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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTÁNEA Y SUS COMPLICACIONES
Rogelio López Cuevas
Residente de Neurología
Introducción
Generalidades
• Es la segunda causa más frecuente de ictus.
• Incidencia anual estimada: 16-33 casos por
100,000 habitantes.
• Su etiología es variada.
• No existe un tratamiento específico:
– La mayoría de las intervenciones está destinada a
la prevención y tratamiento de las complicaciones.

Rordorf et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage:
Patogenesis, clinical features and diagnosis. Up to date, Mayo 2012.
Etiología
• Vasculopatía hipertensiva:
– Causa más frecuente.

• Angiopatía amiloide:
– Causa más frecuente de HIE lobar en el anciano.

• Malformaciones vasculares:
– Causa más frecuente de HIE en el niño.

• Infarto hemorrágico:
– Ictus isquémico.
– Trombosis de senos.

• Embolismo séptico.

Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012
Etiología
• Tumor cerebral:
– Primario.
– Metástasis.

• Alteraciones de la
coagulación:
– Primarias.
– Farmacológicas.

• Infecciones del SNC:
– Encefalitis por herpes simple.

• Moyamoya.
• Vasculitis.
• Drogas:
– Cocaína.
– Anfetaminas.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Lovelock et al. Lancet Neurol 2007; 6:487.
Factores de riesgo
• Hipertensión arterial:
– Es el factor de riesgo
más importante.
– Duplica el riesgo de HIE.
– Es dos veces más
frecuente en los casos
de ubicación profunda.
– Puede ser la causa
primaria o actuar como
un factor de
desencadenante.
Thrift. Hypertension 1998; 31:1223
Jackson et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1244
Factores de riesgo
• Edad:
– El riesgo se duplica cada
10 años a partir de los 35
años

•
•
•
•

Alcoholismo.
Raza negra.
Niveles bajos de LDL*.
Niveles bajos de
triglicéridos*.
• ¿Y las estatinas?
Sturgeon et al. Stroke 2007; 38:2718
Ariesen et al. Stroke 2003; 34:2060
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Fisiopatología
Origen del Hematoma
• Hay sitios más afectados
que otros.
• Ruptura de pequeños
vasos penetrantes.
• Degeneración de la media
y del músculo liso:
– Puntos de bifurcación.

• Expansión «disecante»:
– Conglomerados de tejido
íntegro entre las redes del
hematoma.

Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450
Progresión del hematoma
• La HIE se consideraba una
entidad monofásica.
• Brott et al.: 103 pacientes.
– Progresión <1 hora: 26%.
– Progresión <20 horas: 12%

• Progresión:
– Sitio primario.
– Reclutamiento.

Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450
Brott et al. Stroke. 1997; 28: 1-5
Mecanismos de daño cerebral
• Injuria mecánica directa por el hematoma:
– Isquemia local por compresión:
• Activación de la cascada inflamatoria.

• Aumento de la presión intracraneal.
• Herniación secundaria al efecto masa:
– Edema perihematoma:
• Extravasación de agentes osmóticamente activos.
• Inflamación: MMP  Proteólisis.

– Tamaño del hematoma.
Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Evaluación y Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
• Déficit neurológico focal:
– Dependiente de la topografía de la lesión.
– Progresión gradual. Pico tardío.

• Clínicamente indistinguible de otras causas de ictus:
–
–
–
–

Cefalea y vómitos: 50%.
Convulsiones: 4-29%.
Hipertensión arterial (especialmente si TAS >220 mmHg).
Alteración del nivel de conciencia:
• Lesión muy extensa.
• Lesión estratégica.

• La neuroimagen es esencial.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Neuroimagen
• La TC y la RM son
opciones igualmente
válidas en la valoración
inicial:
– Confirmar el diagnóstico.
– Excluir otras causas.

