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Glándulas Suprarrenales
La corteza suprarrenal produce muchas
hormonas, de las cuales las más importantes
son el cortisol, la aldosterona y los
andrógenos suprarrenales.
Ruly Andreina Caldera
Cerón
EMBRIOGENIA Y ANATOMÍA
• La corteza suprarrenal es de origen mesodérmico
• A los dos meses de gestación, la corteza, ya identificable como
un órgano separado, está compuesta de una zona fetal y una
zona definitiva
• a la mitad de la gestación, su tamaño es considerablemente
mayor que el del riñón.
• En el feto, las suprarrenales están bajo el
control de la ACTH hacia la mitad del
embarazo
Anatomía
8- 10 g.
Anatomía microscópica
Glomerular 15%- aldosterona
Fasciculada 75%- cortisol y andrógenos
Reticulada 10%- cortisol y andrógenos
Reguladas por ACTH
Renina- angiotensina/ potasio
Metabolismo del colesterol
mitocondria
Colesterol
(lipoproteínas
plasmáticas)
pregnenolona
17 α-hidroxilación de
pregnenolona
17α-
hidroxipregnenolona
17α-
hidroxiprogesterona
11-desoxicortisol
cortisol
Fuera de mitocondria
REL21-hidroxilación
11β-hidroxilación
11-
Desoxicortico
sterona
18-
hidroxidesoxi
corticosteron
Corticosterona Aldosterona
Las zonas fasciculada y reticular también producen
desmolasa
*
Síntesis de andrógenos
17α-
hidroxipregnenolona
compuestos de 19
carbonos (esteroides
C-19) DHEA
sulfato de DHEA
androstenedionaTestosterona/
dihidrotestosterona
La producción de andrógenos
suprarrenales a partir de
pregnenolona y progesterona
requiere 17α- hidroxilación
(CYP17) previa
fosfocinasa
suprarrenal
reversible
mediado por CYP17
la androstenediona es más importante desde
el punto de vista cualitativo, porque se
convierte con mayor facilidad en la periferia
en testosterona
tienen actividad androgénica
intrínseca mínima, y
contribuyen a la
androgenicidad
*
SÍNTESIS DE ESTEROIDES SUPRARRENALES
Eje Hipotalámico- Hipófisis-
Suprarrenal
• Regula la secreción de GCC por
interacciones entre CRH, ACTH y
cortisol.
• Los estímulos liberan CRH y AVP/
ADH  sistema porta  ACTH 
circulación sistémica  corteza
suprarrenal  cortisol y otros
esteroides
Mecanismo de
retroalimentación negativa
La CRH estimula la síntesis de POMC,
contiene secuencias de hormonas
estimulantes de los melanocitos
La ACTH es la hormona trófica de las zonas fasciculada y
reticular, y el principal regulador de la producción de cortisol
y de andrógeno suprarrenal, regulada por CRH y AVP
ACTH en corteza suprarrenal  síntesis y secreción rápida de
esteroides, la síntesis de RNA, DNA y proteína.
Las características de secreción de ACTH y cortisol en sujetos sanos son cuatro:
1. Secreción pulsátil
2. Ritmo circadiano
3. Aumento de la secreción inducido por estrés
4. Retroalimentación negativa inducida por los glucocorticoides
Mecanismo de acción de la ACTH sobre las células secretoras de cortisol en las dos zonas internas de la
corteza suprarrenal. Cuando la ACTH se une a su receptor (R), la adenilil ciclasa (AC) se activa mediante
Gs. El aumento resultante del cAMP activa la proteína cinasa A, y la cinasa fosforila la colesteril éster
hidrolasa (CEH), lo que aumenta su actividad. En consecuencia, se forma más colesterol libre y se con-
vierte en pregnenolona en las mitocondrias.
ACTH y
Esteroidogénesis
Control neuroendocrino
ACTH y cortisol regulan su
secreción.
1) secreción episódica y el ritmo
circadiano de ACTH
2) la capacidad de respuesta al
estrés del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal (HPA)
3) inhibición por retroacción por
cortisol de la secreción de ACTH.
