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mesangial proliferativa
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Glomerulonefritis
mesangial proliferativa
ò  Glomerulonefritis proliferativa mesangial
abarca un conjunto heterogéneo de
trastornos cuyos etiologías son diversas y en
gran parte desconocida;
ò  Hay un patrón histológico de microscopia de
luz caracterizada por un aumento difuso y
global en las células mesangiales.
Glomerulonefritis
mesangial proliferativa
ò  Los paredes capilares son delgadas sencillamente
contorneada.
ò  No hay anormalidades como adhesiones o segmentos
de esclerosis.
ò  Depositos inmunes en regiones mesangiales puede ser
detectado por inmunofluroscencia o microscopia
electrónica.
Glomerulonefritis
mesangial proliferativa
ò  Se debe reconocer que estos hallazgos morfológicos
puede ser vistos en otros glomerulonefritis :
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IgA, nefritis por Henoch Schonlein, glomerulonefritis
psot infeccioso en resolución.
ò  Al poder descartar estas entidades patológicos, el
colección de entidades patológicos restantes
constituye a los glomerulonefritis mesangial
proliferativa.
Glomerulonefritis
mesangial proliferativa
ò Los pacientes con esta glomerulopatía
tienden a presentar en una de dos
maneras:
Con hematuria, o más comúnmente, con
proteinuria que es a menudo en el
intervalo nefrótico.
Características clínicas y
laboratorio
—  Hematuria
Algunos pacientes con glomerulonefritis proliferativa
mesangial se presentan con episodios de hematuria
macroscópica o con hematuria microscópica que se puede
detectar en un examen de rutina.
 
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superior estreptocócica , un patrón que se asemeja a la de
la nefropatía por IgA.
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laboratorio
ò  Hematuria
La hematuria a menudo se resuelve espontáneamente,
a pesar de hematuria microscópica persistente puede
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El pronóstico renal de estos pacientes suele ser
excelente.
Características clínicas y
laboratorio
•  Síndrome nefrótico
•  Alrededor del 3 al 5 por ciento de los pacientes con
síndrome nefrótico idiopático tiene leve proliferación
difusa de células mesangiales, pero no glomerulonefritis
focal segmentaria en la microscopía de luz.
•  Microscopio electrónica, por lo general, demuestra fusión
podocitaria difusa, lo que sugiere que este trastorno
puede ser parte de la enfermedad de cambios mínimos –
glomérulo esclerosis focal segmentaria.
Características clínicas y
laboratorio
ò  Síndrome nefrótico
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pacientes responde inicialmente a prednisona
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año también son consistentes con el espectro
de enfermedad de cambios mínimos –
glomérulo esclerosis focal y segmentaria.
Características clínicas y
laboratorio
ò  Síndrome nefrótico
ò  Ha sido sugerido, por ejemplo, que la
glomerulonefritis proliferativa mesangial es
una forma más grave de enfermedad con
cambios mínimos en el que la lesión inicial es
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Características clínicas y
laboratorio
—  Paraclinicos
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glomerular (anti-MBG) autoanticuerpos, y
crioinmunoglobulins son negativos.
Características clínicas y
laboratorio
ò  Paraclinicos
ò  Sin embargo, estos estudios deben llevarse a cabo en la
mayoría de los pacientes para excluir causas conocidas.
ò  MesPGN también puede ser un hallazgo en la resolución
de GN post-infecciosa (postestreptocócica).
ò  Depósitos aislados C3 con escasos depósitos
subendoteliales o subepiteliales (hump like) en la
microscopía electrónica puede verse en ocasiones.
Patología
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ò  Hallazgo principal es a nivel del mesangio. Hay
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ò  Depositos pueden ser identificados cuando técnicas
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Patología
ò  Microscopia de luz
ò  Normalmente capilares son patentes, membrana
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ò  Cuando las lesiones progresan clínicamente y
patológicamente, las anormalidades pueden ser
complicados por presencia de esclerosis focal y
segmentaria idéntica morfológicamente a la forma
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Patología
—  Inmunoflorescencia microscópico
—  En los estudios de GN mesangial proliferativo,
inmunofluroscencia no se realizaba de forma
rutinaria.
—  Por lo tanto es difícil definir la frecuencia de
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similares.
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hipercelularidad mesangial tiene
inmunofluorescencia negativa.
