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Gota
introduccion
 La gota es una enfermedad por deposito de cristales de
urato monosodico.
 Bioquimicamente se caracteriza por la saturación de
urato extracelular.
Manifestaciones clinicas
Los ataques recurrentes de artritis inflamatoria aguda artropatía crónica.
La acumulación de cristales de ácido úrico en forma de depósitos tofáceos.
nefrolitiasis
La nefropatía crónica que en pacientes gotosos es más a menudo debido a
los estados comórbidos
Una o mas de las siguientes:
PERSPECTIVA HISTORICA
Ultima mitad del siglo
XX: confirmación de
que la patogénesis
implica depósitos de
cristales de urato
Introducción de la
microscopia de luz
polarizada como
medio de diagnostico
rápido y definitivo.
En la ultimas décadas
aumento la
comprensión de la
fisiopatología
molecular de la
inflamación gotosa
Desarrollo de fármacos
capaces de suprimir o
revertir los efectos de
la deposición de
cristales de urato.
Trastorno persiste
como un problema.
La incidencia y
prevalencia parece
estar aumentando en
EEUU y en todo el
mundo.
CLASIFICACION
 hiperuricemia primaria, que suele durar indefinidamente, ausencia de
enfermedades coexistentes o fármacos que alteran la producción de
ácido úrico o excreción.
 hiperuricemia secundaria: producción excesiva de urato o la depuración
renal disminuida, que es el resultado de otra enfermedad,
medicamento, producto dietético, o toxina.
Hiperuricemia persistente se puede dividir en dos categorías:
Síndromes clínicos
 • artritis gotosa aguda
 • intercrítico (o intervalo) gota
 • crónica recurrente y la gota tofácea
AGUDA artritis gotosa
siguientes características clínicas:
 Los signos de inflamación que se extiende más allá de los
confines de la articulación que está involucrada.
 Participación en un tobillo en una muñeca, dedo, o bursa
del olécranon, que puede ocurrir al principio, pero es más
común en un episodio recurrente de la artritis gotosa.
 episodios inflamatorios más sutiles, que parecen ocurrir
en algunos pacientes. Sin embargo, éstos no han sido
bien estudiados.
 anomalías de laboratorio inconstantes o inespecíficos.
Factores predisponentes
Gota
Gota poliarticular aguda
 manifestación inicial en menos de 20 por ciento de los pacientes con
gota,
 más frecuente en pacientes en los que se presentan hiperuricemia y la
gota secundaria a un trastorno mieloproliferativo o linfoproliferativo o
en los receptores de trasplantes de órganos que están recibiendo
ciclosporina
El diagnóstico de la gota aguda
 El diagnóstico de la gota aguda es más seguro cuando sea compatible
con la visualización de cristales de urato por examinadores
experimentados en una muestra de líquido aspirado de una articulación
afectada
Gota
Criterios para el diagnóstico clínico de la gota
 • Una historia clásica de uno o más episodios de artritis monoarticular seguido de punto intercrítico (s)
completamente libre de síntomas
 • la inflamación máxima (con las características descritas anteriormente) dentro de 24 horas
 • Unilateral primera metatarsofalángica ataque conjunto (podagra)
 • Presencia de una lesión visible o palpable, que por ubicación o apariencia es probable que sea un tofo
 • La hiperuricemia
 • quistes óseos subcortical aparentes en la radiografía simple o imágenes por resonancia magnética (MRI)
identificar tofos gotosos o erosiones. Los cambios de este tipo visto en procedimientos de imagen no son
generalmente detectable en el momento de la primera ataque agudo de artritis gotosa.