Sistema- Renina- Angiotensina-
Aldosterona
Aldosterona: reabsorción de Na y Cl, excreta K e H.
– Se libera: angiotensina ll/ hiperpotasemia
– Se eleva: ACTH/ hiponatremia
– Se suprime: péptido natriurético auricular
Disminución del volumen circulante/ disminución en la perfusión renal
Disminución en el aporte de Na al aparato yuxtaglomerular/ aumento en la
producción de renina
Acción de la enzima convertidora de angiotensina
Conversión de angiotensina l en angiotensina ll/ la angiotensina ll
aumenta la secreción de aldosterona
La aldosterona aumenta la reabsorción de Na y de
agua y la excreción de potasio y de iones hidrógeno.
Aumenta el volumen circulante
Disminuye la producción de
renina
Circulación de cortisol y andrógenos
suprarrenales
se secretan en un estado no unido  se unen a proteínas
plasmáticas en el momento de entrar a la circulación
1. Cortisol CBG/transcortina , albúmina
2. Andrógenos albúmina
La vida media plasmática del
cortisol es de 60 a 90 min.
Los esteroides unidos son inactivos desde el
punto de vista biológico; la fracción no unida o
libre es activa
No hay proteínas de unión en la saliva= cortisol
libre.
 10% cortisol libre (1 μg/dl): regulado por ACTH
 75% unido a CBG
 15% unido a albúmina
• CBG.- se produce en el hígado, y se une al cortisol con
afinidad alta, su capacidad de unión a cortisol de alrededor de
25 μg/dl.
– embarazo, cuando la progesterona 25% de los sitios de unión
• Albúmina.- mayor capacidad de unión al cortisol, afinidad mas
baja. Unión del 15% cortisol circulante
– Glucocorticoides sintéticos se unen de manera extensa (75%
dexametasona en plasma)
• Androstenediona, DHEA y sulfato de DHEA.- unión débil a
albúmina. La testosterona se une extensamente a SHGB
Conversión y excreción de cortisol
• En hígado
El cortisol se modifica extensamente antes de la
excreción en la orina; menos de 1% del cortisol
secretado aparece en la orina sin cambios.
desactivación
irreversible del
esteroide
dihidrocortisol
Tetrahidrocortisol/
trahidrocortisona
ácidos cortoicos
cortoles y las
cortolonas
Cortisolcortisona
Δ4-reductasas 3-hidroxiesteroide
deshidrogenasa
11β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa
Alteraciones en el metabolismo
 Disminuido en lactantes y ancianos
 Alterado en enfermedad hepática crónica
 Disminuido hipotiroidismo
 Acelerado hipertiroidismo
 Depuración disminuida, inanición y anorexia nerviosa
 Disminuido en el embarazo
Cortocircuito de cortisol-cortisona
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS
ESTEROIDES SUPRARRENALES
• Después de la unión citoplasmática del glucocorticoide, se disocian y
entran al núcleo e interactúan
• . El complejo de receptor-glucocorticoide actúa mediante dos
mecanismos:
1) unión a sitios específicos en el DNA nuclear, los elementos reguladores de
glucocorticoide
2) interacciones con otros factores de transcripción, como factor nuclear κB,
un importante regulador de los genes que codifican para las citocinas
Glucocorticoides.- Estos receptores de
glucocorticoide se encuentran en casi
todos los tejidos
Agonistas y antagonistas de
glucocorticoides
Agonistas.- el cortisol, los glucocorticoides sintéticos (p. ej.,
prednisolona, dexametasona), la corticosterona y la
aldosterona. Tienen una afinidad considerable
Antagonistas.- no desencadenan los eventos nucleares
requeridos para causar una respuesta de glucocorticoide.
antagonistas parciales en presencia de glucocorticoides más
activos
– la progesterona, el 11-desoxicortisol, la DOC, testosterona y 17β-
estradiol
Los efectos de los glucocorticoides sobre el
metabolismo intermediario pueden resumirse como
sigue:
1) Los efectos son mínimos en el estado posprandial. Sin embargo, durante
el ayuno, los glucocorticoides contribuyen al mantenimiento de la
concentración plasmática de glucosa al aumentar la gluconeogénesis y
disminuir la captación de glucosa por tejido adiposo
2) L a producción hepática de glucosa está aumentada, al igual que la síntesis
hepática de RNA y proteína.
