SlideShare una empresa de Scribd logo
Glucolisis
Digestión

                     Polisacáridos
      BOCA           Disacáridos
      Amilasa        Monosacáridos
      salival
                     Polisacáridos
                     Disacáridos
   ESTÓMAGO
                     Monosacáridos
                     Oligosacáridos

                     Monosacáridos       INT. DELGADO
 Amilasa             Disacáridos         Lactasa
 pancreática         Dextrinas límite    Maltasa
                     Maltodrextinas      Sacarasa
                                         Isomaltasa


INT. GRUESO     Flora int.       Fibra
   La glucosa no se puede difundir directamente al
    interior de las células.

   Transporte de difusión facilitada, independiente de
    Na (transportadores de glucosa celulares)

   Un sistema cotransportador de Na-monosacáridos
    (contra un gradiente de concentración).
Mecanismo de absorción




Luz intestinal        Membrana            citoplasma
                      entrocito


                        ATP




  Na
  Glucosa. TRANSPORTE ACTIVO

  Fructosa. DIFUSIÓN FACILITADA
Transporte de glucosa a las células

              GLUT
Difusión Facilitada
       Los transportadores de
               Glucosa

• La glucosa es introducida a la célula mediante las
  proteínas GLUT (GLUcose Transport) que son una familia
  de 14 diferentes transportadores pero solo 6 (GLUT1-6)
  se conoce que están relacionadas con el transporte de
  glucosa.


•   Todas las proteínas GLUT tienen una estructura similar de
    500 amino ácidos de longitud (55,000 Daltones)
Características:

• Proteínas integrales: atraviesan la membrana
• 12 alfa hélices atravéz de la membrana
• 55,000 mol. wt.
Como funcionan
• La glucosa se une a el
  transportador fuera de la
  célula.
• Al unirse, la glucosa
  genera cambios en la
  proteína
• La glucosa es liberada
  dentro de la célula
• La proteina regresa a su
  forma original
Glucolisis
Glucolisis
GLUT           Location           Km        Comments



GLUT 1        All tissues        1mM       Basal uptake


GLUT 3        All tissues        1mM       Basal uptake


GLUT 2 Liver & pancreatic beta   15-20   Insulin regulation
                cells             mM       in pancreases
                                          Excess glucose
                                          removal in liver
GLUT 4    Muscle & Fat cells     5 mM     Increases with
                                            endurance
                                             Training
GLUT 5      Small intestine        -         A fructose
                                            transporter
Glucolisis
REGULACION HORMONAL DE LA GLUCOSA
PANCREAS
   Uno de los órganos más complejos e
importantes involucrado en la asimilación de
                nutrientes.




Vesícula Biliar

                                                  Páncreas
        Coledoco

    Duodeno                                    Conducto Pancreático

                                               Yeyuno
        Esfinter de Oddi
PANCREAS: Órgano digestivo con función dual


        Exocrina                                  Endocrina
Acino Pancreático (>80%)                    Islotes de Langerhans




                        Ducto intercalado

                                                  Insulina
                                                  Glucagón

                           Lóbulos

                                       1-1,2 lts/día
                                        Agua, Na/K
                                          HCO3-
                                     Enzimas (5-10%)
COMPOSICION Y FUNCION DE LA SECRECION PANCREATICA


                            1.- Enzimas:
                                  •Conjunto de enzimas (hidrolasas)
                                  capaces de digerir la mayor parte
                                  de los componentes de la dieta.
                                  •Secretadas por células acinares.
                            •2.- Bicarbonato o componente acuoso:
                                 • Neutralizar el ácido gástrico.
                                 •Secretado por células ductales.
Regulación de la glucosa en Sangre



                   ¿Como se regula?

                         Insulina
Actua para disminuir la glucosa en sangre, Se libera
cuando hay concentraciones altas de glucosa en sangre

                        Glucágon
Actua para aumentar la glucosa en sangre, Se libera
cuando hay concentraciones bajas de glucosa en sangre
Insulina
En el hígado, promueve la sintesis de
glucogeno.

En Musculo, promueve la sintesis de
glucogeno.

En adipocitos, promueve la sintesis de
grasa.

Despues de ingerir un alimento la
glucosa en sangre se eleva y se libera la
insulina para que las células puedan
captarla
   Insulina.
   La secreción de insulina por las células  del
    páncreas es estimulada por la glucosa y el
    sistema nervioso parasimpático.
   Estimula la síntesis de glucógeno tanto en el
    músculo como en el hígado, al tiempo que
    suprime la gluconeogénesis del hígado.
   También promueve la entrada de glucosa en las
    células musculares y adiposas.
Ser Leu
                                                                Cadena A 21 aa                             Cys                   Tyr

                                                                      Val                             S                              Gln
                                                              Gly Ile     Glu Gln               S
                                                                                                           Ile
                                                         N terminal                      Cys                                        Leu
                                                                                                           Ser
                                            N terminal                                       Cys Thr                          Glu




        Glucosa                                                                                                                                             INS
                                               Phe                                                                      Asn
                                                                                         S
                                                  Val                               S                             Tyr
                                                         Asn Gln His Leu
                                                                         Cys                                Cys

                                                                                Gly                    Asn




                                                                                                                 S
                                                                                               C terminal
                                                                                   Ser                                         Glu Arg Gly




                                                                                                                 S
                                                                                                                        Gly                     Phe
                                                                               His
                                                                                                                 Cys                                  Phe
                                                                             Leu                           Val
                                                                                                                                                      Tyr
                                                                       Val                           Leu
                                                                                               Tyr                                                   Thr
                                                                          Glu            Leu
                                                                                   Ala                                                         Pro
                                                                       Cadena B 30 aa                                                Thr Lys
                                                                                                                              C terminal




                                                                                                                                                            RINS



           PIP3    PIP2    PIP                                                                                                                                       RAS
                                   p110                                                                                                                            GDP   GTP

                                   p85

                                  PI-3K                  SRI 1/2                                                                                                               Raf


                           PDK1
                                                                                                                                                                               MEK
             PKC
                                       Akt/PKB

                                                                                                                                                                           MAPK
                                       GSK3


Glut4                             GS                                                                 GS

                                                                                                                                                                    Expresión de genes
          Síntesis de glucógeno
                                          PP1
Glucagón

En el hígado:

Estimula la conversión de glucógeno a
   glucosa.

Estimula la síntesis de glucosa a partir de
   moleculas que no son carbohidratos
   (gluconeogenesis)
   Glucagón.
   Es segregada por las células a del páncreas como
    respuesta a un bajo nivel de azúcar sanguíneo
    durante un ayuno.
   El principal órgano diana del glucagón es el hígado.
   Estimula la degradación del glucógeno e inhibe su
    síntesis.
   Mediante la activación de la cascada, mediada por
    AMPc .
   Además el glucagón favorece la gluconeogénesis y
    bloquea la glucólisis porque hace descender el
    nivel de fructosa-2,6-bifosfato.
       El músculo almacena unas tres veces mas
    glucógeno que el hígado debido a su mayor
    masa. La entrada de glucosa en el tejido
    adiposo suministra el glicerol-3-fosfato para la
    síntesis de triacilgliceroles.
       El nivel de glucosa desciende varias horas
    después de haber comido, produciendo una
    disminución de la secreción de insulina y un
    aumento de la de glucagón. La menor
    utilización de glucosa por parte del músculo y
    del tejido adiposo contribuye al mantenimiento
    del nivel de glucosa sanguínea.
   Glucólisis
   Glucogénesis
   Glucogenolisis
   Gluconeogénesis
   Ruta de las pentosas fosfato
   Ciclo de Krebs.
   En los animales, el exceso de glucosa se
    convierte por glucogénesis en su forma de
    almacenamiento, el glucógeno.
   Cuando se necesita glucosa como fuente de
    energía o como molécula precursora en los
    procesos de biosíntesis, se degrada
    glucógeno por glucogenólisis.
   En algunas células la glucosa se convierte
    en ribosa-5-fosfato (componente de los
    nucleótidos) y NADPH (un potente reductor)
    por la ruta de las pentosas fosfato.
   La glucosa se oxida por glucólisis una ruta
    que genera energía, que la convierte en
    piruvato.
   En ausencia de oxígeno, el piruvato se
    convierte en lactato.
   Cuando se encuentra presente el oxígeno, el
    piruvato se degrada para formar acetil-CoA.
   Pueden extraerse acetil-coA por el ciclo del
    ácido cítrico y el sistema de transporte
    electrónico cantidades significativas de
    energía en forma de ATP.
Glucolisis
   Ruta de Embdem-
    Meyerhoff
   Es una secuencia de
    10         reacciones
    enzimáticas en la
    que una molécula de
    glucosa se convierte
    en 2 moléculas de
    piruvato (3C), con la
    generación
    simultánea de 2 ATP.
   Proceso oxidativo de la glucosa, bien mediante
    su degradación hasta generar piruvato o bien
    mediante su fermentación para dar ácido láctico.
   Es la forma más rápida de conseguir energía
    para una célula.

   Tiene lugar en el citosol o citoplasma de la
    célula.
TIPOS DE GLUCOLISIS
• Aerobia
  – Consiste en conversión de glucosa en piruvato


Anaerobia
  – Animales:
     • Consiste en conversión del piruvato en lactato
     • Células de músculo esquelético (ejercicio
       extenuante)
  – Levaduras:
     • Consiste en conversión del piruvato en etanol
   Se presenta en 2 etapas:
   Etapa I.
   Inversión de energía (reacciones 1-5).
    En esta etapa preparatoria la hexosa glucosa
    es fosforilada y luego experimenta una
    ruptura para producir dos moléculas de la
    triosa gliceraldehído-3-fosfato. Este proceso
    consume 2 ATP.
   Se presenta en 2 etapas:
   Etapa II.
   Recuperación de energía (reacciones 6-10).
    Las dos moléculas de giceraldehído-3-
    fosfato se convierten en piruvato con la
    generación simultánea de cuatro ATP y dos
    de NADH. Por lo tanto, la glucólisis tiene una
    ganancia neta de dos ATP y dos NADH + H+
    por cada molécula de glucosa: la etapa I
    consume dos ATP; la etapa II produce cuatro.
Conversión de glucosa a piruvato


D-Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+
2 Piruvato + 2ATP + 2NADH + 2H+ + 2 H2O




Por molécula de glucosa: 2 moléculas de
ATP, 2 moléculas de piruvato y 2 NADH
   1ª Reacción: Hexocinasa: consumo del primer ATP
   Fosforilación de la glucosa a glucosa-6-fosfato.
   Transferencia de un grupo fosforilo del ATP a la glucosa
    para formar glucosa-6-fosfato (G6P) en una reacción
    catalizada por la hexocinasa.
   La fosforilación impide el transporte de la glucosa fuera
    de la célula.
   Reacción irreversible
   1ª Reacción: Hexocinasa: consumo del primer ATP
   Hexocinasa: enzima ubicua, relativamente no específica,
    que cataliza la fosforilación de hexosas.
   Glucocinasa (hexocinasa D) en los hepatocitos e islotes
    pancreáticos.
   En las células beta, la glucocinasa funciona como sensor
    de glucosa, determinando el umbral para la secreción
    de insulina.
   En el hígado facilita la fosforilación de la glucosa
    durante la hipoglucemia.
   2ª Reacción: Fosfoglucosa isomerasa.
   Isomerización de la glucosa 6-fosfato a
    fructosa-6-fosfato.
   Es la conversión de G6P a fructosa-6-fosfato (F6P)
    catalizada por la fosfoglucosa isomerasa (PGI).
   Isomerización de una aldosa a una cetosa.
   Reacción reversible.
   3ª Reacción: Fosfofructosacinasa: consumo del segundo
    ATP.
   Fosforilación de la Fructosa 6-fosfato .
   Fosfofructocinasa (PFK) fosforila la      F6P   para
    generar fructosa-1,6-bifosfato (FBP).
   3ª Reacción: Fosfofructosacinasa: consumo del segundo
    ATP.
   Fosforilación de la Fructosa 6-fosfato.
   La PFK desempeña un papel central en el control de la
    glucólisis porque cataliza una de las reacciones
    determinantes de la velocidad de la vía.
   PFK se inhibe alostéricamente con concentraciones elevadas
    de ATP y citrato, que actúan como señal rica en energía
    indicando una abundancia de alta energía.
   EL AMP activador alostérico, indican que las reservas de
    energía de la célula están agotadas.
   4ª Reacción: Escisión de la fructosa-1,6-bifosfato.
    Aldolasa
   La aldolasa cataiza la ruptura de FBP para formar dos
    triosas,     gliceraldehído-3-fosfato     (GAP)     y
    dihidroxiacetona fosfato (DHAP).
   Ruptura aldólica: aldehído y cetona
   5ª Reacción:Triosa fosfato isomerasa.
   Isomerización de la dihidroxiacetona fosfato.
   Solo uno de los productos de la reacción 4 continua:
    G-3-P.
   Isómeros cetosa aldosa.
   Conversión de la DHAP en G-3-P.
   5ª Reacción:Triosa
    fosfato isomerasa.
   Tras esta reacción, la
    molécula original de
    glucosa se ha convertido
    en dos moléculas de G-
    3-P.
RESUMEN PRIMERA FASE
                                       Glucosa
                                                               Fosforilación
                                                           1    Hexoquinasa

                                 Glucosa-6-fosfato (G6P)
                                                                   Isomerización
                                                           2
                                                                Fosfoglucoisomerasa
                                Fructosa-6-fosfato (F6P)

                                                           3      Fosforilación
                                                                Fosfofructoquinasa
      Ruptura
4                              Fructosa-1,6-bifosfato (FBP)
      Aldolasa


                                                           Dihidroxiacetona fosfato
                                          5                         (DHAP)

                                    Isomerización
    Gliceraldehído-3-fosfato                                   Gliceraldehído-3-fosfato
              (G3P)             Triosa fosfato isomerasa
                                                                         (G3P)
Glucolisis
   6ª Reacción: Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa:
     formación del primer intermediario de alta energía.
    Oxidación del gliceraldehído 3-fosfato.