 • Tomografía de energía dual computarizada (TC) la identificación de los depósitos de urato. Varios estudios
han demostrado que uratos pueden identificarse específicamente en articular
Se utilizaron las siguientes variables y valores de puntuación:
 • El sexo masculino (2 puntos)
 • Anterior ataque artritis informado por el paciente (2 puntos)
 • El inicio dentro de un día (0,5 puntos)
 • Enrojecimiento de la articulación (1 punto)
 • En primer metatarso falángica participación conjunta (2,5
puntos)
 • La hipertensión o al menos una enfermedad cardiovascular
(1,5 puntos)
 • Los niveles séricos de ácido úrico superior a 5,88 mg / dl
(3,5 puntos)
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
 Artritis séptica
 Traumas por estrés
 Seudogota}otras artritis cristalinas
Intercrítico gota y Artritis gotosa
 resolución de un ataque agudo de gota
 los pacientes no tratados con gota experimentarán un segundo
episodio en dos años
 Bengalas poliarticular de la artritis gotosa pueden ocurrir en un patrón
secuencial (migratoria) o simultáneamente o pueden implicar un
conjunto de articulaciones adyacentes, tendones y bursas. Erosiones
óseas y deformidades pueden desarrollar (artropatía gotosa crónica),
dando lugar a la desaparición de los períodos intercríticos.
El período inicial intercrítico ofrece una excelente oportunidad
para hacer lo siguiente:
 Establecer el diagnóstico de gota si esto no se ha logrado
durante el ataque agudo
 Identificar y aliviar las causas reversibles de la
hiperuricemia
 clasificar al paciente en relación con el mecanismo
subyacente de la hiperuricemia y la gota
 Evaluar al paciente para y, en su caso, iniciar la gestión de las
comorbilidades comunes en los pacientes de gota (como la
hipertensión, deterioro funcional renal crónica, enfermedad
cardiovascular, y los componentes del síndrome metabólico
CRÓNICA gota tofácea
 por colecciones de urato sólido en los tejidos conectivos (que en
ocasiones puede ser calcificada).
Aspecto clínico
 Los tofos son visibles y / o palpables y puede estar presente en los
oídos o en los tejidos blandos, incluyendo estructuras articulares o
bursa
TERAPIA
 El objetivo de la terapia en un ataque de gota aguda es rescisión rápida
y segura del dolor y la discapacidad
 AINES COMO primera línea (1B) naproxeno o indometacina dentro de
las 24 horas d aparición de los síntomas. Para el tratamiento
rpolongado se recomienda nabumetona o inhibidor de la cox 2.
 Cochicina oral en pacientes con intoleracia a aines y glucocorticoides,
y en aquellos q la han usado con anteroridad. 2A
 Si no pueden tomar aines o colchicina y no son
candidatos a la inyeccioj de glucocorticouides por una
enfermedad poliarticular, glucocorticoides orales. 2B
como prednisona en dosis de 30 a 50 mg / dia durante 1
o 2 días.
 Uso prudente de colchicina intravenosa
 Inyeccion intraarticular de glucocortioides en pacientes q
no pueden tomar medicamentos orale con una o 2
articulaciones inflamadas y la infección se ha descartado
 Para pacientes con afectación poliarticular no hay
contraindicaciones para los glucocorticoides, sugerimos la
administración sistémica de un glucocorticoide parenteral
(Grado 2B). La dosis y la frecuencia dependerá del
agente seleccionado. Una dosis típica es de 20 mg de
metilprednisolona dos veces al día, con reducción gradual
por medio de cada dosis cuando comienza la mejora y el
mantenimiento de al menos 4 mg dos veces al día (o su
equivalente oral) durante 5 días.
 Para los pacientes que no tienen acceso por vía
intravenosa, intramuscular o subcutánea ACTH se
pueden usar si está fácilmente disponible.
 Debido a que el uso de colchicina intravenosa se ha
asociado con efectos sistémicos adversos graves
(incluyendo la muerte) en 2008 los EE.UU. FDA pidió a
los fabricantes que cesen de hacer y envío preparaciones
intravenosas en los EE.UU.