3 ) L os efectos sobre el músculo son catabólicos (esto es, decremento de la
captación y el metabolismo de glucosa, disminución de la síntesis de
proteína, y aumento de la liberación de aminoácidos). Esto proporciona
sustratos aminoácidos para la gluconeogénesis en el hígado.
• 4) En el tejido adiposo, se estimula la lipólisis. Esto aumenta el aporte de
ácidos grasos al hígado, donde su metabolismo proporciona energía para
apoyar la gluconeogénesis.
• 5) En la deficiencia de glucocorticoides puede sobrevenir hipoglucemia,
mientras que en estados de exceso de glucocorticoides puede haber
hiperglucemia, hiperinsulinemia, emaciación muscular y aumento de peso
con distribución anormal de grasa
• Metabolismo del calcio.- . de manera notoria la absorción
intestinal de calcio, el calcio sérico. Tambien la resorción de
fosfato en los túbulos, lo que lleva a fosfaturia.
• Crecimiento y desarrollo.- aceleran el desarrollo de diversos
sistemas y órganos en tejidos fetales, el exceso inhibe.
• Leucositos.- influyen tanto sobre el movimiento como sobre la
función, el número de neutrófilos/leucocitos
polimorfonucleares . el número de linfocitos, monocitos y
eosinófilos en la circulación y la migración de células
inflamatorias
• Función cardiovascular .- el gasto cardiaco, y el tono vascular
periférico
• Función renal.- afectan el equilibrio de agua y electrólito
• SNC.- exceso: euforia/irritabilidad, labilidad emocional y
depresión. Disminuido: deprimidos, y tienden a ser irritables,
negativos y solitarios
• Efectos sobre otras hormonas.-
– Función tiroides: Los glucocorticoides inhiben la síntesis y liberación de
hormona estimulante de la tiroides (TSH), y la capacidad de respuesta
de la TSH a la hormona liberadora de tirotropina (TRH) a menudo es
subnormal.
– Función gonadal: varones, inhiben la secreción de gonadotropina,
concentración plasmatica anormal de testosterona/mujeres suprimen
respuesta de LH a la GnRH
ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
• Efectos en varones.- función gonadal normal, la conversión de
androstenediona suprarrenal en testosterona explica menos
de 5% de la tasa de producción de esta hormona
• Efectos en mujeres.- contribuyen considerablemente a la
producción de andrógeno total mediante la conversión
periférica de androstenediona en testosterona
fase folicular = 2/3
Mitad del ciclo= 40%
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
• ACTH plasmática: Las mediciones de ACTH plasmática son en extremo
útiles en el diagnóstico de disfunción hipofisaria suprarrenal. El rango
normal para una ACTH plasmática es de 9 a 52 pg/ml (2 a 11.1 pmol/L).
interpretaciones
enfermedad suprarrenal
primaria, concentración
plasmática de ACTH está
alta/ deficiencia de ACTH
hipofisaria y el
hipoadrenalismo
secundario, ACTH es in-
apropiadamente normal o
de menos de 10 pg/ml
síndrome de Cushing
debido a tumores
suprarrenales, la ACTH
plasmática está
suprimida/ enfermedad
de Cushing,
concentración plasmática
de ACTH es normal- alta
síndrome de ACTH
ectópica, concentración
plasmática de ACTH por
lo general está
notoriamente alta
e hiperplasia suprarrenal
congénita, concentración
plasmática de ACTH
también alta
• Cortisol plasmático.- radioinmunoensayo, la valoración
inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA), la cromatografía
líquida de alto rendimiento (HPLC), y la cromatografía líquida-
espectroscopia de masas en tándem (LC/MS/MS). Estos
métodos miden el cortisol total (tanto unido como libre)
Radioinmunoensayos:
– 8 am. 3 a 20 μg/dl (80 a 550 nmol/L) media: 10 a 12 μg/dl (275.9 a
331.1 nmol/L)
– 4 pm. Mitad de valores matutinos
– 10 pm- 12 am. 3 μg/dl (80 nmol/L).
