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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ÁNGELA CABALLERO SUÁREZ MÉRIDA, 7 marzo 2006
1. DEFINICIÓN Se define como aquella que se origina en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. Incidencia:  30-100 pacientes por 100.000 hab al año. Mortalidad hospitalaria por HDA aguda : 4-8 % en la HDA no varicosa. URGENCIA GRAVE. ATENCIÓN PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA. Clínicamente, se manifiesta en forma de hematemesis de sangre fresca o en «poso de café», de melenas, de ambas o, con menor frecuencia, como hematoquecia.
CONCEPTOS HEMATEMESIS:  Vómitos de sangre fresca que según el tiempo que transcurra entre el sangrado y el vómito puede ser roja o en posos de café (debido a la acción del HCl sobre la sangre, liberando hematina). MELENAS:  Heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes. Indican HDA aunque la sangre procedente de colon con tránsito retardado o escasa cuantía podría ser de otro origen. D/d: ingesta de hierro, bismuto, espinacas, remolachas, tinta de calamar. HEMATOQUECIA  (sangre roja mezclada con heces) o  RECTORRAGIA  (sangre roja aislada expulsada por el ano). Son sugestivas de HDB aunque un 5-10% de HDA se pueden presentar de esta forma como consecuencia de un tránsito intestinal rápido.
FISIOPATOLOGIA HEMORRAGIA > 500 cc HIPOVOLEMIA RETORNO VENOSO TA MECANISMOS COMPENSADORES + RECEPTORES DE VOLUMEN CATECOLAMINAS VC PERIFÉRICA S. ANGIOTENSINA-RENINA LIQUIDO INTERSTICIAL – LUZ VASCULAR SANGRE EN LA LUZ DIGESTIVA PERISTALTISMO PROTEINAS FLORA INTESTINAL AMONIACO UREA EN PLASMA EN HEPATÓPATAS: RIESGO ENCEFALOPATÍA RESERVORIO ESPLÁCNICO
ETIOLOGIA 1.  CAUSA VARICOSA SECUNDARIA A HTTP   (14-25%). MORTALIDAD 18-30 %. 2.  NO VARICOSA:   - En relación con ácido :  ULCUS PÉPTICO (55%): AINES, AAS, H. pylori. ÚLCERA POR ESTRÉS: LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GáSTRICA. - S. Mallory Weiss (6%). - Tumores (4%): leiomioma, leiomiosarcoma de esófago, estómago y duodeno), angiomas. - Esofagitis hemorrágica (péptica, infecciosa). - Úlcera Esofágica (idiopática, péptica o por virus). - Duodenitis hemorrágica. - Lesión de Dieulafoy. - Angiodisplasias. - Fístula aortoentérica. - Pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos) - Tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales). - Hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática) - Hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada). - Wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago. - Periarteritis nodosa. - Púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis. - Seudoxhantoma elasticum. - Síndrome de Ehler-Danlos. - Sarcoma de Kaposi.  DESCONOCIDA:  5-8 %
HDA NO VARICOSA 50-150 CASOS POR 100.000 HABITANTES AL AÑO. MORTALIDAD HOSPITALARIA POR HDA AGUDA: 4-10%. MORTALIDAD:  CAUSAS MÁS FRECUENTES: ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL : 70 %. ESOFAGITIS. SÍNDROME DE MALLORY WEISS. TUMORES O LESIONES VASCULARES. TECNICAS  ENDOSCOPICAS ENVEJECIMIENTO POBLACIÓN ENFERMEDADES ASOCIADAS CONSUMO AINES, AAS
DIAGNÓSTICO 1. Anamnesis: - Interrogar de la presencia de hematemesis , melenas, hematoquecia. - Características y tiempo de evolución de la hemorragia. Antecedentes de cirugía digestiva o vascular abdominal. - Presencia de dolor abdominal, vómitos y  cortejo vegetativo. - Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos…), gastrolesivos (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.), medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. Betabloqueantes), anticoagulantes y antiagregantes. - Episodios previos de HDA. - Existencia de hepatopatía u otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía…). - Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología asociada (ej. Angor). - Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos. 2. Exploración clínica: - Constantes: TA, FC, FR. Inestabilidad hemodinámica. - Coloración cutáneo-mucosa. - Estigmas de enfermedad hepática (ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, ascitis…). - Manchas cutáneas (Café con leche en E. Von Recklinghausen, acantosis nigricans…). - Valorar la colocación de sonda nasogástrica (SNG) en no hepatópatas.  La ausencia de sangre en aspirado de SNG no excluye la hemorragia. - Comprobación del sangrado mediante  tacto rectal . - Estimación de las pérdidas.
