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ARPASI SINTI CESAR A.
BARTRA VELA CELESTE C (EXP)
CHISTAMA ANGULO CAROLINA(EXP)
LLANOS MUÑOZ, JIMMY S.
NEYRA DAVILA JOSE DANIEL (EXP)
ANTIMICROBIANOS II: FÁRMACOS DE
ACCIÓN INTRACELULAR
GRUPO N°2
GRUPO N°2
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
PAREDES BERNALES JHORDAN A
PORTOCARRERO ALARCÓN FRANZ L (EXP)
RAMIREZ ROJAS ZAHIR A
RUIZ VILLALOBOS JOSAFAT A (EXP)
VASQUEZ TELLO CLAUDIA L. (EXP)
DOCENTE:
DR. SERGIO DENNYS AGUILAR MERLIN
GENERALIDADES
Una variedad de antibióticos ejerce su efecto
antimicrobiano al dirigirse a los ribosomas
bacterianos e inhibir la síntesis de proteínas
bacterianas
Los ribosomas bacterianos difieren en su
estructura de los ribosomas citoplásmicos de
mamíferos y están compuestos por
subunidades 30S y 50S (los ribosomas de
mamíferos tienen subunidades 40S y 60S).
En general, la selectividad por los ribosomas
bacterianos minimiza las consecuencias adversas
potenciales que se encuentran al alterar la
síntesis de proteínas en las células hospedadoras
de mamíferos.
A.MECANISMO DE ACCIÓN


ESPECTRO ANTIBACTERIANO
TETRACICLINAS
consisten de cuatro anillos fusionados con un sistema de enlaces dobles
conjugados.
.Las tetraciclinas se concentran de forma intracelular en
los microorganismos susceptibles. Los fármacos se unen
de forma reversible a la subunidad 30S del ribosoma
bacteriano.
son antibióticos bacteriostáticos efectivos contra una
amplia variedad de microorganismos, incluyendo
bacterias grampositivas y gramnegativas, protozoarios,
espiroquetas, micobacterias y especies atípicas. Se usan
con frecuencia en el tratamiento del acné y las
infecciones por Chlamydia
RESISTENCIA
La resistencia a las tetraciclinas que ocurre de
forma natural y que se encuentra con mayor
frecuencia es una bomba de eflujo que expulsa el
fármaco fuera de la célula, con lo que se previene
su acumulación intracelular.
TETRACICLINAS
Otros mecanismos de resistencia bacteriana a las
tetraciclinas incluyen inactivación enzimática del
fármaco y producción de proteínas bacterianas
que previenen que las tetraciclinas se unan al
ribosoma
FARMACOCINÉTICA
TETRACICLINAS
EFECTOS ADVERSOS
MOLESTIAS
GÁSTRICAS
deben tomarse
tetraciclinas con el
estómago vacío
EFECTOS EN
LOS TEJIDOS
CALCIFICADOS
puede causar
decoloración e
hipoplasia de los
dientes y una detención
temporal del
crecimiento
HEPATOTOXICIDAD
puede ocurrir
hepatotoxicidad con dosis
elevadas
FOTOTOXICIDAD
pueden ocurrir
quemaduras solares
DISFUNCIÓN
VESTIBULAR
pueden ocurrir mareo,
vértigo y acúfenos, en
particular con minociclina
ABSORCION
La administración con productos lácteos u otras sustancias que
contienen cationes divalentes y trivalentes (p. ej., antiácidos
de magnesio, calcio y aluminio o suplementos de hierro)
disminuyen la absorción.
Tanto doxiciclina como minociclina están disponibles como
preparaciones orales e intravenosas (IV)
DISTRIBUCION
se concentran bien en bilis, hígado, riñones, líquido gingival y
piel. Además, se unen a los tejidos que presentan calcificación
(p. ej., dientes y huesos) o a tumores que tienen un contenido
elevado de calcio.
Todas las tetraciclinas cruzan la barrera placentaria y se
concentran en los huesos y en la dentición fetales.
ELIMINACION
se elimina de forma primaria sin cambio en la orina, en tanto que
minociclina pasa por metabolismo hepático y se elimina en
menor grado a través de los riñones. Doxiciclina se prefiere en
pacientes con disfunción renal,
SEUDOTUMOR
CEREBRAL
puede ocurrir
hipertensión intracraneal
benigna caracterizada
por cefalea y visión
borrosa en casos raros
en adultos
CONTRAINDICACIONES
no deben usarse tetraciclinas
en el embarazo o la lactancia
o en niños menores de 8 años
de edad
MECANISMO DE ACCION
Tigeciclina:
Posee accion bacteriostática
Se une de forma reversible a la subunidad
ribosómica 30S
Inhibe la síntesis de proteína bacteriana
GLICILCICLINAS
Tigeciclina se desarrolló para superar el
surgimiento de microorganismos resistentes a la
clase de tetraciclinas que utilizan bombas de
eflujo y protección ribosómica para conferir
resistencia.
Tigeciclina exhibe actividad de amplio espectro
que incluye a estafilococos resistentes a
meticilina, estreptococos resistentes a múltiples
fármacos, enterococos resistentes a vancomicina,
bacterias gramnegativas productoras de β-
lactamasas de espectro extendido, Acinetobacter
baumannii y muchos microorganismos
anaerobios.
Tigeciclina, un derivado de minociclina, es el primer miembro de la clase antimicrobiana de glicilciclina.
Están indicadas para el tratamiento de las infecciones complicadas de la piel y los tejidos blandos,
infecciones intraabdominales complicadas y neumonía adquirida en la comunidad
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
RESISTENCIA
Este fármaco, no tiene
actividad contra especies
de Morganella, Proteus,
Providencia o
Pseudomonas
La resistencia a tigeciclina se ha observado y se atribuye de forma
primaria a la expresión excesiva de bombas de eflujo.
FARMACOCINETICA EFECTOS ADVERSOS
Nauseas y vómitos.
Pancreatitis aguda
elevaciones en las enzimas hepáticas y la creatinina
sérica.
Alta mortalidad
Se usa apenas en situaciones en que no son
adecuados tratamientos alternativos.
Fotosensibilidad, seudo-tumor cerebral,
decoloración de los dientes permanentes cuando se
usa durante el desarrollo dental y daño fetal cuando
se administra en el embarazo.
