfermedad
y que se observan en alelos de
enfermos con FQ en la mayoría de las
poblaciones.
El diagnóstico se
basa ante todo en
la presentación
clínica, y se apoya
en la evaluación
de la función de
CFTR y el análisis
genético
el genotipo FQ no
puede predecir con
exactitud el resultado
de forma individual,
por lo que su uso en
el pronóstico de un
enfermo de FQ no
está recomendado.
El diagnóstico prenatal
puede realizarse en
muestras obtenidas por
biopsia de vellosidades
coriales en busca de las
mutaciones ya detectadas
en el paciente o bien por
análisis de ligamiento,
cuando solo una o
ninguna mutación haya
podido ser identificada
previamente
En este último caso es
necesario contar siempre
con la muestra del
afectado y de sus padres
además de la obtenida del
producto de la gestación
(sujeto a evaluar).
DIAGNÓSTICO PRENATAL
DIAGNÓSTICO NEONATAL
Se extrae una
muestra de sangre
ya sea de la parte
inferior del pie o de
una vena en el
brazo.
Se recoge una pequeña
gota de sangre en un
pedazo de papel filtro y
se deja secar. La muestra
de sangre seca se envía a
un laboratorio para su
análisis.
La muestra de sangre se
examina en busca de
aumento de los niveles
de tripsinógeno
inmunorreactivo (TIR),
una proteína producida
por el páncreas que está
relacionada con la
fibrosis quística
TRATAMIENTO
• El programa de tratamiento y
cuidados diarios básicos varía de
un niño a otro.
• Pero suele incluir tratamientos
para mantener la función
pulmonar y un tratamiento
nutricional.
• También pueden necesitar tomar
enzimas pancreáticas por vía oral
para digerir mejor los alimentos.
• La administración antibiótica por
vía oral, intravenosa o inhalatoria
para tratar las infecciones
pulmonares es esencial.
AEROSOLTERAPIA
Se utiliza con dos objetivos
principales:
• Como el salbutamol o una
solución salina a alta
concentración se utiliza para
fluidificar la mucosidad de las
vías aéreas y facilitar la
expectoración del esputo
mejorando la funcionalidad
pulmonar.
• La administración de
antibióticos disminuyen la
frecuencia de infecciones
respiratorias graves.
KINESIOTERAPIA
Estos procedimientos incluyen un conjunto de:
• Maniobras manuales (las compresiones y
vibraciones torácicas).
• Ejercicios respiratorios (espirómetro).
• Posiciones (cambios de posición para favorecer
la ventilación pulmonar).
• Procedimientos terapéuticos (el drenaje de
secreciones bronquiales y la aspiración de
secreciones).
Que tienen como objetivo principal optimizar el
intercambio gaseoso, la ventilación pulmonar,
permeabilizar las vías aéreas, disminuir la
obstrucción bronquial y facilitar el mecanismo de la
tos.
ANTIINFLAMATORIOS
Los antiinflamatorios no esteroides por vía oral
han demostrado algunos beneficios, se puede
indicar:
Ibuprofeno: 100 - 200 mg/día.
Piroxican: 5 - 30 mg/día.
ANTIBIÓTICOS
La elección de los antibióticos se
determinará según el tipo de germen y sus
sensibilidades, y la ruta de administración de
los fármacos, intravenosa, oral o inhalada.
Se decidirá en función de la gravedad de la
exacerbación respiratoria.
El tratamiento IV es el más efectivo en las
infecciones respiratorias moderadas y
severas.
Habitualmente se emplean dos antibióticos a
altas dosis durante 14 a 21 días, debido a
que la combinación de dos fármacos
antimicrobianos disminuye el riesgo de
aparición de resistencias.
TRATAMIENTO
NUTRICIONAL
Una dieta especial rica en
proteínas y calorías.
• Enzimas pancreáticas para
ayudar a absorber grasas y
proteínas, que se toman con
cada comida.
• Suplementos vitamínicos,
sobre todo las vitaminas A, D,
E y K.
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si el niño tiene heces muy
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  • 2. DEFINICIÓN Enfermedad genética de herencia autosómica recesiva Afecta a pulmones, páncreas, hígado e intestino Provoca acumulación de moco espeso y pegajoso en estas zonas. Es un trastorno potencialmente mortal Hay mayor mortalidad por infecciones pulmonares debido a Pseudomonas o Staphylococcus.
