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HEMORRAGIAS DEL
PRIMER TRIMESTRE
Aborto
Embarazo ectópico
Enfermedad trofoblástica gestacional.
DR. ANTONIO GUZMÁN DOMÍNGUEZ GO
JUNIO 2013
CONCEPTO
Interrupción del embarazo antes
de la 22 semana de gestación, o
con embrión o feto menor de
500 gr independientemente del
carácter espontáneo o
provocado del mismo.
CLASIFICACIÓN
1.- según su intencionalidad
2.- según su evolucion
3.- según su frecuencia
4.- según su edad gestacional
5.- según sus complicaciones.
a) Aborto inducido, provocado o
voluntario: es el resultante de
maniobras directas destinadas a
interrumpir el embarazo. Puede
ocurrir en el contexto de la
legalidad o ilegalidad.
1.Segúnlaintencionalidad
Puede ser:
– Libre
–Psicosocial
– Eugenésico
– Terapéutico
– Ético
b) Aborto espontáneo o involuntario: en
el cual no interviene a acción humana de
forma intencionada.
Aborto retenido o diferido: persiste el
producto de la concepción tras la
interrupción del embarazo.
Una situación a tener en cuenta dentro
de este, es la gestación
anembrionica.
2. según su
evolución
puede ser:
Amenaza de aborto: metrorragia
escasa acompañada o no de dolor
Aborto inminente : caracterizado por
irreversibilidad del proceso .
Aborto completo: producto de la
concepción es expulsado en su
totalidad.
Aborto incompleto:
producto de la
concepción no es
expulsado en su
totalidad.
Aborto inevitable o en curso: por material
feto placentario en canal vaginal
3. Según su frecuencia
Aborto habitual :
perdida espontanea
de 2 o más embarazos
de forma consecutiva
Aborto recurrente:
perdida espontanea de
tres o más embarazos
de forma no
consecutivos.
Aborto bioquímico o
preclínico
(TEMPRANO):
interrupción de la
gestación después de
nidación y antes de la
identificación ecográfica
del saco gestacional
(cuatro cinco semanas de
gestación).
4. Según su edad gestacional
Aborto clínico
(TARDIOS): posterior a la
gestación del saco
gestacional, se divide en
embrionario (de 6 - 8 sdg) o
fetal (de la 10 - 22 sdg).
Aborto complicado:
Infección (aborto
séptico), hemorragia.
5. Según las consecuencias o complicación
Aborto no complicado
o no infectado.
FRECUENCIA
1er aborto
probabilidad de un
segundo es de un 19%
2 o más abortos previos
aumenta al 35%
3 abortos anteriores
asciende al 47%
ETIOLOGÍA
50% de abortos espontáneos
tienen causa conocida.
Dos tipos:
Ovular: anomalías genéticas.
Maternas: • Anatómicas.
• Endocrinas.
• Infecciosas.
• Inmunológicas.
• Ambientales y iatrogénicas.
A) ANOMALÍAS GENÉTICAS
Causa más común de aborto espontáneo (50 al
70%)
La proporción de anomalías cariotípicas disminuye
a medida que avanza la gestación.
Alteraciones cromosómicas más frecuentes en
primer trimestre son las trisomías 13, 18, 21, así
como la monosomía 45 X.
En el aborto de repetición las anomalías mas
frecuentes son las translocaciones. En el 2-5%
de estas parejas existe una translocación
equilibrada.
B) ANOMALÍAS
ANATÓMICAS
O UTERINAS
Malformaciones uterinas
Causa endometrial
o implante
Miomas uterinos
Sinequias uterinas
Insuficiencia ístmicocervical
Otras: Placentación anormal, útero
hipoplásico.
C) TRASTORNOS
ENDOCRINOS
Defectos de la fase luteínica
Diabetes mellitus
Anomalías tiroideas
Anomalías en la secreción de LH
D) CAUSAS INFECCIOSAS
Cualquier enfermedad infecciosa aguda puede ser
causa de aborto esporádico
• viruela, cólera, paludismo, toxoplasmosis y
brucelosis, siendo el Ureoplasma urealyticum y
Micoplasma hominis. También causan abortos la
Listeria monocytogenes, Citomegalovirus y Virus
Herpes Simple.