Disminuye la depuracion de Warfarina
Administración via IV.
Posee un gran volumen de distribuicion.
Penetra bien en los tejidos, pero alcanza
concentraciones plasmáticas bajas.
vía primaria de eliminación es biliar/fecal.
GLICILCICLINAS
No se requieren
ajustes a la dosis para
pacientes con
afección renal; sin
embargo, se
recomienda una
reducción de la dosis
en la disfunción
hepática grave
mala opción
para
infecciones del
torrente
sanguíneo
MECANISMO DE ACCION
Los aminoglucósidos se difunden a través de los canales
de porina en la membrana externa de los
microorganismos susceptibles. Dentro de la célula, se
unen a la subunidad ribosómica 30S, donde interfieren
con el ensamblaje del aparato ribosómico funcional o
causan que la subunidad 30S del ribosoma completo
interprete de forma errónea el código genético.
exhiben un efecto posantibiótico, que es la supresión
bacteriana continua después de que las concentraciones
farmacológicas caen por debajo de la concentración
inhibitoria mínima. Entre más grande es la dosis, mayor
es el efecto posantibiótico
AMINOGLUCOSIDOS
son efectivos para la mayoría de los bacilos aerobios
gramnegativos, incluyendo aquellos que pueden ser
resistentes a múltiples fármacos, como Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y especies de
Enterobacter.
La resistencia a los aminoglucósidos ocurre a través de:
1) bombas de eflujo
2) menor captación
3) modificación e inactivación mediante la síntesis relacionada
con plásmidos de las enzimas.
Los aminoglucósidos se usan para el tratamiento de las infecciones graves debidas a bacilos
aerobios gramnegativos; sin embargo, su utilidad clínica es limitada debido a toxicidades
graves.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
RESISTENCIA
los aminoglucósidos a menudo se combinan con antibióticos β-
lactámicos para emplear un efecto sinergista, en especial en el
tratamiento de la endocarditis infecciosa por Enterococcus
faecalis y Enterococcus faecium.
Los aminoglucósidos tienen
actividad bactericida
dependiente de la
concentración; es decir, su
eficacia depende de la
concentración máxima (Cmáx)
del fármaco por arriba de la
concentración inhibitoria mínima
(CIM) del microorganismo.
Cada una de estas enzimas tiene su propia especificidad a
aminoglucósidos; por lo tanto, no puede asumirse una resistencia
cruzada.
FARMACOCINETICA EFECTOS ADVERSOS
La vigilancia teraopéutica del fármaco de las
concentraciones plasmáticas de gentamicina,
tobramicina y amikacina es imperativo para
asegurar que la dosificación se apropiada y para
minimizar las toxicidades relacionadas con la
dosis. Las personas de edad avanzada son
particularmente susceptibles a nefrotoxicidad y
ototoxicidad
ELIMINACION: más de
90% de los
aminoglucósidos
parenterales se
excretan sin cambio
en la orina.
ABSORCION: todos los aminoglucósidos
(excepto neomicina) deben administrarse por
vía parenteral para alcanzar concentraciones
séricas adecuadas.
AMINOGLUCOSIDOS
DISTRIBUCION: Es
hidrofílico,
concentraciones
tisulares
subterapeuticas,
peneración variada en
los tejidos, cruzan la
barrera placentaria se
acumulan en el plasma
fetal y tejido amniótico
NOTA: neomicina no se administra por vía parenteral debido a
nefrotoxicidad grave. Se administra por vía tópica para infecciones
cutáneas o por vía oral para descontaminar las vías gastrointestinales
antes de cirugía colorrectal
Las concentraciones que se alcanzan en
LCR son inadecuadas, incluso en
presencia de meninges inflamadas. Para
infecciones del sistema nervioso central,
pueden utilizarse la vía intratecal o
intraventricular.
Ocurre acumulación
en pacientes con
disfunción renal.
Neomicina se
excreta sobre todo
sin cambio en las
heces.


OTOTOXICIDAD NEFROTOXICIDAD
PARALISIS EXANTEMA CUTANEO
A.MECANISMO DE ACCIÓN


MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
Son un grupo de antibióticos con estructura de lactona macrocíclica a la que se
unen uno o más azúcares desoxi.
Los macrólidos y los cetólidos se unen de forma
irreversible a un sitio en la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano, con lo que inhibe los pasos de translocación
de la síntesis de proteínas.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Eritromicina
Este fármaco es efectivo contra muchos de
los mismos microorganismos que penicilina G
MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
Claritromicina:
Es efectiva contra Haemophilus influenzae y tiene
mayor actividad contra patógenos intracelulares
como Chlamydia, Legionella, Moraxella, especies
de Ureaplasma y Helicobacter pylori.
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Azitromicina:
Es mucho más activa contra patógenos respiratorios
como H. influenzae y Moraxella catarrhalis. El uso
extenso de azitromicina ha resultado en un aumento
de la resistencia de Streptococcus pneumoniae
MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
Telitromicina:
Tiene un espectro antimicrobiano
similar al de azitromicina. Además,
la modificación estructural dentro
de los cetólidos neutraliza los
mecanismos de resistencia más
frecuentes que hacen que los
macrólidos sean ineficaces.
Rápida absorción por vía oral
Niveles superiores a la CMI de la mayoria
de los patógenos respiratorios en plasma.
Vida media prolongada: 9.8 a 13.4 horas
Buena y prolongada penetración en
líquidos y tejidos broncopulmonares.
Buena tolerabilidad
Concentración en plasma: 1 a 3 horas
RESISTENCIA
La incapacidad del microorganismo de captar el antibiótico
La presencia de bombas de eflujo
Una menor afinidad de la subunidad ribosómica 50s para el
antibiótico debido a metilación de la adenina del arn del
ribosoma bacteriano 23s en microorganismos grampositivos
La presencia de esterasas de eritromicina relacionadas con
plásmido en microorganismos gramnegativos como las
enterobacteriaceae. Eritromicina tiene un uso clínico limitado
debido a un aumento de la resistencia. Tanto claritromicina como
azitromicina comparten cierta resistencia cruzada con
eritromicina. Telitromicina puede ser efectiva contra los
microorganismos resistentes a macrólidos.
MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
FARMACOCINÉTICA
MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
EFECTOS ADVERSOS
ALTERACIÓN GI
Son el efecto adverso
más frecuente de los
macrólidos.
ICTERICIA
Ocurre más a menudo
con la forma de
estolato de
Eritromicina
OTOTOXICIDAD
La sordera e hipoacusia
es relacionado con
Eritromicina
PROLONGACIÓN QT
Usarse con precaución en
pacientes con trastornos
proarrítmicos.
CONTRAINDICACIONES
Debe tratarse
cuidadosamente en
pacientes con
disfunción hepática.
MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Es un antibiótico macrocíclico con una estructura
similar a los macrólidos.
ESPECTRO BACTERIANO
Se usa sobre todo por su
actividad bactericida contra
Clostridium difficile y para
estafilococos como enterococos
No se ha documentado
resistencia cruzada con otras
clases antibióticas.
Tiene una absorción sistémica
mínima y permanece sobre
todo dentro de las vías
gastrointestinales.


Vómitos D. Abdominal
Más frecuentes
FIDAXOMICINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúa sobre la subunidad
sigma de la polimerasa
de ARN, con lo que altera la
transcripción bacteriana.
RESISTENCIA
FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS
Náuseas
En casos raros
Prurito
Anemia
La FIDAXOMICINA debe usarse con
precaución en pacientes con alergia
a los macrólidos
CLORANFENICOL
Este fármaco es un antibiótico producido por
el Streptomyces Venezuelae.Se inició su uso
clínico en 1948
ESTRUCTURA QUÍMICA
MECANISMO DE ACCIÓN
inhibe la síntesis de proteínas al interferir con la formación de complejos de
iniciación y con reacciones de translocación de aminoacilo.Actúa sobre todo
al unirse de manera reversible a la subunidad ribosómica 50S .
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
Tiene una amplia
actividad
antimicrobiana. Es
bacteriostático
Son sensibles: Gram (+): Strep. Grupo A,B,C,G, Strep.
pneumoniae. Gram (-): N. gonorrhoeae, N. meningitidis,
M. catarrhalis, H. influenzae, E. coli, Shigella, Salmonella
sp, Y. enterocolitica, Brucella sp. H. ducreyi. Chlamydia
sp, M. pneumoniae, Rickettsia sp. Anaeróbicos:
Actinomyces, Bacteroides fragilis, Clostridium no difficile,
Peptostreptococcus sp. Pueden ser sensibles:
Enterococcus sp, Staph. aureus meticilino sensible,
Klebsiella sp, Proteus vulgaris, Clostridium difficile.
Es causada por un plásmido codificado por
la acetiltransferasa que inactiva el fármaco
RESISTENCIA
FARMACOCINÉTICA
Buena absorción oral. Se distribuye ampliamente en
todos los tejidos y fluidos corporales, incluyendo LCR,
hígado y riñones. Alrededor del 50 a 60% de la droga
se une a proteínas plasmáticas. . El tiempo de vida
media en el plasma es de 1,5 a 4,1 h en adultos con
función hepática o renal normal
CLORANFENICOL
Para administración IV rápida: en dilución 100mg/mL.
Para infusión en 30 a 60 min, en dilución 20mg/mL.
Adultos: dosis usual: 50mg/kg/día VO dividido c/6 h. La ruta IM sólo como alternativa a la IV. Dosis
máxima: 4g/día Fiebre tifoidea: 14 días de tratamiento.
En meningitis, abscesos cerebrales, como alternativo a penicilinas y cefalosporinas: 50 a 100mg/kg/día
dividido c/6 h. Dosis máxima; 100mg/kg/día
Niños: dosis usual: prematuros, a término hasta 2 semanas de edad: 25mg/kg/día VO o IV dividido c/6h,
lactantes de 2 sem y más: 50mg/kg/día VO o IV dividido c/6 h. Infecciones severas (sepsis, meningitis): de
75 a 100mg/kg/día
INDICACIONES Y USOS TERAPÉUTICOS
Fiebre Tifoidea
Meningitis bacteriana
Infecciones por bacterias anaerobias
Infecciones por Burkholderia
Brucelosis
Enfermedades por rickettsia
EFECTOS ADVERSOS
Anticoagulantes
Anticonceptivos orales
Anticonvulsivantes
Citotóxicos y radioterapia
Hipoglicemiantes orales
Vitamina B12, sales de hierro
Alteraciones en pruebas de laboratorio
POSOLOGÍA
INTERACCIONES
Gastrointestinales
Reacciones de hipersensibilidad
Hematológicas
Neonatales
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Embarazo
Lactancia
Pediatría
Insuficiencia Renal
Insuficiencia hepática
Mielodepresión
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Hipersensibilidad a cloranfenicol
Alternativa a alergia a Penicilina,
Cefalosporina (1G, 2G)
ITU y profilaxis Bajas (2G)
ITU Alta NO complicada (2G)
ITU complicada, IRA, TGI, Abdomen, ORL,
terapia EMPIRICA (3G)
IRA, Neumonía, ORL. (4G)
TBC, Bacteremia, Neutropénicos
QUINOLONAS
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la TOPOSIOMERASA II
(ADN girasa) - "Todas"
Inhiben la TOPOISOMERASA IV
- "2G, 3G, 4G"
Concentración dependiente,
BACTERICIDA, Efecto post
antibiótico
Inhibición de la síntesis de ADN
MECANISMO DE RESISTENCIA
Resistencia Cruzada por Plásmidos
Disminución de la permeabilidad
Bombas de expulsión del fármaco
Alteraciones del sitio de acción (gyr A)
Modificación del sitio de acción
INDICACIONES
EFECTOS ADVERSOS
Alucinaciones, psicosis, convulsiones
Prolong. QT, arritmias, hipoglucemia
Fotosensibilidad, Sd. Lyell, Sd Steven J
Vómitos, Dolor abd, Hipersensib,
Hepatotox. Tendinitis, Gastrointestinales
Sd. Confusional
SN
SISTEMA CARDIACO, METABÓLICO
SISTEMA CUTANEO
OTROS
FARMACOCINÉTICA
No posee Met
Hepático
Mayor: Todos los tejidos,
Liq peritoneal, sinovial,
pulmón, hígado, hueso,
placenta y leche
OFLOX: LCR
RENAL: 90%
Fármaco activo
NO:
Emb y lactantes.