•Oxidación y
fosforilación del GAP
por el NAD+ y el Pi,
catalizada por la enzima
GAPDH.
•Síntesis 1,3-
bifosfoglicerato (1,3-
BPG).
   7ª Reacción:
    Fosfoglicerato cinasa:
    producción del primer
    ATP.
   Transferencia del grupo
    fosforilo.
   Se produce ATP junto
    con 3-fosfoglicerato
    (3PG).
   El grupo fosfato se
    utiliza para formar ATP
    a partir de ADP.
   8ª Reacción: Fosfoglicerato mutasa
   Desplazamiento del grupo fosfato del carbono 3 al
    carbono 2.
   3PG se convierte en 2-Fosfoglicerato (2PG) por
    medio de la enzima PGM
   9ª Reacción: Enolasa: formación del segundo
    intermediario de “alta energía”.
   Deshidratación del 2-fosfoglicerato.
   2PG se deshidrata a fosfoenol piruvato (PEP) en
    una reacción catalizada por la enolasa.
   Tautomerización: interconversión de las formas
    ceto y enol.
   10ª Reacción: Piruvato
    cinasa: producción del
    segundo ATP.
   Síntesis de piruvato.
   La piruvato cinasa (PK)
    acopla la energía libre de
    la hidrólisis del PEP a la
    síntesis del ATP para
    formar piruvato.
   Transferencia de un grupo
    fosforilo desde el PEP al
    ADP.
   Reacción irreversible.
Gliceraldehído-3-fosfato (G3P)


                             Oxidación y fosforilación
                        6     Gliceraldehído-3-fosfato
                                    desidrogenasa
1,3-bifosfoglicerato (BPG)

                          Fosforilación a nivel
                        7      sustrato
                             Fosfoglicerato quinasa
  3-fosfoglicerato (3PG)

                                  Isomerización
                        8         Fosforiglicerato
                                      mutasa
 2-fosfoglicerato (2PG)


                              Deshidratación
                        9
                                      Enolasa
  Fosfoenolpiruvato (PEP)

                                  Fosforilación a nivel
                        10             sustrato
                                     Piruvato quinasa
         Piruvato
Glucolisis
Glucosa




                                   Glucosa-6-fosfato (G6P)



                                  Fructosa-6-fosfato (F6P)                                        PRIMERA
                                                                                                   FASE



                                 Fructosa 1,6-bifosfato (FBP)


                                                                Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)


Gliceraldehído-3-fosfato (G3P)                                   Gliceraldehído-3-fosfato (G3P)




                                                                  1,3-bifosfoglicerato (BFG)
   1,3-bifosfoglicerato (BFG)


                                                                                                  SEGUNDA
                                                                   3-fosfoglicerato (3PG)           FASE
    3-fosfoglicerato (3PG)



    2-fosfoglicerato (2PG)                                          2-fosfoglicerato (2PG)




  Fosfoenolpiruvato (PEP)                                         Fosfoenolpiruvato (PEP)




           Piruvato                                                        Piruvato
Glucolisis
BALANCE DE LA GLUCÓLISIS:

   La oxidación de una molécula de glucosa produce:

            Dos moléculas de piruvato

            Dos moléculas de NADH

   Cuatro moléculas de ATP; pero como se utilizaron dos
   moléculas de ATP en la primera etapa, en total se obtienen 2

   ATP.


1 glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi    2 piruvato+ 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP + 2H2O
Glucolisis
   Controlada por la regulación alostérica de tres
    enzimas:
    hexocinasa, PFK-1 y piruvato cinasa.

   Las reacciones catalizadas por estas enzimas son
    irreversibles y pueden activarse o desactivarse por
    efectores alostéricos (moléculas cuyas concentraciones
    celulares son indicadores sensibles del estado metabólico de
    una célula).
   Hexocinasa se inhibe por el exceso de glucosa-6-
    fosfato.

   Una concentración elevada de AMP (producción baja
    de energía) activa PFK-1 y a la piruvato cinasa.

   Una concentración elevada de ATP (indicador que
    están satisfechas las necesidades metabólicas de la célula)
    inhibe ambas enzimas
Enzima            Activador        Inhibidor

Hexocinasa                         Glucosa-6-
                                   fosfato, ATP

PFK-1             Fructosa-2,6-    Citrato, ATP
                  bifosfato, AMP

Piruvato cinasa   Fructosa-1,6-    Acetil-CoA, ATP
                  bifosfato, AMP
   Fosfofructocinasa:     principal   enzima      de
    control del flujo de la glucólisis en el
    músculo.
   El ATP es tanto un sustrato como un inhibidor
    alostérico.
   [ATP] alta, la fosfofructocinasa se inhibe.
   [ATP] baja, flujo a traves de glucólisis alto.
Glucolisis
Metabolismo de las hexosas
diferentes de la glucosa.
 Otros sustratos para la Glucolisis
          Fructosa, manosa y galactosa
    La Fructosa y manosa entran a el ciclo
     de glucolisis por una ruta convencional.
    La Galactosa es incorporada por una
     serie de reacciones especiales
Glucolisis
   Fructosa
   Fuente principal de combustible en las dietas que
    contienen grandes cantidades de fruta o sacarosa.
   Dos vías: hígado y en el músculo.
   En músculo: la hexocinasa, también fosforila la
    fructosa, lo que produce F6P.
   El ingreso de la fructosa en la glucólisis involucra
    solo un paso de una reacción.
   Fructosa
   En hígado: convierte la fructosa en intermediarios
    glucolíticos a través de una vía que involucra a
    siete enzimas:
1. Fructocinasa: fosforilación de la fructosa en el C1 por ATP
  para formar Fructosa-1-Fosfato.
2. Aldolasa tipo B: fructosa-1-fosfato = dihidroacetona +
  gliceraldehído.
3. Fosforilación directa del gliceraldehído por ATP por medio de
  la acción de la gliceraldehído cinasa y forma GAP.
4. El gliceraldehído se convierte en DHAP, alcohol
  deshidrogenasa.
5. Fosforilación a glicerol-3-fosfato, glicerol cinasa.
6. Reoxidación de DHAP, glicerolfosfato deshidrogenasa.
7. DAHP se convierte a GAP por la triosa fosfato isomerasa.
Glucolisis
   La fructosa tiene un sabor más dulce que la
    sacarosa y un menor costo de producción.

   Su catabolismo en el hígado elude el paso de la
    glucólisis catalizado por la PFK y, por lo tanto, evita
    el punto principal de control metabólico.

   Esto podría interrumpir el metabolismo de los
    combustibles, de modo que el flujo glucolítico se
    dirija hacía la síntesis de lípidos en ausencia de la
    necesidad de producción de ATP.
   Se obtiene a partir de la hidrólisis de la lactosa
    (glucosa y galactosa).
   La hexocinasa no la reconoce.
   Reacción de epimerización para que ingrese a la vía
    glucolítica.
   1. Fosforilación de galactosa, galactocinasa.
   2. Galactosa-1-P-uridililtransferasa, transfiere el grupo
    uridilo de UDP-glucosa a la galactosa-1-P, para producir
    Glucosa-1-P y UDP-galactosa.
   3. La UDP-galactosa-4epimerasa convierte la UDP-galactosa
    en UDP-glucosa.
   4. La G1P se convierte en G6P por la fosfoglucomutasa.
Glucolisis
   Enfermedad genética caracterizada por la incapacidad
    de convertir galactosa en glucosa.

   Galactocinasa: un defecto genético en la síntesis de esta
    enzima parece que acumula galactosa, que sigue una de
    las rutas alternativas como es la conversión en
    galactitol,  azúcar     alcohol    que   se    almacena
    fundamentalmente en el cristalino del ojo.
   Puede originar el hinchamiento y la pérdida de
    transparencia del cristalino por escasez de NADPH, que
    debería usarse para el mantenimiento de dicha
    transparencia, produciendo cataratas.
   Galactosa-1-fosfato uridiltransferasa: como resultado
    de su carencia se acumula galactosa-1-P, generándose
    problemas hepáticos principalmente.
   Puede surgir ictericia y fallo hepático, pero también
    puede producirse daño renal y retraso mental, ya que la
    galactosa es necesaria para la formación de
    cerebrósidos y gangliósidos de gran importancia en las
    membranas de las células cerebrales.
   Galactosa epimerasa: produce dos formas de
    galactosemia:
   Benigna: solo afecta a eritrocitos y leucocitos,
    manteniendo tanto el hígado como los fibroblastos una
    actividad normal.
   Grave: es más generalizada y afecta sobre todo al
    hígado.
   Producto de la digestión de los polisacáridos
    y las glucoproteínas.
   Epímero de la glucosa en el C2.
   Ingresa a la vía glucolítica luego de su
    conversión en F6P.
   1. Hexocinasa la convierte en manosa-6-fosfato.
   2. La fosfomanosa isomerasa convierte esta aldosa
    en F6P.
Glucolisis
Glucolisis
   El piruvato es aún una molécula con
    abundante energía, que puede producir una
    cantidad sustancial de ATP.
   Bajo condiciones aeróbicas, el piruvato
    forma una molécula transicional intermedia
    mediante descarboxilación: Acetil-CoA.
   Esta molécula se oxida completamente por
    medio del ciclo del ácido cítrico a CO2 y
    NADH.
   Bajo condiciones anaeróbicas, el piruvato debe
    convertirse en producto final reducido, lo que
    reoxida el NADH.
    Esto se produce de dos maneras:
   A) En el músculo, bajo condiciones aeróbicas, el
    piruvato se reduce a lactato para regenerar NAD+ :
    fermentación homoláctica.
   B) En las levaduras es piruvato se descarboxila para
    producir CO2 y acetaldehido que luego es reducido
    por NADH para generar NAD+ y etanol:
    fermentación alcohólica.
Glucolisis
Piruvato
                                                    H+


                                                    CO2
                                                Acetaldehído
H+ + NAD
     H                                                      NAD + H+
                                                            H
     NAD+                                                   NAD+

             Lactato                              Etanol

    Fermentación del ácido          •     Fermentación alcohólica:
     láctico:                               –   Levaduras
     ◦ Células animales
     ◦ Bacterias del ácido láctico
   En el músculo, durante una actividad intensa cuando la
    demanda de ATP es alta y el suministro de oxígeno es escaso.
   El ATP se sintetiza en gran parte por medio de la glucólisis
    anaeróbica que produce ATP rápidamente.
   La enzima lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza la oxidación
    de NADH por piruvato para producir NAD+ y lactato.
   Reacción 11 de la glucólisis.
   En las levaduras, bajo condiciones anaeróbicas el NAD+ para
    la glucólisis se regenera mediante la conversión del piruvato
    en etanol y CO2.
   LA descarboxilación del piruvato para formar acetaldehído y
    CO2 catalizada por la piruvato descarboxilasa.
   La reducción del acetaldehído a etanol por NADH catalizada
    por la alcohol deshidrogenasa, que en consecuencia regenara
    NAD+ para utilizarlo en la reacción de la GAPDH de la
    glucólisis.
   Fermentación del acido láctico:

      Piruvato + NADH + H+            Lactato + NAD+



   Fermentation alcohólica:

     Piruvato       CO2 + acetaldehído + NADH + H+
        Etanol + NAD+
Glucolisis
Oxidación del Piruvato

       Es el lazo entre la glucólisis y la respiración

celular.

Es un complejo de reacciones catalizado por un sistema

de enzimas localizado en la membrana mitocondrial

interna.
   Descarboxilación oxidativa del piruvato.
   Ruta importante en tejidos con una elevada
    capacidad oxidativa, como el músculo cardiaco.
   Se convierte el piruvato en Acetil-CoA, un
    combustible principal del ciclo de los ATC y la
    unidad estructural para la síntesis de ácidos
    grasos.
   Descarboxilación oxidativa del piruvato.
   Complejo Piruvato deshidrogenasa.
   Piruvato descarboxilasas
   Dihidrolipoil transacetilasa
   Dihidrolipoil deshidrogenasa.

   Este complejo se regula con la relación
    NADH+H+/NAD+ y acetil CoA/CoA-SH.
   Si la relación es elevada, la célula se inhibe.
   Si es baja, la enzima se activa.
Piruvato
                                                El Piruvato cede un
                                                 grupo aldehído al
DESCARBOXILACIÓN                               TPP. Se produce CO2
  DEL PIRUVATO
                              Acetaldehído
                                activado

     El grupo aldehído se
       oxida a un grupo
     acetilo por acción de
              Lip

                             Acetil activado


       El grupo acetil se
     transfiere a la CoA
     para formar Acetil-
              CoA                                           E3 transfiere 2
                                                               H+ al FAD
                                                             (FADH2) que a
                                                            su vez se oxida
                                                              por el NAD+
                             Acetil activado                  para generar
                                                                 NADH
                             Acetil-CoA
   Carboxilación del piruvato a oxalacetato.
   Piruvato carboxilasa.
   Repone los productos intermedios del ciclo del
    ácido cítrico y proporciona sustrato para
    gluconeogénesis.
Estrechamente        coordinada       con      glucogenolisis,

gluconeogénesis, la ruta de la pentosa fosfato, vía de la

descarboxilación oxidativa del piruvato y el ciclo de Krebs
Glucolisis
   Ruta catabólica de la glucosa.
   La glucosa se oxida y se obtiene energía pero no
    en forma de ATP.
   Tiene lugar en el citosol de la célula.