DIAGNÓSTICO (2) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Bioquímica general: Glu, Urea, Creatinina, perfil hepático, ionograma en sangre y orina. Hemograma y Coagulación. ( las cifras de Hb y Hto en las primeras fases pueden ser normales). Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea. ECG: según signos y síntomas. RX tórax: en hemorragia grave y de alto riesgo. Fibrogastroscopia: Primeras 12 h.
VALORACIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA CONFIRMACIÓN DE LA HDA: Tacto Rectal, Características heces, SNG, examen de la cavidad bucal. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA: Cambios ortostáticos: hipotensión inicialmente ortostática. . SIGNOS DE VC PERIFÉRICA : palidez, sudoración , piel fría, mal relleno capilar. VOLUMEN URINARIO HORARIO ( 1ml /kg/ min). Si es inferior a 30 ml/h indica inestabilidad. VIGILAR ESTADO MENTAL: intranquilidad, estupor, confusión, convulsión y coma. En FASES AVANZADAS: aturdimiento, náuseas, sed, síncope y oliguria. Descenso de 10 mm en PAS respecto al decúbito  o incremento en 10 lpm en FC Hipotensión o TQ en reposo y en decúbito (FC>PAS) Pérdida de 1000-1500 ml sangre  (20-30% del volumen sanguíneo) 1500-2000 ml  ( 30-40 %)
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS GASTROSCOPIA:  Urgente, dentro de las 12 primeras horas del ingreso del paciente. Existe correlación entre eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo trascurrido desde el inicio de la hemorragia.  Indicaciones: HDA   confirmada  por presencia de hematemesis   y/o melenas o salida de sangre por la SNG. En caso de  Hemorragia masiva o alteración del   nivel de conciencia  deberá protegerse la vía aérea   y realizarse con el paciente intubado. Contraindicaciones: IAM reciente (<2 sem), insuficiencia respiratoria severa,  coma, convulsiones, perforación  digestiva,  inestabilidad hemodinámica, luxación atloaxoidea. ARTERIOGRAFIA.   Hemorragia Persistente que no se haya podido localizar por endoscopia y que por su gravedad resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.  Indicación terapéutica ( embolización mediante gelfoam o esponja de gelatina absorbible).  Es necesario que exista una extravasación mínima de contraste de 0.5 ml/min.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS CÁPSULA ENDOSCÓPICA:  HD CRÓNICA. Poco utilizada en la HD aguda.  Identifica patología de I. Delgado.
ENTEROSCOPIA:  Cuando se haya descartado el origen gastroduodenal y colon. No se realiza en Extremadura. GAMMAGRAFIA MARCADA CON TC 99:  HD de origen no aclarado. Detecta sangrados don débitos bajos  ( 0.1 ml /min). No invasivo. Bajo coste. Se realiza en Badajoz. ECOGRAFIA, TAC ABDOMINAL:  en todo paciente en el que la endoscopia no es diagnóstica. Descartar lesiones pancreáticas o seudoquistes, fístula aortoduodenal espontánea o desde aneurisma aórtico roto. LAPAROTOMIA EXPLORADORA.
Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta –  Tipo I: Hemorragia activa …………………………………. Riesgo de recidiva 85 % •  Ia: sangrado a chorro •  Ib: sangrado en sábana o babeante. –  Tipo II: Estigmas de sangrado reciente •  IIa: vaso visible no sangrante ……………… Riesgo de recidiva 35- 55 % •  IIb: lesión con coágulo rojo adherido. …… Riesgo de recidiva 25 % •  IIc: Base negra. –  Tipo III. No existen signos de sangrado ……………… Riesgo de recidiva 5-7 % Todo paciente Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.
CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA   Hemorragia limitada: Presencia durante más de 12 horas de: Ausencia de signos externos de hemorragia. Estabilidad hemodinámica y del hematocrito. Hemorragia persistente o recidivante: Signos de hemorragia con: Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 lpm) o, Descenso del hematocrito 6 puntos o más en 24 horas, o pérdidas menores durante más de 2 días.
CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE GRAVEDAD PAS<100 Y/O FC> 100 SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA GRAVE PAS >100 Y FC<100 LEVE ALTERACIÓN HEMODINÁMICA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA
 
TRATAMIENTO : Medidas Generales Reanimación y estabilización Hemodinámica rápida. Identificar que pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuales precisan ser ingresados en UCI, así como identificar los que son de bajo grado que puedan ser dados de alta desde urgencias o ser ingresados en la unidad de hospitalización durante 48-72 h. Monitorizar constantes: FC, TA y diuresis horaria. Vías venosas (x2) y si es necesario gran cantidad de volumen, colocar vía central y monitorizar PVC. Oxigenoterapia : hipovolemia franca, shock, anemia grave y patología cardiorrespiratoria de base. SNG y lavados con agua corriente a Tª ambiente ( CI en ingesta de sustancia caústica). Es útil para descomprimir el estómago y determinar si la hemorragia continúa. No efecto Homeostático. La ausencia de sangre en el estómago no descarta una localización alta, ya que la hemorragia secundaria a lesiones bulbares o prepilóricas pueden manifestarse tan solo por melenas o hematoquecia. Admon. Laxantes.
TRATAMIENTO : Medidas Generales Reposición de la volemia . Se iniciará con la administración de  soluciones cristaloides  ( fisiológico 0,9%). En caso de &quot;shock&quot; o TAS inferior a 100 mm Hg, es necesario administrar soluciones coloides (hemocé). Dosis: hay que intentar mantener la TAS por encima de 100 mmHg y la frecuencia cardiaca por debajo de 100 lpm, y conseguir una diuresis horaria superior a 50 cc y PVC entre 5 y 10 cm H2O. Así, inicialmente se administrará hemocé 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora. Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de fluidoterapia: Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h, normalmente 2000 cc de suero glucosado 10% y 1000 cc de suero fisiológico 0,9%. Necesidades electrolíticas mínimas: K: 60-120 mEq/24 h. Na: 100-140 mEq/24 h. Transfusión de Hemoderivados : Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %. En H. masiva se transfunde sangre isogrupo sin esperar a pruebas cruzadas. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el Hematocrito. Si no ocurre es porque no está controlada. Plasma fresco congelado : pacientes hepatópatas con tiempo de Quick Bajo y sangrado activo a pesar de procedimiento. Dosis PFC: 10-15 ml / kg de peso. Si hay  Trombopenia  (<30.000 plaquetas), el sangrado activo es indicación de transfusión (5-6 unidades de plaquetas).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO ÚLCERA PÉPTICA. LESIÓN DE DIEAULOFOY. SÍNDROME DE MALLORY WEISS ANGIODISPLASIA. HEMOBILIA.
1.ÚLCERA PÉPTICA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO : IBPs en perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 h aproximadamente. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO : M. INYECCIÓN: ETANOLAMINA, POLIDOCANOL, CLORURO SÓDICO.  M. TÉRMICOS: ELECTROCOAGULACIÓN MULTIPOLAR, YAG-LÁSER,  ARGÓN-PLASMA , HIDROTERMOCOAGULACIÓN. M. MECÁNICO: CLIPS HEMOSTÁTICOS sobre el vaso sangrante o sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera. TODOS LOS MÉTODOS TIENEN EFECTIVIDAD SIMILAR. LA EFECTIVIDAD DE LA COMBINACIÓN DE 2 MÉTODOS ENDOSCÓPICOS ES SUPERIOR A LA MONOTERAPIA.