E) ABORTOS DE ORIGEN INMUNOLÓGICOS
Probablemente, 80% de los abortos de origen desconocido
tienen una base inmunológica. El sistema inmune
materno reconoce a la unidad feto-placentaria y establece
los mecanismos de autotolerancia.
Cualquier fallo de éste podría ser causa de aborto.
F) CAUSAS
AMBIENTALES
Tabaco
Cafeína
Radiaciones
Contracepción
Traumatismos
Edad materna
Trabajo
Iatrogenia
- Historia clínica completa
- Examen clínico
- Examen del abdomen
- Examen ginecológico: sangrado vaginal, expulsión de
tejidos ovulares, examen de cuello uterino, lesiones
del mismo.
- Exámenes auxiliares
DIAGNOSTICO
FORMAS CLÍNICAS
Hemorragia: signo más frecuente de todas las formas
clínicas de aborto, variando desde asintomático a un
cuadro de shock.
El dolor hipogástrico y contracciones no es
constante.
El tamaño del útero puede ser, o no, acorde con la edad
gestacional, en cuyo caso se sospecharía la
expulsión previa del saco embrionario.
El cuello uterino puede estar cerrado o presentar
dilatación, mostrando o expulsando restos.
A) AMENAZA DE ABORTO
Aparición de metrorragia.
Puede ir acompañado o no de dolor.
Es muy frecuente (20-25% de las
gestantes).
Aborta menos de la mitad y no hay daño
fetal en los nacidos tras amenaza de
aborto. El orificio cervical interno (OCI)
permanece cerrado.
Si el embarazo es muy precoz y los
hallazgos ecográficos no son diagnósticos
puede ser de utilidad la determinación
seriada de beta-HCG o la repetición de la
exploración ecográfica al cabo de unos 7-
10 días que evidenciará la evolución de la
gestación.
B)ABORTO INMINENTE
Hemorragia vaginal cambios en el cuello
uterino (incorporación, dilatación,
integridad delas membranas ovulares).
OCI abierto, como consecuencia de la
dinámica uterina.
C) ABORTO INEVITABLE-EN CURSO
Sangrado vaginal, contracciones
uterinas, rotura de membranas y
presencia de material
fetoplacentario en canal cervical,
pérdida de líquido, trozos parciales
a través de genitales.
D) ABORTO COMPLETO
Ya se ha producido expulsión
total de los restos, con
disminución del dolor y la
metrorragia, cierre del cuello y
contracción del útero.
E) ABORTO INCOMPLETO
No se ha expulsado todo el
material, puede persistir la
hemorragia con dolor abdominal
intenso y cervix permeable. Hay
expulsión de partes ovulares pero
el útero no está vacío.
F) ABORTO DIFERIDO
Gestación interrumpida sin expulsión
del material retenido. el cérvix está
cerrado, pueden aparecer discretas
metrorragias y el útero suele ser de
menor tamaño de por amenorrea.
El diagnóstico se basa por USG.
Gestación anembrionica: Presencia de
saco ovular vacío de 17 mm o más sin
embrión en su interior o saco ovular
mayor o igual a 13 mm sin vesícula
vitelina, independientemente de la
clínica y la fecha de amenorrea.
G) ABORTO SÉPTICO
Infección del útero y/o anexos tras un aborto. Es un
proceso ascendente y puede estar causado por
cervicovaginitis preexistente, retención de restos que
se sobreinfectan o por una perforación del útero y/o
otras estructuras, o por mala técnica Aséptica.
Fiebre, escalofrío y dolor abdominal después de un
aborto, presencia de hemorragia, leucorrea purulento
y aumento del tamaño uterino, que muestra una
consistencia blanda con dolor a la movilización
cervical, puede palparse una masa anexial dolorosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Lesiones malignas o benignas del tracto genital
inferior:
– Embarazo molar: USG y Beta-HCG (mayores de
100mil mUI/ml).