   Obtener NADPH + H+, que es un agente reductor
    necesario para infinidad de reacciones anabólicas
    (fase oxidativa).
   Obtener diversos monosacáridos de longitud entre
    3 y 7 átomos de carbono (fase no oxidativa),
    ribosa-5-fosfato, necesaria para la síntesis de
    nucleótidos.
   Consta de dos reacciones oxidativas irreversibles,
    seguidas de una serie de interconversiones de
    azúcares-fosfato reversibles.
   No se produce ni se consume ATP.
   Tejidos involucrados en la biosíntesis de lípidos:
    hígado, glándula mamaria, tejido adiposos y
    corteza suprarrenal.
   30% de la oxidación de glucosa en el hígado es por
    esta vía.
   Proporciona NADPH y ribosa-5-fosfato.
   Reacción global:

   3G6P + 6NADP+ + 3H2O

   6 NADPH + 6H+ + 3CO2 + 2F6P + GAP
Glucolisis
   Tres etapas.
   Etapa 1. Reacciones de Oxidación para la
    producción de NADPH.
   Reacciones 1-3, que producen NADPH y ribulosa-
    5-Fosfato.
   3G6P + 6NADP+ + 3H2O
   6NADPH + 6H+ + 3CO2 + 3Ru5P.
   Sólo las primeras tres reacciones de la vía de la
    pentosa fosfato están involucradas con la
    producción de NADPH
   Etapa     1.   Reacciones    de
    Oxidación para la producción
    de NADPH.
   1.     La     glucosa-6-fosfato
    deshidrogenasa          (G&PD)
    cataliza la transferencia neta
    de un ión hidruro a n NADP+
    a partir del C1 de la G6P para
    formar       6-fosfoglucono- -
    lactona.
   Etapa     1.  Reacciones   de
    Oxidación para la producción
    de NADPH.
   2. La 6-fosfogluconolactonasa
    aumenta la velocidad de
    hidrólisis    de     la    6-
    fosfoglucano- -lactona a 6-
    fosfoglucanato.
   Etapa    1.    Reacciones    de
    Oxidación para la producción de
    NADPH.
   3.     La      6-fosfogluconato
    deshidrogenasa      cataliza  la
    descarboxilación oxidativa del
    6-fosfogluconato a Ru5P y CO2.
   La formación de Ru5P completa
    la etapa oxidativa de la vía de
    las pentosas fosfato.
   Generan dos moléculas de
    NADPH por cada molécula de
    G6P que ingresa a la vía.
   Etapa 2. Isomerización y epimerización de la
    ribulosa-5-fosfato.
   La Ru5P se convierte a R5P por acción de la
    ribulosa-5-fosfato isomerasa.
   O La Ru5P se convierte a Xu5P por la ribulosa-5-
    fosfato epimerasa.
   3Ru5P             R5P + 2Xu5P
   Etapa 3. Reacciones de ruptura y formación de
    enlace Carbono-carbono.
   Se convierten dos moléculas de Xu5P y una
    molécula de R5P a dos moléculas de F6P y una de
    GAP.
   Enzimas: transaldolasa y la transcetolasa
Glucolisis
a) Fase Oxidativa




a) Fase no Oxidativa
Glucolisis
   Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
   Esta enzima se inhibe fuertemente por el
    NADPH+H+.
   Se activa por el GSSG (glutatión oxidado).
   También se activa por la presencia de su
    propio sustrato: glucosa-6-fosfato.
   Carencia de G6PD deteriora la capacidad de la
    célula para formar el NADPH que es esencial para
    mantener la reserva de glutatión reducido.
   Las células más afectadas son los eritrocitos
    porque no tienen otras fuentes de NADPH.
   Esta carencia es una enfermedad genética que se
    caracteriza por anemia hemolítica.
   Anemias hemolíticas.
   Las    alteraciones    de    la   Glucosa-6-fosfato
    deshidrogenasa, en general, provocan una pérdida
    o descenso del NADPH+H+.
   Este descenso es especialmente grave en los
    eritrocitos al ser células enucleadas, lo cual limita
    el número de rutas metabólicas disponibles.
   La falta de NADPH+H+, que es un potente
    antioxidante, acaba originando daño oxidativo
    sobre todo a los lípidos de la membrana de los
    eritrocitos.
   Este daño provoca que está se vuelva frágil y
    quebradiza favoreciendo la ruptura de los glóbulos
    rojos, lo que origina un cuadro de anemia
    hemolítica.
Glucolisis
   Es la ruta que utilizan las células de los organismos
    no autótrofos para sintetizar moléculas de la
    glucosa.
   Como el cerebro, los eritrocitos, la médula renal, el
    cristalino y la córnea del ojo, los testículos y el
    músculo en ejercicio, necesitan un suministro
    continuo de glucosa como combustible metabólico.
   El glucógeno hepático puede satisfacer estas
    necesidades durante sólo 10 a 18 hrs en ausencia
    de carbohidratos alimentarios.
   Cuando        las      fuentes
    dietéticas de glucosa no
    están disponibles y el
    hígado agotó su provisión
    de glucógeno, la glucosa se
    sintetiza    a    partir    de
    precursores no hidratos de
    carbono.
   Precursores no hidratos de
    carbono como el lactato,
    piruvato,    glicerol    y
    cetoácidos.
   Intermediarios del ciclo del
    ácido     cítrico     y    los
    esqueletos de C de los aa.
   Convertirse en oxalacetato.
   Durante un ayuno nocturno aprox. El 90% de la
    gluconeogénesis se produce en el hígado y 10% en
    los riñones.
   Durante un ayuno prolongado, los riñones (corteza
    renal) pasan a ser importantes órganos productores
    de glucosa.
   Ocurre en el citosol de la célula.
   La formación de oxalacetato a partir de piruvato, se
    da en la mitocondria.
   Sintetiza glucosa a partir de piruvato.
   Proceso metabólico que requiere una
    importante inversión de energía en forma de
    moléculas de ATP y de NADH + H+.
   Aminoácidos,        lactato,      glicerol   o
    intermediarios del ciclo de Krebs como
    fuentes de carbono para esta vía metabólica.
   Esta ruta comparte una
    serie de reacciones con
    la              glucólisis,
    concretamente          los
    pasos reversibles.
   Presenta     tres   pasos
    opuestos a los pasos
    irreversibles     de     la
    glucólisis.
1.   Síntesis de fosfoenol piruvato.
    La conversión de piruvato en fosfoenol piruvato
     requiere dos reacciones.
    Piruvato carboxilasa: cataliza la conversión de
     piruvato en oxalacetato.
    Fosfoenolpiruvato carbocinasa: cataliza la
     conversión del oxalacetato en fosfoenol piruvato.
   A. De Piruvato a
    fosfoenolpiruvato.
   Primero conversión de
    piruvato a oxalacetato.
   Se requieren dos enzimas:
   Piruvato carboxilasa: cataliza la
    formación de oxalacetato dirigida
    por ATP a partir de piruvato y
    HCO3.
   PEP carboxicinasa (PEPCK):
    convierte el oxalacetato en PEP, usa
    GTP como donador de un grupo
    fosforilo.
   Requiere      el   transporte    de
    metabolitos entre las mitocondrias
    y el citosol.
   La generación de oxalacetato a
    partir de piruvato o intermediarios
    del ciclo del ácido cítrico se
    produce sólo en la mitocondria.
   Mientras que las enzimas que
    convierten PEP en glucosa están en
    el citosol.
   El oxalacetato debe dejar la
    mitocondria para la conversión en
    PEP.
•El fosfoenol piruvato se
convertirá en fructosa 1,6
bifosfato   siguiendo,    en
sentido     contrario,   las
reacciones reversibles de la
glucólisis.
2.   Conversión de la fructosa-1,6-bifosfato en
     fructosa-6-fosfato.
    Reacción hidrolítica por la cual se elimina el
     grupo fosfato en posición 1 de la fructosa por
     acción de la enzima fructosa-1,-6-bifosfatasa.
    No se regenera ATP.
3.   Formación de glucosa a partir de glucosa-6-
     fosfato
    Reacción hidrolítica por la cual se elimina el grupo fosfato
     en posición 6 de la glucosa por acción de la enzima
     glucosa-6-fosfatasa.
    No se regenera ATP.
    La glucosa generada en esta ruta se libera la sangre para
     ser aprovechada por otros tejidos, ayudando de esta
     manera a mantener unos niveles estables de glucosa en
     sangre.
   El costo energético neto de la conversión de
    dos moléculas de piruvato en una glucosa por
    gluconeogénesis es seis equivalentes ATP.
   Dos por cada paso catalizado por piruvato
    carboxilasa, PEPCK y fosfoglicerato cinasa.
Glucolisis
Glucolisis
   Se regula por cambios en la síntesis
    enzimática y efectores alostéricos.
   Son los mismos que regulan la enzima
    opuesta    la glucólisis, aunque el efecto
    regulador es el contrario.

   Glucosa-6-fosfatasa   es   inhibida   por   la
    glucosa-6-fosfato.
   Fructosa-2,6-bifosfatasa se inhibe por la
    fructosa-2-6-bifosfato y      AMP,   y   está
    potenciada por el citrato.

   El ADP es un inhibidor de la fosfoenolpiruvato
    carboxicinasa y de la piruvato carboxilasa.
Glucolisis
   Glicerol: se libera durante la hidrólisis de los
    triacilgliceroles en el tejido adiposo y pasa al
    hígado por la sangre.
   La glicerol cinasa lo fosforila a glicerol fosfato, que
    es oxidado por la glicerol fosfato deshidrogenasa a
    dihidroxiacetona fosfato, un intermediario de la
    glucólisis.
Glucolisis
   Lactato: músculo esquelético en ejercicio y las
    células que carecen de mitocondrias liberan lactato
    a la sangre.
   Este lactato es captado por el hígado y reconvertido
    en glucosa, que es liberada de nuevo a la
    circulación.
   En el hígado el ácido láctico se transforma en
    piruvato: Ciclo de Cori.
Ciclo Glucosa-Alanina
    y Ciclo de Cori
   Aminoácidos: Los aminoácidos procedentes de la
    hidrólisis de las proteínas tisulares son la fuente
    más importante de la glucosa durante un ayuno.
   Los -cetoácidos, como el oxalacetato y el -
    cetoglutarato, proceden del metabolismo de los
    aminoácidos glucógenos.
   Estos -cetoácidos pueden entrar en el ciclo del
    ácido cítrico y formar oxalacetato, un precursor del
    fosfoenolpiruvato.
   Alanina: gracias a la actividad de las enzimas
    aminotransferasas, se convierte fácilmente en
    piruvato y este su vez en alanina.
   Ciclo de la glucosa-alanina, permite transportar
    piruvato desde los tejidos al hígado para que este
    sintetice glucosa, a la vez que permite transportar
    nitrógeno de forma segura por la sangre, para
    posteriormente eliminarlos en forma de urea.
Glucolisis
Glucogénesis y Glucogenólisis
   La fuente de energía preferida del cerebro es la glucosa
    y fuente de energía necesaria para los eritrocitos
    maduros.
   Glucosa se obtiene de tres fuentes principales: dieta,
    degradación de glucógeno y la gluconeogénesis.
   Glucógeno: Sirve de reservas de glucosa para usos
    metabólicos posteriores.
   La movilización de la glucosa desde los depósitos,
    proporciona un suministro constante de glucosa (5mM
    en sangre).
    Cuando esta es abundante, se acelera la síntesis de
    glucógeno.
   Aunque todas las células pueden tener glucógeno, éste
    principalmente se forma en dos tejidos: el músculo y el
    hígado.
   Músculo: va a utilizar las reservas de glucógeno para
    cubrir sus propias necesidades.
   Hígado: almacena el glucógeno con la finalidad de
    mantener los niveles de glucosa en sangre.
   La G6P tiene varios destinos posibles:
   Se puede usar para sintetizar glucógeno.
   Se puede catabolizar mediante glucólisis para
    generar ATP y átomos de carbono que luego se
    oxidan por el ciclo del ácido cítrico.
   Se puede desviar a través de la vía de las pentosas
    fosfato para generar NADHP y ribosa 5-fosfato.
   Se divide en dos procesos:

   Glucogénesis:    síntesis    de   glucógeno
    (anabólica).

   Glucogenólisis: degradación del glucógeno
    (catabólico).
Glucolisis
   Después de la ingestión, sobre todo     si la
    dieta es rica en carbohidratos.
   Se sintetiza a partir de moléculas de   -D-
    glucosa.
   Citosol.
   Requiere energía suministrada por el     ATP
    (para la fosforilación de la glucosa)   y el
    trifosfato de uridina (UTP).
   Glucógeno:
   Es un homopolisacárido de D-glucosa enlazada (1,4) con
    ramificaciones (1,6) cada 8-14 residuos.
   Se encuentran como gránulos intracelulares (músculo y
    hepatocitos), también contienen las enzimas que catalizan la
    síntesis y degradación de glucógeno.
   A partir de G6P.

   Fosfoglucomutasa
   UDP-glucosa
    pirofosforilasa
   Glucógeno sintasa
   La enzima
    ramificadora del
    glucógeno
   1. Fosfoglucomutasa.
   La Glucosa-6-fosfato se convierte en Glucosa-1-
    fosfato.
   Reacción reversible.
   2. UDP-Glucosa Fosforilasa (pirofosforilasa).
   Síntesis de UDP-glucosa.
   G1P se combina con el uridintriofosfato (UTP).
   El producto de esta reacción es uridindifosfato
    glucosa (UDP-glucosa o UDPG).
   2. Glucógeno sintasa.
   Síntesis de un cebador para iniciar la síntesis de
    glucógeno
   La glucógeno sintasa es la responsable del establecimiento de
    los enlaces (1,4) en el glucógeno.
   Esta enzima no puede iniciar la síntesis en cadena usando
    glucosa libre como aceptor de la molécula de la UDP-glucosa.
   Solo puede alargar cadenas de glucosa ya existentes.
   Un fragmento de glucógeno puede servir como cebador (no
    totalmente agotado).
   En ausencia de fragmento de glucógeno, una proteina
    llamada glucogenina puede actuar como aceptor de residuos
    de glucosa UDP-glucosa.
Glucolisis
   2. Glucógeno sintasa.
   Elongación de las cadenas de glucógeno.
   La unidad glucosílico de la UDPG se transfiere al grupo C4-
    OH en uno de los extremos no reductores del glucógeno para
    formar un enlace glucosídico (1,4).
   3. Enzima ramificadora del glucógeno.
   Amilo- (1,4)- 1,6)-transglucosidasa.
   Transfiere una cadena de 6 a 8 residuos glucosilo en el
    extremo no reductor de la cadena de glucógeno
   Cada segmento transferido puede llegar de una cadena de al
    menos de 11 residuos y el nuevo punto de ramificación debe
    estar alejado al menos 4 residuos.
Glucolisis
   Glucogenólisis.
   Ruta degradativa que moviliza el glucógeno almacenado
    en el hígado y el músculo esquelético.
   Cuando se degrada el glucógeno, el producto principal
    es la glucosa 1-fosfato.
   Se obtienen al romper los enlaces glucosídicos (1—4).
   Estructura altamente ramificada que permite la
    movilización rápida mediante la liberación simultánea
    de las unidades de glucosa en los extremos de cada
    ramificación.
   1. Glucógeno fosforilasa.
   Acortamiento de las cadenas para generar glucosa-1-fosfato
    (G1P).
   Escinde secuencialmente los enlaces glucosídicos       (1-4)
    establecidos entre los residuos glucosilo de los extremos no
    reductores de las cadenas de glucógeno mediante fosforólisis
    y hasta que quedan 4 unidades glucosilo en cada cadena
    antes de un punto de ramificación.
   2. Enzima desramificadora del
    glucógeno ( (1,6)
    transglucosilasa).
    La elimina las ramificaciones
    del glucógeno, con lo que
    hace que los residuos glucosa
    adicionales sean accesibles a
    la acción de la fosforilasa.
   2. Enzima desramificadora del
    glucógeno .
    Esta enzima tiene dos
    actividades:
   Glucosil transferasa.
   Glucosidasa: elimina el enlace
      (1,6).
   3. Conversión de la G1P en G6P por medio de la
    fosfoglucomutasa.
•En el hígado, la G6P es translocada hacia el interior del RE por la G6P
translocasa.
•Allí es convertida en glucosa por la glucosa-6-fosfatasa.
•La glucosa resultante es transportada a continuación desde el RE hacia el
citosol por la GLUT-2.
•Hepatocitos liberan glucosa d a la sangre.
   Degradación lisosómica del glucógeno.
   La enzima lisosómica (1-4) glucosidasa (maltasa
    ácida) degrada continuamente una pequeña
    cantidad del glucógeno (1% a 3%).
   La carencia de esta enzima provoca la acumulación
    de glucógeno en la vacuolas lisosómicas y da como
    resultado una grave glucogenosis de tipo II.
Glucolisis
   La síntesis y degradación del glucógeno están
    reguladas por tres hormonas:
   Insulina
   Glucagón
   Adrenalina.
   Actúan a través de receptores celulares.
   La glucógeno sintasa y la glucógeno fosforilasa
    están reguladas alostéricamente.
   En el estado pospandrial, la glucógeno sintasa es
    activada por la G6P, pero la glucógeno fosforilasa
    es inhibida por la G6P y por el ATP.
   En el hígado, la glucosa también actúa como
    inhibidor alósterico de la glucógeno fosforilasa.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Gluconeogénesis
GluconeogénesisGluconeogénesis
Gluconeogénesis
Fernando Ro
 