ESCLEROSIS DE ÚLCERA DUODENAL VASO VISIBLE ESCLEROSIS ÚLCERA GÁSTRICA.
ÚLCERA PÉPTICA. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO : CUANDO FRACASA EL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO. HEMORRAGIA INICIAL MASIVA O NO CONTROLADA. DOS RECIDIVAS LEVES O UNA RECIDIVA GRAVE CON POSTERIORIDAD AL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.
2. LESIÓN DIEAULAFOY ARTERIA ANÓMALA TORTUOSA SITUADA EN SUBMUCOSA Y QUE BRUSCAMENTE SE ROMPE EN LA MUCOSA GÁSTRICA. LOC. MÁS FRECUENTE: PARTE ALTA DEL ESTÓMAGO, CUERPO GÁSTRICO O FUNDUS. TTO: ENDOSCÓPICO  (TÉRMICO, mediante Electrocoagulación bipolar o argón gas)
3. Síndrome de Mallory Weiss Desgarros de la mucosa cardioesofágica. Antecedentes previos de náuseas, vómitos o arcadas de tos. El sangrado suele ser  autolimitado .  En una  3ª parte  de los casos precisa  endoscopia terapéutica . Poco frecuente que requiera cirugía urgente.
4. Angiodisplasias Vasos dilatados y tortuosos en la mucosa y submucosa digestiva, probablemente de origen adquirido. + FREC: ANCIANOS. + FREC: COLON.  Endoscopicamente: manchas color rojo cereza, arboriformes, superficiales, únicas o múltiples. Tratamiento:   - Endoscópico (Térmico).  - Arteriografia (Dco y tto). Cuando no se logra  controlar, cirugía.
5. HEMOBILIA Salida de sangre a través de la Papila de Vater ocasionada a veces por la realización de una biopsia hepática que ha provocado una comunicación bilioarterial. Tratamiento: Embolización selectiva de la arteria afectada mediante  Arteriografía.
HDA VARICOSA
HDA VARICOSA TRATAMIENTO REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA. FÁRMACOS QUE DISMINUYEN  LA PRESIÓN PORTAL: Somatostatina ( DOSIS: 250 mcg en bolo IV, perfusión 250mcg/h durante 24-30 h). PREVENCIÓN DE LA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA : Aspirado gástrico continuo, Lactulosa por SNG, Enemas. TAPONAMIENTO ESOFÁGICO : Sondas con balón o doble balón (Sengstaken Blakemore para las varices esofágicas, Linton para las gástricas).   Cuando no hay posibilidad de hacer endoscopia. LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO : Inyección Intravaricosa de sustancias esclerosantes.  DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICA (TIPS):  comunicación intrahepática entre la circulación sistémica y portal mediante prótesis expansible. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE DERIVACIÓN  portosistémicas o transección esofágica.
LIGADURA CON BANDAS  ELÁSTICAS
Sondas con balón o doble balón Sengstaken Blakemore MEDIDA TEMPORAL (24-30 horas). - CUANDO NO HAY POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO O CIRUGÍA.
TRATAMIENTO PREVENTIVO DE HDA VARICOSA - PROPANOLOL: 40 mg / 24 h. DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL
Algoritmo HDA Varicosa ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA ENDOSCOPIA HDA VARICOSA SOMATOSTATINA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Cese de HDA Persistencias o recidiva Balón Sengstaken TIPS Cirugía Asociación de Tto. Médico Somatostatina. Terlipresina. No Recidiva Recidiva Farmacoterapia Continuar Protocolo Esclerosis. Bandas Retratamiento Endoscópico No Recidiva Recidiva
Bibliografía Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. 2ª Edición. Asociación Española de Gastroenterología. De los signos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en Patología Digestiva. Sociedad Española de Patología Digestiva. Año 2002. FEU F, ET AL. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA NO VARICOSA. :

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Hemorragia Digestiva Alta

  • 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ÁNGELA CABALLERO SUÁREZ MÉRIDA, 7 marzo 2006
  • 2. 1. DEFINICIÓN Se define como aquella que se origina en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. Incidencia: 30-100 pacientes por 100.000 hab al año. Mortalidad hospitalaria por HDA aguda : 4-8 % en la HDA no varicosa. URGENCIA GRAVE. ATENCIÓN PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA. Clínicamente, se manifiesta en forma de hematemesis de sangre fresca o en «poso de café», de melenas, de ambas o, con menor frecuencia, como hematoquecia.