QUINOLONAS
CLASIFICACIÓN ESPECTRO
Tiene mayor actividad contra
microorganismos grampositivos,
anaerobios gramnegativos y especias de
Mycobacterium.
Puede considerarse como un agente de
segunda línea para el manejo de
tuberculosis suceptible a fármacos
Eficaz contra BR a los B-lactámicos
QUINOLONAS
CIPROFLOXACINA
Tiene una buena activdad contra
bacilos gramnegativos, P
aeruginosa.
Tratamiento de la diarrea del
viajero, fiebre tifoidea y carbunco.
Agente para infecciones que surgen
de fuentes intraabdominales,
pulmonares, cutáneas o urinarias
LEVOFLOXACINA
Tiene una actividad similar a
ciprofloxacina.
Tiene mayor actividad contra S
pneumonieae y es el tratamiento de
primera linea para la neumonía
adquiridad en la comunidad.
MOXIFLOXACINA GEMIFLOXACINA
Gemifloxacina está indicada para el
manejo de las infecciones
respiratorias adquiridas en la
comunidad.
A diferencia de otros compuestos,
solo está disponible como una
formulación oral.
DELAFLOXACINA
Tiene actividad mejorada contra cocos
grampositivos, lo que incluye S.
aureus resistente a meticilina y
especies de Enterococcus.
Es una opción para manejar las
infecciones bacterianas agudas de la
piel y de estructuras cutáneas.
Está disponible como una formulación
intravenosa y oral
ANTAGONISTAS DE FOLATO


SULFONAMIDAS
Mecanismo de acción
Las sulfonamidas son análogos
sintéticos del ácido p-
aminobenzoico.
Estos agentes, incluyendo
cotrimoxazol, son bacteriostáticos
Espectro antibacteriano
Los microorganismos frecuentes
incluyen Enterobacteriaceae,
Haemophilus influenzae, especies
de Streptococcus, especies de
Staphylococcus y Nocardia.
Resistencia
La resistencia puede deberse a:
1. Alteración de la
dihidropteroato sintetasa
2. Disminución de la
permeabilidad celular a los
fármacos sulfa
3. Mayor producción del sustrato
natural, ácido p-aminobenzoico
Farmacocinética:
1) Absorción: La mayoría de
los fármacos sulfa se
absorben bien oralmente.
Con excepción de
sulfasalacina
2) Distribución: Los fármacos
sulfa están unidos a albúmina
y se distribuyen ampliamente
a lo largo de los tejidos
corporales.
3) Metabolismo: Los
fármacos sulfa se
acetilan y conjugan
sobre todo en el hígado
4) Excreción: Los
fármacos sulfa se eliminan
a través de filtración
glomerular y secreción
Cristaluria
Hipersensibilidad
Alteraciones
hematopoyéticas
Kernícterus
Efectos adversos
Contraindicaciones: Los
fármacos sulfa deben evitarse
en neonatos y lactantes
menores de 2 meses de edad
ANTAGONISTAS DE FOLATO


TRIMETOPRIM
Mecanismo de acción
Es un potente inhibidor del
dihidrofolato reductasa bacteriana
porque Trimetoprim se une al
dihidrofolato reductasa bacteriana
Espectro antibacteriano
Trimetoprim es 20 a 50 veces más
potente que las sulfonamidas y
puede usarse solo en el tratamiento
de las infecciones urinarias
Resistencia
La resistencia en
bacterias gramnegativas
se debe a la presencia de
un dihidrofolato
reductasa alterada
Farmacocinética:
1) Absorción: Se absorbe
con rapidez después de
la administración oral
2) Distribución: Se
distribuye ampliamente en
los tejidos y líquidos
corporales.
3) Metabolismo: Se
metaboliza en el hígado
por cierta O-
desmetilación
4) Excreción: 60 a 80%
se excreta por vía
renal sin cambios.
Anemia
megaloblástica
Leucopenia
Granulocitopenia
Hiperpotasemia
Efectos adversos
ANTAGONISTAS DE FOLATO


COTRIMOXAZOL
Mecanismo de acción
Resulta de su inhibición de dos
pasos secuenciales en la síntesis
de ácido tetrahidrofolato.
Espectro antimicrobiano
Es efectivo para tratar las
infecciones urinarias y de vías
respiratorias.
Resistencia
Las bacterias
mantengan una
resistencia
simultánea a ambos
fármacos.
Farmacocinética:
1) Absorción: Por lo
general se administra
por vía oral
2) Distribución: Ambos
agentes se distribuyen a lo
largo del cuerpo
3) Metabolismo: Se
metaboliza en el
hígado
4) Excreción: Ambos
fármacos originales y
sus metabolitos se
excretan en la orina
Exantema cutáneo
Toxicidad
hematológica
Hiperpotasemia
Efectos adversos
ANTISÉPTICOS/ANTIMICROBIANOS PARA VÍAS URINARIAS


METANAMINA
Mecanismo de acción
Se hidrolizan a amoniaco y
formaldehído en la orina ácida
(pH ≤ 5.5). Formaldehído
desnaturaliza las proteínas y
ácidos nucleicos.
Espectro antimicrobiano
Se usa sobre todo para tratamiento
supresor crónico para reducir la
frecuencia de infecciones urinarias
además tiene actividad contra E.
coli
Farmacocinética:
1) Absorción: Se absorbe
por vía oral, con hasta
30% descomponiéndose
en los jugos gástricos.
2) Distribución: Se
distribuyen a lo largo del
cuerpo
3) Metabolismo: Se
metaboliza en el
hígado
4) Excreción: Se
excretan en la orina
Alteración
gastrointestinal
Albuminuria
Hematuria
Exantemas
Efectos adversos
Contraindicaciones:
En pacientes con
insuficiencia renal, debido a
que el ácido mandélico
puede precipitarse
ANTISÉPTICOS/ANTIMICROBIANOS PARA VÍAS URINARIAS


NITROFURANTOINA
Mecanismo de acción
Se considera el tratamiento de
primera línea para la cistitis no
complicada.
