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Síndrome Nefrítico

Docente: Dr. Julio Cesar Flores C.
    Internista- Nefrólogo.



    Franklin Sánchez Calderón.
    Medicina – unan-Managua.
Objetivos.

• familiarizarse con el abordaje del paciente
  con síndrome nefrítico.
• Reconocer la importancia del buen
  diagnostico del síndrome nefrítico.
• Aplicar la técnicas clínica y los datos de
  laboratorios que nos lleven al buen manejo
  de este cuadro clínico como futuros
  médicos generales.
Aspectos esenciales
1. Oliguria + hematuria= a cilindros.
2. La presencia de cilindros hemáticos equivale al diagnostico
    de síndrome nefrítico .
3. La causa mas frecuente es la postinfecciosa.
4. Los edemas del sindrome nefritico son por retencion de
    agua y sal (a diferencia de los edemas del síndrome nefrotico
    que son caracterizados mas por hipoproteinemia.)
• define por una tríada de sintomas: HEMATURIA, EDEMAS
  (HIPERVOLEMICOS) E HIPERTENSION ARTERIAL.
• Se acompaña además de oliguria, proteinuria moderada e
  insuficiencia renal.
Características generales
• Es producido por la inflamación aguda de los glomérulos (en
                  Comienzo habitualmente brusco.
  menor medida,Se produce IRA. un proceso generalmente
                   de los túbulos). En
  autolimitado, que tiene tendencia complicaciones días o
                  Presenta las           a curación en
  semanas.
                  sistémicas de la azoemia e
• La hematuria y la proteinuria se deben a un daño de la pared
                  hipertensión:
  glomerular (mesangio y barrera de permeabilidad), que
                  ICC
  permite que los hematies y las proteinas pasen al espacio
  urinario, apareciendo en la orina. Lasal, y edema
                  retención de agua y hematuira puede ser
  macroscopica omanifestacionessedimento puede contener
                    microscopica. El del SNC
  cilindros(hallazgo exclusivo deelectrolíticas yde origen en la
                  alteraciones las hematurias
  nefrona.        del estado acido base.
• La proteinuria aparece, casi constante, en rango no nefrotico
Glomerulonefritis
Hematuria
• La presencia de más de 4 eritrocitos por campo.
a. historia clínica bien elaborada en la cual se hará hincapié en el
    interrogatorio dirigido a precisar antecedentes familiares de enfermedad
    renal, tuberculosis, nefritis hereditaria, antecedentes de procesos
    infecciosos: amigdalar, cutáneo (glomerulonefritis
    postinfecciosa), hepatitis B, HIV. Uso de drogas intravenosas. Investigar
    dolor lumbar (Cálculo renal). Investigar fiebre, perdida de
    peso, artralgias, alopecia, síntomas pulmonares o la hemoptisis (Síndrome
    de Goodpasteur). En el examen físico detectar: hipertensión
    arterial, hipertermia, trastornos de la audición, soplos
    cardiacos, crepitantes y roncus pulmonares, puño percusión renal
    positiva, riñones palpables,erupción cutánea, artritis, púrpura
    palpable, edema de párpados o de miembros inferiores.
b. Examen de orina. La presencia de cilindros hemáticos son diagnósticos de
    hematuria glomerular. Se debe conocer que la ausencia de cilindros
    hemáticos no descarta la glomerulopatia. Es necesario investigar mediante
    el contraste de fases el dismorfismo eritrocitario, cuando este es superior
    al 75 % tiene un gran valor diagnóstico de la hematuria glomerular.
Clasificación de la
       Glomerulonefritis agudas:
• Glomerulonefrits Aguda Postinfecciosa.
• Glomerulonefritis Mesangial.
• Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva.
Glomerulonefritis Postinfecciosa:

• La GNAPI se debe a una inflamación del ovillo
  glomerular mediada por el deposito de
  inmunocomplejos formados tras infecciones.
• El 90% de la GNAPI son debidas a infecciones
  por el estreptococo B-hemolítico del grupo
  A, pero actualmente se han encontrado
  asociados a infecciones por estafilococos y
  gérmenes gramnegativos.
 El prototipo de glomerulonefritis aguda postinfecciosa es la que
  sigue a una infección con cepas nefritogenicas (1,2, 4 y 12) de las
  infecciones faringeas y (49, 55, 57 y 60) de las infecciones
  cutáneas.