Clase lipogénesis
Clase lipogénesisClase lipogénesis
Clase lipogénesis
Roma29
 
Unidad VIII Metabolismo de aminoácidos
Unidad VIII Metabolismo de aminoácidosUnidad VIII Metabolismo de aminoácidos
Unidad VIII Metabolismo de aminoácidos
Reina Hadas
 
Metabolismo de cuerpos cetónicos
Metabolismo de cuerpos cetónicosMetabolismo de cuerpos cetónicos
Metabolismo de cuerpos cetónicos
Alejandra Brenes
 
Rutas Anapleróticas y Ciclo de Glioxilato
Rutas Anapleróticas y Ciclo de GlioxilatoRutas Anapleróticas y Ciclo de Glioxilato
Rutas Anapleróticas y Ciclo de Glioxilato
Naylil
 
Glucólisis
GlucólisisGlucólisis
Metabolismo de los carbohidratos
Metabolismo de los carbohidratosMetabolismo de los carbohidratos
Metabolismo de los carbohidratos
Carolina Herrera
 
Enfermedades de almacenamiento del glucógeno
Enfermedades de almacenamiento del glucógenoEnfermedades de almacenamiento del glucógeno
Enfermedades de almacenamiento del glucógeno
Mariana Perez
 
Metabolismo del Hemo
Metabolismo del HemoMetabolismo del Hemo
Metabolismo del Hemo
Paola Torres
 
Sintesis de colesterol
Sintesis de colesterolSintesis de colesterol
Sintesis de colesterol
Mariana Perez
 
Transporte de lípidos
Transporte de lípidosTransporte de lípidos
Transporte de lípidos
Eduardo González
 
Gluconeogenesis
GluconeogenesisGluconeogenesis
Gluconeogenesis
Yochi Cun
 
UAS Enzimas
UAS EnzimasUAS Enzimas
UAS Enzimas
Efrén Quintero
 
19. metabolismo del glucogeno
19.  metabolismo del glucogeno19.  metabolismo del glucogeno
19. metabolismo del glucogeno
Neils Jean Pol Loayza Delgado
 
Gluconeogenesis
GluconeogenesisGluconeogenesis
Glucólisis
GlucólisisGlucólisis
Rutas del metabolismo carbohidratos
Rutas del metabolismo carbohidratosRutas del metabolismo carbohidratos
Rutas del metabolismo carbohidratos
Evelin Rojas
 
Metabolismo de las proteinas
Metabolismo de las proteinasMetabolismo de las proteinas
Metabolismo de las proteinas
Carolina Yagual
 
Ciclo de krebs
Ciclo de krebsCiclo de krebs
Ciclo de krebs
Alondra Cervantes
 
CARBOHIDRATOS 1: Digestion y-absorcion-de-carbohidratos
CARBOHIDRATOS 1: Digestion y-absorcion-de-carbohidratosCARBOHIDRATOS 1: Digestion y-absorcion-de-carbohidratos
CARBOHIDRATOS 1: Digestion y-absorcion-de-carbohidratos
URP - FAMURP
 

La actualidad más candente (20)

Gluconeogénesis
GluconeogénesisGluconeogénesis
Gluconeogénesis
 
Clase lipogénesis
Clase lipogénesisClase lipogénesis
Clase lipogénesis
 
Unidad VIII Metabolismo de aminoácidos
Unidad VIII Metabolismo de aminoácidosUnidad VIII Metabolismo de aminoácidos
Unidad VIII Metabolismo de aminoácidos
 
Metabolismo de cuerpos cetónicos
Metabolismo de cuerpos cetónicosMetabolismo de cuerpos cetónicos
Metabolismo de cuerpos cetónicos
 
Rutas Anapleróticas y Ciclo de Glioxilato
Rutas Anapleróticas y Ciclo de GlioxilatoRutas Anapleróticas y Ciclo de Glioxilato
Rutas Anapleróticas y Ciclo de Glioxilato
 
Glucólisis
GlucólisisGlucólisis
Glucólisis
 
Metabolismo de los carbohidratos
Metabolismo de los carbohidratosMetabolismo de los carbohidratos
Metabolismo de los carbohidratos
 
Enfermedades de almacenamiento del glucógeno
Enfermedades de almacenamiento del glucógenoEnfermedades de almacenamiento del glucógeno
Enfermedades de almacenamiento del glucógeno
 
Metabolismo del Hemo
Metabolismo del HemoMetabolismo del Hemo
Metabolismo del Hemo
 
Sintesis de colesterol
Sintesis de colesterolSintesis de colesterol
Sintesis de colesterol
 
Transporte de lípidos
Transporte de lípidosTransporte de lípidos
Transporte de lípidos
 
Gluconeogenesis
GluconeogenesisGluconeogenesis
Gluconeogenesis
 
UAS Enzimas
UAS EnzimasUAS Enzimas
UAS Enzimas
 
19. metabolismo del glucogeno
19.  metabolismo del glucogeno19.  metabolismo del glucogeno
19. metabolismo del glucogeno
 
Gluconeogenesis
GluconeogenesisGluconeogenesis
Gluconeogenesis
 
Glucólisis
GlucólisisGlucólisis
Glucólisis
 
Rutas del metabolismo carbohidratos
Rutas del metabolismo carbohidratosRutas del metabolismo carbohidratos
Rutas del metabolismo carbohidratos
 
Metabolismo de las proteinas
Metabolismo de las proteinasMetabolismo de las proteinas
Metabolismo de las proteinas
 
Ciclo de krebs
Ciclo de krebsCiclo de krebs
Ciclo de krebs
 
CARBOHIDRATOS 1: Digestion y-absorcion-de-carbohidratos
CARBOHIDRATOS 1: Digestion y-absorcion-de-carbohidratosCARBOHIDRATOS 1: Digestion y-absorcion-de-carbohidratos
CARBOHIDRATOS 1: Digestion y-absorcion-de-carbohidratos
 

Destacado

8 GlicóLisis Y FermentacióN
8 GlicóLisis Y FermentacióN8 GlicóLisis Y FermentacióN
8 GlicóLisis Y FermentacióN
apaulinamv
 
10 1-3 enlace quimico de saponificación, el jabón
10 1-3 enlace quimico de saponificación, el jabón10 1-3 enlace quimico de saponificación, el jabón
10 1-3 enlace quimico de saponificación, el jabón
mkciencias
 
La glucólisis
La glucólisis La glucólisis
La glucólisis
Rolando Tito Cantoral
 
Fisiología - Digestión de Carbohidratos, Lípidos y Proteínas
Fisiología - Digestión de Carbohidratos, Lípidos y ProteínasFisiología - Digestión de Carbohidratos, Lípidos y Proteínas
Fisiología - Digestión de Carbohidratos, Lípidos y Proteínas
Ramses Abundiz
 
Proteinas fisiologia.
Proteinas fisiologia.Proteinas fisiologia.
Proteinas fisiologia.
Esmirna Fernandez'avila
 
Catabolismo
CatabolismoCatabolismo
Catabolismo
Daniela Quezada
 
Catabolismo De Carbohidratos }
Catabolismo De Carbohidratos }Catabolismo De Carbohidratos }
Catabolismo De Carbohidratos }
Isbosphere
 
Acidos grasos
Acidos grasosAcidos grasos
Acidos grasos
sisoma4
 
Etapas de la glucolisis
Etapas de la glucolisisEtapas de la glucolisis
Etapas de la glucolisis
jimena senzano
 
GLUCÓLISIS Y LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATO
GLUCÓLISIS Y LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATOGLUCÓLISIS Y LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATO
GLUCÓLISIS Y LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATO
OrnellaPortilloGarci
 
La vía de la pentosa fosfato
La vía de la pentosa fosfatoLa vía de la pentosa fosfato
La vía de la pentosa fosfato
Martín Campana
 
Fructosuria, galactosemia e intolerancia a lactosa
Fructosuria, galactosemia e intolerancia a lactosaFructosuria, galactosemia e intolerancia a lactosa
Fructosuria, galactosemia e intolerancia a lactosa
Daniel Arredondo
 
Ruta metabólica de la lactosa.
Ruta metabólica de la lactosa.Ruta metabólica de la lactosa.
Ruta metabólica de la lactosa.
Gloria Amanda Meniconi
 
Glucogenolisis, la vía degradativa del glucógeno
Glucogenolisis, la vía degradativa del glucógenoGlucogenolisis, la vía degradativa del glucógeno
Glucogenolisis, la vía degradativa del glucógeno
Manu Dap
 
Glucolisis
GlucolisisGlucolisis
Glucolisis
Vanessa
 
Hepatocitos 1
Hepatocitos 1Hepatocitos 1
Hepatocitos 1
Rosario Garcia
 
Albumina informe albúmina
Albumina informe albúminaAlbumina informe albúmina
Albumina informe albúmina
migriveros
 
El metabolismo de la fructosa y la galactosa. vías de ingreso de estos sustra...
El metabolismo de la fructosa y la galactosa. vías de ingreso de estos sustra...El metabolismo de la fructosa y la galactosa. vías de ingreso de estos sustra...
El metabolismo de la fructosa y la galactosa. vías de ingreso de estos sustra...
Angel Alfredo Larios Canto
 
Rutas metabolicas de los carbohidratos
Rutas metabolicas de los carbohidratosRutas metabolicas de los carbohidratos
Rutas metabolicas de los carbohidratos
Alicia
 
FERMENTACION Y RESPIRACION
FERMENTACION Y RESPIRACIONFERMENTACION Y RESPIRACION
FERMENTACION Y RESPIRACION
INSTITUTO TECNOLÓGICO DE SONORA
 

Destacado (20)

8 GlicóLisis Y FermentacióN
8 GlicóLisis Y FermentacióN8 GlicóLisis Y FermentacióN
8 GlicóLisis Y FermentacióN
 
10 1-3 enlace quimico de saponificación, el jabón
10 1-3 enlace quimico de saponificación, el jabón10 1-3 enlace quimico de saponificación, el jabón
10 1-3 enlace quimico de saponificación, el jabón
 
La glucólisis
La glucólisis La glucólisis
La glucólisis
 
Fisiología - Digestión de Carbohidratos, Lípidos y Proteínas
Fisiología - Digestión de Carbohidratos, Lípidos y ProteínasFisiología - Digestión de Carbohidratos, Lípidos y Proteínas
Fisiología - Digestión de Carbohidratos, Lípidos y Proteínas
 
Proteinas fisiologia.
Proteinas fisiologia.Proteinas fisiologia.
Proteinas fisiologia.
 
Catabolismo
CatabolismoCatabolismo
Catabolismo
 
Catabolismo De Carbohidratos }
Catabolismo De Carbohidratos }Catabolismo De Carbohidratos }
Catabolismo De Carbohidratos }
 
Acidos grasos
Acidos grasosAcidos grasos
Acidos grasos
 
Etapas de la glucolisis
Etapas de la glucolisisEtapas de la glucolisis
Etapas de la glucolisis
 
GLUCÓLISIS Y LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATO
GLUCÓLISIS Y LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATOGLUCÓLISIS Y LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATO
GLUCÓLISIS Y LA OXIDACIÓN DEL PIRUVATO
 
La vía de la pentosa fosfato
La vía de la pentosa fosfatoLa vía de la pentosa fosfato
La vía de la pentosa fosfato
 
Fructosuria, galactosemia e intolerancia a lactosa
Fructosuria, galactosemia e intolerancia a lactosaFructosuria, galactosemia e intolerancia a lactosa
Fructosuria, galactosemia e intolerancia a lactosa
 
Ruta metabólica de la lactosa.
Ruta metabólica de la lactosa.Ruta metabólica de la lactosa.
Ruta metabólica de la lactosa.
 
Glucogenolisis, la vía degradativa del glucógeno
Glucogenolisis, la vía degradativa del glucógenoGlucogenolisis, la vía degradativa del glucógeno
Glucogenolisis, la vía degradativa del glucógeno
 
Glucolisis
GlucolisisGlucolisis
Glucolisis
 
Hepatocitos 1
Hepatocitos 1Hepatocitos 1
Hepatocitos 1
 
Albumina informe albúmina
Albumina informe albúminaAlbumina informe albúmina
Albumina informe albúmina
 
El metabolismo de la fructosa y la galactosa. vías de ingreso de estos sustra...
El metabolismo de la fructosa y la galactosa. vías de ingreso de estos sustra...El metabolismo de la fructosa y la galactosa. vías de ingreso de estos sustra...
El metabolismo de la fructosa y la galactosa. vías de ingreso de estos sustra...
 
