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SÍNTOMAS
GASTROINTESTINALES
NÁUSEAS
• Es un síntoma reflejo de origen digestivo
  o extradigestivo
• Estado nauseoso previo es una sensación
  de desagrado en la región epigástrica,
  acompañada de palidez, sudoración,
  bradicardia y sialorrea
• Arcadas son motivadas por la contracción
  simultánea, brusca e incoordinada del
  diafragma, músculos accesorios y de
  pared abdominal
VÓMITOS
• Es expulsión completa del contenido
  gástrico por la boca
• Se produce por el cierre del antropíloro
  con relajación del fondo gástrico y del
  cardias, elevación del velo paladar con
  oclusión de la epiglotis y descenso del
  diafragma con contracción de los
  músculos de la pared abdominal.
VÓMITOS
• Centrales: por procesos que afectan
  directamente el centro de vómito. No son
  precedidos por náuseas, “en chorro”
• Reflejos: gástricos y extragástricos
VÓMITOS
      EXTRAGÁSTRICOS
• Abdominal: colecistitis, pancreatitis,
  apendicitis aguda, peritonitis; cólico
  renal, biliar, intestinal
• Laberíntico: laberintitis, vértigo
  paroxístico, síndrome de Meniere
• Embarazo: hiperemesis gravídica
• Cardiaco: IAM
• Psíquico: neurosis, anorexia, bulimia
VÓMITOS EN AYUNAS
• Hipersecreción gástrica: ácido y de
  carácter acuoso
• En alcoholistas: mucoso de escaso
  volumen
• Síndrome pilórico: de gran volumen,
  fetidez y presenta restos alimentarios de
  ingestas anteriores
VÓMITOS POSTPRANDIALES
      INMEDIATOS
• En neurópatas: pueden realizar nueva
  ingesta inmediatamente después
• Gastritis agudas: al menor intento de
  alimentación; acuoso, bilioso
• Úlcera péptica: de carácter alimentario
  con abundante jugo gástrico
• Síndrome pilórico
CONTENIDO DE VÓMITO
•   Acuosos
•   Biliosos
•   Purulentos
•   Fecaloides
•   Hemorrágicos (hematemesis)
CONSECUENCIAS
•   Deshidratación
•   Hemoconcentración
•   Hipocloremia
•   Hipopotasemia
•   Alcalosis metabólica
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
REFLUJO
     GASTROESOFÁGICO
• Flujo retrógrado de jugo gástrico de alto
  contenido en ácido clorhídrico
• Incompetencia del esfínter esofágico
  inferior
• Pirosis: sensación de ardor que se inicia
  en epigastrio, asciende por la región
  retroesternal y llega a la faringe y a la
  boca
• Náuseas, hipersalivación, disfagia,
  eructos
REFLUJO
     GASTROESOFÁGICO
• Manifestaciones extraesofágicas: asma,
  aspiración, tos crónica, ronquera,
  laringitis crónica, erosiones dentales,
  dolor torácico
• Complicaciones: disfagia, esofagitis por
  reflujo, úlcera esofágica, estrechez,
  esófago de Barrett (epitelio normal es
  sustituido por metaplásico)
REFLUJO
       GASTROESOFÁGICO
•   CAUSAS:
•   Hernias diafragmáticas
•   Acalasia
•   Esclerodermia
•   Neoplasias gastroesofágicas
DAIGNOSTICO del REFLUJO
       GASTROESOFÁGICO
•   Historia clínica
•   Endoscopía
•   pH-metría
•   Seriada gastroduodenal
TRATAMIENTO ERGE
• Medidas higiénico-dietéticas
• Antagonistas de receptores H2
• Procinéticos (cisapride, mosapride)
• Inhibidores de bomba de protones
  (omeprazol)
• Tratamiento quirúrgico (fundiplicación)
GASTRITIS
GASTRITIS
• Inflamación de la mucosa gástrica
• Según severidad de la lesión mucosa:
  erosiva o no erosiva
• Por sitio de compromiso: cardias, cuerpo,
  antro
• Histológicamente: aguda o crónica
  (basándose en el tipo de celulas
  inflamatorias).