• En el estudio diferido, la
arteriografía es el gold
standard:
– Tanto la angio-RM como la
angio-TC son opciones
razonables.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Neuroimagen
TC:
• Localización.
• Extensión
intreventricular.
• Desplazamiento de la
línea media.
• Herniación.
• Volumen = ABC/2

Broderick at al. Stroke. 1993; 24: 987
Weerakkody et al. Lobar hemorrhage. (www.radiopaedia.org)
Neuroimagen

Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004
Neuroimagen

Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004
Neuroimagen
Neuroimagen

Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004
Neuroimagen

Kastoff et al. American Journal of Roentgenology. 2007;189: 720-725
Pronóstico
Mortalidad y pronóstico funcional
• Mortalidad a 30 días: 35-52%.
– La mitad de las muertes ocurre en las primeras 48
horas.

• Supervivencia a largo plazo (cohorte de 411
pacientes):
– Riesgo de mortalidad en el primer año: 4,5 veces
superior versus control.
– Riesgo de mortalidad 2º-6º año: 2,2 veces superior
versus control.

• Sólo el 12% alcanza una completa recuperación
funcional en 30 días.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012
Fogelholm et a. J Neurol Neurosurger Psychiatry. 2005; 76: 1534. .
Predictores
• Localización:
– Infratententorial vs
supratentorial.

• Tamaño y nivel de
conciencia:
– ≥60 cm3 + GCS ≤8 = 91% de
mortalidad a 30 días.
– <30 cm3 + GCS ≥9 = 19% de
mortalidad a 30 días.

• Extensión intreventricular:
– Peor pronóstico funcional.

• Empeoramiento
neurológico precoz.

• Crecimiento del hematoma
en las primeras 24 horas:
– ↑10% tamaño:
• ↑ 5% probabilidad de morir.
• ↑ 16% probabilidad de
empeorar un punto en la
escala de Rankin.

• Anticoagulantes:
– Triplica el riesgo de
mortalidad.

• Antiagregantes:
– Controversia.

Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012
Saloheimo et al. Stroke. 2006; 37: 129,.
Predictores: ICH score

Hemphill et al. Stroke 2001; 32:891.
Manejo y complicaciones
Manejo y complicaciones
• Existen pocas estrategias
terapéuticas con
evidencia científica sólida.
• El manejo es
principalmente de
soporte:
– Minimizar el daño por la
injuria cerebral primaria.
– Prevenir daño añadido
evitando o tratando las
complicaciones.

• Las principales
complicaciones son:
– Expansión del hematoma.
– Edema perihematoma (EP)
y aumento de la PIC.
– Extensión intraventricular
(EIV) e hidrocefalia.
– Convulsiones.
– Eventos tromboembólicos.
– Fiebre.
– Infecciones.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Expansión del hematoma
• Incremento de 1/3 del
volumen inicial o aumento de
≥12,5 ml en un TC de control.

• Primeras 3 horas: 18-38%.

• Mecanismo pobremente
entendido:

• Angio-TC:

–
–
–
–
–

Disregulación hemostasia.
Inflamación.
MMP.
Disrupción de la BHE.
Sangrado desde el sitio
primario.
– Sangrado desde sitios
secundarios (reclutamiento).

• Primeras 24 horas: 70%.
– Herramienta rápida, accesible y
útil.
– «Spot sign»:
• Predictor de crecimiento.
• Asociado a mayor mortalidad y
outcome funcional.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Expansión del hematoma – «spot sign»

Delgado Almandoz et al. Stroke 2010; 41: 54.
Wada et al. Stroke 2007; 38: 1257
Expansión del hematoma - manejo
• Existen 4 medidas con distinto nivel de
evidencia:
– Terapia hemostática.
– Control de la hipertensión arterial.
– Evacuación quirúrgica.
– Normalización de la hemostasia.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
EH – Terapia hemostática
• Factor VII recombinante
(rFVIIa).
• Lo favorable:
– Limita la extensión del
hematoma en pacientes
sin alteración de la
coagulación.