La concentración plasmática normal de
cortisol varía con el método usado y la hora
del día en que se obtiene la muestra
• Cortisol salival: está en equilibrio con el cortisol libre y
biológicamente activo en la sangre.
– medianoche generalmente: menos de 0.15 μg/dl (4 nmol/L)
– punto más bajo de las 10 p.m. a las 2 a.m.
• Cortisol libre en el plasma: mide la fracción libre o
biológicamente activa del cortisol plasmático y, así, no está
influido por alteraciones de la CGB y la albúmina sérica.
• Corticosteroides urinarios: cortisol no unido excretado en la
orina es un excelente método para el diagnóstico de síndrome
de Cushing, orina de 24h.
– Normal: 5 a 50 μg/24 h (14 a 135 mmol/24 h).
• Pruebas de supresión con dexametasona: en circunstancias
normales suprime la liberación de ACTH hipofisaria, con una
disminución resultante del cortisol en plasma y orina.
– 1 mg por vía oral, se administra como una dosis única a las 11:00 p.m.,
y la mañana siguiente se obtiene una muestra de plasma para
cuantificación de cortisol
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  • 1. Glándulas Suprarrenales La corteza suprarrenal produce muchas hormonas, de las cuales las más importantes son el cortisol, la aldosterona y los andrógenos suprarrenales. Ruly Andreina Caldera Cerón
  • 2. EMBRIOGENIA Y ANATOMÍA • La corteza suprarrenal es de origen mesodérmico • A los dos meses de gestación, la corteza, ya identificable como un órgano separado, está compuesta de una zona fetal y una zona definitiva • a la mitad de la gestación, su tamaño es considerablemente mayor que el del riñón.
  • 3. • En el feto, las suprarrenales están bajo el control de la ACTH hacia la mitad del embarazo
  • 5. Anatomía microscópica Glomerular 15%- aldosterona Fasciculada 75%- cortisol y andrógenos Reticulada 10%- cortisol y andrógenos Reguladas por ACTH Renina- angiotensina/ potasio
  • 6. Metabolismo del colesterol mitocondria Colesterol (lipoproteínas plasmáticas) pregnenolona 17 α-hidroxilación de pregnenolona 17α- hidroxipregnenolona 17α- hidroxiprogesterona 11-desoxicortisol cortisol Fuera de mitocondria REL21-hidroxilación 11β-hidroxilación 11- Desoxicortico sterona 18- hidroxidesoxi corticosteron Corticosterona Aldosterona Las zonas fasciculada y reticular también producen desmolasa *
  • 7. Síntesis de andrógenos 17α- hidroxipregnenolona compuestos de 19 carbonos (esteroides C-19) DHEA sulfato de DHEA androstenedionaTestosterona/ dihidrotestosterona La producción de andrógenos suprarrenales a partir de pregnenolona y progesterona requiere 17α- hidroxilación (CYP17) previa fosfocinasa suprarrenal reversible mediado por CYP17 la androstenediona es más importante desde el punto de vista cualitativo, porque se convierte con mayor facilidad en la periferia en testosterona tienen actividad androgénica intrínseca mínima, y contribuyen a la androgenicidad *
  • 8. SÍNTESIS DE ESTEROIDES SUPRARRENALES
  • 9. Eje Hipotalámico- Hipófisis- Suprarrenal • Regula la secreción de GCC por interacciones entre CRH, ACTH y cortisol. • Los estímulos liberan CRH y AVP/ ADH  sistema porta  ACTH  circulación sistémica  corteza suprarrenal  cortisol y otros esteroides Mecanismo de retroalimentación negativa La CRH estimula la síntesis de POMC, contiene secuencias de hormonas estimulantes de los melanocitos
  • 10. La ACTH es la hormona trófica de las zonas fasciculada y reticular, y el principal regulador de la producción de cortisol y de andrógeno suprarrenal, regulada por CRH y AVP ACTH en corteza suprarrenal  síntesis y secreción rápida de esteroides, la síntesis de RNA, DNA y proteína. Las características de secreción de ACTH y cortisol en sujetos sanos son cuatro: 1. Secreción pulsátil 2. Ritmo circadiano 3. Aumento de la secreción inducido por estrés 4. Retroalimentación negativa inducida por los glucocorticoides