Rutas metabolicas de los carbohidratos
Rutas metabolicas de los carbohidratosRutas metabolicas de los carbohidratos
Rutas metabolicas de los carbohidratos
 
FERMENTACION Y RESPIRACION
FERMENTACION Y RESPIRACIONFERMENTACION Y RESPIRACION
FERMENTACION Y RESPIRACION
 

Similar a Glucolisis

2012 2
 2012 2 2012 2
2012 2
14081995
 
Diabetes mellitus UAQ
Diabetes mellitus UAQDiabetes mellitus UAQ
Diabetes mellitus UAQ
Diego Núñez
 
6.1. Digestión
6.1. Digestión6.1. Digestión
6.1. Digestión
josemanuel7160
 
Pancreas endocrino
Pancreas endocrinoPancreas endocrino
Pancreas endocrino
Mi rincón de Medicina
 
Páncreas
PáncreasPáncreas
Páncreas
AnNa Laüü
 
Ciclo ayuno alimentación
Ciclo ayuno alimentaciónCiclo ayuno alimentación
Ciclo ayuno alimentación
Daniel Goicochea Paredes
 
Carbohidratos I (bioquimica)
Carbohidratos I (bioquimica)Carbohidratos I (bioquimica)
Carbohidratos I (bioquimica)
Barbarita Campos
 
SISTEMA_DIGESTIVO_PETROOSCHOOL-1.pptx
SISTEMA_DIGESTIVO_PETROOSCHOOL-1.pptxSISTEMA_DIGESTIVO_PETROOSCHOOL-1.pptx
SISTEMA_DIGESTIVO_PETROOSCHOOL-1.pptx
TaniaLizethSilvaMati1
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellitus
NoEmi BaNces
 
PERFIL PANCREATICO 2023-20 del sistema pancreatico
PERFIL PANCREATICO 2023-20 del sistema pancreaticoPERFIL PANCREATICO 2023-20 del sistema pancreatico
PERFIL PANCREATICO 2023-20 del sistema pancreatico
JUDITHMARIBELMATAMOR1
 
Amilasa y lipasa
Amilasa y lipasaAmilasa y lipasa
Amilasa y lipasa
Michelle Quezada
 
digestion y absorcion de alimento_ppt
digestion y absorcion de alimento_pptdigestion y absorcion de alimento_ppt
digestion y absorcion de alimento_ppt
masachuses
 
Nutricion Rumiantes
Nutricion RumiantesNutricion Rumiantes
Nutricion Rumiantes
Dario Gonzalez Romero
 
Carbohidratos- Clasificación, Absorcio y Metabolismo
Carbohidratos- Clasificación, Absorcio y MetabolismoCarbohidratos- Clasificación, Absorcio y Metabolismo
Carbohidratos- Clasificación, Absorcio y Metabolismo
Susy2305
 
Metabolismo energetico asoc diab t 4 qbp diego arreola
Metabolismo energetico asoc diab t 4 qbp diego arreolaMetabolismo energetico asoc diab t 4 qbp diego arreola
Metabolismo energetico asoc diab t 4 qbp diego arreola
Eduardo R
 
Mecanismos de absorción de carbohidratos
Mecanismos de absorción de carbohidratosMecanismos de absorción de carbohidratos
Mecanismos de absorción de carbohidratos
oscarrespinozasandoval
 
Digestion metabolismo
Digestion metabolismoDigestion metabolismo
Digestion metabolismo
Jessy Brigitte
 
4.1 metabolismo carbohidratos
4.1 metabolismo carbohidratos4.1 metabolismo carbohidratos
4.1 metabolismo carbohidratos
Jessica Sancere
 
Metabolismo
MetabolismoMetabolismo
Metabolismo
milenaaaa1
 
Que es metabolismo
Que es metabolismoQue es metabolismo
Que es metabolismo
ztefi
 

Similar a Glucolisis (20)

2012 2
 2012 2 2012 2
2012 2
 
Diabetes mellitus UAQ
Diabetes mellitus UAQDiabetes mellitus UAQ
Diabetes mellitus UAQ
 
6.1. Digestión
6.1. Digestión6.1. Digestión
6.1. Digestión
 
Pancreas endocrino
Pancreas endocrinoPancreas endocrino
Pancreas endocrino
 
Páncreas
PáncreasPáncreas
Páncreas
 
Ciclo ayuno alimentación
Ciclo ayuno alimentaciónCiclo ayuno alimentación
Ciclo ayuno alimentación
 
Carbohidratos I (bioquimica)
Carbohidratos I (bioquimica)Carbohidratos I (bioquimica)
Carbohidratos I (bioquimica)
 
SISTEMA_DIGESTIVO_PETROOSCHOOL-1.pptx
SISTEMA_DIGESTIVO_PETROOSCHOOL-1.pptxSISTEMA_DIGESTIVO_PETROOSCHOOL-1.pptx
SISTEMA_DIGESTIVO_PETROOSCHOOL-1.pptx
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellitus
 
PERFIL PANCREATICO 2023-20 del sistema pancreatico
PERFIL PANCREATICO 2023-20 del sistema pancreaticoPERFIL PANCREATICO 2023-20 del sistema pancreatico
PERFIL PANCREATICO 2023-20 del sistema pancreatico
 
Amilasa y lipasa
Amilasa y lipasaAmilasa y lipasa
Amilasa y lipasa
 
digestion y absorcion de alimento_ppt
digestion y absorcion de alimento_pptdigestion y absorcion de alimento_ppt
digestion y absorcion de alimento_ppt
 
Nutricion Rumiantes
Nutricion RumiantesNutricion Rumiantes
Nutricion Rumiantes
 
Carbohidratos- Clasificación, Absorcio y Metabolismo
Carbohidratos- Clasificación, Absorcio y MetabolismoCarbohidratos- Clasificación, Absorcio y Metabolismo
Carbohidratos- Clasificación, Absorcio y Metabolismo
 
Metabolismo energetico asoc diab t 4 qbp diego arreola
Metabolismo energetico asoc diab t 4 qbp diego arreolaMetabolismo energetico asoc diab t 4 qbp diego arreola
Metabolismo energetico asoc diab t 4 qbp diego arreola
 
Mecanismos de absorción de carbohidratos
Mecanismos de absorción de carbohidratosMecanismos de absorción de carbohidratos
Mecanismos de absorción de carbohidratos
 
Digestion metabolismo
Digestion metabolismoDigestion metabolismo
Digestion metabolismo
 
4.1 metabolismo carbohidratos
4.1 metabolismo carbohidratos4.1 metabolismo carbohidratos
4.1 metabolismo carbohidratos
 
Metabolismo
MetabolismoMetabolismo
Metabolismo
 
Que es metabolismo
Que es metabolismoQue es metabolismo
Que es metabolismo
 

Más de Arturo Lozano Valadez

Columna vertebral
Columna vertebralColumna vertebral
Columna vertebral
Arturo Lozano Valadez
 
Fractura de cadera
Fractura de caderaFractura de cadera
Fractura de cadera
Arturo Lozano Valadez
 
Rodilla
RodillaRodilla
Síndrome hemorragico
Síndrome hemorragicoSíndrome hemorragico
Síndrome hemorragico
Arturo Lozano Valadez
 
Tormenta toroidea
Tormenta toroideaTormenta toroidea
Tormenta toroidea
Arturo Lozano Valadez
 
Estatus epiléptico
Estatus epilépticoEstatus epiléptico
Estatus epiléptico
Arturo Lozano Valadez
 
Virus varicela zoster
Virus varicela zosterVirus varicela zoster
Virus varicela zoster
Arturo Lozano Valadez
 
Irc medicina interna
Irc medicina internaIrc medicina interna
Irc medicina interna
Arturo Lozano Valadez
 
Sistema motor
Sistema motorSistema motor
Sistema motor
Arturo Lozano Valadez
 
Fisiologia renal
Fisiologia  renal Fisiologia  renal
Fisiologia renal
Arturo Lozano Valadez
 
Fisiologa respiratoria
Fisiologa respiratoriaFisiologa respiratoria
Fisiologa respiratoria
Arturo Lozano Valadez
 
Endocrinología
EndocrinologíaEndocrinología
Endocrinología
Arturo Lozano Valadez
 
Endocrinologia ginecologica
Endocrinologia ginecologicaEndocrinologia ginecologica
Endocrinologia ginecologica
Arturo Lozano Valadez
 
Electrocardiografia
ElectrocardiografiaElectrocardiografia
Electrocardiografia
Arturo Lozano Valadez
 
División celular
División celularDivisión celular
División celular
Arturo Lozano Valadez
 
Control genetico de la sintesis de proteinas,
Control genetico de la sintesis de proteinas,Control genetico de la sintesis de proteinas,
Control genetico de la sintesis de proteinas,
Arturo Lozano Valadez
 
Ciclo cardiaco
Ciclo cardiacoCiclo cardiaco
Ciclo cardiaco
Arturo Lozano Valadez
 
Metabolismo del colesterol
Metabolismo del colesterolMetabolismo del colesterol
Metabolismo del colesterol
Arturo Lozano Valadez
 
Metabolismo del nitrogeno
Metabolismo del nitrogenoMetabolismo del nitrogeno
Metabolismo del nitrogeno
Arturo Lozano Valadez
 
Metabolismo de lipidos
Metabolismo de lipidosMetabolismo de lipidos
Metabolismo de lipidos
Arturo Lozano Valadez
 

Más de Arturo Lozano Valadez (20)

Columna vertebral
Columna vertebralColumna vertebral
Columna vertebral
 
Fractura de cadera
Fractura de caderaFractura de cadera
Fractura de cadera
 
Rodilla
RodillaRodilla
Rodilla
 
Síndrome hemorragico
Síndrome hemorragicoSíndrome hemorragico
Síndrome hemorragico
 
Tormenta toroidea
Tormenta toroideaTormenta toroidea
Tormenta toroidea
 
Estatus epiléptico
Estatus epilépticoEstatus epiléptico
Estatus epiléptico
 
Virus varicela zoster
Virus varicela zosterVirus varicela zoster
Virus varicela zoster
 
Irc medicina interna
Irc medicina internaIrc medicina interna
Irc medicina interna
 
Sistema motor
Sistema motorSistema motor
Sistema motor
 
Fisiologia renal
Fisiologia  renal Fisiologia  renal
Fisiologia renal
 
Fisiologa respiratoria
Fisiologa respiratoriaFisiologa respiratoria
Fisiologa respiratoria
 
Endocrinología
EndocrinologíaEndocrinología
Endocrinología
 
Endocrinologia ginecologica
Endocrinologia ginecologicaEndocrinologia ginecologica
Endocrinologia ginecologica
 
Electrocardiografia
ElectrocardiografiaElectrocardiografia
Electrocardiografia
 
División celular
División celularDivisión celular
División celular
 
Control genetico de la sintesis de proteinas,
Control genetico de la sintesis de proteinas,Control genetico de la sintesis de proteinas,
Control genetico de la sintesis de proteinas,
 
Ciclo cardiaco
Ciclo cardiacoCiclo cardiaco
Ciclo cardiaco
 
Metabolismo del colesterol
Metabolismo del colesterolMetabolismo del colesterol
Metabolismo del colesterol
 
Metabolismo del nitrogeno
Metabolismo del nitrogenoMetabolismo del nitrogeno
Metabolismo del nitrogeno
 
Metabolismo de lipidos
Metabolismo de lipidosMetabolismo de lipidos
Metabolismo de lipidos
 

Último

NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALESNERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
Alfredo Monter Ponce
 
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdfExégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
GiovannyPrezGandaril
 
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docxCASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
Ilia56
 
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFxAlimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
ketty84
 
Programa de monitoreo ambiental 1ra parte
Programa de monitoreo ambiental 1ra partePrograma de monitoreo ambiental 1ra parte
Programa de monitoreo ambiental 1ra parte
Docente e-learning particular
 
Auditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
Auditoria Médica orientado a Salud OcupacionalAuditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
Auditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
silangar71
 
Atencion de enfermeria en el serv triage
Atencion de enfermeria en el serv triageAtencion de enfermeria en el serv triage
Atencion de enfermeria en el serv triage
JessLedesma4
 
LIBRETA_INTEGRAL_DE_SALUD_FINAL_.pdf.pdf
LIBRETA_INTEGRAL_DE_SALUD_FINAL_.pdf.pdfLIBRETA_INTEGRAL_DE_SALUD_FINAL_.pdf.pdf
LIBRETA_INTEGRAL_DE_SALUD_FINAL_.pdf.pdf
Katy Peñaloza
 
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptxCELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
Patrick Reátegui
 
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptxEMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
JustinZabaleta1
 
TRIPTICO DE LA CULTURA CHAVIN- NIVEL PRIMARIA
TRIPTICO DE LA CULTURA CHAVIN- NIVEL PRIMARIATRIPTICO DE LA CULTURA CHAVIN- NIVEL PRIMARIA
TRIPTICO DE LA CULTURA CHAVIN- NIVEL PRIMARIA
sadith28
 
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdfAmigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
henry04milla
 
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundialBiopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
axelalonzo2
 
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptxDiapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
tnluquees
 
LIBRO DE INTRODUCION A LA PSICOLOGIA- DECIMO TERCERA EDICION
LIBRO DE INTRODUCION A LA PSICOLOGIA- DECIMO TERCERA EDICIONLIBRO DE INTRODUCION A LA PSICOLOGIA- DECIMO TERCERA EDICION
LIBRO DE INTRODUCION A LA PSICOLOGIA- DECIMO TERCERA EDICION
DayanaGonzalez104844
 
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
BereCastillo
 
Actualizacion en Oxigenoterapia para el area de enfermeria
Actualizacion en Oxigenoterapia para el area de enfermeriaActualizacion en Oxigenoterapia para el area de enfermeria
Actualizacion en Oxigenoterapia para el area de enfermeria
fpatronbetancourt
 
Ablación de taquicardia ventricular 2024
Ablación de taquicardia ventricular 2024Ablación de taquicardia ventricular 2024
Ablación de taquicardia ventricular 2024
Alejandro Paredes C.
 
