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FISIOPATOLOGIA DEL METABOLISMO DEL CALCIO
Fisiopatología 2009 - Universidad Mayor
Docente: Klgo. Claudia Navarrete Hidalgo

Hechos
 Calcio en adulto = 1-2 kilos, 98%      esqueleto,
 Calcio plasmático:
       Calcio libre: Afecta muchas funciones celulares,
       Calcio + proteínas transportadoras: En equilibrio con calcio libre,
       Complejos difusibles: Calcio constante en LEC, entra y sale.

Homeostasis del calcio
 PTH
 Vitamina D
 Calcitonina.

Alteraciones
  Por exceso      Hipercalcemia
  Por defecto     Hipocalcemia

HIPERCALCEMIA
Frecuente, por:
  Hiperparatiroidismo primario
  Neoplasias malignas
  Hipervitaminosis D
  Insuficiencia renal crónica

1. Hiperparatiroidismo
  Aumento secreción PTH, por:
       Alteración de G. Paratiroides: Hiperparatiroidismo 1º
       Respuesta a hipocalcemia: Hiperparatiroidismo 2º

Funciones metabólicas de PTH
 Activación osteoclastos,
    reabsorción tubular renal de Ca,
    excreción renal de fósforo,
    activación de vit. D,
    absorción gastrointestinal de Ca.

HiperPT Primario
 Más frecuente, produce “Hipercalcemia”,
 Se debe a:
       Adenoma (75 - 80%), hipercalcemia atrofia glándula por retroalimentación,
       Hiperplasia c. principales (10 – 15%). Esporádica. Hiperplasia difusa.




                                                                                   1
Manifestaciones Óseas:
 facilita activación de osteoclastos   resorción ósea,
    PTH continuado        destrucción de hueso.

 Manifestaciones Renales:
 Nefrolitiasis,
 Nefrocalcinosis.

Osteopenia
 Por diversas causas:
           formación de hueso: forma juvenil, involutiva, senil y posmenopáusica,
             resorción ósea: falta de uso, inmovilidad, procesos inflamatorios,
       hiperparatiroidismo,
           mineralización de la matriz ósea: hipofosfatemia.

Osteoporosis
 Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por:
       Baja masa ósea,
       Deterioro de la microestructura,
       Aumento de la fragilidad del hueso y susceptibilidad a fracturas.

Osteoporosis - Diagnóstico
  Rx convencional: “Revela por primera vez la presencia de osteoporosis cuando el hueso ha
perdido al menos el 40-50% de su contenido mineral”.
        identifica la naturaleza de la osteopenia (evaluación cualitativa),
        Ya no para determinar la pérdida del contenido mineral (evaluación cuantitativa),
        Ahora Densitometría Ósea Cuantitativa, que proporciona datos más exactos y
       precisos.

Radiología convencional - Manos
  Signo característico: adelgazamiento del hueso cortical,
         refleja resorción endóstica,
         se evalúa en diáfisis del 2º MCP.
  Osteoporosis se inicia en la superficie interna del hueso cortical (endostio),
  Cambios progresivos: desde irregularidades y “festoneado” endóstico a adelgazamiento
cortical con aumento del diámetro de la cavidad medular.
  El índice de Nordin “reducción cortical/aumento medular” era método usado para cuantificar
la osteoporosis antes de la densitometría.

Radiología convencional - Columna
 Inicio: resorción ósea progresiva en trabéculas horizontales,
 Resultado: hipertrofia de las trabéculas verticales de carga.
 Progresión: aumenta la alteración estructural, la vértebra pierde densidad y se deforma
gradualmente.
 Fases avanzadas: vértebras bicóncavas “forma de pez” en columna lumbar y vértebras en cuña
en la región torácica



                                                                                          2
Radiología convencional - Cadera
 El cuello femoral está compuesto por un sistema trabecular,
 El patrón progresivo de resorción trabecular se relaciona con la intensidad de la osteopenia.
 Usado para cuantificar la pérdida mineral (índice trabecular femoral o índice de Singh).