 Esta enfermedad es poco frecuente en los países
  desarrollados, en America latina representa el 70% de los
  ingresos por glomerulonefritis en la población infantil, debido a
  que esta asociada a situaciones de pobreza, mala higiene y difícil
  acceso a los centros de salud y al tratamiento.

 El pronostico a largo plazo es bueno pero no siempre es
  benigno.
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis Mesangial:

• En esta nefropatía existe un incremento de los
  niveles de IgA los cuales se acumulan en el
  Glomerulo y estimulan la proliferacion
  mesangial, aunque clínicamente existe una
  asociación entre la aparición de la clínica y una
  infección respiratoria o gastrointestinal previa,
  no se ha demostrado la existencia de un antigeno
  especifico en la patogenia de esta enfermedad.
• Esta enfermedad constituye un 10% de la
  enfermedades glomerulares primarias en
  America del Norte y Europa.
Glomerulonefritis Rápidamente
               Progresiva:
• Las GNRP son un amplio grupo de enfermedades
  glomerulares caracterizadas por un deterioro de
  la funcion renal, que sin tratamiento evolucionan
  hacia IRC en semanas o meses.
• Es caracterizada por proliferacion de celulas
  epiteliales de la capsula de bowman y de la
  infiltracion de monocitos circulantes, todo ello
  con una morfologia similar a las semilunas.
Pueden aparecer de forma primaria o asociadas a
enfermedades sistémicas.

El diagnostico requiere biopsia renal y en los casos no
evolucionados el tratamiento inmunosupresor puede
revertir total o parcialmente el deterioro de la función
renal.

Esta enfermedad es mas común en mayores de 65 año.

Hay un deterioro progresivo de la función renal, sin causa
evidente, junto a signos de afectación glomerular como
proteinuria, hematuria, leucocituria cilinduria, síndrome
nefrítico hemorragia pulmonar y anemia microcítica.
Causas de Síndrome nefrítico
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis
GN MAS PREVALENTES SEGÚN EDAD


• <15 años            15 a 65 años        > 65 años

•   Nefropatía Ig A      Nefropatía Ig A   Vasculitis
•   GN MC                LES             GN RP
•   Hematuria benigna GN MC                Nefropatía IgA
•   Nefritis hereditaria GN proliferativa
                        endocapilar
Datos clínicos
1. Hematuria:
• Es el hallazgo más frecuente y en el 50% de los casos es
   macroscópica.
• Los hematíes son dismórficos, sugestivos de origen
   glomerular y con
• frecuencia se observan cilindros hemáticos.
2. Hipertensión arterial:
• Es consecuencia de la retención hidrosalina originada por la
   afectación glomerular.
• Es tipo volumen dependiente, hiporreninémica y coincide con
   la disminución de la eliminación urinaria de sodio.
• Puede oscilar desde moderada hasta emergencias
   hipertensivas (encefalopatía, insuficiencia cardiaca, etc.).
• Es fundamental realizar fondo de ojo para descartar
   hipertensión maligna (retinopatía hipertensiva grado III, IV).
Datos clínicos
• 3. Edema:
• De distribución habitual en cara, párpados y extremidades, de
   predominio matutino.
• En algunos casos puede ocasionar insuficiencia cardiaca
   congestiva.
4.Proteinuria:
• Por lo general no es selectiva y con valores inferiores a 2
   gr/día.
5. Oliguria e insuficiencia renal:
• Están presentes en casi todos los pacientes. No implica mal
   pronóstico.
• En ocasiones deben realizarse técnicas de diálisis.
Manifestaciones clínicas:


• Síndrome •       Vómitos      • Síntomas clínicos que
  nefrítico    •   Dolor          pueden estar
• Edema facial     abdominal      asociados:
• Hipertensió •    Cefalea      •   Infecciones previas
  n arterial   •   Mal estado   •   Fiebre
• Hematuria        general
                                •   Adenopatias cervicales
• Oliguria
                                •   Exantema
• Palidez
                                •   Artralgias
• Astenia
                                •   Purpura
• Nauseas
EVALUACION DEL PACIENTE CON
           SINDROME NEFRITICO.
A. Anamnesis y exploración física
• Adecuada historia clínica que incluya: procesos infecciosos
   previos, datos de enfermedad sistémica, antecedentes
   familiares o personales de nefropatía, administración de
   fármacos.
• En la exploración física se debe valorar: distribución de
   edemas, cifras de
• presión arterial, lesiones cutáneas, valoración de
   orofaringe, adenopatías,etc.
B. Evaluación de la función renal y del sedimento urinario
• Cálculo del Aclaramiento de creatinina y determinación de la
   proteinuria.
EVALUACION DEL PACIENTE CON
            SINDROME NEFRITICO.
• Es fundamental un estudio del sedimento urinario en fresco
  para: recuento de elementos formes (hematíes
  dismórficos, cilindros hemáticos, etc.).
• La presencia de eosinófilos en orina es un dato orientativo de
  una nefritis intersticial inmunoalérgica.
• C. Pruebas adicionales de laboratorio
 Hemograma
• - Detectar la presencia de anemias u otras citopenias.
• Extensión de sangre periférica
• - Hallazgos de anemia hemolítica microangiopática
  (esquistocitos).
EVALUACION DEL PACIENTE CON
           SINDROME NEFRITICO.
 Bioquímica
• Determinación de creatinina sérica, urea, un perfil
  hepático, LDH (útil para valoración de posibles anemias
  hemolíticas o lesiones isquémicas).
 Determinación de inmunoglobulinas y crioglobulinas o Tests
  serológicos e inmunológicos
• Anticuerpos antiestreptocócicos.
- Valor clínico limitado. Sin embargo, unos títulos altos o en
  aumento son indicativos de infección reciente o en curso.
 Complemento.
• Habitualmente se determinan los niveles de C3 y C4. Según
  sus niveles pueden orientar hacia una patología glomerular u
  otra.
EVALUACION DEL PACIENTE CON
            SINDROME NEFRITICO.
 Anticuerpos antinucleares.
• Se utilizan para revelar la presencia de un lupus sistémico
  debido a su alta sensibilidad (son detectables hasta en el 95%
  de los casos).
• Es muy útil la determinación de otros test más específicos
  (antiDNA, Ro, Sm, SSA, SSB, etc.).
 Anticuerpos antimembrana basal (Ac antiMBG).
• Poseen un alto valor diagnóstico.
• Es necesario su presencia además del patrón lineal de IgG en
  el estudio inmunohistológico de la biopsia renal.
 Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA).
• Son anticuerpos específicos contra determinados antígenos
  citoplasmáticos de los neutrófilos.
EVALUACION DEL PACIENTE CON
           SINDROME NEFRITICO.
• Los dos de mayor utilidad clínica son: cANA y pANCA.
• Existen otros estudios de especificidad antigénica de los
  ANCA con mayor precisión: proteinasa 3
  (PR3), mieloperoxidasa (MPO), elastasa, catepsina G, etc.
 Test de serología luética.
• Serología luética falsamente positiva se asocia a determinadas
  enfermedades autoinmunes (síndrome Sjögren, PTT, síndrome
  antifosfolípido).
• Debe completarse el estudio mediante la determinación de
  anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lúdico.
 Serología vírica.
• Determinación de anticuerpos frente al VHB, VHC, VIH, etc.
EVALUACION DEL PACIENTE CON
      SINDROME NEFRITICO.
• Estudios bacteriológicos
• Estudios microbiológicos en sangre, mucosa
   faríngea, orina para el aislamiento dediversos
   gérmenes (estreptococo
   betahemolítico, streptococcus
   viridans, Pseudomonas, Proteus, etc.).
• D. Estudios de imagen
• La realización de una ecografía es útil en la
   valoración morfológica renal.
E. Biopsia renal
Complicaciones:

•   Hipertensión arterial
•   Insuficiencia cardiaca
•   Encefalopatía hipertensiva
•   Edema agudo de pulmón
•   Insuficiencia renal aguda
•   Síndrome Nefrotico
•   Insuficiencia Renal Crónica
Tratamiento de la GNPE:
• Es prevenible en población en riesgo
• No existe tratamiento específico.
• Restricción hidrosalina
• diuréticos de asa
• Agentes antihipertensivos.
Penicilina benzatina 1,200,000 I.M o
Fenoximetilpenicilina oral.
Eritromicina 500 mg
Furosemida 1-2 mg/kg/dia I.V
Nifedipina 0.2 – 0.5 mg/kg/dia
Hidralazina 0.75 – 1 mg/kg/día.
•Dialisis.
NEFROPATIA Ig A
• TRATAMIENTO
• Es inespecífico y no curativo.
• Informar de la cronicidad, consultas
  periódicas, vigilar la TA, medidas reno - protectoras.
• Sin HTA,
• función renal normal, clearence Cr > 75 ml/m
• proteinuria < 1 g/d
• biopsia sin datos de cronicidad
• No dar tratamiento farmacológico
• Función renal normal o deterioro leve, proteinuria
  superior 1 g/d, HTA, biopsia: inflamación aguda o
  cronicidad
  OPCIONES:IECA o ARA II, Aceite de
  pescado, Corticoides
GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA


• TRATAMIENTO
• Intensivo.
• Retardo en Dx e inicio de terapia aumenta
  riesgo de ERT.
  Recuperación renal es pobre sin terapia.
 - Esteroides y Ciclofosfamida.
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Glomerulonefritis
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Glomerulonefritis

  • 1. Síndrome Nefrítico Docente: Dr. Julio Cesar Flores C. Internista- Nefrólogo. Franklin Sánchez Calderón. Medicina – unan-Managua.
  • 2. Objetivos. • familiarizarse con el abordaje del paciente con síndrome nefrítico. • Reconocer la importancia del buen diagnostico del síndrome nefrítico. • Aplicar la técnicas clínica y los datos de laboratorios que nos lleven al buen manejo de este cuadro clínico como futuros médicos generales.
  • 3. Aspectos esenciales 1. Oliguria + hematuria= a cilindros. 2. La presencia de cilindros hemáticos equivale al diagnostico de síndrome nefrítico . 3. La causa mas frecuente es la postinfecciosa. 4. Los edemas del sindrome nefritico son por retencion de agua y sal (a diferencia de los edemas del síndrome nefrotico que son caracterizados mas por hipoproteinemia.) • define por una tríada de sintomas: HEMATURIA, EDEMAS (HIPERVOLEMICOS) E HIPERTENSION ARTERIAL. • Se acompaña además de oliguria, proteinuria moderada e insuficiencia renal.
  • 4. Características generales • Es producido por la inflamación aguda de los glomérulos (en Comienzo habitualmente brusco. menor medida,Se produce IRA. un proceso generalmente de los túbulos). En autolimitado, que tiene tendencia complicaciones días o Presenta las a curación en semanas. sistémicas de la azoemia e • La hematuria y la proteinuria se deben a un daño de la pared hipertensión: glomerular (mesangio y barrera de permeabilidad), que ICC permite que los hematies y las proteinas pasen al espacio urinario, apareciendo en la orina. Lasal, y edema retención de agua y hematuira puede ser macroscopica omanifestacionessedimento puede contener microscopica. El del SNC cilindros(hallazgo exclusivo deelectrolíticas yde origen en la alteraciones las hematurias nefrona. del estado acido base. • La proteinuria aparece, casi constante, en rango no nefrotico
  • 6. Hematuria • La presencia de más de 4 eritrocitos por campo. a. historia clínica bien elaborada en la cual se hará hincapié en el interrogatorio dirigido a precisar antecedentes familiares de enfermedad renal, tuberculosis, nefritis hereditaria, antecedentes de procesos infecciosos: amigdalar, cutáneo (glomerulonefritis postinfecciosa), hepatitis B, HIV. Uso de drogas intravenosas. Investigar dolor lumbar (Cálculo renal). Investigar fiebre, perdida de peso, artralgias, alopecia, síntomas pulmonares o la hemoptisis (Síndrome de Goodpasteur). En el examen físico detectar: hipertensión arterial, hipertermia, trastornos de la audición, soplos cardiacos, crepitantes y roncus pulmonares, puño percusión renal positiva, riñones palpables,erupción cutánea, artritis, púrpura palpable, edema de párpados o de miembros inferiores. b. Examen de orina. La presencia de cilindros hemáticos son diagnósticos de hematuria glomerular. Se debe conocer que la ausencia de cilindros hemáticos no descarta la glomerulopatia. Es necesario investigar mediante el contraste de fases el dismorfismo eritrocitario, cuando este es superior al 75 % tiene un gran valor diagnóstico de la hematuria glomerular.
  • 7. Clasificación de la Glomerulonefritis agudas: • Glomerulonefrits Aguda Postinfecciosa. • Glomerulonefritis Mesangial. • Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva.
  • 8. Glomerulonefritis Postinfecciosa: • La GNAPI se debe a una inflamación del ovillo glomerular mediada por el deposito de inmunocomplejos formados tras infecciones. • El 90% de la GNAPI son debidas a infecciones por el estreptococo B-hemolítico del grupo A, pero actualmente se han encontrado asociados a infecciones por estafilococos y gérmenes gramnegativos.
