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Cáncer de ovario y
cáncer de endometrio
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Departamento de Cs. De la Salud
Hospital “Dr. Luis Razetti”
Ginecología y Obstetricia
Dr. Carlos Diaz.
Integrantes:
Mariangela Mora
María Morillo
Adriana Quijada
Orianny Quijada
01 Cáncer de
ovario
Un asesino silencioso….
Anatomía de los ovarios
● Gametogénesis
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TU De ovario según su origen
Origen Germinal
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01 02
03
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Cáncer De Ovario
Signos Y Síntomas
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Estadios De Cáncer De Ovario
Detección genética
Más de 90% de los cánceres ováricos
hereditarios se debe a mutaciones en la línea
germinal en los genes BRCA1 o BRCA2.
 Genes BRCA1 y BRCA2 Estos son dos genes supresores de tumores cuyos productos proteínicos son
BRCA1 y BRCA2
- El gen BRCA1 cromosoma 17q21 - cáncer ovárico (39 a 46%).
- El gen BRCA2 cromosoma 13q12 - cáncer ovárico (12 a 20%).
 Pruebas genéticas
 la 185delAG
 la 5382insC en BRCA1.
 la 6174delT en BRCA2
 Antígeno contra el cáncer 125 (CA-125)
GLUCOPROTEINA. se sintetiza en las células
epiteliales ováricas enfermas y a menudo se
secreta dentro de quistes.
Prevención
 Exploración física.
 Quimioprofilaxis.
 Cirugía profiláctica. - Ooforectomía quirúrgica
- Salpingooforectomía bilateral
(BSO)
En mujeres jóvenes produce menopausia
prematura y se acompaña de síntomas
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Exploración pélvica anual
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Diagnóstico.
Exploración física
• Tumoración pélvica o pelvicoabdominal.
• Sólidos, nodulares y fijos
• Onda líquida o, abultamiento del flanco (ascitis)
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• Auscultación torácica (derrames pleurales)
• Palpación de los ganglios periféricos, además de
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Pruebas de laboratorio
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Multiloculados, sólidos o ecógenos, grandes (>5 cm) y
tienen tabiques gruesos con áreas de nodularidad.
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permite detectar afectación de hígado,
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abdomen y así guiar la citorreducción quirúrgica.
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Tratamiento Tratamiento del cáncer ovárico en etapa temprana
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• Se citan cada 2-4 meses durante los primeros 2 años.
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• A continuación, se explora con detalle el abdomen
para establecer rápidamente si es posible reducir el
volumen del tumor.
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• Se explora la pelvis
• Histerectomía abdominal extrafascial.
• Esplenectomía, limpieza y la resección del diafragma y
la extirpación del intestino delgado o grueso
Estrategia quirúrgica para la citorreducción Tratamiento de pacientes en remisión.
• Hasta 80% recae y muere por
progresión de la enfermedad
• Vigilancia (exploración física y
concentración de CA-125)
• en este caso los médicos deben
estar muy alertas para sospechar
la recurrencia.
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Laparotomía de
revisión.
1. lavados citológicos o recolección de líquido de ascitis,
2. valoración visual de todas las superficies peritoneales (diafragma).
3. Biopsias de superficies peritoneales y epiplón residual.
Tratamiento del cáncer ovárico recurrente
• 1er Signo: Elevación gradual de CA-125.
• Adm: tamoxifeno (antiestrógeno)
• Sin tratamiento: la recurrencia se vuelve evidente en 2 a 6 meses.
Cáncer Endometrial.
Es un grupo de neoplasias con diversidad biológica
e histológica que se caracteriza por un modelo
dualista de patogenia.
Clasificación histológica de
Bokhman:
Tipo I : Adenocarcinoma
endometriae
Tipo II: No endometriae.
Epidemiologia.
Factores de
riesgo.
Sociedad Americana de Cáncer:
• 2009: 40. 100 casos.
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Se ubica en el cuarto lugar de
índice de mortalidad después
del CA de mama, cuello uterino
y ovario.
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HTA, Enfermedad tiroidea.
Síndrome de ovarios
poliquísticos
Terapia con estrógenos sin
oposición.
Diabetes mellitus. Obesidad.
Síndrome de Lynch.
Enfermedad de Cowden,
Adenocarcinoma endometrial.
Representa el 75 % de todos los
procesos malignos del cuerpo uterino.
Son estrógeno dependiente.
Tiene un pronóstico clínico favorable.