  • 3. CAUSASPredisposición genética por mutación de un gen defectuoso que lleva al cuerpo a producir un líquido anormalmente espeso y pegajoso (moco). Hay portadores del gen que no manifiestan síntomas por que es necesario heredar 2 genes defectuosos, 1 de cada padre. En la raza caucásica (blanca) el gen es más frecuente.
  • 4. FISIOPATOLOGÍA Mutaciones del canal Cl CFTR (glucoproteína) transportadora del AMPc CFTR se localiza en la membrana apical de muchos tipos de células epiteliales: células epiteliales de las vías aéreas, glándulas submucosas del tracto gastrointestinal, hígado, vesícula biliar y páncreas.
  • 5.
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  • 8. SIGNOS Y SINTOMAS SÍNTOMAS EN LOS RN: • Retraso en el crecimiento • Incapacidad para aumentar de peso • Íleo meconial: Ausencia de deposiciones durante 24- 48h de vida • Piel con sabor salado
  • 9. 1. malabsorción intestinal 85-90% tienen (IP) exocrina deposiciones abundantes, fétidas con características grasas (hipocoloreadas, brillantes, aceitosas). 2. síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID) constipación, vómitos, dolores abdominales cólicos recurrentes y masa fecal palpable en fosa ilíaca o en flanco derechos. SÍNTOMAS R/C LA FUNCIÓN INTESTINAL
  • 10. enfermedad respiratoria mayor morbilidad y mortalidad en FQ junto con la malabsorción son las más frecuentes 95%. Neumonía, bronquiolitis u obstrucción bronquial tos seca y recurrente, taquipnea persistente, retracción intercostal y obstrucción bronquial con secreciones mucosas o purulentas. enfermedad avanzada: bronquiectasias con broncorrea, con hemoptisis o sin ella, uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor (hipocratismo digital). senos paranasales: sinusitis crónica que pueden desencadenar exacerbaciones infecciosas en las vías aéreas inferiores, anosmia, cefaleas, mucocele. SÍNTOMAS R/C LOS PULMONES Y SPRN
  • 11. • Enfermedad hepática (pancreatitis) • es una manifestación tardía. • Entre 2,5-5% la desarrollan • cirrosis biliar, focal o difusa, expresado en ocasiones por esplenomegalia, várices esofágicas y sangrado digestivo. • Esterilidad (en hombres 95%) En mujeres disminución de la fertilidad y retraso puberal. • Síntomas respiratorios • Dedos malformados • Diabetes asociada a la FQ • 20% en adolescentes y 50% en adultos. • Se debe a afectación secundaria del páncreas debido a los quistes y fibrosis. LOS SÍNTOMAS QUE SE PUEDEN NOTAR POSTERIORMENTE EN LA VIDA SON
  • 12. INDICADORES DE SUMA IMPORTANCIA PARA EL DIAGNÓSTICO VÍAAÉREA SUPERIOR  Pólipos nasales  Enfermedad de senos paranasales (opacificación pansinusal) VÍAAÉREA INFERIOR  Taquipnea y tiraje persistentes  “Bronquiolitis recurrente”  Obstrucción bronquial recurrente de presentación atípica o persistente –  Sibilancias con insuflación persistente  Tos crónica  bronquitis crónica GASTROINTESTINALES  Íleo meconial  Ictericia neonatal prolongada  Malabsorción - esteatorrea  Prolapso rectal  Litiasis biliar  Cirrosis e hipertensión portal  Pancreatitis (en suficientes pancreáticos) OTROS  Fallo de crecimiento  Historia familiar positiva  Sabor salado en el sudor. Cristales de sal en el cuero cabelludo y frente  Edema e hipoproteinemia  Hipocratismo digital  Alcalosis metabólica  Diabetes  Pesquisa neonatal positiva
  • 13. EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO  Examen del cloro en sudor (test del sudor) se estimula localmente la sudoración con pilocarpina y se determina la concentración de Cl− en el sudor. se considera un valor positivo una concentración de Cl− superior a 60mmol/L. Es infrecuente encontrar concentraciones de Cl− entre 30 y 59mmol/L en niños sin FQ por lo que estos valores deben considerarse «sospechosos» y exigen repetir el test y confirmar o descartar la enfermedad por otros métodos. Por debajo de 30mmol/L de Cl− el test se considera normal
  • 14. DIAGNÓSTICO MOLECULAR Debido a la existencia de mutaciones frecuentes y específicas de población en el gen CFTR la mayoría de los laboratorios utilizan pruebas dirigidas a la detección de mutaciones específicas que permiten detectarlas de forma simultánea. Las pruebas de este tipo disponibles en el mercado detectan entre el 75-90% de las mutaciones que producen enfermedad y que se observan en alelos de enfermos con FQ en la mayoría de las poblaciones. El diagnóstico se basa ante todo en la presentación clínica, y se apoya en la evaluación de la función de CFTR y el análisis genético el genotipo FQ no puede predecir con exactitud el resultado de forma individual, por lo que su uso en el pronóstico de un enfermo de FQ no está recomendado.