– Embarazo ectópico: en caso que no se observe
gestación intrauterina por USG, la cifra de Beta
HCG sanguínea y su evolución posterior, nos
permitirá orientar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador
2. Evacuación quirúrgica
El legrado simple
El legrado por aspiración
INDICACIONES
Amenaza de aborto
Hospitalización
Reposo absoluto
Tratamiento de patologías concomitantes
Progestágenos si existe insuficiencia del cuerpo lúteo
Aborto inevitable o en curso
Tratamiento expectante
Si se trata de un aborto
completo se recomienda la
comprobación ecográfica
Si el aborto es incompleto, se debe proceder
a una evacuación quirúrgica, ya que los restos
retenidos impiden la involución uterina
prolongando la hemorragia y favoreciendo la
infección.
Si no hay dilatación y la hemorragia es
importante se practicará legrado uterino previa
dilatación instrumental.
Aborto diferido
La sobreinfección de
los restos ovulares
retenidos puede
ocasionar trastornos
de la coagulación,
existiendo un periodo
de 4-5 semanas de
latencia.
Inducción del aborto con
prostaglandinas o
misoprostol.
Evacuación por aspiración
o legrado uterino.
Aborto séptico
• PGSC (4-8 millones UI cada 4-6 horas) o Ampicilina (1 g
cada 4-6 horas)
• Gentamicina (80mg cada 8 horas)
• Clindamicina (600 mg cada 6 horas o 900 mg cada 8
horas) oMetronidazol (1 gr. cada 8-12 horas).
Legrado uterino cuando se logre la estabilización
hemodinámica y siempre que el edo. clínico de la
paciente permita.
En ocasiones HTA por perforación uterina, hemorragia,
aborto inducido por agentes químicos o infección por
Clostridium perfringens.
MUERTE EMBRIONARIA O EMBARAZO PRECOZ
FALLIDO
Actividad cardiaca embrionaria
ausente
USG transvaginal, diámetro
medio del saco 8mm o más
sin saco vitelino visible o
16mm sin embrión resulta
patológico e indica embarazo
fallido
Criterios menos fiables, son:
forma distorsionada del saco
gestacional, reacción
trofoblástica fina (<2mm)
trofoblasto poco ecogénico o
una posición baja del saco
gestacional dentro de la
Criterios del amnios y del saco vitelino
La visualización del amnios en ausencia de
embrión a partir de las 7 semanas de
gestación es patológica y diagnóstica de
embarazo anembriónico o una muerte
embrionaria con reabsorción del embrión.
El amnios se desarrolla
después del embrión
por lo que no se puede
ver si no hay embrión.
Otros datos son
amnios marginado
irregular y fase de
colapso, visualización
del amnios sin embrión
visible y la
calcificación del saco
vitelino.
ELEMENTOS ECOGRAFICOS PRONOSTICOS DE
UN DESENLACE ANOMALO
Bradicardia fetal
FCF menor 80LPM en
embriones con LCC
menores a 5mm es
muerte embrionaria
posterior; FCF de 80 a
90LPM de 64%, FCF 90 a
99LPM de 32%.
FCF menor 100LPM en
embriones con LCC de 5-
9mm tiene desenlace
anómalo.
Diámetro medio del saco:
LCC menor 5mm
Tamaño y forma del
saco vitelino
Falta de visualización
de saco vitelino en
presencia de
embrión se asocia a
muerte embrionaria,
el aumento anormal
del saco vitelino o
calcificación del
mismo se asocia a
HMR que se aparece
hasta 36hrs después
del fallecimiento
Hemorragia subcorial
La membrana coriónica se desprende del endometrio y
se eleva por efecto del hematoma; estas se continúan
por el borde placentario pero el sangrado dominante
suele alejarse de la placenta. La hemorragia aguda
generalmente da una imagen hiperecoia o isoecoica
con relación a la placenta luego tornándose mas
anecoica en una o dos semanas.
CONCEPTO
El embarazo ectópico (EE) es la implantación del óvulo
fecundado en cualquier lugar distinto al endometrio.