  • 3. CONCEPTOS HEMATEMESIS: Vómitos de sangre fresca que según el tiempo que transcurra entre el sangrado y el vómito puede ser roja o en posos de café (debido a la acción del HCl sobre la sangre, liberando hematina). MELENAS: Heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes. Indican HDA aunque la sangre procedente de colon con tránsito retardado o escasa cuantía podría ser de otro origen. D/d: ingesta de hierro, bismuto, espinacas, remolachas, tinta de calamar. HEMATOQUECIA (sangre roja mezclada con heces) o RECTORRAGIA (sangre roja aislada expulsada por el ano). Son sugestivas de HDB aunque un 5-10% de HDA se pueden presentar de esta forma como consecuencia de un tránsito intestinal rápido.
  • 4. FISIOPATOLOGIA HEMORRAGIA > 500 cc HIPOVOLEMIA RETORNO VENOSO TA MECANISMOS COMPENSADORES + RECEPTORES DE VOLUMEN CATECOLAMINAS VC PERIFÉRICA S. ANGIOTENSINA-RENINA LIQUIDO INTERSTICIAL – LUZ VASCULAR SANGRE EN LA LUZ DIGESTIVA PERISTALTISMO PROTEINAS FLORA INTESTINAL AMONIACO UREA EN PLASMA EN HEPATÓPATAS: RIESGO ENCEFALOPATÍA RESERVORIO ESPLÁCNICO
  • 5. ETIOLOGIA 1. CAUSA VARICOSA SECUNDARIA A HTTP (14-25%). MORTALIDAD 18-30 %. 2. NO VARICOSA: - En relación con ácido : ULCUS PÉPTICO (55%): AINES, AAS, H. pylori. ÚLCERA POR ESTRÉS: LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GáSTRICA. - S. Mallory Weiss (6%). - Tumores (4%): leiomioma, leiomiosarcoma de esófago, estómago y duodeno), angiomas. - Esofagitis hemorrágica (péptica, infecciosa). - Úlcera Esofágica (idiopática, péptica o por virus). - Duodenitis hemorrágica. - Lesión de Dieulafoy. - Angiodisplasias. - Fístula aortoentérica. - Pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos) - Tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales). - Hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática) - Hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada). - Wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago. - Periarteritis nodosa. - Púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis. - Seudoxhantoma elasticum. - Síndrome de Ehler-Danlos. - Sarcoma de Kaposi. DESCONOCIDA: 5-8 %
  • 6. HDA NO VARICOSA 50-150 CASOS POR 100.000 HABITANTES AL AÑO. MORTALIDAD HOSPITALARIA POR HDA AGUDA: 4-10%. MORTALIDAD: CAUSAS MÁS FRECUENTES: ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL : 70 %. ESOFAGITIS. SÍNDROME DE MALLORY WEISS. TUMORES O LESIONES VASCULARES. TECNICAS ENDOSCOPICAS ENVEJECIMIENTO POBLACIÓN ENFERMEDADES ASOCIADAS CONSUMO AINES, AAS
  • 7. DIAGNÓSTICO 1. Anamnesis: - Interrogar de la presencia de hematemesis , melenas, hematoquecia. - Características y tiempo de evolución de la hemorragia. Antecedentes de cirugía digestiva o vascular abdominal. - Presencia de dolor abdominal, vómitos y cortejo vegetativo. - Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos…), gastrolesivos (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.), medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. Betabloqueantes), anticoagulantes y antiagregantes. - Episodios previos de HDA. - Existencia de hepatopatía u otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía…). - Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología asociada (ej. Angor). - Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos. 2. Exploración clínica: - Constantes: TA, FC, FR. Inestabilidad hemodinámica. - Coloración cutáneo-mucosa. - Estigmas de enfermedad hepática (ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, ascitis…). - Manchas cutáneas (Café con leche en E. Von Recklinghausen, acantosis nigricans…). - Valorar la colocación de sonda nasogástrica (SNG) en no hepatópatas. La ausencia de sangre en aspirado de SNG no excluye la hemorragia. - Comprobación del sangrado mediante tacto rectal . - Estimación de las pérdidas.