Patología
ò  Microscopia electrónica
ò  Los anormalidades ultraestructurales afectan
tanto el mesangio y las paredes capilares.
ò  En 50% de las biopsias, típicamente cuando
inmunofluorescencia es positivo , depósitos
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Patología
ò  Microscopia electrónica
ò  En pacientes con proteinuria severa los
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Patogénesis
ò  La presencia de depósitos electrodensos e inmunes
sugiere que las lesiones resultan de depósitos de
complejos inmune.
ò   Se considera que función mesangial alterada puede
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Tratamiento
ò  El tratamiento de GN Mesangial proliferativa puro,
sin la compañía de otras enfermedades subyacentes
o lesiones, tales como lupus eritematoso sistémico,
nefropatía C1q, nefropatía IgM, lesión de cambios
mínimos, o la nefropatía por IgA, no ha sido bien
definido.
ò  No hay estudios prospectivos, aleatorizadas,
controlados, debido a la naturaleza poco común de
este trastorno.
Tratamiento
ò  El pronóstico para los pacientes con hematuria aislada o
hematuria combinada con proteinuria leve (<500 mg /
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manejo de la hipertensión.
ò   
ò  Para los pacientes con síndrome nefrótico, con o sin
insuficiencia renal, un enfoque más agresivo a menudo se
recomienda, sobre todo en la presencia de depósitos de
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eventualmente progresar a GEFS.
Tratamiento
ò  Incluso en ausencia de ensayos controlados, un curso
inicial de tratamiento con corticosteroides puede
estar justificada en la mayoría de los pacientes con
proteinuria en rango nefrótico
ò  (por ejemplo, prednisona 60 mg / día o 120 mg cada
dos días durante 2 a 3 meses, seguido de dosis bajos,
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Tratamiento
ò  Alrededor del 50% de los pacientes tratados así
experimentan una disminución de la proteinuria a niveles
subnefrótica.
ò  Las remisiones completas se presentan ocasionalmente.
ò  Sin embargo, las recaídas de la proteinuria son comunes
cuando los corticosteroides se desteta o se descontinua.
Tratamiento
—  Los pacientes con respuesta parcial a corticosteroides podrían
beneficiarse con la adición de ciclofosfamida, clorambucil,
ciclosporina o micofenolato (MMF), aunque la información
sobre la eficacia terapéutica y la seguridad de estos agentes en
GN MesP es limitada.
—  Los pacientes con síndrome nefrótico no respondedor,
invariablemente progresa a IRC terminal durante un período
de varios años.
—  Mientras que el trasplante no está contraindicado, los
pacientes que progresan rápidamente a enfermedad renal
terminal y que desarrollan GEFS superpuestos pueden tener
un alto riesgo de recurrencia de la proteinuria y la GEFS en el
riñón trasplantado.
Pronostico
ò  Pacientes con proteinuria severa tienden a
presentar deterioro de la función renal y
termina en enfermedad renal crónica
terminal.
ò  Analisis multivariado de variables clínicos,
histológicos e inmunopatologicos identifico
los siguientes factores en el momento de la
biopsia son factores de mal pronostico:
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ò  Creatinina elevada, proteinuria severa,
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Glomerulopatia mesangial proliferativa

  • 1. Glomerulonefritis mesangial proliferativa Michael  R.  Fonseca  M.D.   Especialista  en  Medicina  Interna  Nefrología   Intensivista  UCI  Cardiovascular  
  • 2. Glomerulonefritis mesangial proliferativa ò  Glomerulonefritis proliferativa mesangial abarca un conjunto heterogéneo de trastornos cuyos etiologías son diversas y en gran parte desconocida; ò  Hay un patrón histológico de microscopia de luz caracterizada por un aumento difuso y global en las células mesangiales.
  • 3. Glomerulonefritis mesangial proliferativa ò  Los paredes capilares son delgadas sencillamente contorneada. ò  No hay anormalidades como adhesiones o segmentos de esclerosis. ò  Depositos inmunes en regiones mesangiales puede ser detectado por inmunofluroscencia o microscopia electrónica.
  • 4. Glomerulonefritis mesangial proliferativa ò  Se debe reconocer que estos hallazgos morfológicos puede ser vistos en otros glomerulonefritis : glomerulonefritis mesangial lupica, nefropatía por IgA, nefritis por Henoch Schonlein, glomerulonefritis psot infeccioso en resolución. ò  Al poder descartar estas entidades patológicos, el colección de entidades patológicos restantes constituye a los glomerulonefritis mesangial proliferativa.