Densitometría ósea
 Valoración cuantitativa de osteoporosis,
 Determina el contenido mineral de los huesos cortical y esponjoso.
 Utilidad:
        diagnóstico cuantitativo,
        seguimiento de la osteoporosis,
        estimar el riesgo de fracturas por sobrecarga (mujeres posmenopáusicas, pacientes
       con IRC y en tratamiento con medicamentos que producen depleción ósea).

2. HiperCa por Neoplasias
  Células tumorales producen sustancias hipercalcemiantes,
  Actúan en esqueleto (resorción),
  Cánceres hematológicos liberan linfoquinas que promueven la destrucción ósea local.

3. HiperCa por Hipervitaminosis D
    vitamina D absorción de calcio en tubo digestivo,
  Por ingesta excesiva: Sujetos sanos,
  Por alta producción endógena: Producción regulada por PTH.

Manifestaciones de la hipercalcemia
 Neurológicas:
       Efectos depresores del SNC y SNP,
       Leve: apatía, ansiedad, depresión,
       Grave: Confusión mental, desorientación, pérdida de memoria, psicosis, coma,
       Periférico: debilidad muscular y hiperreflexia tendinosa.

  Cardiovasculares:
        Acortamiento intervalo Q–T en EKG,
           de RVP por hipercalcemia y   del gasto cardiaco por efecto inotrópico positivo del
      calcio,
        HTA con función renal normal.

  Renales:
            FSR,
         Si es grave, falla renal,
         Si es crónica, TFG,
         Además depósito de calcio en parénquima renal,
         Produce inflamación y fibrosis renal,
         Por último, falla renal crónica.




                                                                                                 3
Tejidos blandos:
        Calcificación metastásica,
        Mayor en tejidos con pH alcalino: Mucosa gástrica, Zona peritubular de los nefrones,
       Alvéolos pulmonares.

HIPOCALCEMIA
  Hipoparatiroidismo,
  Hipovitaminosis D o falla en la respuesta,
  Hiperfosfatemia,
  “Hueso ávido” por paratiroidectomía,
  Enfermedad renal.

1. Hipoparatiroidismo
     secreción PTH:
        Por resección,
        Falla en desarrollo,
        Respuesta autoinmune,
   Falla en la acción de la hormona:
        Defecto en receptor de la hormona.
   Consecuencia: Hipocalcemia.

2. Hipovitaminosis D
   Déficit vitamina D por:
            producción endógena,
            ingesta,
            absorción intestinal,
  Resistencia a sus efectos:
        Alteraciones en metabolismo de vit.D,
        Falta de receptores específicos,
  Produce raquitismo.

2. Hipovitaminosis D
   Consecuencias:
          absorción intestinal de calcio y fosfato,
       Causa hipocalcemia,
       Causa secreción PTH,
       Causa hiperPT secundario,
          liberación calcio del hueso,
          reabsorción renal de calcio y excreción de fosfato.

Raquitismo y Osteomalacia
   fosfato en LEC causa falla en mineralización ósea,
 Niños: compromiso cartílago epifisiario   deformidades óseas    raquitismo,
 Compromiso de: CV, costillas, pelvis, EE.II.
 Adultos: Altera mineralización ósea,



                                                                                          4
Osteomalacia
Manifestaciones:
 Dolor óseo al movimiento y presión,
 Deformidades:
        Escoliosis,
        Hipercifosis,
        Pectus carinatum,
        Pelvis estrecha,
 Alteraciones musculares de EE.II,
 HipoCa crónica,
 Rx: densidad ósea trabecular.

Insuficiencia Renal Crónica
  Hiperfosfatemia:
       •      excreción fosfato con calcio circulante,
     producción renal de vitamina D:
       •      absorción intestinal de calcio,
  Produce:
       • Hipocalcemia,
       •      secreción de PTH
       • Hiperplasia glándula PT.

Hiperfosfatemia
 Produce hipocalcemia por:
          calcio circulante. Fosfato incrementa depósitos de calcio en hueso y tejidos,
          absorción intestinal de calcio por menor síntesis de vitamina D en riñón.

