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David de la Cruz Cosmopulos

GLUCOCORTICOIDES Y ANDRÓGENOS
SUPRARRENALES.


La corteza suprarrenal produce diferentes tipos de hormonas de las mas
importantes son el cortisol, aldosterona y andrógenos.



Trastornos de las glándulas suprarrenales:



Endocrinopatologias como:


Síndrome de Cushing
 Enfermedad de Addison
 Hiperaldosteronismo
 Hiperplasia suprarrenal congénita.
Embriología


La corteza suprarrenal se origina del mesodermo en el extremo caudal del
mesonefros derivado de células con expresión de factor esteroideogenico-1.



A los 2 meses de gestación ya es identificable.



A la mitad de la gestación su tamaño es mayor ala del riñón y mas grande
que la de un adulto.
 Presenta 2 zonas:
 Zona fetal productora de dehidroepiandrosterona y sulfato de

dehidroepiandrosterona, que son productores de estrogenos
materno-placentarios.
 La zona definitiva es el principal sitio de síntesis fetal de cortisol.
Anatomía
Peso de 8-10g.
Ubicación: en el retroperitoneo
por arriba del polo superior de los
riñones medial a los mismos.
90% corteza
10% medula

Vascularización
Arterias frénicas inf.
Venas suprarrenales
Histología

Deficiente en
17ª-hidroxilasa

A
C
T
H

Cel. de mayor tamaño
y contienen lípidos
Cel. clara
Cel. de mayor tamaño
y contienen lípidos
Cel. clara
Glucocorticoides y andrógenos suprarrenales
Biosíntesis de cortisol
Glucocorticoides y andrógenos suprarrenales
Regulación de la secreción
 Control neuroendocrino
 Ritmo circadiano
 Respuesta al estrés
 Inhibición por retroalimentación


Circulación del cortisol y
andrógenos suprarrenales
 Estas hormonas se secretan en un estado

libre pero al llegar a la circulación se unen a
proteínas plasmáticas.
 Cortisol a CBG (transcortina) alrededor de

25Mg/dl
 Andrógenos albumina
 En circunstancias basales:

 10% circula libre
 75% unido CBG
 El resto unido a albumina
 Concentración plasmática de cortisol libre 1 Mg/dl
Metabolismo del cortisol y
de andrógenos suprarrenales
 El metabolismo de estos esteroides los hace inactivos, y aumenta su

solubilidad en agua, al igual que su conjugación subsiguiente con
grupos glucurónido o sulfato. Estos metabolitos conjugados
inactivos se excretan con mayor facilidad por los riñones. El hígado
es el principal sitio de catabolismo y conjugación de esteroide, y 90%
de estosesteroides metabolizados se excreta por los riñones.
Variaciones de la depuración
y el metabolismo
 El metabolismo del cortisol se altera en diversas

circunstancias.
 Está disminuido en lactantes y en ancianos. Está alterado

en presencia de enfermedad hepática crónica, lo que
lleva a decremento de la excreción renal de metabolitos
del cortisol; con todo, la concentración plasmática de
cortisol permanece normal.
 El hipotiroidismo disminuye tanto el metabolismo como

la excreción, en la inanición y la anorexia nerviosa, y está
también disminuida en el embarazo debido a las cifras
altas de CBG.
Glucocorticoides y andrógenos suprarrenales
Conversión y excreción de
andrógenos suprarrenales
EFECTOS BIOLOGICOS DE LOS
ESTEROIDES SUPRARRENALES
 Si bien los glucocorticoides originalmente se

llamaron así debido a su influencia sobre el
metabolismo de la glucosa.
AGONISTAS
 PREDNISOLONA
 DEXAMETASONA

 CORTICOSTERONA
 ALDOSTERONA
ANTAGONISTAS
 MIFEPRISTONA
METABOLISMO INTERMEDIARIO
 Los glucocorticoides en general inhiben la síntesis de DNA. Además,

en casi todos los tejidos inhiben la síntesis de RNA y proteína, y
aceleran el catabolismo de proteína. Estas acciones proporcionan
sustrato para el metabolismo intermediario.
Metabolismo hepático de la
glucosa
Gluconeogénesis
Lipolisis
Gluconeogénesis