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLPARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
Ilia56
 
cesarea segmentaria 2023 dra. luna puneda.pptx
cesarea segmentaria 2023 dra. luna puneda.pptxcesarea segmentaria 2023 dra. luna puneda.pptx
cesarea segmentaria 2023 dra. luna puneda.pptx
jeiherrera01
 

Último (20)

NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALESNERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
 
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdfExégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
Exégesis Bíblica Cuaderno de Trabajo.pdf
 
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docxCASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
CASOS SEPSIS CLAVE AMARILLA (2)LLLLLLLLLLLLL.docx
 
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFxAlimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
Alimentacion-Por-Gavage.pptHNHGYFTFTFTFTFCFx
 
Programa de monitoreo ambiental 1ra parte
Programa de monitoreo ambiental 1ra partePrograma de monitoreo ambiental 1ra parte
Programa de monitoreo ambiental 1ra parte
 
Auditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
Auditoria Médica orientado a Salud OcupacionalAuditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
Auditoria Médica orientado a Salud Ocupacional
 
Atencion de enfermeria en el serv triage
Atencion de enfermeria en el serv triageAtencion de enfermeria en el serv triage
Atencion de enfermeria en el serv triage
 
LIBRETA_INTEGRAL_DE_SALUD_FINAL_.pdf.pdf
LIBRETA_INTEGRAL_DE_SALUD_FINAL_.pdf.pdfLIBRETA_INTEGRAL_DE_SALUD_FINAL_.pdf.pdf
LIBRETA_INTEGRAL_DE_SALUD_FINAL_.pdf.pdf
 
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptxCELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
CELULITIS en pacientes pediátricos 1 .pptx
 
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptxEMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
 
TRIPTICO DE LA CULTURA CHAVIN- NIVEL PRIMARIA
TRIPTICO DE LA CULTURA CHAVIN- NIVEL PRIMARIATRIPTICO DE LA CULTURA CHAVIN- NIVEL PRIMARIA
TRIPTICO DE LA CULTURA CHAVIN- NIVEL PRIMARIA
 
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdfAmigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
Amigdolasprecentacion. De 31 páginas pdf
 
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundialBiopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
 
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptxDiapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
Diapositivas sobre la anemia ferropénica.pptx
 
LIBRO DE INTRODUCION A LA PSICOLOGIA- DECIMO TERCERA EDICION
LIBRO DE INTRODUCION A LA PSICOLOGIA- DECIMO TERCERA EDICIONLIBRO DE INTRODUCION A LA PSICOLOGIA- DECIMO TERCERA EDICION
LIBRO DE INTRODUCION A LA PSICOLOGIA- DECIMO TERCERA EDICION
 
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
 
Actualizacion en Oxigenoterapia para el area de enfermeria
Actualizacion en Oxigenoterapia para el area de enfermeriaActualizacion en Oxigenoterapia para el area de enfermeria
Actualizacion en Oxigenoterapia para el area de enfermeria
 
Ablación de taquicardia ventricular 2024
Ablación de taquicardia ventricular 2024Ablación de taquicardia ventricular 2024
Ablación de taquicardia ventricular 2024
 
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLPARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
PARTO PREMATURO.pdfLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL
 
cesarea segmentaria 2023 dra. luna puneda.pptx
cesarea segmentaria 2023 dra. luna puneda.pptxcesarea segmentaria 2023 dra. luna puneda.pptx
cesarea segmentaria 2023 dra. luna puneda.pptx
 