• Los contras:
– No se demostró beneficio
clínico.
– Aumento de eventos
tromboembólicos.

• Podría ser útil en casos
seleccionados:
– SPOTLIGHT (Spot Sign
Selection of Intracerebral
Hemorrhage to Guide
Hemostatic Therapy).
– STOP-IT (Spot Sign for
Predicting and Treating ICH
Growth Study).

• Actualmente su uso
rutinario no está
recomendado.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
EH – Control de la HTA

Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
EH – Control de la HTA
ESTUDIO

RADIOLÓGICO

MORTALIDAD

FUNCIONAL

INTERACT

Mejor (p <0.05)

Igual

Igual

ATACH

Mejor (p<0.05)

Igual

-

INTERACT 2

Igual

Mejor (p 0.06)

Mejor (p<0.05)

ATACH 2

¿?

¿?

¿?

¡Ninguno ha demostrado empeoramiento clínico con
umbrales de tensión arterial más bajos!

Balami et al. Lancet Neurol. 2012; 11: 101.
Anderson et al. NEJM. 2013; 368: 2355
EH - Neurocirugía
• Drenaje por
craneotomía
– STICH:
• Volumen >30 ml.
• Localización lobar a <1 cm
de la superficie.

– Hemorragia cerebelosa
si:
•
•
•
•

>3 cm.
Deterioro neurológico.
Compresión del TE.
Hidrocefalia.

• Cirugía mínimamente
invasiva con aspiración
y trombolisis:
– Resultados
prometedores.

• Craniectomía
descompresiva:
– Buenos resultados, pero
en estudios pequeños
(series de casos).

Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
EH – Normalización de la hemostasia
• Deficiencia de factores
de coagulación o
trombocitopenia grave:
– Factores deficitarios o
plaquetas
respectivamente.

• HIE e INR elevado:
– Complejo protrombínico
+ vitamina K ± plasma
fresco.

• Heparina sódica y TTPA
prolongado:
– Sulfato de protamina.

• Tras tratamiento
trombolítico:
– Plasma fresco +
plaquetas.

Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Edema perihematoma e HIC
• Contribuye al efecto
masa y al deterioro
neurológico precoz.
• Peor pronóstico.
• Desarrollo precoz
(<24h) y progresivo.
Alcanza su pico a las 2
semanas.

• Objetivos del
tratamiento:
– Prevenir daño neuronal
secundario.
– Reducción de la PIC.
– Asegurar una correcta
perfusión.
– Optimizar el
metabolismo cerebral.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Edema perihematoma e HIC - Manejo
• Cabecera a 30º.
• Sedación y analgesia:
–
–
–
–

Morfina.
Alfentanilo.
Propofol.
Midazolam.

• Diuréticos osmóticos.
• Monitorización de la
PIC.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
EIV e hidrocefalia
• Ocurre en el 30-50% de
los casos.
• Más frecuente en las
hemorragias talámicas.
• Peor pronóstico:
– Lesión de estructuras
periventriculares.
– Hidrocefalia obstructiva.
– Respuesta inflamatoria
adicional.

• Hidrocefalia:
– Hasta en el 50% de los
pacientes con EIV.
– Incidencia proporcional
al volumen del
hematoma.
– Clínicamente se asocia a
un empeoramiento
neurológico.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
EIV e hidrocefalia - Manejo
• Drenaje ventricular externo:
– Es un procedimiento que
salva vidas.
– Muchas complicaciones.
– Recomendado si hidrocefalia
+ alteración del nivel de
conciencia.

• Otras opciones:
– Evacuación quirúrgica
endoscópica.
– Drenaje lumbar.