  • 5. Glomerulonefritis mesangial proliferativa ò Los pacientes con esta glomerulopatía tienden a presentar en una de dos maneras: Con hematuria, o más comúnmente, con proteinuria que es a menudo en el intervalo nefrótico.
  • 6. Características clínicas y laboratorio —  Hematuria Algunos pacientes con glomerulonefritis proliferativa mesangial se presentan con episodios de hematuria macroscópica o con hematuria microscópica que se puede detectar en un examen de rutina.   Estos hallazgos pueden seguir una infección respiratoria superior estreptocócica , un patrón que se asemeja a la de la nefropatía por IgA.
  • 7. Características clínicas y laboratorio ò  Hematuria La hematuria a menudo se resuelve espontáneamente, a pesar de hematuria microscópica persistente puede ser visto.   El pronóstico renal de estos pacientes suele ser excelente.
  • 8. Características clínicas y laboratorio •  Síndrome nefrótico •  Alrededor del 3 al 5 por ciento de los pacientes con síndrome nefrótico idiopático tiene leve proliferación difusa de células mesangiales, pero no glomerulonefritis focal segmentaria en la microscopía de luz. •  Microscopio electrónica, por lo general, demuestra fusión podocitaria difusa, lo que sugiere que este trastorno puede ser parte de la enfermedad de cambios mínimos – glomérulo esclerosis focal segmentaria.
  • 9. Características clínicas y laboratorio ò  Síndrome nefrótico ò  Las observaciones que más de la mitad de los pacientes responde inicialmente a prednisona y las pacientes que no responden a las ocho semanas a menudo están en remisión a un año también son consistentes con el espectro de enfermedad de cambios mínimos – glomérulo esclerosis focal y segmentaria.
  • 10. Características clínicas y laboratorio ò  Síndrome nefrótico ò  Ha sido sugerido, por ejemplo, que la glomerulonefritis proliferativa mesangial es una forma más grave de enfermedad con cambios mínimos en el que la lesión inicial es mayor, lo que lleva a la disfunción mesangial y una recuperación lenta.
  • 11. Características clínicas y laboratorio —  Paraclinicos —  Los estudios serológicos son generalmente de poco utilidad. —  Suero de C3 y C4 del complemento y los componentes de la actividad hemolítica del complemento (CH50) son normales. —  Los resultados del ensayo de anticuerpos antinucleares (ANA), frente al citoplasma de neutrófilos de autoanticuerpos (ANCA), anti-membrana basal glomerular (anti-MBG) autoanticuerpos, y crioinmunoglobulins son negativos.
  • 12. Características clínicas y laboratorio ò  Paraclinicos ò  Sin embargo, estos estudios deben llevarse a cabo en la mayoría de los pacientes para excluir causas conocidas. ò  MesPGN también puede ser un hallazgo en la resolución de GN post-infecciosa (postestreptocócica). ò  Depósitos aislados C3 con escasos depósitos subendoteliales o subepiteliales (hump like) en la microscopía electrónica puede verse en ocasiones.
  • 13. Patología ò  Microscopia de luz ò  Hallazgo principal es a nivel del mesangio. Hay expansión y grados variables de aumento de celularidad, afectando de forma característica todos los lobulos del glomérulo. ò  Depositos pueden ser identificados cuando técnicas histoquímicas están utilizados de forma apropriada – e.j. tinción tricromica de masson.
  • 14. Patología ò  Microscopia de luz ò  Normalmente capilares son patentes, membrana basal son delgadas con contornos sencillas. ò  Cuando las lesiones progresan clínicamente y patológicamente, las anormalidades pueden ser complicados por presencia de esclerosis focal y segmentaria idéntica morfológicamente a la forma idiopática.
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  • 17. Patología —  Inmunoflorescencia microscópico —  En los estudios de GN mesangial proliferativo, inmunofluroscencia no se realizaba de forma rutinaria. —  Por lo tanto es difícil definir la frecuencia de glomerulopatias con hallazgos histológicas similares.
  • 18. Patología ò  Inmunoflorescencia microscópico ò  En los estudios de GN mesangial proliferativo, inmunofluroscencia no se realizaba de forma rutinaria. ò  Por lo tanto es difícil definir la frecuencia de glomerulopatias con hallazgos histológicas similares.