  • 15. El diagnóstico prenatal puede realizarse en muestras obtenidas por biopsia de vellosidades coriales en busca de las mutaciones ya detectadas en el paciente o bien por análisis de ligamiento, cuando solo una o ninguna mutación haya podido ser identificada previamente En este último caso es necesario contar siempre con la muestra del afectado y de sus padres además de la obtenida del producto de la gestación (sujeto a evaluar). DIAGNÓSTICO PRENATAL
  • 16. DIAGNÓSTICO NEONATAL Se extrae una muestra de sangre ya sea de la parte inferior del pie o de una vena en el brazo. Se recoge una pequeña gota de sangre en un pedazo de papel filtro y se deja secar. La muestra de sangre seca se envía a un laboratorio para su análisis. La muestra de sangre se examina en busca de aumento de los niveles de tripsinógeno inmunorreactivo (TIR), una proteína producida por el páncreas que está relacionada con la fibrosis quística
  • 18. • El programa de tratamiento y cuidados diarios básicos varía de un niño a otro. • Pero suele incluir tratamientos para mantener la función pulmonar y un tratamiento nutricional. • También pueden necesitar tomar enzimas pancreáticas por vía oral para digerir mejor los alimentos. • La administración antibiótica por vía oral, intravenosa o inhalatoria para tratar las infecciones pulmonares es esencial.
  • 19. AEROSOLTERAPIA Se utiliza con dos objetivos principales: • Como el salbutamol o una solución salina a alta concentración se utiliza para fluidificar la mucosidad de las vías aéreas y facilitar la expectoración del esputo mejorando la funcionalidad pulmonar. • La administración de antibióticos disminuyen la frecuencia de infecciones respiratorias graves.
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  • 21. KINESIOTERAPIA Estos procedimientos incluyen un conjunto de: • Maniobras manuales (las compresiones y vibraciones torácicas). • Ejercicios respiratorios (espirómetro). • Posiciones (cambios de posición para favorecer la ventilación pulmonar). • Procedimientos terapéuticos (el drenaje de secreciones bronquiales y la aspiración de secreciones). Que tienen como objetivo principal optimizar el intercambio gaseoso, la ventilación pulmonar, permeabilizar las vías aéreas, disminuir la obstrucción bronquial y facilitar el mecanismo de la tos.
  • 22. ANTIINFLAMATORIOS Los antiinflamatorios no esteroides por vía oral han demostrado algunos beneficios, se puede indicar: Ibuprofeno: 100 - 200 mg/día. Piroxican: 5 - 30 mg/día.
  • 23. ANTIBIÓTICOS La elección de los antibióticos se determinará según el tipo de germen y sus sensibilidades, y la ruta de administración de los fármacos, intravenosa, oral o inhalada. Se decidirá en función de la gravedad de la exacerbación respiratoria. El tratamiento IV es el más efectivo en las infecciones respiratorias moderadas y severas. Habitualmente se emplean dos antibióticos a altas dosis durante 14 a 21 días, debido a que la combinación de dos fármacos antimicrobianos disminuye el riesgo de aparición de resistencias.
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  • 27. TRATAMIENTO NUTRICIONAL Una dieta especial rica en proteínas y calorías. • Enzimas pancreáticas para ayudar a absorber grasas y proteínas, que se toman con cada comida. • Suplementos vitamínicos, sobre todo las vitaminas A, D, E y K. • También se dará tratamiento si el niño tiene heces muy duras (estreñimiento).