 En la deficiencia de glucocorticoides puede sobrevenir

hipoglucemia, mientras que en estados de exceso de
glucocorticoides
puede
haber
hiperglucemia,
hiperinsulinemia, emaciación muscular y aumento de peso
con distribución anormal de grasa.
Efectos sobre otros tejidos
Efectos y funciones
Andrógenos suprarrenales


La actividad biológica directa de los andrógenos suprarrenales
(androstenediona, DHEA y sulfato de DHEA) es mínima, y funcionan
principalmente como precursores para la conversión periférica en las
hormonas androgénicas activas, testosterona y dihidrotestosterona.
Hombres
 En varones con función gonadal normal, la conversión de

androstenediona suprarrenal en testosterona explica menos de 5%
de la tasa de producción de esta hormona y, así, el efecto fisiológico
es insignificante.
 En varones adultos, la secreción excesiva de andrógeno suprarenal

no genera consecuencias clínicas; sin embargo, en niños causa
agrandamiento prematuro del pene y desarrollo temprano de
características sexuales secundarias.
Mujeres
 Durante la fase folicular del ciclo menstrual, los precursores

suprarrenales explican dos terceras partes de la producción de
testosterona, y la mitad de la producción de dihidrotestosterona.
 Durante la mitad del ciclo, la contribución de los ovarios aumenta, y

los precursores suprarrenales explican sólo 40% de la producción de
testosterona.
 La execiva conversión periférica en testosterona da por resultado

exceso de andrógenos, que se manifiesta por acné, hirsutismo y
virilización.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
 ACTH plasmática
 Las mediciones de ACTH plasmática son en extremo útiles en el

diagnóstico de disfunción hipofisaria-suprarrenal.
 El rango normal para una ACTH plasmática, usando un ensayo

inmunorradiométrico (IRMA) o ensayo inmunoquimioluminométrico
 (ICMA), sensible, es de 9 a 52 pg/ml (2 a 11.1 pmol/L).
Cortisol plasmático
 Los métodos de medición más comunes del cortisol plasmático son

el radioinmunoensayo, la valoración inmunosorbente ligada a
enzimas (ELISA), la cromatografía líquida de alto rendimiento
(HPLC), y la cromatografía líquida-espectroscopia de masas en
tándem (LC/MS/MS). Estos métodos miden el cortisol total (tanto
unido como libre) en el plasma.
Cortisol salival
 El cortisol en la saliva está en equilibrio con el cortisol libre y

biológicamente activo en la sangre. La concentración salival de
cortisol no es afectada por cambios de las proteínas séricas de unión
a cortisol, por el flujo de saliva o la composición de esta última, y son
estables a temperatura ambiente durante muchos días.
Cortisol libre en el plasma
 Este análisis mide la fracción libre o biológicamente activa del

cortisol plasmático y, así, no está influido por alteraciones de la
globulina transportadora de corticosteroides y la albúmina sérica.

 El mejor método actual comprende diálisis de equilibrio para separar

la hormona unida y libre, seguida por mediciones de la fracción libre
mediante radioinmunoensayo. En pacientes con albúmina sérica y
CBG normales, el cortisol libre se correlaciona bien con la
concentración total de cortisol; empero, esta correlación se pierde
en pacientes con alteraciones de las proteínas plasmáticas de unión.
Pruebas de supresión con
dexametasona
 La dexametasona, un glucocorticoide potente, en circunstancias

normales suprime la liberación de ACTH hipofisaria, con una
disminución resultante del cortisol en plasma y orina, lo que evalúa
la inhibición por retroacción del eje HPA.
 Este procedimiento se usa para establecer la presencia de síndrome

de Cushing independientemente de su causa.

 En el síndrome de Cushing, este mecanismo es anormal, y la

secreción de esteroide no se suprime de la manera normal.
Reserva hipofisaria suprarrenal
 Estas pruebas se usan para evaluar la capacidad del eje HPA para

responder al estrés.
 Pruebas con estimulación con ACTH

. En la prueba de estimulación rápidacon ACTH se mide la respuesta
suprarrenal aguda a la ACTH, y se usa para diagnosticar insuficiencia
suprarrenal tanto primariacomo secundaria.

la metirapona inhibe la síntesis de cortisol, lo que estimula la secreción
de ACTH hipofisaria, y la hipoglucemia inducida por insulina estimula la
liberación de ACTH al aumentar la secreción de CRH.
Referencias
 Endocrinología básica y clínica
 Greenspan 9 edición
 David G. Gardner