  • 19. Patología ò  Inmunoflorescencia microscópico ò  Dificil descartar Nefropatia por Ig A. ò  Al excluir Nefropatia Ig A, los mas comunes depósitos encontrado por inmunofluorescencia son Ig M, C3, C1q. ò  5% de las biopsias en donde se encuentran hipercelularidad mesangial tiene inmunofluorescencia negativa.
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  • 21. Patología ò  Microscopia electrónica ò  Los anormalidades ultraestructurales afectan tanto el mesangio y las paredes capilares. ò  En 50% de las biopsias, típicamente cuando inmunofluorescencia es positivo , depósitos densos se encuentra en el mesangio.
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  • 23. Patología ò  Microscopia electrónica ò  En pacientes con proteinuria severa los procesos podocitarias son fusionadas. ò  Membranas basales son de grosor normal y apariencia.
  • 24. Patogénesis ò  La presencia de depósitos electrodensos e inmunes sugiere que las lesiones resultan de depósitos de complejos inmune. ò   Se considera que función mesangial alterada puede resultar en atrapamiento de estos proteínas y los depósitos pueden ser un epifenómeno. ò  Se desconoce la relación entre la injuria mesangial y las manifestaciones de proteinuria y/o hematuria.
  • 25. Tratamiento ò  El tratamiento de GN Mesangial proliferativa puro, sin la compañía de otras enfermedades subyacentes o lesiones, tales como lupus eritematoso sistémico, nefropatía C1q, nefropatía IgM, lesión de cambios mínimos, o la nefropatía por IgA, no ha sido bien definido. ò  No hay estudios prospectivos, aleatorizadas, controlados, debido a la naturaleza poco común de este trastorno.
  • 26. Tratamiento ò  El pronóstico para los pacientes con hematuria aislada o hematuria combinada con proteinuria leve (<500 mg / día) es generalmente benigna, únicamente es necesaria el manejo de la hipertensión. ò    ò  Para los pacientes con síndrome nefrótico, con o sin insuficiencia renal, un enfoque más agresivo a menudo se recomienda, sobre todo en la presencia de depósitos de IgM difusas, ya que muchos de estos pacientes eventualmente progresar a GEFS.
  • 27. Tratamiento ò  Incluso en ausencia de ensayos controlados, un curso inicial de tratamiento con corticosteroides puede estar justificada en la mayoría de los pacientes con proteinuria en rango nefrótico ò  (por ejemplo, prednisona 60 mg / día o 120 mg cada dos días durante 2 a 3 meses, seguido de dosis bajos, en un régimen en días alternos, durante 2 a 3 meses adicionales).
  • 28. Tratamiento ò  Alrededor del 50% de los pacientes tratados así experimentan una disminución de la proteinuria a niveles subnefrótica. ò  Las remisiones completas se presentan ocasionalmente. ò  Sin embargo, las recaídas de la proteinuria son comunes cuando los corticosteroides se desteta o se descontinua.
  • 29. Tratamiento —  Los pacientes con respuesta parcial a corticosteroides podrían beneficiarse con la adición de ciclofosfamida, clorambucil, ciclosporina o micofenolato (MMF), aunque la información sobre la eficacia terapéutica y la seguridad de estos agentes en GN MesP es limitada. —  Los pacientes con síndrome nefrótico no respondedor, invariablemente progresa a IRC terminal durante un período de varios años. —  Mientras que el trasplante no está contraindicado, los pacientes que progresan rápidamente a enfermedad renal terminal y que desarrollan GEFS superpuestos pueden tener un alto riesgo de recurrencia de la proteinuria y la GEFS en el riñón trasplantado.
  • 30. Pronostico ò  Pacientes con proteinuria severa tienden a presentar deterioro de la función renal y termina en enfermedad renal crónica terminal. ò  Analisis multivariado de variables clínicos, histológicos e inmunopatologicos identifico los siguientes factores en el momento de la biopsia son factores de mal pronostico:
  • 31. Pronostico ò  Creatinina elevada, proteinuria severa, hematuria microscópica, glomeruloesclerosis (afectando mas del 10% de los glomérulos), glomeruloesclerosis segmentaria, hipercelularidad mesangial pronunciado. ò  Azohemia progresiva es mas probable en pacientes quienes son cortico-dependiente o resistente a corticoides.