Se asocian con frecuencia a mutaciones
del PTEN, KRAS y PIK3CA. Varía con la raza.
Clasificación de grado
histológico: FIGO.
LESIONES PRECURSORAS
DE CE: CLASIFICACIÓN
OMS.
Características macroscópicas:
• Glándulas pequeñas
empaquetadas
• Macroglándulas
• Papilas exofíticas
Características microscópicas:
Hiperplasia endometrial
sin atipia.
Hiperplasia endometrial
atípica.
Patrón de diseminación.
Diseminación
hematógena.
Extensión directa. Metástasis linfática.
Exfoliación
intraperitoneal.
No Endometrial
No están vinculados con los estrógenos, se presentan en un endometrio atrófico, probablemente
antecedido por el carcinoma intraepitelial del endometrio
Características macroscópicas
Masas polipoides que llenan la
cavidad uterina y pueden
protruir a través del cérvix.
Características macroscópicas
Diferenciación escamosa, de
células claras o mucinosa
CLASIFICACIÓN
Carcinoma seroso papilar
Carcinoma Mucinoso
Carcinoma de Células claras
1℅ y 10℅ 10 veces mayor
Poco frecuente y 47-89 años
1℅ al 6℅ y 65 a 69 años
Williams Obstetricia 25ª Edición
CLASIFICACIÓN
Carcinoma Mucinoso Carcinoma de Células claras
• Papilas: gruesas, núcleos grandes,
cubiertas por epitelio estratificado
y células grupales separadas.
• Estructuras glandulares:
irregulares cubiertas por
polígonos celulares.
• Mitosis: numerosa y anormal
• Miometrio: invasión profunda e
invasión linfovascular.
• Ingesta de tamoxifeno y
progestágenos
• Arquitectura glandular y
villoglandular
• Recubrimiento núcleo basal ,
mucina intracitoplasmática y
estratificación mínima
• Atipia leve-moderada
• Mitosis no marcada
• Patrón papilar solido y tubular
• Células epiteliales revestidas por
quistes
• Núcleos grandes y pleomórficos ,
espacios quísticos compuestos
por células aplanadas
• Mucina en lúmenes y no en
citoplasma
bibliografía
Carcinoma seroso papilar
Fisiopatología
Mutación del
gen p53 y sobre
expresión de
los receptores
HER2/neu
Inactivación
de proteína
p16
Ploidía del
ADN
anormal
Aumento
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metilación
Expresión
de proteína
p16
FORMA INICIAL
• Flujo profuso y
acuoso.
• Piometra o
hematómetra
• tumoración pelviana
FORMA AVANZADA
• Hematuria
• Hematoquecia
• Distensión abdominal
• Síntomas pulmonares
• Dolor de espalda o linfedema
Sintomatología
Anamnesis: Edad, obesidad, diabetes mellitus, HTA,
uso de tamoxifeno, menopausia tardía, menarquia
precoz.
Ecografía transvaginal:
Engrosamiento
endometrial: 5 mm en
menopausia y 15mm
paciente AS
Vascularización
anárquica del
endometrio
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baja resistencia y
pulsatilidad
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en forma aspirativa
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delimitar afectación
Histeroscopia:
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estadificación, riesgo de
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80%, extrauterino y tipo I. >65 U/ml
Prueba Papanicolau:
células endometriales,
glandulares atípicas
Diagnóstico
Muestreo endometrial
Paraclínicos
Williams Obstetricia 25ª Edición
Tratamiento
Quimioterapia
Radioterapia
Tratamiento primario:
Candidata no quirúrgica
Tratamiento
complementario:
metástasis extrauterinas
Doxorrubicina:
Antibiótico antitumoral
Impide síntesis de ADN y
topoisomerasa II, forma
radicales libres, citotóxico.
Dosis: 45 a 60
mg/m2, 1 vez a
la semana cada 3
semanas IV
Cisplatino: aductos en el
ADN, inhibe la síntesis, se
puede complementar con
la radioterapia
Dosis: 20mg/m2
IV, días 1 y 5
cada 3 semanas
Paclitaxel: inhibe la
despolimerización, inhibe la
formación del huso
mitótico y bloquea la
mitosis
Dosis: IV 135 a
175mg/m2, cada
3 semanas
Hormonoterapia
Tratamiento primario:
Progestina, en pacientes
con riesgo quirúrgico o en
adenocarcinoma grado 1
Preservación de la
fertilidad:
Acetato de megestrol,
derivado derivado sintético
de la progesterona 160mg vía
oral al día y progestinas,40-
100 mg al día, progestágenos
sintéticos
Recaídas: quimioterapia
sistémica, Paclitaxel
combinado caboplatino,
toxico.