  • 8. DIAGNÓSTICO (2) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Bioquímica general: Glu, Urea, Creatinina, perfil hepático, ionograma en sangre y orina. Hemograma y Coagulación. ( las cifras de Hb y Hto en las primeras fases pueden ser normales). Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea. ECG: según signos y síntomas. RX tórax: en hemorragia grave y de alto riesgo. Fibrogastroscopia: Primeras 12 h.
  • 9. VALORACIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA CONFIRMACIÓN DE LA HDA: Tacto Rectal, Características heces, SNG, examen de la cavidad bucal. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA: Cambios ortostáticos: hipotensión inicialmente ortostática. . SIGNOS DE VC PERIFÉRICA : palidez, sudoración , piel fría, mal relleno capilar. VOLUMEN URINARIO HORARIO ( 1ml /kg/ min). Si es inferior a 30 ml/h indica inestabilidad. VIGILAR ESTADO MENTAL: intranquilidad, estupor, confusión, convulsión y coma. En FASES AVANZADAS: aturdimiento, náuseas, sed, síncope y oliguria. Descenso de 10 mm en PAS respecto al decúbito o incremento en 10 lpm en FC Hipotensión o TQ en reposo y en decúbito (FC>PAS) Pérdida de 1000-1500 ml sangre (20-30% del volumen sanguíneo) 1500-2000 ml ( 30-40 %)
  • 10. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS GASTROSCOPIA: Urgente, dentro de las 12 primeras horas del ingreso del paciente. Existe correlación entre eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo trascurrido desde el inicio de la hemorragia. Indicaciones: HDA confirmada por presencia de hematemesis y/o melenas o salida de sangre por la SNG. En caso de Hemorragia masiva o alteración del nivel de conciencia deberá protegerse la vía aérea y realizarse con el paciente intubado. Contraindicaciones: IAM reciente (<2 sem), insuficiencia respiratoria severa, coma, convulsiones, perforación digestiva, inestabilidad hemodinámica, luxación atloaxoidea. ARTERIOGRAFIA. Hemorragia Persistente que no se haya podido localizar por endoscopia y que por su gravedad resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión. Indicación terapéutica ( embolización mediante gelfoam o esponja de gelatina absorbible). Es necesario que exista una extravasación mínima de contraste de 0.5 ml/min.
  • 11. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS CÁPSULA ENDOSCÓPICA: HD CRÓNICA. Poco utilizada en la HD aguda. Identifica patología de I. Delgado.
  • 12. ENTEROSCOPIA: Cuando se haya descartado el origen gastroduodenal y colon. No se realiza en Extremadura. GAMMAGRAFIA MARCADA CON TC 99: HD de origen no aclarado. Detecta sangrados don débitos bajos ( 0.1 ml /min). No invasivo. Bajo coste. Se realiza en Badajoz. ECOGRAFIA, TAC ABDOMINAL: en todo paciente en el que la endoscopia no es diagnóstica. Descartar lesiones pancreáticas o seudoquistes, fístula aortoduodenal espontánea o desde aneurisma aórtico roto. LAPAROTOMIA EXPLORADORA.