• Fibrinolisis intraventricular:
– Reduce la mortalidad.
– Mejora outcomes
funcionales.
– Aún no se recomienda su uso
rutinario.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Crisis convulsivas
• Ambos tipos de crisis
deben
tratarse
(las
– Crisis clínicas: 4-20%.
electrográficas
si
el
– Crisis electrográficas: 29paciente tiene bajo nivel
31%.
de conciencia).
– El debut suele ser precoz.
• Su relación con un peor
pronóstico no está clara:
• Incidencia variable:

– Evidencia contradictoria.

• Riesgo de epilepsia: 25,4%.
• No se debe realizar
tratamiento profiláctico

Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108
Eventos tromboembólicos
• Incidencia elevada dado
el contexto:
– TVP sintomática: 4%.
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• El dímero-D es
útil, pero tiene mayor
tasa de falsos positivos.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108
Fiebre e hiperglucemia
• Fiebre:
– Hasta en el 40%.
– Peor pronóstico.
– La causa no siempre es
aparente.
– Siempre se debe tratar la
fiebre.
– Definir y tratar el foco si es
posible.
– No se ha demostrado que
tratar la fiebre mejore los
resultados.
– Paracetamol IV.

• Hiperglucemia:
– Hasta en el 60%
– Peor pronóstico.
– No hay estudios que sugieran
una cifra óptima.
– Insulina.

Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Prevención secundaria
Riesgo de recurrencia
• Riesgo de recurrencia tras una primera HIE:
2,1-3,7% anual.
• Mayor riesgo de recurrencia si:
– Angiopatía amiloide.
– Anticoagulación.
– Hemorragia cerebral previa.
– Edad avanzada.
– Microsangrados en RM.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Medidas tras el evento
• Control óptimo de TA:
– Es el factor de riesgo
modificables más
importante.
– Objetivo:
• SEN: 120/80 mmHg.
• AHA/ASA: 140/90 mmHg.

– Importa el control más que
el fármaco.

• Tratamiento de la lesión
subyacente en caso de
que exista:
– MAV.
– Angiomas.

• Antiagregación:
– Si existe indicación clara, su
uso es seguro.
– No se recomienda su uso si
la indicación es prevención
primaria.

• Anticoagulación:
– FA no valvular +
hemorragia lobar:
descontinuar. ¿Nuevos
ACOs?
– En el resto: estratificar.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108.
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 201

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Hemorragia intraparenquimatosa