Williams Obstetricia 25ª Edición
Estadio II:
Tratamiento etapa 1
Cuello uterino es normal Y afección cervical.
riesgo quirúrgico razonable y extensión al
cérvix :histerectomía radical, con
linfadenectomía pélvica y paraaórtica y RT
posoperatoria
Estadio I: cirugía completa y después se mantienen bajo
vigilancia. En caso de que se corrobore diseminación
ganglionar pélvica está indicada la radioterapia.
Estadio III:
Tratamiento quirúrgico buscando la citorreducción
óptima.
1- confirma la extensión vaginal o parametrial, la radioterapia
pélvica ,si la enfermedad parece resecable, una
laparotomía exploradora y una histerectomía.
Afección extra pélvica: remoción quirúrgica.
Estadio IV: La cirugía en casos de extensión al recto o vejiga,
o ambos, pero sin metástasis a distancia, exige considerar la
exenteración pélvica. En caso de metástasis extra pélvicas,
está indicada la hormonoterapia o quimioterapia. La
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GRUPO 4 Cáncer de ovario y cáncer de endometrio.pptx

  • 1. Cáncer de ovario y cáncer de endometrio República Bolivariana de Venezuela Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” Departamento de Cs. De la Salud Hospital “Dr. Luis Razetti” Ginecología y Obstetricia Dr. Carlos Diaz. Integrantes: Mariangela Mora María Morillo Adriana Quijada Orianny Quijada
  • 2. 01 Cáncer de ovario Un asesino silencioso….
  • 3. Anatomía de los ovarios ● Gametogénesis ● Producción de hormonas esteroideas
  • 4. TU De ovario según su origen Origen Germinal • Teratoma maduro • Teratoma inmaduro • Disgerminoma Origen Epitelial • Cistoadenoma seroso • Cistoadenocarcinoma seroso Origen Estromal Gonadal Específico • Tecoma • Tumor de la granulosa • Fibroma 01 02 03
  • 6. El cáncer de ovario es la segunda neoplasia maligna ginecológica a nivel mundial. El cáncer de ovario es la segunda neoplasia maligna ginecológica a nivel mundial El cáncer de ovario es la segunda neoplasia maligna ginecológica a nivel mundial Cáncer De Ovario
  • 10. Detección genética Más de 90% de los cánceres ováricos hereditarios se debe a mutaciones en la línea germinal en los genes BRCA1 o BRCA2.  Genes BRCA1 y BRCA2 Estos son dos genes supresores de tumores cuyos productos proteínicos son BRCA1 y BRCA2 - El gen BRCA1 cromosoma 17q21 - cáncer ovárico (39 a 46%). - El gen BRCA2 cromosoma 13q12 - cáncer ovárico (12 a 20%).  Pruebas genéticas  la 185delAG  la 5382insC en BRCA1.  la 6174delT en BRCA2  Antígeno contra el cáncer 125 (CA-125) GLUCOPROTEINA. se sintetiza en las células epiteliales ováricas enfermas y a menudo se secreta dentro de quistes. Prevención  Exploración física.  Quimioprofilaxis.  Cirugía profiláctica. - Ooforectomía quirúrgica - Salpingooforectomía bilateral (BSO) En mujeres jóvenes produce menopausia prematura y se acompaña de síntomas vasomotores y urogenitales Exploración pélvica anual Williams Ginecología. Segunda edición.
  • 11. Diagnóstico. Exploración física • Tumoración pélvica o pelvicoabdominal. • Sólidos, nodulares y fijos • Onda líquida o, abultamiento del flanco (ascitis) • Enfermedad avanzada (revela una masa central) • Auscultación torácica (derrames pleurales) • Palpación de los ganglios periféricos, además de valoración física general. Pruebas de laboratorio • Trombocitosis - recuento plaquetario >400 × 109 /L. • la hiponatremia, que casi siempre fluctúa entre 125 y 130 meq/L. • La prueba de CA-125 sérica. parte integral del tratamiento del cáncer ovárico epitelial. • la prueba OVA1 (Una calificación ≥5 en una premenopáusica y una ≥4.4 en una posmenopáusica sugieren cáncer). Williams Ginecología. Segunda edición.