Funciona al inhibir la síntesis de
ADN y ARN
Espectro antimicrobiano
Los microorganismos susceptibles
incluyen E. coli, especies de
Klebsiella, de Enterococcus y de
Staphylococcus.
Farmacocinética:
1) Absorción: Después de
la administración oral, se
absorbe con rapidez
2) Distribución: Se
distribuyen a lo largo del
cuerpo
3) Metabolismo: Se
metaboliza en el
hígado
4) Excreción: Cerca
del 40% se excretada
sin cambio en la orina.
Náusea
Vómito
Diarrea
Efectos adversos
Contraindicaciones:
Los pacientes con alteración
de la función renal no
deben recibir
nitrofurantoína debido a un
mayor riesgo de eventos
adversos.
¡ M U C H A S 

G R A C I A S !
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  • 1. APAESTEGUI REÁTEGUI FIORELLA E. ARPASI SINTI CESAR A. BARTRA VELA CELESTE C (EXP) CHISTAMA ANGULO CAROLINA(EXP) LLANOS MUÑOZ, JIMMY S. NEYRA DAVILA JOSE DANIEL (EXP) ANTIMICROBIANOS II: FÁRMACOS DE ACCIÓN INTRACELULAR GRUPO N°2 GRUPO N°2 UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN FACULTAD DE MEDICINA HUMANA PAREDES BERNALES JHORDAN A PORTOCARRERO ALARCÓN FRANZ L (EXP) RAMIREZ ROJAS ZAHIR A RUIZ VILLALOBOS JOSAFAT A (EXP) VASQUEZ TELLO CLAUDIA L. (EXP) DOCENTE: DR. SERGIO DENNYS AGUILAR MERLIN
  • 2. GENERALIDADES Una variedad de antibióticos ejerce su efecto antimicrobiano al dirigirse a los ribosomas bacterianos e inhibir la síntesis de proteínas bacterianas Los ribosomas bacterianos difieren en su estructura de los ribosomas citoplásmicos de mamíferos y están compuestos por subunidades 30S y 50S (los ribosomas de mamíferos tienen subunidades 40S y 60S). En general, la selectividad por los ribosomas bacterianos minimiza las consecuencias adversas potenciales que se encuentran al alterar la síntesis de proteínas en las células hospedadoras de mamíferos.
  • 3. A.MECANISMO DE ACCIÓN ESPECTRO ANTIBACTERIANO TETRACICLINAS consisten de cuatro anillos fusionados con un sistema de enlaces dobles conjugados. .Las tetraciclinas se concentran de forma intracelular en los microorganismos susceptibles. Los fármacos se unen de forma reversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. son antibióticos bacteriostáticos efectivos contra una amplia variedad de microorganismos, incluyendo bacterias grampositivas y gramnegativas, protozoarios, espiroquetas, micobacterias y especies atípicas. Se usan con frecuencia en el tratamiento del acné y las infecciones por Chlamydia
  • 4. RESISTENCIA La resistencia a las tetraciclinas que ocurre de forma natural y que se encuentra con mayor frecuencia es una bomba de eflujo que expulsa el fármaco fuera de la célula, con lo que se previene su acumulación intracelular. TETRACICLINAS Otros mecanismos de resistencia bacteriana a las tetraciclinas incluyen inactivación enzimática del fármaco y producción de proteínas bacterianas que previenen que las tetraciclinas se unan al ribosoma
  • 5. FARMACOCINÉTICA TETRACICLINAS EFECTOS ADVERSOS MOLESTIAS GÁSTRICAS deben tomarse tetraciclinas con el estómago vacío EFECTOS EN LOS TEJIDOS CALCIFICADOS puede causar decoloración e hipoplasia de los dientes y una detención temporal del crecimiento HEPATOTOXICIDAD puede ocurrir hepatotoxicidad con dosis elevadas FOTOTOXICIDAD pueden ocurrir quemaduras solares DISFUNCIÓN VESTIBULAR pueden ocurrir mareo, vértigo y acúfenos, en particular con minociclina ABSORCION La administración con productos lácteos u otras sustancias que contienen cationes divalentes y trivalentes (p. ej., antiácidos de magnesio, calcio y aluminio o suplementos de hierro) disminuyen la absorción. Tanto doxiciclina como minociclina están disponibles como preparaciones orales e intravenosas (IV) DISTRIBUCION se concentran bien en bilis, hígado, riñones, líquido gingival y piel. Además, se unen a los tejidos que presentan calcificación (p. ej., dientes y huesos) o a tumores que tienen un contenido elevado de calcio. Todas las tetraciclinas cruzan la barrera placentaria y se concentran en los huesos y en la dentición fetales. ELIMINACION se elimina de forma primaria sin cambio en la orina, en tanto que minociclina pasa por metabolismo hepático y se elimina en menor grado a través de los riñones. Doxiciclina se prefiere en pacientes con disfunción renal, SEUDOTUMOR CEREBRAL puede ocurrir hipertensión intracraneal benigna caracterizada por cefalea y visión borrosa en casos raros en adultos CONTRAINDICACIONES no deben usarse tetraciclinas en el embarazo o la lactancia o en niños menores de 8 años de edad
  • 6. MECANISMO DE ACCION Tigeciclina: Posee accion bacteriostática Se une de forma reversible a la subunidad ribosómica 30S Inhibe la síntesis de proteína bacteriana GLICILCICLINAS Tigeciclina se desarrolló para superar el surgimiento de microorganismos resistentes a la clase de tetraciclinas que utilizan bombas de eflujo y protección ribosómica para conferir resistencia. Tigeciclina exhibe actividad de amplio espectro que incluye a estafilococos resistentes a meticilina, estreptococos resistentes a múltiples fármacos, enterococos resistentes a vancomicina, bacterias gramnegativas productoras de β- lactamasas de espectro extendido, Acinetobacter baumannii y muchos microorganismos anaerobios. Tigeciclina, un derivado de minociclina, es el primer miembro de la clase antimicrobiana de glicilciclina. Están indicadas para el tratamiento de las infecciones complicadas de la piel y los tejidos blandos, infecciones intraabdominales complicadas y neumonía adquirida en la comunidad ESPECTRO ANTIBACTERIANO RESISTENCIA Este fármaco, no tiene actividad contra especies de Morganella, Proteus, Providencia o Pseudomonas La resistencia a tigeciclina se ha observado y se atribuye de forma primaria a la expresión excesiva de bombas de eflujo.