ETIOLOGÍA • Antecedentes de gestación ectópica.
• Cirugía tubárica previa.
• Enfermedad infamatoria pélvica.
•DIU. Es controvertido. Disminuye radicalmente
los embarazos intrauterinos y levemente los
extrauterinos, por lo que los extrauterinos
aumentan relativamente.
• Endometriosis.
• Ligadura tubárica.
• Infertilidad (posible obstrucción tubárica, etc.)
• Técnicas de reproducción asistida (inducción
de la ovulación, etc.).
El denominador común
es el retraso en el
transporte del óvulo, ya
que se implanta allí
donde se encuentre en
el 6-7º día
postfecundación.
Son factores
favorecedores:
FRECUENCIA
Entre el 1-2%. Hay un incremento en los
últimos años, aunque ha disminuido su
mortalidad. La coexistencia de
embarazo ectópico es excepcional
(1/30.000) y se llama embarazo
heterotópico.
- Tubárico (Intersticial, ístmico, ampular
,Intraligamentario.
- Cervical
- Abdominal
- Ovárico
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
- Por su evolución
- Por su localización
- Complicado
- No
complicado.
L
O
C
A
L
I
Z
A
C
I
Ó
N
EN EL EE NO COMPLICADO
Los signos y síntomas clínicos son muy escasos y poco característicos. Hasta en
un
40-60% de los casos es totalmente asintomático. Cuando hay síntomas clínicos
casi siempre aparece dolor difuso y discontinuo en hipogastrio o fosas ilíacas y
amenorrea, que puede faltar al confundirse la metrorragia con la menstruación
(dicha metrorragia suele ser intermitente y escasa). Entre los signos clínicos, el más
común es un tacto vaginoabdominal doloroso y aunque no es frecuente, la
existencia de una masa pélvica localizada bien a nivel anexial, bien en el fondo de
saco de Douglas, es altamente sugestiva de EE.
EN EL EE COMPLICADO
(aborto y rotura tubárica), el dolor abdominal aumenta de intensidad, sobre todo
tras la rotura, pudiendo incluso reflejarse a nivel costal y subescapular, por
irritación del nervio frénico. La metrorragia es constante. El estado general está
afectado por el intenso dolor, la defensa peritoneal, Blumberg positivo y sobre
todo por la hemorragia. Dependiendo del grado de anemia, podemos encontrar a
la paciente en shock hipovolémico o consciente, pero con palidez de piel y
mucosas, taquicardia e hipotensión.
EVOLUCIÓN
- Aborto tubárico: se produce cuando el huevo es
expulsado a través del ostium, las paredes de la trompa
se mantiene intactas y el sangrado es menor que en la
rotura.
- Rotura tubárica: es la complicación más frecuente del
embarazo ectópico, la localización en la porción ístmica
suele romperse precozmente (5 a 7 semanas
de gestación), la intersticial más tardíamente (12
semanas).
- Implantación secundaria, regresión espontánea,
embarazo ovárico son situaciones poco frecuentes sin
embargo en nuestra casuística referimos un caso de
embarazo abdominal a término después de una
cesárea corporal con dehiscencia de sutura uterina.
C
L
Í
N
I
C
A
No hay ningún signo ni síntoma patognomónico, y la clínica es
muy inespecífica. En general es dolor en anejo y pélvico junto a
signos de gestación incipiente: amenorrea de unas 6 a 8 semanas,
útero aumentado de tamaño pero menor que amenorrea,
doloroso a la movilización cervical y anexo discretamente
tumoral, doloroso.
Es frecuente un escaso sangrado vaginal, oscuro, intermitente. En
el caso de rotura tubárica se añade intenso dolor en fosa ilíaca,
Douglas sensible y signos de peritonismo, así como la clínica
secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser
fulminante y entrar en shock en minutos. Tras la crisis se alivian
los síntomas, aunque no la gravedad, y en el 10% hay resolución
espontánea (aborto tubárico).