  • 11. Mecanismo de acción de la ACTH sobre las células secretoras de cortisol en las dos zonas internas de la corteza suprarrenal. Cuando la ACTH se une a su receptor (R), la adenilil ciclasa (AC) se activa mediante Gs. El aumento resultante del cAMP activa la proteína cinasa A, y la cinasa fosforila la colesteril éster hidrolasa (CEH), lo que aumenta su actividad. En consecuencia, se forma más colesterol libre y se con- vierte en pregnenolona en las mitocondrias. ACTH y Esteroidogénesis
  • 12. Control neuroendocrino ACTH y cortisol regulan su secreción. 1) secreción episódica y el ritmo circadiano de ACTH 2) la capacidad de respuesta al estrés del eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenal (HPA) 3) inhibición por retroacción por cortisol de la secreción de ACTH.
  • 13. Sistema- Renina- Angiotensina- Aldosterona Aldosterona: reabsorción de Na y Cl, excreta K e H. – Se libera: angiotensina ll/ hiperpotasemia – Se eleva: ACTH/ hiponatremia – Se suprime: péptido natriurético auricular Disminución del volumen circulante/ disminución en la perfusión renal Disminución en el aporte de Na al aparato yuxtaglomerular/ aumento en la producción de renina Acción de la enzima convertidora de angiotensina Conversión de angiotensina l en angiotensina ll/ la angiotensina ll aumenta la secreción de aldosterona La aldosterona aumenta la reabsorción de Na y de agua y la excreción de potasio y de iones hidrógeno. Aumenta el volumen circulante Disminuye la producción de renina
  • 14. Circulación de cortisol y andrógenos suprarrenales se secretan en un estado no unido  se unen a proteínas plasmáticas en el momento de entrar a la circulación 1. Cortisol CBG/transcortina , albúmina 2. Andrógenos albúmina La vida media plasmática del cortisol es de 60 a 90 min. Los esteroides unidos son inactivos desde el punto de vista biológico; la fracción no unida o libre es activa No hay proteínas de unión en la saliva= cortisol libre.
  • 15.  10% cortisol libre (1 μg/dl): regulado por ACTH  75% unido a CBG  15% unido a albúmina • CBG.- se produce en el hígado, y se une al cortisol con afinidad alta, su capacidad de unión a cortisol de alrededor de 25 μg/dl. – embarazo, cuando la progesterona 25% de los sitios de unión
  • 16. • Albúmina.- mayor capacidad de unión al cortisol, afinidad mas baja. Unión del 15% cortisol circulante – Glucocorticoides sintéticos se unen de manera extensa (75% dexametasona en plasma) • Androstenediona, DHEA y sulfato de DHEA.- unión débil a albúmina. La testosterona se une extensamente a SHGB
  • 17. Conversión y excreción de cortisol • En hígado El cortisol se modifica extensamente antes de la excreción en la orina; menos de 1% del cortisol secretado aparece en la orina sin cambios. desactivación irreversible del esteroide dihidrocortisol Tetrahidrocortisol/ trahidrocortisona ácidos cortoicos cortoles y las cortolonas Cortisolcortisona Δ4-reductasas 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa
  • 18. Alteraciones en el metabolismo  Disminuido en lactantes y ancianos  Alterado en enfermedad hepática crónica  Disminuido hipotiroidismo  Acelerado hipertiroidismo  Depuración disminuida, inanición y anorexia nerviosa  Disminuido en el embarazo