 La interleucina-1 inhibición, incluyendo el uso de canakinumab, ha sido
eficaz en algunos casos.
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Gota

  • 2. introduccion  La gota es una enfermedad por deposito de cristales de urato monosodico.  Bioquimicamente se caracteriza por la saturación de urato extracelular.
  • 3. Manifestaciones clinicas Los ataques recurrentes de artritis inflamatoria aguda artropatía crónica. La acumulación de cristales de ácido úrico en forma de depósitos tofáceos. nefrolitiasis La nefropatía crónica que en pacientes gotosos es más a menudo debido a los estados comórbidos Una o mas de las siguientes:
  • 4. PERSPECTIVA HISTORICA Ultima mitad del siglo XX: confirmación de que la patogénesis implica depósitos de cristales de urato Introducción de la microscopia de luz polarizada como medio de diagnostico rápido y definitivo. En la ultimas décadas aumento la comprensión de la fisiopatología molecular de la inflamación gotosa Desarrollo de fármacos capaces de suprimir o revertir los efectos de la deposición de cristales de urato. Trastorno persiste como un problema. La incidencia y prevalencia parece estar aumentando en EEUU y en todo el mundo.
  • 5. CLASIFICACION  hiperuricemia primaria, que suele durar indefinidamente, ausencia de enfermedades coexistentes o fármacos que alteran la producción de ácido úrico o excreción.  hiperuricemia secundaria: producción excesiva de urato o la depuración renal disminuida, que es el resultado de otra enfermedad, medicamento, producto dietético, o toxina. Hiperuricemia persistente se puede dividir en dos categorías:
  • 6. Síndromes clínicos  • artritis gotosa aguda  • intercrítico (o intervalo) gota  • crónica recurrente y la gota tofácea
  • 7. AGUDA artritis gotosa siguientes características clínicas:
  • 8.  Los signos de inflamación que se extiende más allá de los confines de la articulación que está involucrada.  Participación en un tobillo en una muñeca, dedo, o bursa del olécranon, que puede ocurrir al principio, pero es más común en un episodio recurrente de la artritis gotosa.  episodios inflamatorios más sutiles, que parecen ocurrir en algunos pacientes. Sin embargo, éstos no han sido bien estudiados.  anomalías de laboratorio inconstantes o inespecíficos.
  • 11. Gota poliarticular aguda  manifestación inicial en menos de 20 por ciento de los pacientes con gota,  más frecuente en pacientes en los que se presentan hiperuricemia y la gota secundaria a un trastorno mieloproliferativo o linfoproliferativo o en los receptores de trasplantes de órganos que están recibiendo ciclosporina
  • 12. El diagnóstico de la gota aguda  El diagnóstico de la gota aguda es más seguro cuando sea compatible con la visualización de cristales de urato por examinadores experimentados en una muestra de líquido aspirado de una articulación afectada
  • 14. Criterios para el diagnóstico clínico de la gota  • Una historia clásica de uno o más episodios de artritis monoarticular seguido de punto intercrítico (s) completamente libre de síntomas  • la inflamación máxima (con las características descritas anteriormente) dentro de 24 horas  • Unilateral primera metatarsofalángica ataque conjunto (podagra)  • Presencia de una lesión visible o palpable, que por ubicación o apariencia es probable que sea un tofo  • La hiperuricemia  • quistes óseos subcortical aparentes en la radiografía simple o imágenes por resonancia magnética (MRI) identificar tofos gotosos o erosiones. Los cambios de este tipo visto en procedimientos de imagen no son generalmente detectable en el momento de la primera ataque agudo de artritis gotosa.  • Tomografía de energía dual computarizada (TC) la identificación de los depósitos de urato. Varios estudios han demostrado que uratos pueden identificarse específicamente en articular
  • 15. Se utilizaron las siguientes variables y valores de puntuación:  • El sexo masculino (2 puntos)  • Anterior ataque artritis informado por el paciente (2 puntos)  • El inicio dentro de un día (0,5 puntos)  • Enrojecimiento de la articulación (1 punto)  • En primer metatarso falángica participación conjunta (2,5 puntos)  • La hipertensión o al menos una enfermedad cardiovascular (1,5 puntos)  • Los niveles séricos de ácido úrico superior a 5,88 mg / dl (3,5 puntos)
  • 16. DIAGNOSTICO DIFERENCIALES  Artritis séptica  Traumas por estrés  Seudogota}otras artritis cristalinas
  • 17. Intercrítico gota y Artritis gotosa  resolución de un ataque agudo de gota  los pacientes no tratados con gota experimentarán un segundo episodio en dos años  Bengalas poliarticular de la artritis gotosa pueden ocurrir en un patrón secuencial (migratoria) o simultáneamente o pueden implicar un conjunto de articulaciones adyacentes, tendones y bursas. Erosiones óseas y deformidades pueden desarrollar (artropatía gotosa crónica), dando lugar a la desaparición de los períodos intercríticos.