GASTROPATÍAS AGUDAS
• Lesiones agudas de la mucosa gástrica:
  planas y superficiales que no sobrepasan
  la muscular de mucosa, únicas o
  múltiples, de evolución aguda, que
  frecuentemente sangran y que se
  desarrollan en el curso de distintas
  situaciones clínicas
• Erosiones o úlceras agudas que carecen
  de reacción fibrosa
CAUSAS DE LESIONES
         AGUDAS
• Situaciones de estrés: shock, sepsis,
  quemaduras extensas (úlcera de
  Curling), traumatismos severos,
  postoperatorio de cirugía mayor,
  pacientes críticos (IRA, insuficiencia
  respiratoria aguda, coagulopatías)
• Ingesta de drogas: aspirina, AINE,
  alcohol
• Lesiones craneoencefálicas (úlcera de
  Cushing)
GASTRITIS CORROSIVA O
     HEMORRÁGICA
• Asintomáticas
• Anorexia, náuseas, vómito, dolor
  epigástrico
• HDA hemodinámicamente no
  significativa
• Laboratorio no específico
• Endoscopia: hemorragias subepiteliales,
  petequias, erosiones superficiales;
  histológicamente no hay inflamación
GASTRITIS CORROSIVA
• Gastritis por AINES: 50% de los que
  toman; 25% sintomáticos. Localización
  típica: antro
• Gastritis alcohólica: 20% de las HDA
• Gastropatía portal: en pacientes con
  hipertensión portal, 25% de HDA
• Gastritis por estrés: pacientes críticos
• GASTRITIS INFECCIOSA
GASTRITIS CRÓNICA
• Presencia de inflamación histológica
• Tipo A: porción proximal, cursa con
  hipoclorhidria, autoinmune (anemia
  perniciosa)
• Tipo B: región antral, causada por
  Helicobacter pylori
GASTRITIS CRÓNICA
           TIPO B
• H. Pylori reside por debajo de la mucosa
  gástrica. Inflamación crónica con linfocitos y
  PMN
• Produce inflamación gástrica mucosa que a su
  vez, altera la fisiología de secreción, haciendo la
  mucosa mas susceptible al daño por ácido.
• Infección aguda
• 30 a 50% de población, la mayoría son
  asintomáticos
• Laboratorio: Ac IgA e IgG contra H. Pylori.
  Prueba del aliento
DETECCION DE H.PYLORI
• Pruebas Invasivas: gastroscopía con
  biopsia de mucosa.
• Prueba rápida de la ureasa : se coloca el
  especimen de la biopsia gástrica en un gel
  con urea y un indicador de color sensible
  al pH. Si el H. pylori esta presente, su
  ureasa hidroliza la urea y cambia el color
  del medio
PRUEBAS NO INVASIVAS
• Menos costosa y no requiere endoscopia. Se
  detecta los anticuerpos IgA e IgG contra H.
  pylori. La sensibilidad y especificidad son >
  85%. Después de la erradicación del H.
  Pylori los ensayos serológicos cualitativos
  permanecen positivos hasta 3 años
• Urea marcada con 13C o 14C per os. En un
  infectado, el organismo metaboliza la urea y
  libera CO2, marcado, que se exhala y puede
  cuantificarse en muestras de aire espirado
  tomadas 20 a 30 min despues de la ingestión.
  La sensibilidad y especificidad son > 90%.
GASTRITIS CRÓNICA
• Anemia perniciosa: autoinmune, afecta
  glándulas fúndicas (vit. B12). Ac contra
  bomba H+K+ATPasa. Hipergastrinemia.