  • 1. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTÁNEA Y SUS COMPLICACIONES Rogelio López Cuevas Residente de Neurología
  • 3. Generalidades • Es la segunda causa más frecuente de ictus. • Incidencia anual estimada: 16-33 casos por 100,000 habitantes. • Su etiología es variada. • No existe un tratamiento específico: – La mayoría de las intervenciones está destinada a la prevención y tratamiento de las complicaciones. Rordorf et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Patogenesis, clinical features and diagnosis. Up to date, Mayo 2012.
  • 4. Etiología • Vasculopatía hipertensiva: – Causa más frecuente. • Angiopatía amiloide: – Causa más frecuente de HIE lobar en el anciano. • Malformaciones vasculares: – Causa más frecuente de HIE en el niño. • Infarto hemorrágico: – Ictus isquémico. – Trombosis de senos. • Embolismo séptico. Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012
  • 5. Etiología • Tumor cerebral: – Primario. – Metástasis. • Alteraciones de la coagulación: – Primarias. – Farmacológicas. • Infecciones del SNC: – Encefalitis por herpes simple. • Moyamoya. • Vasculitis. • Drogas: – Cocaína. – Anfetaminas. Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012. Lovelock et al. Lancet Neurol 2007; 6:487.
  • 6. Factores de riesgo • Hipertensión arterial: – Es el factor de riesgo más importante. – Duplica el riesgo de HIE. – Es dos veces más frecuente en los casos de ubicación profunda. – Puede ser la causa primaria o actuar como un factor de desencadenante. Thrift. Hypertension 1998; 31:1223 Jackson et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1244
  • 7. Factores de riesgo • Edad: – El riesgo se duplica cada 10 años a partir de los 35 años • • • • Alcoholismo. Raza negra. Niveles bajos de LDL*. Niveles bajos de triglicéridos*. • ¿Y las estatinas? Sturgeon et al. Stroke 2007; 38:2718 Ariesen et al. Stroke 2003; 34:2060 Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
  • 9. Origen del Hematoma • Hay sitios más afectados que otros. • Ruptura de pequeños vasos penetrantes. • Degeneración de la media y del músculo liso: – Puntos de bifurcación. • Expansión «disecante»: – Conglomerados de tejido íntegro entre las redes del hematoma. Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450
  • 10. Progresión del hematoma • La HIE se consideraba una entidad monofásica. • Brott et al.: 103 pacientes. – Progresión <1 hora: 26%. – Progresión <20 horas: 12% • Progresión: – Sitio primario. – Reclutamiento. Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450 Brott et al. Stroke. 1997; 28: 1-5
  • 11. Mecanismos de daño cerebral • Injuria mecánica directa por el hematoma: – Isquemia local por compresión: • Activación de la cascada inflamatoria. • Aumento de la presión intracraneal. • Herniación secundaria al efecto masa: – Edema perihematoma: • Extravasación de agentes osmóticamente activos. • Inflamación: MMP  Proteólisis. – Tamaño del hematoma. Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450 Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
  • 13. Manifestaciones clínicas • Déficit neurológico focal: – Dependiente de la topografía de la lesión. – Progresión gradual. Pico tardío. • Clínicamente indistinguible de otras causas de ictus: – – – – Cefalea y vómitos: 50%. Convulsiones: 4-29%. Hipertensión arterial (especialmente si TAS >220 mmHg). Alteración del nivel de conciencia: • Lesión muy extensa. • Lesión estratégica. • La neuroimagen es esencial. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108, Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
  • 14. Neuroimagen • La TC y la RM son opciones igualmente válidas en la valoración inicial: – Confirmar el diagnóstico. – Excluir otras causas. • En el estudio diferido, la arteriografía es el gold standard: – Tanto la angio-RM como la angio-TC son opciones razonables. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108. Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
  • 15. Neuroimagen TC: • Localización. • Extensión intreventricular. • Desplazamiento de la línea media. • Herniación. • Volumen = ABC/2 Broderick at al. Stroke. 1993; 24: 987 Weerakkody et al. Lobar hemorrhage. (www.radiopaedia.org)
  • 16. Neuroimagen Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004
  • 17. Neuroimagen Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004
  • 19. Neuroimagen Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004