  • 12. Imágenes.Ecografía Multiloculados, sólidos o ecógenos, grandes (>5 cm) y tienen tabiques gruesos con áreas de nodularidad. Radiografía - derrames pulmonares o, pocas veces, metástasis pulmonares. Imagen por tomografía computarizada permite detectar afectación de hígado, retroperitoneo, epiplón o en otra parte del abdomen y así guiar la citorreducción quirúrgica. Williams Ginecología. Segunda edición.
  • 13. Tratamiento Tratamiento del cáncer ovárico en etapa temprana • Estadificación quirúrgica - Aspiración del líquido libre de ascitis - Histerectomía extrafascial con BSO. - Eliminar el epiplón infracólico - Linfadenectomía paraaórtica infrarrenal y pélvica (pronostico) - La estadificación laparoscópica (estancia hospitalaria más corta y una recuperación más rápida) Tratamiento con conservación de la fertilidad Salpingooforectomía unilateral. Quimioterapia complementaria Carboplatino y Paclitaxel. Vigilancia • Se citan cada 2-4 meses durante los primeros 2 años. • 2 veces al año durante otros 3 años. • por último, de forma anual. Tratamiento del cáncer ovárico en etapa avanzado (Estadio III-IV) Citoreduccion quirúrgica Williams Ginecología. Segunda edición.
  • 14. • A continuación, se explora con detalle el abdomen para establecer rápidamente si es posible reducir el volumen del tumor. • Omentectomía infracólica • Se explora la pelvis • Histerectomía abdominal extrafascial. • Esplenectomía, limpieza y la resección del diafragma y la extirpación del intestino delgado o grueso Estrategia quirúrgica para la citorreducción Tratamiento de pacientes en remisión. • Hasta 80% recae y muere por progresión de la enfermedad • Vigilancia (exploración física y concentración de CA-125) • en este caso los médicos deben estar muy alertas para sospechar la recurrencia. Williams Ginecología. Segunda edición. Laparotomía de revisión. 1. lavados citológicos o recolección de líquido de ascitis, 2. valoración visual de todas las superficies peritoneales (diafragma). 3. Biopsias de superficies peritoneales y epiplón residual. Tratamiento del cáncer ovárico recurrente • 1er Signo: Elevación gradual de CA-125. • Adm: tamoxifeno (antiestrógeno) • Sin tratamiento: la recurrencia se vuelve evidente en 2 a 6 meses.
  • 15. Cáncer Endometrial. Es un grupo de neoplasias con diversidad biológica e histológica que se caracteriza por un modelo dualista de patogenia. Clasificación histológica de Bokhman: Tipo I : Adenocarcinoma endometriae Tipo II: No endometriae. Epidemiologia. Factores de riesgo. Sociedad Americana de Cáncer: • 2009: 40. 100 casos. • 2011: 46. 470 casos. Se ubica en el cuarto lugar de índice de mortalidad después del CA de mama, cuello uterino y ovario. Uso de tamoxifeno HTA, Enfermedad tiroidea. Síndrome de ovarios poliquísticos Terapia con estrógenos sin oposición. Diabetes mellitus. Obesidad. Síndrome de Lynch. Enfermedad de Cowden,
  • 16. Adenocarcinoma endometrial. Representa el 75 % de todos los procesos malignos del cuerpo uterino. Son estrógeno dependiente. Tiene un pronóstico clínico favorable. Se asocian con frecuencia a mutaciones del PTEN, KRAS y PIK3CA. Varía con la raza.
  • 17. Clasificación de grado histológico: FIGO. LESIONES PRECURSORAS DE CE: CLASIFICACIÓN OMS.
  • 18. Características macroscópicas: • Glándulas pequeñas empaquetadas • Macroglándulas • Papilas exofíticas Características microscópicas: Hiperplasia endometrial sin atipia. Hiperplasia endometrial atípica.
  • 19. Patrón de diseminación. Diseminación hematógena. Extensión directa. Metástasis linfática. Exfoliación intraperitoneal.