  • 18. El período inicial intercrítico ofrece una excelente oportunidad para hacer lo siguiente:  Establecer el diagnóstico de gota si esto no se ha logrado durante el ataque agudo  Identificar y aliviar las causas reversibles de la hiperuricemia  clasificar al paciente en relación con el mecanismo subyacente de la hiperuricemia y la gota  Evaluar al paciente para y, en su caso, iniciar la gestión de las comorbilidades comunes en los pacientes de gota (como la hipertensión, deterioro funcional renal crónica, enfermedad cardiovascular, y los componentes del síndrome metabólico
  • 19. CRÓNICA gota tofácea  por colecciones de urato sólido en los tejidos conectivos (que en ocasiones puede ser calcificada).
  • 20. Aspecto clínico  Los tofos son visibles y / o palpables y puede estar presente en los oídos o en los tejidos blandos, incluyendo estructuras articulares o bursa
  • 21. TERAPIA  El objetivo de la terapia en un ataque de gota aguda es rescisión rápida y segura del dolor y la discapacidad  AINES COMO primera línea (1B) naproxeno o indometacina dentro de las 24 horas d aparición de los síntomas. Para el tratamiento rpolongado se recomienda nabumetona o inhibidor de la cox 2.  Cochicina oral en pacientes con intoleracia a aines y glucocorticoides, y en aquellos q la han usado con anteroridad. 2A
  • 22.  Si no pueden tomar aines o colchicina y no son candidatos a la inyeccioj de glucocorticouides por una enfermedad poliarticular, glucocorticoides orales. 2B como prednisona en dosis de 30 a 50 mg / dia durante 1 o 2 días.  Uso prudente de colchicina intravenosa  Inyeccion intraarticular de glucocortioides en pacientes q no pueden tomar medicamentos orale con una o 2 articulaciones inflamadas y la infección se ha descartado
  • 23.  Para pacientes con afectación poliarticular no hay contraindicaciones para los glucocorticoides, sugerimos la administración sistémica de un glucocorticoide parenteral (Grado 2B). La dosis y la frecuencia dependerá del agente seleccionado. Una dosis típica es de 20 mg de metilprednisolona dos veces al día, con reducción gradual por medio de cada dosis cuando comienza la mejora y el mantenimiento de al menos 4 mg dos veces al día (o su equivalente oral) durante 5 días.
  • 24.  Para los pacientes que no tienen acceso por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea ACTH se pueden usar si está fácilmente disponible.  Debido a que el uso de colchicina intravenosa se ha asociado con efectos sistémicos adversos graves (incluyendo la muerte) en 2008 los EE.UU. FDA pidió a los fabricantes que cesen de hacer y envío preparaciones intravenosas en los EE.UU.
  • 25.  La interleucina-1 inhibición, incluyendo el uso de canakinumab, ha sido eficaz en algunos casos.