  Riesgo de carcinoides gástricos y
  adenocarcinoma. Otras enfermedades
  autoinmunes.
• Gastritis granulomatosa: TBC, sífilis,
  hongos, sarcoidosis, enf de Crohn
• Gastritis eosinofílica: infiltración de
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  muscularis, serosa)

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Gastritis

  • 2. NÁUSEAS • Es un síntoma reflejo de origen digestivo o extradigestivo • Estado nauseoso previo es una sensación de desagrado en la región epigástrica, acompañada de palidez, sudoración, bradicardia y sialorrea • Arcadas son motivadas por la contracción simultánea, brusca e incoordinada del diafragma, músculos accesorios y de pared abdominal
  • 3. VÓMITOS • Es expulsión completa del contenido gástrico por la boca • Se produce por el cierre del antropíloro con relajación del fondo gástrico y del cardias, elevación del velo paladar con oclusión de la epiglotis y descenso del diafragma con contracción de los músculos de la pared abdominal.
  • 4. VÓMITOS • Centrales: por procesos que afectan directamente el centro de vómito. No son precedidos por náuseas, “en chorro” • Reflejos: gástricos y extragástricos
  • 5. VÓMITOS EXTRAGÁSTRICOS • Abdominal: colecistitis, pancreatitis, apendicitis aguda, peritonitis; cólico renal, biliar, intestinal • Laberíntico: laberintitis, vértigo paroxístico, síndrome de Meniere • Embarazo: hiperemesis gravídica • Cardiaco: IAM • Psíquico: neurosis, anorexia, bulimia
  • 6. VÓMITOS EN AYUNAS • Hipersecreción gástrica: ácido y de carácter acuoso • En alcoholistas: mucoso de escaso volumen • Síndrome pilórico: de gran volumen, fetidez y presenta restos alimentarios de ingestas anteriores
  • 7. VÓMITOS POSTPRANDIALES INMEDIATOS • En neurópatas: pueden realizar nueva ingesta inmediatamente después • Gastritis agudas: al menor intento de alimentación; acuoso, bilioso • Úlcera péptica: de carácter alimentario con abundante jugo gástrico • Síndrome pilórico
  • 8. CONTENIDO DE VÓMITO • Acuosos • Biliosos • Purulentos • Fecaloides • Hemorrágicos (hematemesis)
  • 9. CONSECUENCIAS • Deshidratación • Hemoconcentración • Hipocloremia • Hipopotasemia • Alcalosis metabólica
  • 11. REFLUJO GASTROESOFÁGICO • Flujo retrógrado de jugo gástrico de alto contenido en ácido clorhídrico • Incompetencia del esfínter esofágico inferior • Pirosis: sensación de ardor que se inicia en epigastrio, asciende por la región retroesternal y llega a la faringe y a la boca • Náuseas, hipersalivación, disfagia, eructos
  • 12. REFLUJO GASTROESOFÁGICO • Manifestaciones extraesofágicas: asma, aspiración, tos crónica, ronquera, laringitis crónica, erosiones dentales, dolor torácico • Complicaciones: disfagia, esofagitis por reflujo, úlcera esofágica, estrechez, esófago de Barrett (epitelio normal es sustituido por metaplásico)
  • 13. REFLUJO GASTROESOFÁGICO • CAUSAS: • Hernias diafragmáticas • Acalasia • Esclerodermia • Neoplasias gastroesofágicas
  • 14. DAIGNOSTICO del REFLUJO GASTROESOFÁGICO • Historia clínica • Endoscopía • pH-metría • Seriada gastroduodenal
  • 15. TRATAMIENTO ERGE • Medidas higiénico-dietéticas • Antagonistas de receptores H2 • Procinéticos (cisapride, mosapride) • Inhibidores de bomba de protones (omeprazol) • Tratamiento quirúrgico (fundiplicación)
  • 17. GASTRITIS • Inflamación de la mucosa gástrica • Según severidad de la lesión mucosa: erosiva o no erosiva • Por sitio de compromiso: cardias, cuerpo, antro • Histológicamente: aguda o crónica (basándose en el tipo de celulas inflamatorias).