  • 7. FARMACOCINETICA EFECTOS ADVERSOS Nauseas y vómitos. Pancreatitis aguda elevaciones en las enzimas hepáticas y la creatinina sérica. Alta mortalidad Se usa apenas en situaciones en que no son adecuados tratamientos alternativos. Fotosensibilidad, seudo-tumor cerebral, decoloración de los dientes permanentes cuando se usa durante el desarrollo dental y daño fetal cuando se administra en el embarazo. Disminuye la depuracion de Warfarina Administración via IV. Posee un gran volumen de distribuicion. Penetra bien en los tejidos, pero alcanza concentraciones plasmáticas bajas. vía primaria de eliminación es biliar/fecal. GLICILCICLINAS No se requieren ajustes a la dosis para pacientes con afección renal; sin embargo, se recomienda una reducción de la dosis en la disfunción hepática grave mala opción para infecciones del torrente sanguíneo
  • 8. MECANISMO DE ACCION Los aminoglucósidos se difunden a través de los canales de porina en la membrana externa de los microorganismos susceptibles. Dentro de la célula, se unen a la subunidad ribosómica 30S, donde interfieren con el ensamblaje del aparato ribosómico funcional o causan que la subunidad 30S del ribosoma completo interprete de forma errónea el código genético. exhiben un efecto posantibiótico, que es la supresión bacteriana continua después de que las concentraciones farmacológicas caen por debajo de la concentración inhibitoria mínima. Entre más grande es la dosis, mayor es el efecto posantibiótico AMINOGLUCOSIDOS son efectivos para la mayoría de los bacilos aerobios gramnegativos, incluyendo aquellos que pueden ser resistentes a múltiples fármacos, como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y especies de Enterobacter. La resistencia a los aminoglucósidos ocurre a través de: 1) bombas de eflujo 2) menor captación 3) modificación e inactivación mediante la síntesis relacionada con plásmidos de las enzimas. Los aminoglucósidos se usan para el tratamiento de las infecciones graves debidas a bacilos aerobios gramnegativos; sin embargo, su utilidad clínica es limitada debido a toxicidades graves. ESPECTRO ANTIBACTERIANO RESISTENCIA los aminoglucósidos a menudo se combinan con antibióticos β- lactámicos para emplear un efecto sinergista, en especial en el tratamiento de la endocarditis infecciosa por Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium. Los aminoglucósidos tienen actividad bactericida dependiente de la concentración; es decir, su eficacia depende de la concentración máxima (Cmáx) del fármaco por arriba de la concentración inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo. Cada una de estas enzimas tiene su propia especificidad a aminoglucósidos; por lo tanto, no puede asumirse una resistencia cruzada.
  • 9. FARMACOCINETICA EFECTOS ADVERSOS La vigilancia teraopéutica del fármaco de las concentraciones plasmáticas de gentamicina, tobramicina y amikacina es imperativo para asegurar que la dosificación se apropiada y para minimizar las toxicidades relacionadas con la dosis. Las personas de edad avanzada son particularmente susceptibles a nefrotoxicidad y ototoxicidad ELIMINACION: más de 90% de los aminoglucósidos parenterales se excretan sin cambio en la orina. ABSORCION: todos los aminoglucósidos (excepto neomicina) deben administrarse por vía parenteral para alcanzar concentraciones séricas adecuadas. AMINOGLUCOSIDOS DISTRIBUCION: Es hidrofílico, concentraciones tisulares subterapeuticas, peneración variada en los tejidos, cruzan la barrera placentaria se acumulan en el plasma fetal y tejido amniótico NOTA: neomicina no se administra por vía parenteral debido a nefrotoxicidad grave. Se administra por vía tópica para infecciones cutáneas o por vía oral para descontaminar las vías gastrointestinales antes de cirugía colorrectal Las concentraciones que se alcanzan en LCR son inadecuadas, incluso en presencia de meninges inflamadas. Para infecciones del sistema nervioso central, pueden utilizarse la vía intratecal o intraventricular. Ocurre acumulación en pacientes con disfunción renal. Neomicina se excreta sobre todo sin cambio en las heces. OTOTOXICIDAD NEFROTOXICIDAD PARALISIS EXANTEMA CUTANEO
  • 10. A.MECANISMO DE ACCIÓN MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS Son un grupo de antibióticos con estructura de lactona macrocíclica a la que se unen uno o más azúcares desoxi. Los macrólidos y los cetólidos se unen de forma irreversible a un sitio en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, con lo que inhibe los pasos de translocación de la síntesis de proteínas.
  • 11. ESPECTRO ANTIBACTERIANO Eritromicina Este fármaco es efectivo contra muchos de los mismos microorganismos que penicilina G MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS Claritromicina: Es efectiva contra Haemophilus influenzae y tiene mayor actividad contra patógenos intracelulares como Chlamydia, Legionella, Moraxella, especies de Ureaplasma y Helicobacter pylori.
  • 12. ESPECTRO ANTIBACTERIANO Azitromicina: Es mucho más activa contra patógenos respiratorios como H. influenzae y Moraxella catarrhalis. El uso extenso de azitromicina ha resultado en un aumento de la resistencia de Streptococcus pneumoniae MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS Telitromicina: Tiene un espectro antimicrobiano similar al de azitromicina. Además, la modificación estructural dentro de los cetólidos neutraliza los mecanismos de resistencia más frecuentes que hacen que los macrólidos sean ineficaces. Rápida absorción por vía oral Niveles superiores a la CMI de la mayoria de los patógenos respiratorios en plasma. Vida media prolongada: 9.8 a 13.4 horas Buena y prolongada penetración en líquidos y tejidos broncopulmonares. Buena tolerabilidad Concentración en plasma: 1 a 3 horas
  • 13. RESISTENCIA La incapacidad del microorganismo de captar el antibiótico La presencia de bombas de eflujo Una menor afinidad de la subunidad ribosómica 50s para el antibiótico debido a metilación de la adenina del arn del ribosoma bacteriano 23s en microorganismos grampositivos La presencia de esterasas de eritromicina relacionadas con plásmido en microorganismos gramnegativos como las enterobacteriaceae. Eritromicina tiene un uso clínico limitado debido a un aumento de la resistencia. Tanto claritromicina como azitromicina comparten cierta resistencia cruzada con eritromicina. Telitromicina puede ser efectiva contra los microorganismos resistentes a macrólidos. MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
  • 14. FARMACOCINÉTICA MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS EFECTOS ADVERSOS ALTERACIÓN GI Son el efecto adverso más frecuente de los macrólidos. ICTERICIA Ocurre más a menudo con la forma de estolato de Eritromicina OTOTOXICIDAD La sordera e hipoacusia es relacionado con Eritromicina PROLONGACIÓN QT Usarse con precaución en pacientes con trastornos proarrítmicos. CONTRAINDICACIONES Debe tratarse cuidadosamente en pacientes con disfunción hepática.