  • 20. EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS ESTEROIDES SUPRARRENALES • Después de la unión citoplasmática del glucocorticoide, se disocian y entran al núcleo e interactúan • . El complejo de receptor-glucocorticoide actúa mediante dos mecanismos: 1) unión a sitios específicos en el DNA nuclear, los elementos reguladores de glucocorticoide 2) interacciones con otros factores de transcripción, como factor nuclear κB, un importante regulador de los genes que codifican para las citocinas Glucocorticoides.- Estos receptores de glucocorticoide se encuentran en casi todos los tejidos
  • 21. Agonistas y antagonistas de glucocorticoides Agonistas.- el cortisol, los glucocorticoides sintéticos (p. ej., prednisolona, dexametasona), la corticosterona y la aldosterona. Tienen una afinidad considerable Antagonistas.- no desencadenan los eventos nucleares requeridos para causar una respuesta de glucocorticoide. antagonistas parciales en presencia de glucocorticoides más activos – la progesterona, el 11-desoxicortisol, la DOC, testosterona y 17β- estradiol
  • 22. Los efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo intermediario pueden resumirse como sigue: 1) Los efectos son mínimos en el estado posprandial. Sin embargo, durante el ayuno, los glucocorticoides contribuyen al mantenimiento de la concentración plasmática de glucosa al aumentar la gluconeogénesis y disminuir la captación de glucosa por tejido adiposo 2) L a producción hepática de glucosa está aumentada, al igual que la síntesis hepática de RNA y proteína. 3 ) L os efectos sobre el músculo son catabólicos (esto es, decremento de la captación y el metabolismo de glucosa, disminución de la síntesis de proteína, y aumento de la liberación de aminoácidos). Esto proporciona sustratos aminoácidos para la gluconeogénesis en el hígado.
  • 23. • 4) En el tejido adiposo, se estimula la lipólisis. Esto aumenta el aporte de ácidos grasos al hígado, donde su metabolismo proporciona energía para apoyar la gluconeogénesis. • 5) En la deficiencia de glucocorticoides puede sobrevenir hipoglucemia, mientras que en estados de exceso de glucocorticoides puede haber hiperglucemia, hiperinsulinemia, emaciación muscular y aumento de peso con distribución anormal de grasa
  • 24. • Metabolismo del calcio.- . de manera notoria la absorción intestinal de calcio, el calcio sérico. Tambien la resorción de fosfato en los túbulos, lo que lleva a fosfaturia. • Crecimiento y desarrollo.- aceleran el desarrollo de diversos sistemas y órganos en tejidos fetales, el exceso inhibe. • Leucositos.- influyen tanto sobre el movimiento como sobre la función, el número de neutrófilos/leucocitos polimorfonucleares . el número de linfocitos, monocitos y eosinófilos en la circulación y la migración de células inflamatorias
  • 25. • Función cardiovascular .- el gasto cardiaco, y el tono vascular periférico • Función renal.- afectan el equilibrio de agua y electrólito • SNC.- exceso: euforia/irritabilidad, labilidad emocional y depresión. Disminuido: deprimidos, y tienden a ser irritables, negativos y solitarios
  • 26. • Efectos sobre otras hormonas.- – Función tiroides: Los glucocorticoides inhiben la síntesis y liberación de hormona estimulante de la tiroides (TSH), y la capacidad de respuesta de la TSH a la hormona liberadora de tirotropina (TRH) a menudo es subnormal. – Función gonadal: varones, inhiben la secreción de gonadotropina, concentración plasmatica anormal de testosterona/mujeres suprimen respuesta de LH a la GnRH
  • 27. ANDRÓGENOS SUPRARRENALES • Efectos en varones.- función gonadal normal, la conversión de androstenediona suprarrenal en testosterona explica menos de 5% de la tasa de producción de esta hormona • Efectos en mujeres.- contribuyen considerablemente a la producción de andrógeno total mediante la conversión periférica de androstenediona en testosterona fase folicular = 2/3 Mitad del ciclo= 40%