  • 20. Neuroimagen Kastoff et al. American Journal of Roentgenology. 2007;189: 720-725
  • 22. Mortalidad y pronóstico funcional • Mortalidad a 30 días: 35-52%. – La mitad de las muertes ocurre en las primeras 48 horas. • Supervivencia a largo plazo (cohorte de 411 pacientes): – Riesgo de mortalidad en el primer año: 4,5 veces superior versus control. – Riesgo de mortalidad 2º-6º año: 2,2 veces superior versus control. • Sólo el 12% alcanza una completa recuperación funcional en 30 días. Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012 Fogelholm et a. J Neurol Neurosurger Psychiatry. 2005; 76: 1534. .
  • 23. Predictores • Localización: – Infratententorial vs supratentorial. • Tamaño y nivel de conciencia: – ≥60 cm3 + GCS ≤8 = 91% de mortalidad a 30 días. – <30 cm3 + GCS ≥9 = 19% de mortalidad a 30 días. • Extensión intreventricular: – Peor pronóstico funcional. • Empeoramiento neurológico precoz. • Crecimiento del hematoma en las primeras 24 horas: – ↑10% tamaño: • ↑ 5% probabilidad de morir. • ↑ 16% probabilidad de empeorar un punto en la escala de Rankin. • Anticoagulantes: – Triplica el riesgo de mortalidad. • Antiagregantes: – Controversia. Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012 Saloheimo et al. Stroke. 2006; 37: 129,.
  • 24. Predictores: ICH score Hemphill et al. Stroke 2001; 32:891.
  • 26. Manejo y complicaciones • Existen pocas estrategias terapéuticas con evidencia científica sólida. • El manejo es principalmente de soporte: – Minimizar el daño por la injuria cerebral primaria. – Prevenir daño añadido evitando o tratando las complicaciones. • Las principales complicaciones son: – Expansión del hematoma. – Edema perihematoma (EP) y aumento de la PIC. – Extensión intraventricular (EIV) e hidrocefalia. – Convulsiones. – Eventos tromboembólicos. – Fiebre. – Infecciones. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
  • 27. Expansión del hematoma • Incremento de 1/3 del volumen inicial o aumento de ≥12,5 ml en un TC de control. • Primeras 3 horas: 18-38%. • Mecanismo pobremente entendido: • Angio-TC: – – – – – Disregulación hemostasia. Inflamación. MMP. Disrupción de la BHE. Sangrado desde el sitio primario. – Sangrado desde sitios secundarios (reclutamiento). • Primeras 24 horas: 70%. – Herramienta rápida, accesible y útil. – «Spot sign»: • Predictor de crecimiento. • Asociado a mayor mortalidad y outcome funcional. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
  • 28. Expansión del hematoma – «spot sign» Delgado Almandoz et al. Stroke 2010; 41: 54. Wada et al. Stroke 2007; 38: 1257
  • 29. Expansión del hematoma - manejo • Existen 4 medidas con distinto nivel de evidencia: – Terapia hemostática. – Control de la hipertensión arterial. – Evacuación quirúrgica. – Normalización de la hemostasia. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
  • 30. EH – Terapia hemostática • Factor VII recombinante (rFVIIa). • Lo favorable: – Limita la extensión del hematoma en pacientes sin alteración de la coagulación. • Los contras: – No se demostró beneficio clínico. – Aumento de eventos tromboembólicos. • Podría ser útil en casos seleccionados: – SPOTLIGHT (Spot Sign Selection of Intracerebral Hemorrhage to Guide Hemostatic Therapy). – STOP-IT (Spot Sign for Predicting and Treating ICH Growth Study). • Actualmente su uso rutinario no está recomendado. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
  • 31. EH – Control de la HTA Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108, Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
  • 32. EH – Control de la HTA ESTUDIO RADIOLÓGICO MORTALIDAD FUNCIONAL INTERACT Mejor (p <0.05) Igual Igual ATACH Mejor (p<0.05) Igual - INTERACT 2 Igual Mejor (p 0.06) Mejor (p<0.05) ATACH 2 ¿? ¿? ¿? ¡Ninguno ha demostrado empeoramiento clínico con umbrales de tensión arterial más bajos! Balami et al. Lancet Neurol. 2012; 11: 101. Anderson et al. NEJM. 2013; 368: 2355
  • 33. EH - Neurocirugía • Drenaje por craneotomía – STICH: • Volumen >30 ml. • Localización lobar a <1 cm de la superficie. – Hemorragia cerebelosa si: • • • • >3 cm. Deterioro neurológico. Compresión del TE. Hidrocefalia. • Cirugía mínimamente invasiva con aspiración y trombolisis: – Resultados prometedores. • Craniectomía descompresiva: – Buenos resultados, pero en estudios pequeños (series de casos). Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108, Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