  • 13. Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta – Tipo I: Hemorragia activa …………………………………. Riesgo de recidiva 85 % • Ia: sangrado a chorro • Ib: sangrado en sábana o babeante. – Tipo II: Estigmas de sangrado reciente • IIa: vaso visible no sangrante ……………… Riesgo de recidiva 35- 55 % • IIb: lesión con coágulo rojo adherido. …… Riesgo de recidiva 25 % • IIc: Base negra. – Tipo III. No existen signos de sangrado ……………… Riesgo de recidiva 5-7 % Todo paciente Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.
  • 14. CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA Hemorragia limitada: Presencia durante más de 12 horas de: Ausencia de signos externos de hemorragia. Estabilidad hemodinámica y del hematocrito. Hemorragia persistente o recidivante: Signos de hemorragia con: Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 lpm) o, Descenso del hematocrito 6 puntos o más en 24 horas, o pérdidas menores durante más de 2 días.
  • 15. CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE GRAVEDAD PAS<100 Y/O FC> 100 SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA GRAVE PAS >100 Y FC<100 LEVE ALTERACIÓN HEMODINÁMICA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA
  • 16.  
  • 17. TRATAMIENTO : Medidas Generales Reanimación y estabilización Hemodinámica rápida. Identificar que pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuales precisan ser ingresados en UCI, así como identificar los que son de bajo grado que puedan ser dados de alta desde urgencias o ser ingresados en la unidad de hospitalización durante 48-72 h. Monitorizar constantes: FC, TA y diuresis horaria. Vías venosas (x2) y si es necesario gran cantidad de volumen, colocar vía central y monitorizar PVC. Oxigenoterapia : hipovolemia franca, shock, anemia grave y patología cardiorrespiratoria de base. SNG y lavados con agua corriente a Tª ambiente ( CI en ingesta de sustancia caústica). Es útil para descomprimir el estómago y determinar si la hemorragia continúa. No efecto Homeostático. La ausencia de sangre en el estómago no descarta una localización alta, ya que la hemorragia secundaria a lesiones bulbares o prepilóricas pueden manifestarse tan solo por melenas o hematoquecia. Admon. Laxantes.
  • 18. TRATAMIENTO : Medidas Generales Reposición de la volemia . Se iniciará con la administración de soluciones cristaloides ( fisiológico 0,9%). En caso de &quot;shock&quot; o TAS inferior a 100 mm Hg, es necesario administrar soluciones coloides (hemocé). Dosis: hay que intentar mantener la TAS por encima de 100 mmHg y la frecuencia cardiaca por debajo de 100 lpm, y conseguir una diuresis horaria superior a 50 cc y PVC entre 5 y 10 cm H2O. Así, inicialmente se administrará hemocé 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora. Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de fluidoterapia: Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h, normalmente 2000 cc de suero glucosado 10% y 1000 cc de suero fisiológico 0,9%. Necesidades electrolíticas mínimas: K: 60-120 mEq/24 h. Na: 100-140 mEq/24 h. Transfusión de Hemoderivados : Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %. En H. masiva se transfunde sangre isogrupo sin esperar a pruebas cruzadas. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el Hematocrito. Si no ocurre es porque no está controlada. Plasma fresco congelado : pacientes hepatópatas con tiempo de Quick Bajo y sangrado activo a pesar de procedimiento. Dosis PFC: 10-15 ml / kg de peso. Si hay Trombopenia (<30.000 plaquetas), el sangrado activo es indicación de transfusión (5-6 unidades de plaquetas).
  • 19. TRATAMIENTO ESPECÍFICO ÚLCERA PÉPTICA. LESIÓN DE DIEAULOFOY. SÍNDROME DE MALLORY WEISS ANGIODISPLASIA. HEMOBILIA.
  • 20. 1.ÚLCERA PÉPTICA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO : IBPs en perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 h aproximadamente. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO : M. INYECCIÓN: ETANOLAMINA, POLIDOCANOL, CLORURO SÓDICO. M. TÉRMICOS: ELECTROCOAGULACIÓN MULTIPOLAR, YAG-LÁSER, ARGÓN-PLASMA , HIDROTERMOCOAGULACIÓN. M. MECÁNICO: CLIPS HEMOSTÁTICOS sobre el vaso sangrante o sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera. TODOS LOS MÉTODOS TIENEN EFECTIVIDAD SIMILAR. LA EFECTIVIDAD DE LA COMBINACIÓN DE 2 MÉTODOS ENDOSCÓPICOS ES SUPERIOR A LA MONOTERAPIA.