  • 9.  El prototipo de glomerulonefritis aguda postinfecciosa es la que sigue a una infección con cepas nefritogenicas (1,2, 4 y 12) de las infecciones faringeas y (49, 55, 57 y 60) de las infecciones cutáneas.  Esta enfermedad es poco frecuente en los países desarrollados, en America latina representa el 70% de los ingresos por glomerulonefritis en la población infantil, debido a que esta asociada a situaciones de pobreza, mala higiene y difícil acceso a los centros de salud y al tratamiento.  El pronostico a largo plazo es bueno pero no siempre es benigno.
  • 11. Glomerulonefritis Mesangial: • En esta nefropatía existe un incremento de los niveles de IgA los cuales se acumulan en el Glomerulo y estimulan la proliferacion mesangial, aunque clínicamente existe una asociación entre la aparición de la clínica y una infección respiratoria o gastrointestinal previa, no se ha demostrado la existencia de un antigeno especifico en la patogenia de esta enfermedad. • Esta enfermedad constituye un 10% de la enfermedades glomerulares primarias en America del Norte y Europa.
  • 12. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: • Las GNRP son un amplio grupo de enfermedades glomerulares caracterizadas por un deterioro de la funcion renal, que sin tratamiento evolucionan hacia IRC en semanas o meses. • Es caracterizada por proliferacion de celulas epiteliales de la capsula de bowman y de la infiltracion de monocitos circulantes, todo ello con una morfologia similar a las semilunas.
  • 13. Pueden aparecer de forma primaria o asociadas a enfermedades sistémicas. El diagnostico requiere biopsia renal y en los casos no evolucionados el tratamiento inmunosupresor puede revertir total o parcialmente el deterioro de la función renal. Esta enfermedad es mas común en mayores de 65 año. Hay un deterioro progresivo de la función renal, sin causa evidente, junto a signos de afectación glomerular como proteinuria, hematuria, leucocituria cilinduria, síndrome nefrítico hemorragia pulmonar y anemia microcítica.
  • 14. Causas de Síndrome nefrítico
  • 17. GN MAS PREVALENTES SEGÚN EDAD • <15 años 15 a 65 años > 65 años • Nefropatía Ig A Nefropatía Ig A Vasculitis • GN MC LES GN RP • Hematuria benigna GN MC Nefropatía IgA • Nefritis hereditaria GN proliferativa endocapilar
  • 18. Datos clínicos 1. Hematuria: • Es el hallazgo más frecuente y en el 50% de los casos es macroscópica. • Los hematíes son dismórficos, sugestivos de origen glomerular y con • frecuencia se observan cilindros hemáticos. 2. Hipertensión arterial: • Es consecuencia de la retención hidrosalina originada por la afectación glomerular. • Es tipo volumen dependiente, hiporreninémica y coincide con la disminución de la eliminación urinaria de sodio. • Puede oscilar desde moderada hasta emergencias hipertensivas (encefalopatía, insuficiencia cardiaca, etc.). • Es fundamental realizar fondo de ojo para descartar hipertensión maligna (retinopatía hipertensiva grado III, IV).
  • 19. Datos clínicos • 3. Edema: • De distribución habitual en cara, párpados y extremidades, de predominio matutino. • En algunos casos puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva. 4.Proteinuria: • Por lo general no es selectiva y con valores inferiores a 2 gr/día. 5. Oliguria e insuficiencia renal: • Están presentes en casi todos los pacientes. No implica mal pronóstico. • En ocasiones deben realizarse técnicas de diálisis.
  • 20. Manifestaciones clínicas: • Síndrome • Vómitos • Síntomas clínicos que nefrítico • Dolor pueden estar • Edema facial abdominal asociados: • Hipertensió • Cefalea • Infecciones previas n arterial • Mal estado • Fiebre • Hematuria general • Adenopatias cervicales • Oliguria • Exantema • Palidez • Artralgias • Astenia • Purpura • Nauseas
  • 21. EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO. A. Anamnesis y exploración física • Adecuada historia clínica que incluya: procesos infecciosos previos, datos de enfermedad sistémica, antecedentes familiares o personales de nefropatía, administración de fármacos. • En la exploración física se debe valorar: distribución de edemas, cifras de • presión arterial, lesiones cutáneas, valoración de orofaringe, adenopatías,etc. B. Evaluación de la función renal y del sedimento urinario • Cálculo del Aclaramiento de creatinina y determinación de la proteinuria.