 Dolores Shoback

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Glucocorticoides y andrógenos suprarrenales

  • 1. David de la Cruz Cosmopulos GLUCOCORTICOIDES Y ANDRÓGENOS SUPRARRENALES.
  • 2.  La corteza suprarrenal produce diferentes tipos de hormonas de las mas importantes son el cortisol, aldosterona y andrógenos.  Trastornos de las glándulas suprarrenales:  Endocrinopatologias como:  Síndrome de Cushing  Enfermedad de Addison  Hiperaldosteronismo  Hiperplasia suprarrenal congénita.
  • 3. Embriología  La corteza suprarrenal se origina del mesodermo en el extremo caudal del mesonefros derivado de células con expresión de factor esteroideogenico-1.  A los 2 meses de gestación ya es identificable.  A la mitad de la gestación su tamaño es mayor ala del riñón y mas grande que la de un adulto.
  • 4.  Presenta 2 zonas:  Zona fetal productora de dehidroepiandrosterona y sulfato de dehidroepiandrosterona, que son productores de estrogenos materno-placentarios.  La zona definitiva es el principal sitio de síntesis fetal de cortisol.
  • 5. Anatomía Peso de 8-10g. Ubicación: en el retroperitoneo por arriba del polo superior de los riñones medial a los mismos. 90% corteza 10% medula Vascularización Arterias frénicas inf. Venas suprarrenales
  • 6. Histología Deficiente en 17ª-hidroxilasa A C T H Cel. de mayor tamaño y contienen lípidos Cel. clara Cel. de mayor tamaño y contienen lípidos Cel. clara
  • 10. Regulación de la secreción  Control neuroendocrino  Ritmo circadiano  Respuesta al estrés  Inhibición por retroalimentación 
  • 11. Circulación del cortisol y andrógenos suprarrenales  Estas hormonas se secretan en un estado libre pero al llegar a la circulación se unen a proteínas plasmáticas.  Cortisol a CBG (transcortina) alrededor de 25Mg/dl  Andrógenos albumina
  • 12.  En circunstancias basales:  10% circula libre  75% unido CBG  El resto unido a albumina  Concentración plasmática de cortisol libre 1 Mg/dl
  • 13. Metabolismo del cortisol y de andrógenos suprarrenales  El metabolismo de estos esteroides los hace inactivos, y aumenta su solubilidad en agua, al igual que su conjugación subsiguiente con grupos glucurónido o sulfato. Estos metabolitos conjugados inactivos se excretan con mayor facilidad por los riñones. El hígado es el principal sitio de catabolismo y conjugación de esteroide, y 90% de estosesteroides metabolizados se excreta por los riñones.
  • 14. Variaciones de la depuración y el metabolismo  El metabolismo del cortisol se altera en diversas circunstancias.  Está disminuido en lactantes y en ancianos. Está alterado en presencia de enfermedad hepática crónica, lo que lleva a decremento de la excreción renal de metabolitos del cortisol; con todo, la concentración plasmática de cortisol permanece normal.
  • 15.  El hipotiroidismo disminuye tanto el metabolismo como la excreción, en la inanición y la anorexia nerviosa, y está también disminuida en el embarazo debido a las cifras altas de CBG.
  • 17. Conversión y excreción de andrógenos suprarrenales
  • 18. EFECTOS BIOLOGICOS DE LOS ESTEROIDES SUPRARRENALES  Si bien los glucocorticoides originalmente se llamaron así debido a su influencia sobre el metabolismo de la glucosa.
  • 19. AGONISTAS  PREDNISOLONA  DEXAMETASONA  CORTICOSTERONA  ALDOSTERONA
  • 21. METABOLISMO INTERMEDIARIO  Los glucocorticoides en general inhiben la síntesis de DNA. Además, en casi todos los tejidos inhiben la síntesis de RNA y proteína, y aceleran el catabolismo de proteína. Estas acciones proporcionan sustrato para el metabolismo intermediario.
  • 22. Metabolismo hepático de la glucosa Gluconeogénesis Lipolisis Gluconeogénesis  En la deficiencia de glucocorticoides puede sobrevenir hipoglucemia, mientras que en estados de exceso de glucocorticoides puede haber hiperglucemia, hiperinsulinemia, emaciación muscular y aumento de peso con distribución anormal de grasa.