  • 34. EH – Normalización de la hemostasia • Deficiencia de factores de coagulación o trombocitopenia grave: – Factores deficitarios o plaquetas respectivamente. • HIE e INR elevado: – Complejo protrombínico + vitamina K ± plasma fresco. • Heparina sódica y TTPA prolongado: – Sulfato de protamina. • Tras tratamiento trombolítico: – Plasma fresco + plaquetas. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108, Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
  • 35. Edema perihematoma e HIC • Contribuye al efecto masa y al deterioro neurológico precoz. • Peor pronóstico. • Desarrollo precoz (<24h) y progresivo. Alcanza su pico a las 2 semanas. • Objetivos del tratamiento: – Prevenir daño neuronal secundario. – Reducción de la PIC. – Asegurar una correcta perfusión. – Optimizar el metabolismo cerebral. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
  • 36. Edema perihematoma e HIC - Manejo • Cabecera a 30º. • Sedación y analgesia: – – – – Morfina. Alfentanilo. Propofol. Midazolam. • Diuréticos osmóticos. • Monitorización de la PIC. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108, Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
  • 37. EIV e hidrocefalia • Ocurre en el 30-50% de los casos. • Más frecuente en las hemorragias talámicas. • Peor pronóstico: – Lesión de estructuras periventriculares. – Hidrocefalia obstructiva. – Respuesta inflamatoria adicional. • Hidrocefalia: – Hasta en el 50% de los pacientes con EIV. – Incidencia proporcional al volumen del hematoma. – Clínicamente se asocia a un empeoramiento neurológico. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
  • 38. EIV e hidrocefalia - Manejo • Drenaje ventricular externo: – Es un procedimiento que salva vidas. – Muchas complicaciones. – Recomendado si hidrocefalia + alteración del nivel de conciencia. • Otras opciones: – Evacuación quirúrgica endoscópica. – Drenaje lumbar. • Fibrinolisis intraventricular: – Reduce la mortalidad. – Mejora outcomes funcionales. – Aún no se recomienda su uso rutinario. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101. Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
  • 39. Crisis convulsivas • Ambos tipos de crisis deben tratarse (las – Crisis clínicas: 4-20%. electrográficas si el – Crisis electrográficas: 29paciente tiene bajo nivel 31%. de conciencia). – El debut suele ser precoz. • Su relación con un peor pronóstico no está clara: • Incidencia variable: – Evidencia contradictoria. • Riesgo de epilepsia: 25,4%. • No se debe realizar tratamiento profiláctico Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108
  • 40. Eventos tromboembólicos • Incidencia elevada dado el contexto: – TVP sintomática: 4%. – TVP asintomática: 17%. – TEP: 1-2%. • El dímero-D es útil, pero tiene mayor tasa de falsos positivos. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108
  • 41. Fiebre e hiperglucemia • Fiebre: – Hasta en el 40%. – Peor pronóstico. – La causa no siempre es aparente. – Siempre se debe tratar la fiebre. – Definir y tratar el foco si es posible. – No se ha demostrado que tratar la fiebre mejore los resultados. – Paracetamol IV. • Hiperglucemia: – Hasta en el 60% – Peor pronóstico. – No hay estudios que sugieran una cifra óptima. – Insulina. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101. Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
  • 43. Riesgo de recurrencia • Riesgo de recurrencia tras una primera HIE: 2,1-3,7% anual. • Mayor riesgo de recurrencia si: – Angiopatía amiloide. – Anticoagulación. – Hemorragia cerebral previa. – Edad avanzada. – Microsangrados en RM. Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101. Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
  • 44. Medidas tras el evento • Control óptimo de TA: – Es el factor de riesgo modificables más importante. – Objetivo: • SEN: 120/80 mmHg. • AHA/ASA: 140/90 mmHg. – Importa el control más que el fármaco. • Tratamiento de la lesión subyacente en caso de que exista: – MAV. – Angiomas. • Antiagregación: – Si existe indicación clara, su uso es seguro. – No se recomienda su uso si la indicación es prevención primaria. • Anticoagulación: – FA no valvular + hemorragia lobar: descontinuar. ¿Nuevos ACOs? – En el resto: estratificar. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108. Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236. Rordorf et al. Up to date, Mayo 201