  • 16. Es un antibiótico macrocíclico con una estructura similar a los macrólidos. ESPECTRO BACTERIANO Se usa sobre todo por su actividad bactericida contra Clostridium difficile y para estafilococos como enterococos No se ha documentado resistencia cruzada con otras clases antibióticas. Tiene una absorción sistémica mínima y permanece sobre todo dentro de las vías gastrointestinales. Vómitos D. Abdominal Más frecuentes FIDAXOMICINA MECANISMO DE ACCIÓN Actúa sobre la subunidad sigma de la polimerasa de ARN, con lo que altera la transcripción bacteriana. RESISTENCIA FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS Náuseas En casos raros Prurito Anemia La FIDAXOMICINA debe usarse con precaución en pacientes con alergia a los macrólidos
  • 17. CLORANFENICOL Este fármaco es un antibiótico producido por el Streptomyces Venezuelae.Se inició su uso clínico en 1948 ESTRUCTURA QUÍMICA MECANISMO DE ACCIÓN inhibe la síntesis de proteínas al interferir con la formación de complejos de iniciación y con reacciones de translocación de aminoacilo.Actúa sobre todo al unirse de manera reversible a la subunidad ribosómica 50S . ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Tiene una amplia actividad antimicrobiana. Es bacteriostático Son sensibles: Gram (+): Strep. Grupo A,B,C,G, Strep. pneumoniae. Gram (-): N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. catarrhalis, H. influenzae, E. coli, Shigella, Salmonella sp, Y. enterocolitica, Brucella sp. H. ducreyi. Chlamydia sp, M. pneumoniae, Rickettsia sp. Anaeróbicos: Actinomyces, Bacteroides fragilis, Clostridium no difficile, Peptostreptococcus sp. Pueden ser sensibles: Enterococcus sp, Staph. aureus meticilino sensible, Klebsiella sp, Proteus vulgaris, Clostridium difficile. Es causada por un plásmido codificado por la acetiltransferasa que inactiva el fármaco RESISTENCIA FARMACOCINÉTICA Buena absorción oral. Se distribuye ampliamente en todos los tejidos y fluidos corporales, incluyendo LCR, hígado y riñones. Alrededor del 50 a 60% de la droga se une a proteínas plasmáticas. . El tiempo de vida media en el plasma es de 1,5 a 4,1 h en adultos con función hepática o renal normal
  • 18. CLORANFENICOL Para administración IV rápida: en dilución 100mg/mL. Para infusión en 30 a 60 min, en dilución 20mg/mL. Adultos: dosis usual: 50mg/kg/día VO dividido c/6 h. La ruta IM sólo como alternativa a la IV. Dosis máxima: 4g/día Fiebre tifoidea: 14 días de tratamiento. En meningitis, abscesos cerebrales, como alternativo a penicilinas y cefalosporinas: 50 a 100mg/kg/día dividido c/6 h. Dosis máxima; 100mg/kg/día Niños: dosis usual: prematuros, a término hasta 2 semanas de edad: 25mg/kg/día VO o IV dividido c/6h, lactantes de 2 sem y más: 50mg/kg/día VO o IV dividido c/6 h. Infecciones severas (sepsis, meningitis): de 75 a 100mg/kg/día INDICACIONES Y USOS TERAPÉUTICOS Fiebre Tifoidea Meningitis bacteriana Infecciones por bacterias anaerobias Infecciones por Burkholderia Brucelosis Enfermedades por rickettsia EFECTOS ADVERSOS Anticoagulantes Anticonceptivos orales Anticonvulsivantes Citotóxicos y radioterapia Hipoglicemiantes orales Vitamina B12, sales de hierro Alteraciones en pruebas de laboratorio POSOLOGÍA INTERACCIONES Gastrointestinales Reacciones de hipersensibilidad Hematológicas Neonatales CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Embarazo Lactancia Pediatría Insuficiencia Renal Insuficiencia hepática Mielodepresión Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Hipersensibilidad a cloranfenicol
  • 19. Alternativa a alergia a Penicilina, Cefalosporina (1G, 2G) ITU y profilaxis Bajas (2G) ITU Alta NO complicada (2G) ITU complicada, IRA, TGI, Abdomen, ORL, terapia EMPIRICA (3G) IRA, Neumonía, ORL. (4G) TBC, Bacteremia, Neutropénicos QUINOLONAS MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la TOPOSIOMERASA II (ADN girasa) - "Todas" Inhiben la TOPOISOMERASA IV - "2G, 3G, 4G" Concentración dependiente, BACTERICIDA, Efecto post antibiótico Inhibición de la síntesis de ADN MECANISMO DE RESISTENCIA Resistencia Cruzada por Plásmidos Disminución de la permeabilidad Bombas de expulsión del fármaco Alteraciones del sitio de acción (gyr A) Modificación del sitio de acción INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Alucinaciones, psicosis, convulsiones Prolong. QT, arritmias, hipoglucemia Fotosensibilidad, Sd. Lyell, Sd Steven J Vómitos, Dolor abd, Hipersensib, Hepatotox. Tendinitis, Gastrointestinales Sd. Confusional SN SISTEMA CARDIACO, METABÓLICO SISTEMA CUTANEO OTROS FARMACOCINÉTICA No posee Met Hepático Mayor: Todos los tejidos, Liq peritoneal, sinovial, pulmón, hígado, hueso, placenta y leche OFLOX: LCR RENAL: 90% Fármaco activo NO: Emb y lactantes.