  • 25. Andrógenos suprarrenales  La actividad biológica directa de los andrógenos suprarrenales (androstenediona, DHEA y sulfato de DHEA) es mínima, y funcionan principalmente como precursores para la conversión periférica en las hormonas androgénicas activas, testosterona y dihidrotestosterona.
  • 26. Hombres  En varones con función gonadal normal, la conversión de androstenediona suprarrenal en testosterona explica menos de 5% de la tasa de producción de esta hormona y, así, el efecto fisiológico es insignificante.  En varones adultos, la secreción excesiva de andrógeno suprarenal no genera consecuencias clínicas; sin embargo, en niños causa agrandamiento prematuro del pene y desarrollo temprano de características sexuales secundarias.
  • 27. Mujeres  Durante la fase folicular del ciclo menstrual, los precursores suprarrenales explican dos terceras partes de la producción de testosterona, y la mitad de la producción de dihidrotestosterona.  Durante la mitad del ciclo, la contribución de los ovarios aumenta, y los precursores suprarrenales explican sólo 40% de la producción de testosterona.  La execiva conversión periférica en testosterona da por resultado exceso de andrógenos, que se manifiesta por acné, hirsutismo y virilización.
  • 28. EVALUACIÓN DE LABORATORIO  ACTH plasmática  Las mediciones de ACTH plasmática son en extremo útiles en el diagnóstico de disfunción hipofisaria-suprarrenal.  El rango normal para una ACTH plasmática, usando un ensayo inmunorradiométrico (IRMA) o ensayo inmunoquimioluminométrico  (ICMA), sensible, es de 9 a 52 pg/ml (2 a 11.1 pmol/L).
  • 29. Cortisol plasmático  Los métodos de medición más comunes del cortisol plasmático son el radioinmunoensayo, la valoración inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA), la cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC), y la cromatografía líquida-espectroscopia de masas en tándem (LC/MS/MS). Estos métodos miden el cortisol total (tanto unido como libre) en el plasma.
  • 30. Cortisol salival  El cortisol en la saliva está en equilibrio con el cortisol libre y biológicamente activo en la sangre. La concentración salival de cortisol no es afectada por cambios de las proteínas séricas de unión a cortisol, por el flujo de saliva o la composición de esta última, y son estables a temperatura ambiente durante muchos días.
  • 31. Cortisol libre en el plasma  Este análisis mide la fracción libre o biológicamente activa del cortisol plasmático y, así, no está influido por alteraciones de la globulina transportadora de corticosteroides y la albúmina sérica.  El mejor método actual comprende diálisis de equilibrio para separar la hormona unida y libre, seguida por mediciones de la fracción libre mediante radioinmunoensayo. En pacientes con albúmina sérica y CBG normales, el cortisol libre se correlaciona bien con la concentración total de cortisol; empero, esta correlación se pierde en pacientes con alteraciones de las proteínas plasmáticas de unión.
  • 32. Pruebas de supresión con dexametasona  La dexametasona, un glucocorticoide potente, en circunstancias normales suprime la liberación de ACTH hipofisaria, con una disminución resultante del cortisol en plasma y orina, lo que evalúa la inhibición por retroacción del eje HPA.  Este procedimiento se usa para establecer la presencia de síndrome de Cushing independientemente de su causa.  En el síndrome de Cushing, este mecanismo es anormal, y la secreción de esteroide no se suprime de la manera normal.
  • 33. Reserva hipofisaria suprarrenal  Estas pruebas se usan para evaluar la capacidad del eje HPA para responder al estrés.  Pruebas con estimulación con ACTH . En la prueba de estimulación rápidacon ACTH se mide la respuesta suprarrenal aguda a la ACTH, y se usa para diagnosticar insuficiencia suprarrenal tanto primariacomo secundaria. la metirapona inhibe la síntesis de cortisol, lo que estimula la secreción de ACTH hipofisaria, y la hipoglucemia inducida por insulina estimula la liberación de ACTH al aumentar la secreción de CRH.
  • 34. Referencias  Endocrinología básica y clínica  Greenspan 9 edición  David G. Gardner  Dolores Shoback