  • 28. EVALUACIÓN DE LABORATORIO • ACTH plasmática: Las mediciones de ACTH plasmática son en extremo útiles en el diagnóstico de disfunción hipofisaria suprarrenal. El rango normal para una ACTH plasmática es de 9 a 52 pg/ml (2 a 11.1 pmol/L). interpretaciones enfermedad suprarrenal primaria, concentración plasmática de ACTH está alta/ deficiencia de ACTH hipofisaria y el hipoadrenalismo secundario, ACTH es in- apropiadamente normal o de menos de 10 pg/ml síndrome de Cushing debido a tumores suprarrenales, la ACTH plasmática está suprimida/ enfermedad de Cushing, concentración plasmática de ACTH es normal- alta síndrome de ACTH ectópica, concentración plasmática de ACTH por lo general está notoriamente alta e hiperplasia suprarrenal congénita, concentración plasmática de ACTH también alta
  • 29. • Cortisol plasmático.- radioinmunoensayo, la valoración inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA), la cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC), y la cromatografía líquida- espectroscopia de masas en tándem (LC/MS/MS). Estos métodos miden el cortisol total (tanto unido como libre) Radioinmunoensayos: – 8 am. 3 a 20 μg/dl (80 a 550 nmol/L) media: 10 a 12 μg/dl (275.9 a 331.1 nmol/L) – 4 pm. Mitad de valores matutinos – 10 pm- 12 am. 3 μg/dl (80 nmol/L). La concentración plasmática normal de cortisol varía con el método usado y la hora del día en que se obtiene la muestra
  • 30. • Cortisol salival: está en equilibrio con el cortisol libre y biológicamente activo en la sangre. – medianoche generalmente: menos de 0.15 μg/dl (4 nmol/L) – punto más bajo de las 10 p.m. a las 2 a.m.
  • 31. • Cortisol libre en el plasma: mide la fracción libre o biológicamente activa del cortisol plasmático y, así, no está influido por alteraciones de la CGB y la albúmina sérica. • Corticosteroides urinarios: cortisol no unido excretado en la orina es un excelente método para el diagnóstico de síndrome de Cushing, orina de 24h. – Normal: 5 a 50 μg/24 h (14 a 135 mmol/24 h).
  • 32. • Pruebas de supresión con dexametasona: en circunstancias normales suprime la liberación de ACTH hipofisaria, con una disminución resultante del cortisol en plasma y orina. – 1 mg por vía oral, se administra como una dosis única a las 11:00 p.m., y la mañana siguiente se obtiene una muestra de plasma para cuantificación de cortisol – menos de 1.8 μg/dl (50 nmol/L)

Notas del editor

  1. -retroperitoneo -corteza 90% peso, medula 10%. -ramas de la arteria frénica inferior, renales y aorta
  2. glomerular.- no secreta 17ª- hidroxilasa y 17ª- hidroxiprogesterona (precursores de cortisol y andrógenos)
  3. falta de la enzima mitocondrial CYP11B2 evita la producción de aldosterona Progesterona sustrato p/ sintesis
  4. Hormona liberadora de corticotropina CRH Proopiomelanocortina POMC
  5. Fluctuaciones de la ACTH y los glucocorticoides (11-OHCS) durante todo el día. Nótense los aumentos mayores de ACTH y glucocorticoides por la mañana antes del despertamiento
  6. globulina transportadora de corticosteroides (CBG, transcortina)
  7. Conjugacion en el hígado y excrecion en la orina
  8. depende de los receptores de mineralocorticoides en los riñones, y la sensibilidad tanto del receptor de glucocorticoide como del receptor de mineralocorticoide para cortisol in vitro es similar
  9. Sinteticos agonistas.- el cortisol, los glucocorticoides sin- téticos (p. ej., prednisolona, dexametasona), la corticosterona y la aldos- tero
  10. aumento de la producción de surfactante en el pulmón fetal, y el desarrollo acelerado de sistemas de enzimas hepáti- cas y gastrointestinales - Inhibe prostaglandinas e IL-1