Glucolisis

  • 2. Digestión Polisacáridos BOCA Disacáridos Amilasa Monosacáridos salival Polisacáridos Disacáridos ESTÓMAGO Monosacáridos Oligosacáridos Monosacáridos INT. DELGADO Amilasa Disacáridos Lactasa pancreática Dextrinas límite Maltasa Maltodrextinas Sacarasa Isomaltasa INT. GRUESO Flora int. Fibra
  • 3. La glucosa no se puede difundir directamente al interior de las células.  Transporte de difusión facilitada, independiente de Na (transportadores de glucosa celulares)  Un sistema cotransportador de Na-monosacáridos (contra un gradiente de concentración).
  • 4. Mecanismo de absorción Luz intestinal Membrana citoplasma entrocito ATP Na Glucosa. TRANSPORTE ACTIVO Fructosa. DIFUSIÓN FACILITADA
  • 5. Transporte de glucosa a las células GLUT
  • 6. Difusión Facilitada Los transportadores de Glucosa • La glucosa es introducida a la célula mediante las proteínas GLUT (GLUcose Transport) que son una familia de 14 diferentes transportadores pero solo 6 (GLUT1-6) se conoce que están relacionadas con el transporte de glucosa. • Todas las proteínas GLUT tienen una estructura similar de 500 amino ácidos de longitud (55,000 Daltones)
  • 7. Características: • Proteínas integrales: atraviesan la membrana • 12 alfa hélices atravéz de la membrana • 55,000 mol. wt.
  • 8. Como funcionan • La glucosa se une a el transportador fuera de la célula. • Al unirse, la glucosa genera cambios en la proteína • La glucosa es liberada dentro de la célula • La proteina regresa a su forma original
  • 11. GLUT Location Km Comments GLUT 1 All tissues 1mM Basal uptake GLUT 3 All tissues 1mM Basal uptake GLUT 2 Liver & pancreatic beta 15-20 Insulin regulation cells mM in pancreases Excess glucose removal in liver GLUT 4 Muscle & Fat cells 5 mM Increases with endurance Training GLUT 5 Small intestine - A fructose transporter
  • 14. PANCREAS Uno de los órganos más complejos e importantes involucrado en la asimilación de nutrientes. Vesícula Biliar Páncreas Coledoco Duodeno Conducto Pancreático Yeyuno Esfinter de Oddi
  • 15. PANCREAS: Órgano digestivo con función dual Exocrina Endocrina Acino Pancreático (>80%) Islotes de Langerhans Ducto intercalado Insulina Glucagón Lóbulos 1-1,2 lts/día Agua, Na/K HCO3- Enzimas (5-10%)
  • 16. COMPOSICION Y FUNCION DE LA SECRECION PANCREATICA 1.- Enzimas: •Conjunto de enzimas (hidrolasas) capaces de digerir la mayor parte de los componentes de la dieta. •Secretadas por células acinares. •2.- Bicarbonato o componente acuoso: • Neutralizar el ácido gástrico. •Secretado por células ductales.
  • 17. Regulación de la glucosa en Sangre ¿Como se regula? Insulina Actua para disminuir la glucosa en sangre, Se libera cuando hay concentraciones altas de glucosa en sangre Glucágon Actua para aumentar la glucosa en sangre, Se libera cuando hay concentraciones bajas de glucosa en sangre
  • 18. Insulina En el hígado, promueve la sintesis de glucogeno. En Musculo, promueve la sintesis de glucogeno. En adipocitos, promueve la sintesis de grasa. Despues de ingerir un alimento la glucosa en sangre se eleva y se libera la insulina para que las células puedan captarla
  • 19. Insulina.  La secreción de insulina por las células del páncreas es estimulada por la glucosa y el sistema nervioso parasimpático.  Estimula la síntesis de glucógeno tanto en el músculo como en el hígado, al tiempo que suprime la gluconeogénesis del hígado.  También promueve la entrada de glucosa en las células musculares y adiposas.
  • 20. Ser Leu Cadena A 21 aa Cys Tyr Val S Gln Gly Ile Glu Gln S Ile N terminal Cys Leu Ser N terminal Cys Thr Glu Glucosa INS Phe Asn S Val S Tyr Asn Gln His Leu Cys Cys Gly Asn S C terminal Ser Glu Arg Gly S Gly Phe His Cys Phe Leu Val Tyr Val Leu Tyr Thr Glu Leu Ala Pro Cadena B 30 aa Thr Lys C terminal RINS PIP3 PIP2 PIP RAS p110 GDP GTP p85 PI-3K SRI 1/2 Raf PDK1 MEK PKC Akt/PKB MAPK GSK3 Glut4 GS GS Expresión de genes Síntesis de glucógeno PP1
  • 21. Glucagón En el hígado: Estimula la conversión de glucógeno a glucosa. Estimula la síntesis de glucosa a partir de moleculas que no son carbohidratos (gluconeogenesis)
  • 22. Glucagón.  Es segregada por las células a del páncreas como respuesta a un bajo nivel de azúcar sanguíneo durante un ayuno.  El principal órgano diana del glucagón es el hígado.  Estimula la degradación del glucógeno e inhibe su síntesis.  Mediante la activación de la cascada, mediada por AMPc .  Además el glucagón favorece la gluconeogénesis y bloquea la glucólisis porque hace descender el nivel de fructosa-2,6-bifosfato.
  • 23. El músculo almacena unas tres veces mas glucógeno que el hígado debido a su mayor masa. La entrada de glucosa en el tejido adiposo suministra el glicerol-3-fosfato para la síntesis de triacilgliceroles.  El nivel de glucosa desciende varias horas después de haber comido, produciendo una disminución de la secreción de insulina y un aumento de la de glucagón. La menor utilización de glucosa por parte del músculo y del tejido adiposo contribuye al mantenimiento del nivel de glucosa sanguínea.
  • 24. Glucólisis  Glucogénesis  Glucogenolisis  Gluconeogénesis  Ruta de las pentosas fosfato  Ciclo de Krebs.
  • 25. En los animales, el exceso de glucosa se convierte por glucogénesis en su forma de almacenamiento, el glucógeno.  Cuando se necesita glucosa como fuente de energía o como molécula precursora en los procesos de biosíntesis, se degrada glucógeno por glucogenólisis.
  • 26. En algunas células la glucosa se convierte en ribosa-5-fosfato (componente de los nucleótidos) y NADPH (un potente reductor) por la ruta de las pentosas fosfato.  La glucosa se oxida por glucólisis una ruta que genera energía, que la convierte en piruvato.  En ausencia de oxígeno, el piruvato se convierte en lactato.
  • 27. Cuando se encuentra presente el oxígeno, el piruvato se degrada para formar acetil-CoA.  Pueden extraerse acetil-coA por el ciclo del ácido cítrico y el sistema de transporte electrónico cantidades significativas de energía en forma de ATP.
  • 29. Ruta de Embdem- Meyerhoff  Es una secuencia de 10 reacciones enzimáticas en la que una molécula de glucosa se convierte en 2 moléculas de piruvato (3C), con la generación simultánea de 2 ATP.
  • 30. Proceso oxidativo de la glucosa, bien mediante su degradación hasta generar piruvato o bien mediante su fermentación para dar ácido láctico.  Es la forma más rápida de conseguir energía para una célula.  Tiene lugar en el citosol o citoplasma de la célula.
  • 31. TIPOS DE GLUCOLISIS • Aerobia – Consiste en conversión de glucosa en piruvato Anaerobia – Animales: • Consiste en conversión del piruvato en lactato • Células de músculo esquelético (ejercicio extenuante) – Levaduras: • Consiste en conversión del piruvato en etanol
  • 32. Se presenta en 2 etapas:  Etapa I.  Inversión de energía (reacciones 1-5).  En esta etapa preparatoria la hexosa glucosa es fosforilada y luego experimenta una ruptura para producir dos moléculas de la triosa gliceraldehído-3-fosfato. Este proceso consume 2 ATP.
  • 33. Se presenta en 2 etapas:  Etapa II.  Recuperación de energía (reacciones 6-10).  Las dos moléculas de giceraldehído-3- fosfato se convierten en piruvato con la generación simultánea de cuatro ATP y dos de NADH. Por lo tanto, la glucólisis tiene una ganancia neta de dos ATP y dos NADH + H+ por cada molécula de glucosa: la etapa I consume dos ATP; la etapa II produce cuatro.
  • 34. Conversión de glucosa a piruvato D-Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ 2 Piruvato + 2ATP + 2NADH + 2H+ + 2 H2O Por molécula de glucosa: 2 moléculas de ATP, 2 moléculas de piruvato y 2 NADH
  • 35. 1ª Reacción: Hexocinasa: consumo del primer ATP  Fosforilación de la glucosa a glucosa-6-fosfato.  Transferencia de un grupo fosforilo del ATP a la glucosa para formar glucosa-6-fosfato (G6P) en una reacción catalizada por la hexocinasa.  La fosforilación impide el transporte de la glucosa fuera de la célula.  Reacción irreversible
  • 36. 1ª Reacción: Hexocinasa: consumo del primer ATP  Hexocinasa: enzima ubicua, relativamente no específica, que cataliza la fosforilación de hexosas.  Glucocinasa (hexocinasa D) en los hepatocitos e islotes pancreáticos.  En las células beta, la glucocinasa funciona como sensor de glucosa, determinando el umbral para la secreción de insulina.  En el hígado facilita la fosforilación de la glucosa durante la hipoglucemia.
  • 37. 2ª Reacción: Fosfoglucosa isomerasa.  Isomerización de la glucosa 6-fosfato a fructosa-6-fosfato.  Es la conversión de G6P a fructosa-6-fosfato (F6P) catalizada por la fosfoglucosa isomerasa (PGI).  Isomerización de una aldosa a una cetosa.  Reacción reversible.
  • 38. 3ª Reacción: Fosfofructosacinasa: consumo del segundo ATP.  Fosforilación de la Fructosa 6-fosfato .  Fosfofructocinasa (PFK) fosforila la F6P para generar fructosa-1,6-bifosfato (FBP).
  • 39. 3ª Reacción: Fosfofructosacinasa: consumo del segundo ATP.  Fosforilación de la Fructosa 6-fosfato.  La PFK desempeña un papel central en el control de la glucólisis porque cataliza una de las reacciones determinantes de la velocidad de la vía.  PFK se inhibe alostéricamente con concentraciones elevadas de ATP y citrato, que actúan como señal rica en energía indicando una abundancia de alta energía.  EL AMP activador alostérico, indican que las reservas de energía de la célula están agotadas.
  • 40. 4ª Reacción: Escisión de la fructosa-1,6-bifosfato. Aldolasa  La aldolasa cataiza la ruptura de FBP para formar dos triosas, gliceraldehído-3-fosfato (GAP) y dihidroxiacetona fosfato (DHAP).  Ruptura aldólica: aldehído y cetona
  • 41. 5ª Reacción:Triosa fosfato isomerasa.  Isomerización de la dihidroxiacetona fosfato.  Solo uno de los productos de la reacción 4 continua: G-3-P.  Isómeros cetosa aldosa.  Conversión de la DHAP en G-3-P.
  • 42. 5ª Reacción:Triosa fosfato isomerasa.  Tras esta reacción, la molécula original de glucosa se ha convertido en dos moléculas de G- 3-P.
  • 43. RESUMEN PRIMERA FASE Glucosa Fosforilación 1 Hexoquinasa Glucosa-6-fosfato (G6P) Isomerización 2 Fosfoglucoisomerasa Fructosa-6-fosfato (F6P) 3 Fosforilación Fosfofructoquinasa Ruptura 4 Fructosa-1,6-bifosfato (FBP) Aldolasa Dihidroxiacetona fosfato 5 (DHAP) Isomerización Gliceraldehído-3-fosfato Gliceraldehído-3-fosfato (G3P) Triosa fosfato isomerasa (G3P)
  • 45. 6ª Reacción: Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa: formación del primer intermediario de alta energía.  Oxidación del gliceraldehído 3-fosfato. •Oxidación y fosforilación del GAP por el NAD+ y el Pi, catalizada por la enzima GAPDH. •Síntesis 1,3- bifosfoglicerato (1,3- BPG).
  • 46. 7ª Reacción: Fosfoglicerato cinasa: producción del primer ATP.  Transferencia del grupo fosforilo.  Se produce ATP junto con 3-fosfoglicerato (3PG).  El grupo fosfato se utiliza para formar ATP a partir de ADP.
  • 47. 8ª Reacción: Fosfoglicerato mutasa  Desplazamiento del grupo fosfato del carbono 3 al carbono 2.  3PG se convierte en 2-Fosfoglicerato (2PG) por medio de la enzima PGM
  • 48. 9ª Reacción: Enolasa: formación del segundo intermediario de “alta energía”.  Deshidratación del 2-fosfoglicerato.  2PG se deshidrata a fosfoenol piruvato (PEP) en una reacción catalizada por la enolasa.  Tautomerización: interconversión de las formas ceto y enol.
  • 49. 10ª Reacción: Piruvato cinasa: producción del segundo ATP.  Síntesis de piruvato.  La piruvato cinasa (PK) acopla la energía libre de la hidrólisis del PEP a la síntesis del ATP para formar piruvato.  Transferencia de un grupo fosforilo desde el PEP al ADP.  Reacción irreversible.
  • 50. Gliceraldehído-3-fosfato (G3P) Oxidación y fosforilación 6 Gliceraldehído-3-fosfato desidrogenasa 1,3-bifosfoglicerato (BPG) Fosforilación a nivel 7 sustrato Fosfoglicerato quinasa 3-fosfoglicerato (3PG) Isomerización 8 Fosforiglicerato mutasa 2-fosfoglicerato (2PG) Deshidratación 9 Enolasa Fosfoenolpiruvato (PEP) Fosforilación a nivel 10 sustrato Piruvato quinasa Piruvato
  • 52. Glucosa Glucosa-6-fosfato (G6P) Fructosa-6-fosfato (F6P) PRIMERA FASE Fructosa 1,6-bifosfato (FBP) Dihidroxiacetona fosfato (DHAP) Gliceraldehído-3-fosfato (G3P) Gliceraldehído-3-fosfato (G3P) 1,3-bifosfoglicerato (BFG) 1,3-bifosfoglicerato (BFG) SEGUNDA 3-fosfoglicerato (3PG) FASE 3-fosfoglicerato (3PG) 2-fosfoglicerato (2PG) 2-fosfoglicerato (2PG) Fosfoenolpiruvato (PEP) Fosfoenolpiruvato (PEP) Piruvato Piruvato
  • 54. BALANCE DE LA GLUCÓLISIS: La oxidación de una molécula de glucosa produce: Dos moléculas de piruvato Dos moléculas de NADH Cuatro moléculas de ATP; pero como se utilizaron dos moléculas de ATP en la primera etapa, en total se obtienen 2 ATP. 1 glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi  2 piruvato+ 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP + 2H2O
  • 56. Controlada por la regulación alostérica de tres enzimas:  hexocinasa, PFK-1 y piruvato cinasa.  Las reacciones catalizadas por estas enzimas son irreversibles y pueden activarse o desactivarse por efectores alostéricos (moléculas cuyas concentraciones celulares son indicadores sensibles del estado metabólico de una célula).
  • 57. Hexocinasa se inhibe por el exceso de glucosa-6- fosfato.  Una concentración elevada de AMP (producción baja de energía) activa PFK-1 y a la piruvato cinasa.  Una concentración elevada de ATP (indicador que están satisfechas las necesidades metabólicas de la célula) inhibe ambas enzimas
  • 58. Enzima Activador Inhibidor Hexocinasa Glucosa-6- fosfato, ATP PFK-1 Fructosa-2,6- Citrato, ATP bifosfato, AMP Piruvato cinasa Fructosa-1,6- Acetil-CoA, ATP bifosfato, AMP
  • 59. Fosfofructocinasa: principal enzima de control del flujo de la glucólisis en el músculo.  El ATP es tanto un sustrato como un inhibidor alostérico.  [ATP] alta, la fosfofructocinasa se inhibe.  [ATP] baja, flujo a traves de glucólisis alto.
  • 61. Metabolismo de las hexosas diferentes de la glucosa. Otros sustratos para la Glucolisis Fructosa, manosa y galactosa  La Fructosa y manosa entran a el ciclo de glucolisis por una ruta convencional.  La Galactosa es incorporada por una serie de reacciones especiales
  • 63. Fructosa  Fuente principal de combustible en las dietas que contienen grandes cantidades de fruta o sacarosa.  Dos vías: hígado y en el músculo.  En músculo: la hexocinasa, también fosforila la fructosa, lo que produce F6P.  El ingreso de la fructosa en la glucólisis involucra solo un paso de una reacción.
  • 64. Fructosa  En hígado: convierte la fructosa en intermediarios glucolíticos a través de una vía que involucra a siete enzimas: 1. Fructocinasa: fosforilación de la fructosa en el C1 por ATP para formar Fructosa-1-Fosfato. 2. Aldolasa tipo B: fructosa-1-fosfato = dihidroacetona + gliceraldehído. 3. Fosforilación directa del gliceraldehído por ATP por medio de la acción de la gliceraldehído cinasa y forma GAP. 4. El gliceraldehído se convierte en DHAP, alcohol deshidrogenasa. 5. Fosforilación a glicerol-3-fosfato, glicerol cinasa. 6. Reoxidación de DHAP, glicerolfosfato deshidrogenasa. 7. DAHP se convierte a GAP por la triosa fosfato isomerasa.
  • 66. La fructosa tiene un sabor más dulce que la sacarosa y un menor costo de producción.  Su catabolismo en el hígado elude el paso de la glucólisis catalizado por la PFK y, por lo tanto, evita el punto principal de control metabólico.  Esto podría interrumpir el metabolismo de los combustibles, de modo que el flujo glucolítico se dirija hacía la síntesis de lípidos en ausencia de la necesidad de producción de ATP.
  • 67. Se obtiene a partir de la hidrólisis de la lactosa (glucosa y galactosa).  La hexocinasa no la reconoce.  Reacción de epimerización para que ingrese a la vía glucolítica.  1. Fosforilación de galactosa, galactocinasa.  2. Galactosa-1-P-uridililtransferasa, transfiere el grupo uridilo de UDP-glucosa a la galactosa-1-P, para producir Glucosa-1-P y UDP-galactosa.  3. La UDP-galactosa-4epimerasa convierte la UDP-galactosa en UDP-glucosa.  4. La G1P se convierte en G6P por la fosfoglucomutasa.
  • 69. Enfermedad genética caracterizada por la incapacidad de convertir galactosa en glucosa.  Galactocinasa: un defecto genético en la síntesis de esta enzima parece que acumula galactosa, que sigue una de las rutas alternativas como es la conversión en galactitol, azúcar alcohol que se almacena fundamentalmente en el cristalino del ojo.  Puede originar el hinchamiento y la pérdida de transparencia del cristalino por escasez de NADPH, que debería usarse para el mantenimiento de dicha transparencia, produciendo cataratas.
  • 70. Galactosa-1-fosfato uridiltransferasa: como resultado de su carencia se acumula galactosa-1-P, generándose problemas hepáticos principalmente.  Puede surgir ictericia y fallo hepático, pero también puede producirse daño renal y retraso mental, ya que la galactosa es necesaria para la formación de cerebrósidos y gangliósidos de gran importancia en las membranas de las células cerebrales.
  • 71. Galactosa epimerasa: produce dos formas de galactosemia:  Benigna: solo afecta a eritrocitos y leucocitos, manteniendo tanto el hígado como los fibroblastos una actividad normal.  Grave: es más generalizada y afecta sobre todo al hígado.
  • 72. Producto de la digestión de los polisacáridos y las glucoproteínas.  Epímero de la glucosa en el C2.  Ingresa a la vía glucolítica luego de su conversión en F6P.  1. Hexocinasa la convierte en manosa-6-fosfato.  2. La fosfomanosa isomerasa convierte esta aldosa en F6P.
  • 75. El piruvato es aún una molécula con abundante energía, que puede producir una cantidad sustancial de ATP.  Bajo condiciones aeróbicas, el piruvato forma una molécula transicional intermedia mediante descarboxilación: Acetil-CoA.  Esta molécula se oxida completamente por medio del ciclo del ácido cítrico a CO2 y NADH.