  • 22. EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO. • Es fundamental un estudio del sedimento urinario en fresco para: recuento de elementos formes (hematíes dismórficos, cilindros hemáticos, etc.). • La presencia de eosinófilos en orina es un dato orientativo de una nefritis intersticial inmunoalérgica. • C. Pruebas adicionales de laboratorio  Hemograma • - Detectar la presencia de anemias u otras citopenias. • Extensión de sangre periférica • - Hallazgos de anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos).
  • 23. EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO.  Bioquímica • Determinación de creatinina sérica, urea, un perfil hepático, LDH (útil para valoración de posibles anemias hemolíticas o lesiones isquémicas).  Determinación de inmunoglobulinas y crioglobulinas o Tests serológicos e inmunológicos • Anticuerpos antiestreptocócicos. - Valor clínico limitado. Sin embargo, unos títulos altos o en aumento son indicativos de infección reciente o en curso.  Complemento. • Habitualmente se determinan los niveles de C3 y C4. Según sus niveles pueden orientar hacia una patología glomerular u otra.
  • 24. EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO.  Anticuerpos antinucleares. • Se utilizan para revelar la presencia de un lupus sistémico debido a su alta sensibilidad (son detectables hasta en el 95% de los casos). • Es muy útil la determinación de otros test más específicos (antiDNA, Ro, Sm, SSA, SSB, etc.).  Anticuerpos antimembrana basal (Ac antiMBG). • Poseen un alto valor diagnóstico. • Es necesario su presencia además del patrón lineal de IgG en el estudio inmunohistológico de la biopsia renal.  Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA). • Son anticuerpos específicos contra determinados antígenos citoplasmáticos de los neutrófilos.
  • 25. EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO. • Los dos de mayor utilidad clínica son: cANA y pANCA. • Existen otros estudios de especificidad antigénica de los ANCA con mayor precisión: proteinasa 3 (PR3), mieloperoxidasa (MPO), elastasa, catepsina G, etc.  Test de serología luética. • Serología luética falsamente positiva se asocia a determinadas enfermedades autoinmunes (síndrome Sjögren, PTT, síndrome antifosfolípido). • Debe completarse el estudio mediante la determinación de anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lúdico.  Serología vírica. • Determinación de anticuerpos frente al VHB, VHC, VIH, etc.
  • 26. EVALUACION DEL PACIENTE CON SINDROME NEFRITICO. • Estudios bacteriológicos • Estudios microbiológicos en sangre, mucosa faríngea, orina para el aislamiento dediversos gérmenes (estreptococo betahemolítico, streptococcus viridans, Pseudomonas, Proteus, etc.). • D. Estudios de imagen • La realización de una ecografía es útil en la valoración morfológica renal. E. Biopsia renal
  • 27. Complicaciones: • Hipertensión arterial • Insuficiencia cardiaca • Encefalopatía hipertensiva • Edema agudo de pulmón • Insuficiencia renal aguda • Síndrome Nefrotico • Insuficiencia Renal Crónica
  • 28. Tratamiento de la GNPE: • Es prevenible en población en riesgo • No existe tratamiento específico. • Restricción hidrosalina • diuréticos de asa • Agentes antihipertensivos. Penicilina benzatina 1,200,000 I.M o Fenoximetilpenicilina oral. Eritromicina 500 mg Furosemida 1-2 mg/kg/dia I.V Nifedipina 0.2 – 0.5 mg/kg/dia Hidralazina 0.75 – 1 mg/kg/día. •Dialisis.
  • 29. NEFROPATIA Ig A • TRATAMIENTO • Es inespecífico y no curativo. • Informar de la cronicidad, consultas periódicas, vigilar la TA, medidas reno - protectoras. • Sin HTA, • función renal normal, clearence Cr > 75 ml/m • proteinuria < 1 g/d • biopsia sin datos de cronicidad • No dar tratamiento farmacológico • Función renal normal o deterioro leve, proteinuria superior 1 g/d, HTA, biopsia: inflamación aguda o cronicidad OPCIONES:IECA o ARA II, Aceite de pescado, Corticoides
  • 30. GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA • TRATAMIENTO • Intensivo. • Retardo en Dx e inicio de terapia aumenta riesgo de ERT. Recuperación renal es pobre sin terapia. - Esteroides y Ciclofosfamida. - Plasmaféresis.