HIPOCALCEMIA
 Manifestaciones:
       Musculares y nerviosas por hiperpolarización celular.
       Hiperexcitabilidad de nervios periféricos con espasmos musculares distales y a veces
     laringoespasmos,
       Convulsiones y paro respiratorio,
       Irritabilidad, depresión, psicosis,
       Alargamiento intervalo Q-T, arritmias.




                                                                                          5

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fisiopatologia del calcio

  • 1. FISIOPATOLOGIA DEL METABOLISMO DEL CALCIO Fisiopatología 2009 - Universidad Mayor Docente: Klgo. Claudia Navarrete Hidalgo Hechos Calcio en adulto = 1-2 kilos, 98% esqueleto, Calcio plasmático: Calcio libre: Afecta muchas funciones celulares, Calcio + proteínas transportadoras: En equilibrio con calcio libre, Complejos difusibles: Calcio constante en LEC, entra y sale. Homeostasis del calcio PTH Vitamina D Calcitonina. Alteraciones Por exceso Hipercalcemia Por defecto Hipocalcemia HIPERCALCEMIA Frecuente, por: Hiperparatiroidismo primario Neoplasias malignas Hipervitaminosis D Insuficiencia renal crónica 1. Hiperparatiroidismo Aumento secreción PTH, por: Alteración de G. Paratiroides: Hiperparatiroidismo 1º Respuesta a hipocalcemia: Hiperparatiroidismo 2º Funciones metabólicas de PTH Activación osteoclastos, reabsorción tubular renal de Ca, excreción renal de fósforo, activación de vit. D, absorción gastrointestinal de Ca. HiperPT Primario Más frecuente, produce “Hipercalcemia”, Se debe a: Adenoma (75 - 80%), hipercalcemia atrofia glándula por retroalimentación, Hiperplasia c. principales (10 – 15%). Esporádica. Hiperplasia difusa. 1
  • 2. Manifestaciones Óseas: facilita activación de osteoclastos resorción ósea, PTH continuado destrucción de hueso. Manifestaciones Renales: Nefrolitiasis, Nefrocalcinosis. Osteopenia Por diversas causas: formación de hueso: forma juvenil, involutiva, senil y posmenopáusica, resorción ósea: falta de uso, inmovilidad, procesos inflamatorios, hiperparatiroidismo, mineralización de la matriz ósea: hipofosfatemia. Osteoporosis Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por: Baja masa ósea, Deterioro de la microestructura, Aumento de la fragilidad del hueso y susceptibilidad a fracturas. Osteoporosis - Diagnóstico Rx convencional: “Revela por primera vez la presencia de osteoporosis cuando el hueso ha perdido al menos el 40-50% de su contenido mineral”. identifica la naturaleza de la osteopenia (evaluación cualitativa), Ya no para determinar la pérdida del contenido mineral (evaluación cuantitativa), Ahora Densitometría Ósea Cuantitativa, que proporciona datos más exactos y precisos. Radiología convencional - Manos Signo característico: adelgazamiento del hueso cortical, refleja resorción endóstica, se evalúa en diáfisis del 2º MCP. Osteoporosis se inicia en la superficie interna del hueso cortical (endostio), Cambios progresivos: desde irregularidades y “festoneado” endóstico a adelgazamiento cortical con aumento del diámetro de la cavidad medular. El índice de Nordin “reducción cortical/aumento medular” era método usado para cuantificar la osteoporosis antes de la densitometría. Radiología convencional - Columna Inicio: resorción ósea progresiva en trabéculas horizontales, Resultado: hipertrofia de las trabéculas verticales de carga. Progresión: aumenta la alteración estructural, la vértebra pierde densidad y se deforma gradualmente. Fases avanzadas: vértebras bicóncavas “forma de pez” en columna lumbar y vértebras en cuña en la región torácica 2