  • 76. Bajo condiciones anaeróbicas, el piruvato debe convertirse en producto final reducido, lo que reoxida el NADH.  Esto se produce de dos maneras:  A) En el músculo, bajo condiciones aeróbicas, el piruvato se reduce a lactato para regenerar NAD+ : fermentación homoláctica.  B) En las levaduras es piruvato se descarboxila para producir CO2 y acetaldehido que luego es reducido por NADH para generar NAD+ y etanol: fermentación alcohólica.
  • 78. Piruvato H+ CO2 Acetaldehído H+ + NAD H NAD + H+ H NAD+ NAD+ Lactato Etanol  Fermentación del ácido • Fermentación alcohólica: láctico: – Levaduras ◦ Células animales ◦ Bacterias del ácido láctico
  • 79. En el músculo, durante una actividad intensa cuando la demanda de ATP es alta y el suministro de oxígeno es escaso.  El ATP se sintetiza en gran parte por medio de la glucólisis anaeróbica que produce ATP rápidamente.  La enzima lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza la oxidación de NADH por piruvato para producir NAD+ y lactato.  Reacción 11 de la glucólisis.
  • 80. En las levaduras, bajo condiciones anaeróbicas el NAD+ para la glucólisis se regenera mediante la conversión del piruvato en etanol y CO2.  LA descarboxilación del piruvato para formar acetaldehído y CO2 catalizada por la piruvato descarboxilasa.  La reducción del acetaldehído a etanol por NADH catalizada por la alcohol deshidrogenasa, que en consecuencia regenara NAD+ para utilizarlo en la reacción de la GAPDH de la glucólisis.
  • 81. Fermentación del acido láctico: Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+  Fermentation alcohólica: Piruvato CO2 + acetaldehído + NADH + H+ Etanol + NAD+
  • 83. Oxidación del Piruvato Es el lazo entre la glucólisis y la respiración celular. Es un complejo de reacciones catalizado por un sistema de enzimas localizado en la membrana mitocondrial interna.
  • 84. Descarboxilación oxidativa del piruvato.  Ruta importante en tejidos con una elevada capacidad oxidativa, como el músculo cardiaco.  Se convierte el piruvato en Acetil-CoA, un combustible principal del ciclo de los ATC y la unidad estructural para la síntesis de ácidos grasos.
  • 85. Descarboxilación oxidativa del piruvato.  Complejo Piruvato deshidrogenasa.  Piruvato descarboxilasas  Dihidrolipoil transacetilasa  Dihidrolipoil deshidrogenasa.  Este complejo se regula con la relación NADH+H+/NAD+ y acetil CoA/CoA-SH.  Si la relación es elevada, la célula se inhibe.  Si es baja, la enzima se activa.
  • 86. Piruvato El Piruvato cede un grupo aldehído al DESCARBOXILACIÓN TPP. Se produce CO2 DEL PIRUVATO Acetaldehído activado El grupo aldehído se oxida a un grupo acetilo por acción de Lip Acetil activado El grupo acetil se transfiere a la CoA para formar Acetil- CoA E3 transfiere 2 H+ al FAD (FADH2) que a su vez se oxida por el NAD+ Acetil activado para generar NADH Acetil-CoA
  • 87. Carboxilación del piruvato a oxalacetato.  Piruvato carboxilasa.  Repone los productos intermedios del ciclo del ácido cítrico y proporciona sustrato para gluconeogénesis.
  • 88. Estrechamente coordinada con glucogenolisis, gluconeogénesis, la ruta de la pentosa fosfato, vía de la descarboxilación oxidativa del piruvato y el ciclo de Krebs
  • 90. Ruta catabólica de la glucosa.  La glucosa se oxida y se obtiene energía pero no en forma de ATP.  Tiene lugar en el citosol de la célula.  Obtener NADPH + H+, que es un agente reductor necesario para infinidad de reacciones anabólicas (fase oxidativa).  Obtener diversos monosacáridos de longitud entre 3 y 7 átomos de carbono (fase no oxidativa), ribosa-5-fosfato, necesaria para la síntesis de nucleótidos.
  • 91. Consta de dos reacciones oxidativas irreversibles, seguidas de una serie de interconversiones de azúcares-fosfato reversibles.  No se produce ni se consume ATP.  Tejidos involucrados en la biosíntesis de lípidos: hígado, glándula mamaria, tejido adiposos y corteza suprarrenal.  30% de la oxidación de glucosa en el hígado es por esta vía.  Proporciona NADPH y ribosa-5-fosfato.
  • 92. Reacción global:  3G6P + 6NADP+ + 3H2O  6 NADPH + 6H+ + 3CO2 + 2F6P + GAP
  • 94. Tres etapas.  Etapa 1. Reacciones de Oxidación para la producción de NADPH.  Reacciones 1-3, que producen NADPH y ribulosa- 5-Fosfato.  3G6P + 6NADP+ + 3H2O  6NADPH + 6H+ + 3CO2 + 3Ru5P.  Sólo las primeras tres reacciones de la vía de la pentosa fosfato están involucradas con la producción de NADPH
  • 95. Etapa 1. Reacciones de Oxidación para la producción de NADPH.  1. La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G&PD) cataliza la transferencia neta de un ión hidruro a n NADP+ a partir del C1 de la G6P para formar 6-fosfoglucono- - lactona.
  • 96. Etapa 1. Reacciones de Oxidación para la producción de NADPH.  2. La 6-fosfogluconolactonasa aumenta la velocidad de hidrólisis de la 6- fosfoglucano- -lactona a 6- fosfoglucanato.
  • 97. Etapa 1. Reacciones de Oxidación para la producción de NADPH.  3. La 6-fosfogluconato deshidrogenasa cataliza la descarboxilación oxidativa del 6-fosfogluconato a Ru5P y CO2.  La formación de Ru5P completa la etapa oxidativa de la vía de las pentosas fosfato.  Generan dos moléculas de NADPH por cada molécula de G6P que ingresa a la vía.
  • 98. Etapa 2. Isomerización y epimerización de la ribulosa-5-fosfato.  La Ru5P se convierte a R5P por acción de la ribulosa-5-fosfato isomerasa.  O La Ru5P se convierte a Xu5P por la ribulosa-5- fosfato epimerasa.  3Ru5P R5P + 2Xu5P
  • 99. Etapa 3. Reacciones de ruptura y formación de enlace Carbono-carbono.  Se convierten dos moléculas de Xu5P y una molécula de R5P a dos moléculas de F6P y una de GAP.  Enzimas: transaldolasa y la transcetolasa
  • 101. a) Fase Oxidativa a) Fase no Oxidativa
  • 103. Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.  Esta enzima se inhibe fuertemente por el NADPH+H+.  Se activa por el GSSG (glutatión oxidado).  También se activa por la presencia de su propio sustrato: glucosa-6-fosfato.
  • 104. Carencia de G6PD deteriora la capacidad de la célula para formar el NADPH que es esencial para mantener la reserva de glutatión reducido.  Las células más afectadas son los eritrocitos porque no tienen otras fuentes de NADPH.  Esta carencia es una enfermedad genética que se caracteriza por anemia hemolítica.
  • 105. Anemias hemolíticas.  Las alteraciones de la Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, en general, provocan una pérdida o descenso del NADPH+H+.  Este descenso es especialmente grave en los eritrocitos al ser células enucleadas, lo cual limita el número de rutas metabólicas disponibles.  La falta de NADPH+H+, que es un potente antioxidante, acaba originando daño oxidativo sobre todo a los lípidos de la membrana de los eritrocitos.  Este daño provoca que está se vuelva frágil y quebradiza favoreciendo la ruptura de los glóbulos rojos, lo que origina un cuadro de anemia hemolítica.
  • 107. Es la ruta que utilizan las células de los organismos no autótrofos para sintetizar moléculas de la glucosa.  Como el cerebro, los eritrocitos, la médula renal, el cristalino y la córnea del ojo, los testículos y el músculo en ejercicio, necesitan un suministro continuo de glucosa como combustible metabólico.  El glucógeno hepático puede satisfacer estas necesidades durante sólo 10 a 18 hrs en ausencia de carbohidratos alimentarios.
  • 108. Cuando las fuentes dietéticas de glucosa no están disponibles y el hígado agotó su provisión de glucógeno, la glucosa se sintetiza a partir de precursores no hidratos de carbono.  Precursores no hidratos de carbono como el lactato, piruvato, glicerol y cetoácidos.  Intermediarios del ciclo del ácido cítrico y los esqueletos de C de los aa.  Convertirse en oxalacetato.
  • 109. Durante un ayuno nocturno aprox. El 90% de la gluconeogénesis se produce en el hígado y 10% en los riñones.  Durante un ayuno prolongado, los riñones (corteza renal) pasan a ser importantes órganos productores de glucosa.  Ocurre en el citosol de la célula.  La formación de oxalacetato a partir de piruvato, se da en la mitocondria.
  • 110. Sintetiza glucosa a partir de piruvato.  Proceso metabólico que requiere una importante inversión de energía en forma de moléculas de ATP y de NADH + H+.  Aminoácidos, lactato, glicerol o intermediarios del ciclo de Krebs como fuentes de carbono para esta vía metabólica.
  • 111. Esta ruta comparte una serie de reacciones con la glucólisis, concretamente los pasos reversibles.  Presenta tres pasos opuestos a los pasos irreversibles de la glucólisis.
  • 112. 1. Síntesis de fosfoenol piruvato.  La conversión de piruvato en fosfoenol piruvato requiere dos reacciones.  Piruvato carboxilasa: cataliza la conversión de piruvato en oxalacetato.  Fosfoenolpiruvato carbocinasa: cataliza la conversión del oxalacetato en fosfoenol piruvato.
  • 113. A. De Piruvato a fosfoenolpiruvato.  Primero conversión de piruvato a oxalacetato.  Se requieren dos enzimas:  Piruvato carboxilasa: cataliza la formación de oxalacetato dirigida por ATP a partir de piruvato y HCO3.  PEP carboxicinasa (PEPCK): convierte el oxalacetato en PEP, usa GTP como donador de un grupo fosforilo.
  • 114. Requiere el transporte de metabolitos entre las mitocondrias y el citosol.  La generación de oxalacetato a partir de piruvato o intermediarios del ciclo del ácido cítrico se produce sólo en la mitocondria.  Mientras que las enzimas que convierten PEP en glucosa están en el citosol.  El oxalacetato debe dejar la mitocondria para la conversión en PEP.
  • 115. •El fosfoenol piruvato se convertirá en fructosa 1,6 bifosfato siguiendo, en sentido contrario, las reacciones reversibles de la glucólisis.
  • 116. 2. Conversión de la fructosa-1,6-bifosfato en fructosa-6-fosfato.  Reacción hidrolítica por la cual se elimina el grupo fosfato en posición 1 de la fructosa por acción de la enzima fructosa-1,-6-bifosfatasa.  No se regenera ATP.
  • 117. 3. Formación de glucosa a partir de glucosa-6- fosfato  Reacción hidrolítica por la cual se elimina el grupo fosfato en posición 6 de la glucosa por acción de la enzima glucosa-6-fosfatasa.  No se regenera ATP.  La glucosa generada en esta ruta se libera la sangre para ser aprovechada por otros tejidos, ayudando de esta manera a mantener unos niveles estables de glucosa en sangre.
  • 118. El costo energético neto de la conversión de dos moléculas de piruvato en una glucosa por gluconeogénesis es seis equivalentes ATP.  Dos por cada paso catalizado por piruvato carboxilasa, PEPCK y fosfoglicerato cinasa.
  • 121. Se regula por cambios en la síntesis enzimática y efectores alostéricos.  Son los mismos que regulan la enzima opuesta la glucólisis, aunque el efecto regulador es el contrario.  Glucosa-6-fosfatasa es inhibida por la glucosa-6-fosfato.
  • 122. Fructosa-2,6-bifosfatasa se inhibe por la fructosa-2-6-bifosfato y AMP, y está potenciada por el citrato.  El ADP es un inhibidor de la fosfoenolpiruvato carboxicinasa y de la piruvato carboxilasa.
  • 124. Glicerol: se libera durante la hidrólisis de los triacilgliceroles en el tejido adiposo y pasa al hígado por la sangre.  La glicerol cinasa lo fosforila a glicerol fosfato, que es oxidado por la glicerol fosfato deshidrogenasa a dihidroxiacetona fosfato, un intermediario de la glucólisis.
  • 126. Lactato: músculo esquelético en ejercicio y las células que carecen de mitocondrias liberan lactato a la sangre.  Este lactato es captado por el hígado y reconvertido en glucosa, que es liberada de nuevo a la circulación.  En el hígado el ácido láctico se transforma en piruvato: Ciclo de Cori.
  • 127. Ciclo Glucosa-Alanina y Ciclo de Cori
  • 128. Aminoácidos: Los aminoácidos procedentes de la hidrólisis de las proteínas tisulares son la fuente más importante de la glucosa durante un ayuno.  Los -cetoácidos, como el oxalacetato y el - cetoglutarato, proceden del metabolismo de los aminoácidos glucógenos.  Estos -cetoácidos pueden entrar en el ciclo del ácido cítrico y formar oxalacetato, un precursor del fosfoenolpiruvato.
  • 129. Alanina: gracias a la actividad de las enzimas aminotransferasas, se convierte fácilmente en piruvato y este su vez en alanina.  Ciclo de la glucosa-alanina, permite transportar piruvato desde los tejidos al hígado para que este sintetice glucosa, a la vez que permite transportar nitrógeno de forma segura por la sangre, para posteriormente eliminarlos en forma de urea.
  • 132. La fuente de energía preferida del cerebro es la glucosa y fuente de energía necesaria para los eritrocitos maduros.  Glucosa se obtiene de tres fuentes principales: dieta, degradación de glucógeno y la gluconeogénesis.  Glucógeno: Sirve de reservas de glucosa para usos metabólicos posteriores.  La movilización de la glucosa desde los depósitos, proporciona un suministro constante de glucosa (5mM en sangre).  Cuando esta es abundante, se acelera la síntesis de glucógeno.
  • 133. Aunque todas las células pueden tener glucógeno, éste principalmente se forma en dos tejidos: el músculo y el hígado.  Músculo: va a utilizar las reservas de glucógeno para cubrir sus propias necesidades.  Hígado: almacena el glucógeno con la finalidad de mantener los niveles de glucosa en sangre.
  • 134. La G6P tiene varios destinos posibles:  Se puede usar para sintetizar glucógeno.  Se puede catabolizar mediante glucólisis para generar ATP y átomos de carbono que luego se oxidan por el ciclo del ácido cítrico.  Se puede desviar a través de la vía de las pentosas fosfato para generar NADHP y ribosa 5-fosfato.
  • 135. Se divide en dos procesos:  Glucogénesis: síntesis de glucógeno (anabólica).  Glucogenólisis: degradación del glucógeno (catabólico).
  • 137. Después de la ingestión, sobre todo si la dieta es rica en carbohidratos.  Se sintetiza a partir de moléculas de -D- glucosa.  Citosol.  Requiere energía suministrada por el ATP (para la fosforilación de la glucosa) y el trifosfato de uridina (UTP).
  • 138. Glucógeno:  Es un homopolisacárido de D-glucosa enlazada (1,4) con ramificaciones (1,6) cada 8-14 residuos.  Se encuentran como gránulos intracelulares (músculo y hepatocitos), también contienen las enzimas que catalizan la síntesis y degradación de glucógeno.
  • 139. A partir de G6P.  Fosfoglucomutasa  UDP-glucosa pirofosforilasa  Glucógeno sintasa  La enzima ramificadora del glucógeno
  • 140. 1. Fosfoglucomutasa.  La Glucosa-6-fosfato se convierte en Glucosa-1- fosfato.  Reacción reversible.
  • 141. 2. UDP-Glucosa Fosforilasa (pirofosforilasa).  Síntesis de UDP-glucosa.  G1P se combina con el uridintriofosfato (UTP).  El producto de esta reacción es uridindifosfato glucosa (UDP-glucosa o UDPG).
  • 142. 2. Glucógeno sintasa.  Síntesis de un cebador para iniciar la síntesis de glucógeno  La glucógeno sintasa es la responsable del establecimiento de los enlaces (1,4) en el glucógeno.  Esta enzima no puede iniciar la síntesis en cadena usando glucosa libre como aceptor de la molécula de la UDP-glucosa.  Solo puede alargar cadenas de glucosa ya existentes.  Un fragmento de glucógeno puede servir como cebador (no totalmente agotado).  En ausencia de fragmento de glucógeno, una proteina llamada glucogenina puede actuar como aceptor de residuos de glucosa UDP-glucosa.
  • 144. 2. Glucógeno sintasa.  Elongación de las cadenas de glucógeno.  La unidad glucosílico de la UDPG se transfiere al grupo C4- OH en uno de los extremos no reductores del glucógeno para formar un enlace glucosídico (1,4).
  • 145. 3. Enzima ramificadora del glucógeno.  Amilo- (1,4)- 1,6)-transglucosidasa.  Transfiere una cadena de 6 a 8 residuos glucosilo en el extremo no reductor de la cadena de glucógeno  Cada segmento transferido puede llegar de una cadena de al menos de 11 residuos y el nuevo punto de ramificación debe estar alejado al menos 4 residuos.
  • 147. Glucogenólisis.  Ruta degradativa que moviliza el glucógeno almacenado en el hígado y el músculo esquelético.  Cuando se degrada el glucógeno, el producto principal es la glucosa 1-fosfato.  Se obtienen al romper los enlaces glucosídicos (1—4).  Estructura altamente ramificada que permite la movilización rápida mediante la liberación simultánea de las unidades de glucosa en los extremos de cada ramificación.
  • 148. 1. Glucógeno fosforilasa.  Acortamiento de las cadenas para generar glucosa-1-fosfato (G1P).  Escinde secuencialmente los enlaces glucosídicos (1-4) establecidos entre los residuos glucosilo de los extremos no reductores de las cadenas de glucógeno mediante fosforólisis y hasta que quedan 4 unidades glucosilo en cada cadena antes de un punto de ramificación.
  • 149. 2. Enzima desramificadora del glucógeno ( (1,6) transglucosilasa).  La elimina las ramificaciones del glucógeno, con lo que hace que los residuos glucosa adicionales sean accesibles a la acción de la fosforilasa.
  • 150. 2. Enzima desramificadora del glucógeno .  Esta enzima tiene dos actividades:  Glucosil transferasa.  Glucosidasa: elimina el enlace (1,6).
  • 151. 3. Conversión de la G1P en G6P por medio de la fosfoglucomutasa.
  • 152. •En el hígado, la G6P es translocada hacia el interior del RE por la G6P translocasa. •Allí es convertida en glucosa por la glucosa-6-fosfatasa. •La glucosa resultante es transportada a continuación desde el RE hacia el citosol por la GLUT-2. •Hepatocitos liberan glucosa d a la sangre.
  • 153. Degradación lisosómica del glucógeno.  La enzima lisosómica (1-4) glucosidasa (maltasa ácida) degrada continuamente una pequeña cantidad del glucógeno (1% a 3%).  La carencia de esta enzima provoca la acumulación de glucógeno en la vacuolas lisosómicas y da como resultado una grave glucogenosis de tipo II.
  • 155. La síntesis y degradación del glucógeno están reguladas por tres hormonas:  Insulina  Glucagón  Adrenalina.  Actúan a través de receptores celulares.
  • 156. La glucógeno sintasa y la glucógeno fosforilasa están reguladas alostéricamente.  En el estado pospandrial, la glucógeno sintasa es activada por la G6P, pero la glucógeno fosforilasa es inhibida por la G6P y por el ATP.  En el hígado, la glucosa también actúa como inhibidor alósterico de la glucógeno fosforilasa.