  • 20. No Endometrial No están vinculados con los estrógenos, se presentan en un endometrio atrófico, probablemente antecedido por el carcinoma intraepitelial del endometrio Características macroscópicas Masas polipoides que llenan la cavidad uterina y pueden protruir a través del cérvix. Características macroscópicas Diferenciación escamosa, de células claras o mucinosa CLASIFICACIÓN Carcinoma seroso papilar Carcinoma Mucinoso Carcinoma de Células claras 1℅ y 10℅ 10 veces mayor Poco frecuente y 47-89 años 1℅ al 6℅ y 65 a 69 años Williams Obstetricia 25ª Edición
  • 21. CLASIFICACIÓN Carcinoma Mucinoso Carcinoma de Células claras • Papilas: gruesas, núcleos grandes, cubiertas por epitelio estratificado y células grupales separadas. • Estructuras glandulares: irregulares cubiertas por polígonos celulares. • Mitosis: numerosa y anormal • Miometrio: invasión profunda e invasión linfovascular. • Ingesta de tamoxifeno y progestágenos • Arquitectura glandular y villoglandular • Recubrimiento núcleo basal , mucina intracitoplasmática y estratificación mínima • Atipia leve-moderada • Mitosis no marcada • Patrón papilar solido y tubular • Células epiteliales revestidas por quistes • Núcleos grandes y pleomórficos , espacios quísticos compuestos por células aplanadas • Mucina en lúmenes y no en citoplasma bibliografía Carcinoma seroso papilar Fisiopatología Mutación del gen p53 y sobre expresión de los receptores HER2/neu Inactivación de proteína p16 Ploidía del ADN anormal Aumento de la metilación Expresión de proteína p16
  • 22. FORMA INICIAL • Flujo profuso y acuoso. • Piometra o hematómetra • tumoración pelviana FORMA AVANZADA • Hematuria • Hematoquecia • Distensión abdominal • Síntomas pulmonares • Dolor de espalda o linfedema Sintomatología Anamnesis: Edad, obesidad, diabetes mellitus, HTA, uso de tamoxifeno, menopausia tardía, menarquia precoz. Ecografía transvaginal: Engrosamiento endometrial: 5 mm en menopausia y 15mm paciente AS Vascularización anárquica del endometrio Arterias uterinas de baja resistencia y pulsatilidad Biopsia endometrial en forma aspirativa Legrado y dilatación TAC O RM: valorar extensión y delimitar afectación Histeroscopia: Detección de lesiones endometriales focales, estadificación, riesgo de contaminación Marcador tumoral CA-125: concentración elevada 80%, extrauterino y tipo I. >65 U/ml Prueba Papanicolau: células endometriales, glandulares atípicas Diagnóstico Muestreo endometrial Paraclínicos Williams Obstetricia 25ª Edición
  • 23. Tratamiento Quimioterapia Radioterapia Tratamiento primario: Candidata no quirúrgica Tratamiento complementario: metástasis extrauterinas Doxorrubicina: Antibiótico antitumoral Impide síntesis de ADN y topoisomerasa II, forma radicales libres, citotóxico. Dosis: 45 a 60 mg/m2, 1 vez a la semana cada 3 semanas IV Cisplatino: aductos en el ADN, inhibe la síntesis, se puede complementar con la radioterapia Dosis: 20mg/m2 IV, días 1 y 5 cada 3 semanas Paclitaxel: inhibe la despolimerización, inhibe la formación del huso mitótico y bloquea la mitosis Dosis: IV 135 a 175mg/m2, cada 3 semanas Hormonoterapia Tratamiento primario: Progestina, en pacientes con riesgo quirúrgico o en adenocarcinoma grado 1 Preservación de la fertilidad: Acetato de megestrol, derivado derivado sintético de la progesterona 160mg vía oral al día y progestinas,40- 100 mg al día, progestágenos sintéticos Recaídas: quimioterapia sistémica, Paclitaxel combinado caboplatino, toxico. Williams Obstetricia 25ª Edición
  • 24. Estadio II: Tratamiento etapa 1 Cuello uterino es normal Y afección cervical. riesgo quirúrgico razonable y extensión al cérvix :histerectomía radical, con linfadenectomía pélvica y paraaórtica y RT posoperatoria Estadio I: cirugía completa y después se mantienen bajo vigilancia. En caso de que se corrobore diseminación ganglionar pélvica está indicada la radioterapia. Estadio III: Tratamiento quirúrgico buscando la citorreducción óptima. 1- confirma la extensión vaginal o parametrial, la radioterapia pélvica ,si la enfermedad parece resecable, una laparotomía exploradora y una histerectomía. Afección extra pélvica: remoción quirúrgica. Estadio IV: La cirugía en casos de extensión al recto o vejiga, o ambos, pero sin metástasis a distancia, exige considerar la exenteración pélvica. En caso de metástasis extra pélvicas, está indicada la hormonoterapia o quimioterapia. La radioterapia para casos de metástasis Tratamiento por estadios