  • 21. Tiene mayor actividad contra microorganismos grampositivos, anaerobios gramnegativos y especias de Mycobacterium. Puede considerarse como un agente de segunda línea para el manejo de tuberculosis suceptible a fármacos Eficaz contra BR a los B-lactámicos QUINOLONAS CIPROFLOXACINA Tiene una buena activdad contra bacilos gramnegativos, P aeruginosa. Tratamiento de la diarrea del viajero, fiebre tifoidea y carbunco. Agente para infecciones que surgen de fuentes intraabdominales, pulmonares, cutáneas o urinarias LEVOFLOXACINA Tiene una actividad similar a ciprofloxacina. Tiene mayor actividad contra S pneumonieae y es el tratamiento de primera linea para la neumonía adquiridad en la comunidad. MOXIFLOXACINA GEMIFLOXACINA Gemifloxacina está indicada para el manejo de las infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad. A diferencia de otros compuestos, solo está disponible como una formulación oral. DELAFLOXACINA Tiene actividad mejorada contra cocos grampositivos, lo que incluye S. aureus resistente a meticilina y especies de Enterococcus. Es una opción para manejar las infecciones bacterianas agudas de la piel y de estructuras cutáneas. Está disponible como una formulación intravenosa y oral
  • 22. ANTAGONISTAS DE FOLATO SULFONAMIDAS Mecanismo de acción Las sulfonamidas son análogos sintéticos del ácido p- aminobenzoico. Estos agentes, incluyendo cotrimoxazol, son bacteriostáticos Espectro antibacteriano Los microorganismos frecuentes incluyen Enterobacteriaceae, Haemophilus influenzae, especies de Streptococcus, especies de Staphylococcus y Nocardia. Resistencia La resistencia puede deberse a: 1. Alteración de la dihidropteroato sintetasa 2. Disminución de la permeabilidad celular a los fármacos sulfa 3. Mayor producción del sustrato natural, ácido p-aminobenzoico Farmacocinética: 1) Absorción: La mayoría de los fármacos sulfa se absorben bien oralmente. Con excepción de sulfasalacina 2) Distribución: Los fármacos sulfa están unidos a albúmina y se distribuyen ampliamente a lo largo de los tejidos corporales. 3) Metabolismo: Los fármacos sulfa se acetilan y conjugan sobre todo en el hígado 4) Excreción: Los fármacos sulfa se eliminan a través de filtración glomerular y secreción Cristaluria Hipersensibilidad Alteraciones hematopoyéticas Kernícterus Efectos adversos Contraindicaciones: Los fármacos sulfa deben evitarse en neonatos y lactantes menores de 2 meses de edad
  • 23. ANTAGONISTAS DE FOLATO TRIMETOPRIM Mecanismo de acción Es un potente inhibidor del dihidrofolato reductasa bacteriana porque Trimetoprim se une al dihidrofolato reductasa bacteriana Espectro antibacteriano Trimetoprim es 20 a 50 veces más potente que las sulfonamidas y puede usarse solo en el tratamiento de las infecciones urinarias Resistencia La resistencia en bacterias gramnegativas se debe a la presencia de un dihidrofolato reductasa alterada Farmacocinética: 1) Absorción: Se absorbe con rapidez después de la administración oral 2) Distribución: Se distribuye ampliamente en los tejidos y líquidos corporales. 3) Metabolismo: Se metaboliza en el hígado por cierta O- desmetilación 4) Excreción: 60 a 80% se excreta por vía renal sin cambios. Anemia megaloblástica Leucopenia Granulocitopenia Hiperpotasemia Efectos adversos
  • 24. ANTAGONISTAS DE FOLATO COTRIMOXAZOL Mecanismo de acción Resulta de su inhibición de dos pasos secuenciales en la síntesis de ácido tetrahidrofolato. Espectro antimicrobiano Es efectivo para tratar las infecciones urinarias y de vías respiratorias. Resistencia Las bacterias mantengan una resistencia simultánea a ambos fármacos. Farmacocinética: 1) Absorción: Por lo general se administra por vía oral 2) Distribución: Ambos agentes se distribuyen a lo largo del cuerpo 3) Metabolismo: Se metaboliza en el hígado 4) Excreción: Ambos fármacos originales y sus metabolitos se excretan en la orina Exantema cutáneo Toxicidad hematológica Hiperpotasemia Efectos adversos
  • 25. ANTISÉPTICOS/ANTIMICROBIANOS PARA VÍAS URINARIAS METANAMINA Mecanismo de acción Se hidrolizan a amoniaco y formaldehído en la orina ácida (pH ≤ 5.5). Formaldehído desnaturaliza las proteínas y ácidos nucleicos. Espectro antimicrobiano Se usa sobre todo para tratamiento supresor crónico para reducir la frecuencia de infecciones urinarias además tiene actividad contra E. coli Farmacocinética: 1) Absorción: Se absorbe por vía oral, con hasta 30% descomponiéndose en los jugos gástricos. 2) Distribución: Se distribuyen a lo largo del cuerpo 3) Metabolismo: Se metaboliza en el hígado 4) Excreción: Se excretan en la orina Alteración gastrointestinal Albuminuria Hematuria Exantemas Efectos adversos Contraindicaciones: En pacientes con insuficiencia renal, debido a que el ácido mandélico puede precipitarse
  • 26. ANTISÉPTICOS/ANTIMICROBIANOS PARA VÍAS URINARIAS NITROFURANTOINA Mecanismo de acción Se considera el tratamiento de primera línea para la cistitis no complicada. Funciona al inhibir la síntesis de ADN y ARN Espectro antimicrobiano Los microorganismos susceptibles incluyen E. coli, especies de Klebsiella, de Enterococcus y de Staphylococcus. Farmacocinética: 1) Absorción: Después de la administración oral, se absorbe con rapidez 2) Distribución: Se distribuyen a lo largo del cuerpo 3) Metabolismo: Se metaboliza en el hígado 4) Excreción: Cerca del 40% se excretada sin cambio en la orina. Náusea Vómito Diarrea Efectos adversos Contraindicaciones: Los pacientes con alteración de la función renal no deben recibir nitrofurantoína debido a un mayor riesgo de eventos adversos.
  • 27. ¡ M U C H A S G R A C I A S ! POR SU ATENCIÓN