  • 21. ESCLEROSIS DE ÚLCERA DUODENAL VASO VISIBLE ESCLEROSIS ÚLCERA GÁSTRICA.
  • 22. ÚLCERA PÉPTICA. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO : CUANDO FRACASA EL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO. HEMORRAGIA INICIAL MASIVA O NO CONTROLADA. DOS RECIDIVAS LEVES O UNA RECIDIVA GRAVE CON POSTERIORIDAD AL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.
  • 23. 2. LESIÓN DIEAULAFOY ARTERIA ANÓMALA TORTUOSA SITUADA EN SUBMUCOSA Y QUE BRUSCAMENTE SE ROMPE EN LA MUCOSA GÁSTRICA. LOC. MÁS FRECUENTE: PARTE ALTA DEL ESTÓMAGO, CUERPO GÁSTRICO O FUNDUS. TTO: ENDOSCÓPICO (TÉRMICO, mediante Electrocoagulación bipolar o argón gas)
  • 24. 3. Síndrome de Mallory Weiss Desgarros de la mucosa cardioesofágica. Antecedentes previos de náuseas, vómitos o arcadas de tos. El sangrado suele ser autolimitado . En una 3ª parte de los casos precisa endoscopia terapéutica . Poco frecuente que requiera cirugía urgente.
  • 25. 4. Angiodisplasias Vasos dilatados y tortuosos en la mucosa y submucosa digestiva, probablemente de origen adquirido. + FREC: ANCIANOS. + FREC: COLON. Endoscopicamente: manchas color rojo cereza, arboriformes, superficiales, únicas o múltiples. Tratamiento: - Endoscópico (Térmico). - Arteriografia (Dco y tto). Cuando no se logra controlar, cirugía.
  • 26. 5. HEMOBILIA Salida de sangre a través de la Papila de Vater ocasionada a veces por la realización de una biopsia hepática que ha provocado una comunicación bilioarterial. Tratamiento: Embolización selectiva de la arteria afectada mediante Arteriografía.
  • 28. HDA VARICOSA TRATAMIENTO REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA. FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL: Somatostatina ( DOSIS: 250 mcg en bolo IV, perfusión 250mcg/h durante 24-30 h). PREVENCIÓN DE LA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA : Aspirado gástrico continuo, Lactulosa por SNG, Enemas. TAPONAMIENTO ESOFÁGICO : Sondas con balón o doble balón (Sengstaken Blakemore para las varices esofágicas, Linton para las gástricas). Cuando no hay posibilidad de hacer endoscopia. LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO : Inyección Intravaricosa de sustancias esclerosantes. DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICA (TIPS): comunicación intrahepática entre la circulación sistémica y portal mediante prótesis expansible. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE DERIVACIÓN portosistémicas o transección esofágica.
  • 29. LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS
  • 30. Sondas con balón o doble balón Sengstaken Blakemore MEDIDA TEMPORAL (24-30 horas). - CUANDO NO HAY POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO O CIRUGÍA.
  • 31. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE HDA VARICOSA - PROPANOLOL: 40 mg / 24 h. DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL
  • 32. Algoritmo HDA Varicosa ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA ENDOSCOPIA HDA VARICOSA SOMATOSTATINA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Cese de HDA Persistencias o recidiva Balón Sengstaken TIPS Cirugía Asociación de Tto. Médico Somatostatina. Terlipresina. No Recidiva Recidiva Farmacoterapia Continuar Protocolo Esclerosis. Bandas Retratamiento Endoscópico No Recidiva Recidiva
  • 33. Bibliografía Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. 2ª Edición. Asociación Española de Gastroenterología. De los signos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en Patología Digestiva. Sociedad Española de Patología Digestiva. Año 2002. FEU F, ET AL. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA NO VARICOSA. :