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Helicobacter
PyloriMicrobiología
Morfologia
• Bacteria gram –
• Tiene forma de bacilo curvado cuando está en
la mucosa gástrica.
• Se observan rectos cuando se encuentran en
un cultivo.
• Es un bacilo multiflagelado.
• Es microaerofílico.
• Coloniza el antro
gástrico y las áreas de
metaplasia gástrica
duodenal.
• Está protegido del
ácido clorhídrico.
Proinflamación
• Tiene desencadenantes de inflamación:
– Activación de neutrófilos
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– Macrófagos
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– Inhibición de migración de linfocitos
– Fosfolipasa A
– Factor activador plaquetarios
– Incremento de IgE sérica.
Patogenicidad• Induce apoptosis e incrementa la proliferación de
células gástricas.
• Los extractos de H. Pylori inducen la expresión de
CD11/CD18 en neutrófilos que aumentan la
permeabilidad vascular.
• Estos mecanismos pueden ayudar a la adherencia.
ji
• Causa lesiones en el epitelio gástrico
• Hay pérdida de microvellosidades del epitelio
en el sitio de adhesión.
• La adherencia es necesaria para la liberación
de citocinas proinflamatorias.
Mecanismo de
Adherencia
Hemaglutininas
• H. Pylori es capaz de aglutinar eritrocitos, que
también puede ayudarle a adherirse.
• La mayor proteína hemaglutinante de la bacteria
es el NeuAc(2-3) del ácido siálico.
• Las úlceras pépticas son más frecuentes en px O.
Vacuolas
• Puede inducir la formación de vacuolas en
gran variedad de células eucariotas.
• “Toxina vacuolizante”
• Vacuoliza las células afectadas.
• La mayoría de las cepas contienen vacA
(vacuolization associated gen)
• El gen cagA (cytotoxin associated gen) hace
que exista la toxicidad.
Toxinas
Enzimas
• Citotoxinas
• Ureasa
• Micinasa
• Lipopolisacaridasa
• Lipasa
• Fosfolipasa
• Hemolisinas
Ureasa
• Al hidrolizar la ureasa, neutraliza el ácido del
estómago. (amoniaco y co2)
• Aumenta el pH de 3 a 6.5 (aproximadamente)
• Se asocia con los espacios intercelulares y se
excreta urea.
• Provee nitrógeno para la síntesis protéica =
cultivos
Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C02+ NH3
• El hidróxido de amonio causa daño
histológico.
• El ión hidróxido desdobla el moco gástrico,
haciéndolo más fluido = fácil desplazamiento.
t u
• La actividad de la urea puede causar
interacción del sistema inmune, lo cual
puede estimular el estallido respiratorio
de neutrófilos y causar daño tisular.
• Aumenta los niveles de gastrina
• Aumento en el pico de secreción ácida
• Produce amonio = aumento de gastrina.
–Falta de secreción  liberación de la
hormona.
ab
d c
Unen sus receptores H2
Liberando el ácido responsable de la irritación de la mucosa
La producción de gastrina
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Helicobacter pylori

  • 2. Morfologia • Bacteria gram – • Tiene forma de bacilo curvado cuando está en la mucosa gástrica. • Se observan rectos cuando se encuentran en un cultivo. • Es un bacilo multiflagelado. • Es microaerofílico.
  • 3. • Coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica duodenal. • Está protegido del ácido clorhídrico.
  • 4. Proinflamación • Tiene desencadenantes de inflamación: – Activación de neutrófilos – Monolitos – Macrófagos – Leucotrieno B4 – Inhibición de migración de linfocitos – Fosfolipasa A – Factor activador plaquetarios – Incremento de IgE sérica.
  • 5. Patogenicidad• Induce apoptosis e incrementa la proliferación de células gástricas. • Los extractos de H. Pylori inducen la expresión de CD11/CD18 en neutrófilos que aumentan la permeabilidad vascular. • Estos mecanismos pueden ayudar a la adherencia. ji
  • 6. • Causa lesiones en el epitelio gástrico • Hay pérdida de microvellosidades del epitelio en el sitio de adhesión. • La adherencia es necesaria para la liberación de citocinas proinflamatorias. Mecanismo de Adherencia
  • 7. Hemaglutininas • H. Pylori es capaz de aglutinar eritrocitos, que también puede ayudarle a adherirse. • La mayor proteína hemaglutinante de la bacteria es el NeuAc(2-3) del ácido siálico. • Las úlceras pépticas son más frecuentes en px O.
  • 8. Vacuolas • Puede inducir la formación de vacuolas en gran variedad de células eucariotas. • “Toxina vacuolizante” • Vacuoliza las células afectadas. • La mayoría de las cepas contienen vacA (vacuolization associated gen) • El gen cagA (cytotoxin associated gen) hace que exista la toxicidad.
  • 9. Toxinas Enzimas • Citotoxinas • Ureasa • Micinasa • Lipopolisacaridasa • Lipasa • Fosfolipasa • Hemolisinas
  • 10. Ureasa • Al hidrolizar la ureasa, neutraliza el ácido del estómago. (amoniaco y co2) • Aumenta el pH de 3 a 6.5 (aproximadamente) • Se asocia con los espacios intercelulares y se excreta urea. • Provee nitrógeno para la síntesis protéica = cultivos Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C02+ NH3
  • 11. • El hidróxido de amonio causa daño histológico. • El ión hidróxido desdobla el moco gástrico, haciéndolo más fluido = fácil desplazamiento. t u
  • 12. • La actividad de la urea puede causar interacción del sistema inmune, lo cual puede estimular el estallido respiratorio de neutrófilos y causar daño tisular.
  • 13. • Aumenta los niveles de gastrina • Aumento en el pico de secreción ácida • Produce amonio = aumento de gastrina. –Falta de secreción  liberación de la hormona. ab d c
  • 14. Unen sus receptores H2 Liberando el ácido responsable de la irritación de la mucosa La producción de gastrina Estimulan a las c. cromafines liberadoras de histamina La gastritis Estimula la producción de gastrina