  • 18. GASTROPATÍAS AGUDAS • Lesiones agudas de la mucosa gástrica: planas y superficiales que no sobrepasan la muscular de mucosa, únicas o múltiples, de evolución aguda, que frecuentemente sangran y que se desarrollan en el curso de distintas situaciones clínicas • Erosiones o úlceras agudas que carecen de reacción fibrosa
  • 19. CAUSAS DE LESIONES AGUDAS • Situaciones de estrés: shock, sepsis, quemaduras extensas (úlcera de Curling), traumatismos severos, postoperatorio de cirugía mayor, pacientes críticos (IRA, insuficiencia respiratoria aguda, coagulopatías) • Ingesta de drogas: aspirina, AINE, alcohol • Lesiones craneoencefálicas (úlcera de Cushing)
  • 20. GASTRITIS CORROSIVA O HEMORRÁGICA • Asintomáticas • Anorexia, náuseas, vómito, dolor epigástrico • HDA hemodinámicamente no significativa • Laboratorio no específico • Endoscopia: hemorragias subepiteliales, petequias, erosiones superficiales; histológicamente no hay inflamación
  • 21. GASTRITIS CORROSIVA • Gastritis por AINES: 50% de los que toman; 25% sintomáticos. Localización típica: antro • Gastritis alcohólica: 20% de las HDA • Gastropatía portal: en pacientes con hipertensión portal, 25% de HDA • Gastritis por estrés: pacientes críticos • GASTRITIS INFECCIOSA
  • 22. GASTRITIS CRÓNICA • Presencia de inflamación histológica • Tipo A: porción proximal, cursa con hipoclorhidria, autoinmune (anemia perniciosa) • Tipo B: región antral, causada por Helicobacter pylori
  • 23. GASTRITIS CRÓNICA TIPO B • H. Pylori reside por debajo de la mucosa gástrica. Inflamación crónica con linfocitos y PMN • Produce inflamación gástrica mucosa que a su vez, altera la fisiología de secreción, haciendo la mucosa mas susceptible al daño por ácido. • Infección aguda • 30 a 50% de población, la mayoría son asintomáticos • Laboratorio: Ac IgA e IgG contra H. Pylori. Prueba del aliento
  • 24. DETECCION DE H.PYLORI • Pruebas Invasivas: gastroscopía con biopsia de mucosa. • Prueba rápida de la ureasa : se coloca el especimen de la biopsia gástrica en un gel con urea y un indicador de color sensible al pH. Si el H. pylori esta presente, su ureasa hidroliza la urea y cambia el color del medio
  • 25. PRUEBAS NO INVASIVAS • Menos costosa y no requiere endoscopia. Se detecta los anticuerpos IgA e IgG contra H. pylori. La sensibilidad y especificidad son > 85%. Después de la erradicación del H. Pylori los ensayos serológicos cualitativos permanecen positivos hasta 3 años • Urea marcada con 13C o 14C per os. En un infectado, el organismo metaboliza la urea y libera CO2, marcado, que se exhala y puede cuantificarse en muestras de aire espirado tomadas 20 a 30 min despues de la ingestión. La sensibilidad y especificidad son > 90%.
  • 26. GASTRITIS CRÓNICA • Anemia perniciosa: autoinmune, afecta glándulas fúndicas (vit. B12). Ac contra bomba H+K+ATPasa. Hipergastrinemia. Riesgo de carcinoides gástricos y adenocarcinoma. Otras enfermedades autoinmunes. • Gastritis granulomatosa: TBC, sífilis, hongos, sarcoidosis, enf de Crohn • Gastritis eosinofílica: infiltración de eosinófilos en el antro (mucosa, muscularis, serosa)