  • 3. Radiología convencional - Cadera El cuello femoral está compuesto por un sistema trabecular, El patrón progresivo de resorción trabecular se relaciona con la intensidad de la osteopenia. Usado para cuantificar la pérdida mineral (índice trabecular femoral o índice de Singh). Densitometría ósea Valoración cuantitativa de osteoporosis, Determina el contenido mineral de los huesos cortical y esponjoso. Utilidad: diagnóstico cuantitativo, seguimiento de la osteoporosis, estimar el riesgo de fracturas por sobrecarga (mujeres posmenopáusicas, pacientes con IRC y en tratamiento con medicamentos que producen depleción ósea). 2. HiperCa por Neoplasias Células tumorales producen sustancias hipercalcemiantes, Actúan en esqueleto (resorción), Cánceres hematológicos liberan linfoquinas que promueven la destrucción ósea local. 3. HiperCa por Hipervitaminosis D vitamina D absorción de calcio en tubo digestivo, Por ingesta excesiva: Sujetos sanos, Por alta producción endógena: Producción regulada por PTH. Manifestaciones de la hipercalcemia Neurológicas: Efectos depresores del SNC y SNP, Leve: apatía, ansiedad, depresión, Grave: Confusión mental, desorientación, pérdida de memoria, psicosis, coma, Periférico: debilidad muscular y hiperreflexia tendinosa. Cardiovasculares: Acortamiento intervalo Q–T en EKG, de RVP por hipercalcemia y del gasto cardiaco por efecto inotrópico positivo del calcio, HTA con función renal normal. Renales: FSR, Si es grave, falla renal, Si es crónica, TFG, Además depósito de calcio en parénquima renal, Produce inflamación y fibrosis renal, Por último, falla renal crónica. 3
  • 4. Tejidos blandos: Calcificación metastásica, Mayor en tejidos con pH alcalino: Mucosa gástrica, Zona peritubular de los nefrones, Alvéolos pulmonares. HIPOCALCEMIA Hipoparatiroidismo, Hipovitaminosis D o falla en la respuesta, Hiperfosfatemia, “Hueso ávido” por paratiroidectomía, Enfermedad renal. 1. Hipoparatiroidismo secreción PTH: Por resección, Falla en desarrollo, Respuesta autoinmune, Falla en la acción de la hormona: Defecto en receptor de la hormona. Consecuencia: Hipocalcemia. 2. Hipovitaminosis D Déficit vitamina D por: producción endógena, ingesta, absorción intestinal, Resistencia a sus efectos: Alteraciones en metabolismo de vit.D, Falta de receptores específicos, Produce raquitismo. 2. Hipovitaminosis D Consecuencias: absorción intestinal de calcio y fosfato, Causa hipocalcemia, Causa secreción PTH, Causa hiperPT secundario, liberación calcio del hueso, reabsorción renal de calcio y excreción de fosfato. Raquitismo y Osteomalacia fosfato en LEC causa falla en mineralización ósea, Niños: compromiso cartílago epifisiario deformidades óseas raquitismo, Compromiso de: CV, costillas, pelvis, EE.II. Adultos: Altera mineralización ósea, 4
  • 5. Osteomalacia Manifestaciones: Dolor óseo al movimiento y presión, Deformidades: Escoliosis, Hipercifosis, Pectus carinatum, Pelvis estrecha, Alteraciones musculares de EE.II, HipoCa crónica, Rx: densidad ósea trabecular. Insuficiencia Renal Crónica Hiperfosfatemia: • excreción fosfato con calcio circulante, producción renal de vitamina D: • absorción intestinal de calcio, Produce: • Hipocalcemia, • secreción de PTH • Hiperplasia glándula PT. Hiperfosfatemia Produce hipocalcemia por: calcio circulante. Fosfato incrementa depósitos de calcio en hueso y tejidos, absorción intestinal de calcio por menor síntesis de vitamina D en riñón. HIPOCALCEMIA Manifestaciones: Musculares y nerviosas por hiperpolarización celular. Hiperexcitabilidad de nervios periféricos con espasmos musculares distales y a veces laringoespasmos, Convulsiones y paro respiratorio, Irritabilidad, depresión, psicosis, Alargamiento intervalo Q-T, arritmias. 5