SÍNTOMAS Y SIGNOS
- Embarazo ectópico no complicado: Puede presentarse en
forma aislada: o Amenorrea variable, seguida de pérdida de
sangre por genitales, producida por aporte hormonal
insuficiente para mantener la reacción fisiológica endometrial
conocida como reacción decidual o fenómeno de Arias
Stella.
o Dolor hipogástrico.
o Tumoración anexial dolorosa
o Dolor a la movilización del cuello uterino.
- Embarazo ectópico complicado:
- Shock Hipovolémico
- Signos peritoneales
EXÁMENES AUXILIARES
- Hemoglobina y Hto seriados. Hemograma. Grupo Sanguíneo. Rh
- Examen de orina. Prueba biológica de embarazo.
- Subunidad Beta seriada (se duplica en dos días durante el 1er
trimestre)
- Culdocentesis. Paracentesis
- Examen bajo anestesia
- Ecografía
- Laparoscopía
DIAGNÓSTICO
La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo
normal, llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación).
En los embarazos ectópicos la HCG crecerá más despacio de lo normal
(aumenta aproximadamente un 50% en 48 horas).
La HCG también nos ayuda en el diagnóstico diferencial con procesos como
abdomen agudo o aborto completo.
La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica.
Nos puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la
presencia de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardíaco.
Esto ocurre en el 5% de los casos.
El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica, por lo
que se practicará en caso de duda diagnóstica.
La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil, se ha
abandonado por disponer de técnicas mejores La clásica demostración de
decidua y ausencia de vellosidades coriales (signo de Arias-Stella) no es
considerada patognomónica, pero sí altamente sospechosa.
TRATAMIENTO
1. Conducta expectante. Es
posible cuando el
embarazo ectópico es
diagnosticado con
prontitud. Sin embargo,
existe riesgo de
agravamiento del mismo,
por lo que se deben
imponer los siguientes
criterios antes de admitir
esta conducta expectante:
Actualmente disponemos de 3 posibilidades en
el tratamiento: conducta expectante,
tratamiento médico o tratamiento quirúrgico.
1) la cifra de â-HCG debe ser decreciente
(mejor resultado si es baja: <1.000 mUI/ml);
2) que la localización del ectópico sea tubárica;
3) no evidencia de hemorragia intraabdominal
o rotura tubárica;
4) diámetro del embarazo ectópico reducido
(<4 cm). Se debe realizar el seguimiento con â-
HCG y ecografías seriadas. El tiempo que
puede necesitar hasta hacerse negativa la â-
HCG puede llegar a 40 días. El porcentaje de
éxito en estas condiciones alcanza el 75-80%.
3. Tratamiento quirúrgico. Se realizará preferentemente mediante
laparoscopia, aunque dependerá de la paciente, sus deseos genésicos y la
localización del embarazo ectópico. La técnica debe ser conservadora y
consiste en la salpingostomía lineal que se realiza en el borde libre y con
aspiración del contenido ovular. En los casos en los que la trompa esté muy
dañada, haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén
cumplidos, se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. Si hay
inestabilidad hemodinámica, practicaremos una laparotomía urgente.
2. Tratamiento médico. El tratamiento con metrotexate por vía parenteral,
oral e incluso inyección directa en el saco gestacional es el tratamiento
médico más utilizado. Se debe emplear en pacientes que cumplan los
mismos criterios que para la conducta expectante, pero además se puede
usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. No se podrá usar en caso de
haber alguna contraindicación para el uso de metotrexate. Añadimos
ácido folínico para prevenir la toxicidad. El seguimiento también se hará
con determinaciones seriadas de â-HCG y ecografía.
- EMBARAZO ECTÓPICO NO COMPLICADO
Existe la posibilidad de manejo médico conservador: En casos de embarazo
ectópico no roto igual o menor de 4 cm. de diámetro, sin historia de enfermedad
hepática, renal ni úlcera péptica, cuando el nivel de hCG es menor de 1500
UI/ml,
Hb mayor de 11 g, leucocitos 3,000/ml y plaquetas más de 100 000. En estos
casos la paciente debe ser hospitalizada y en manos de personal especializado
utilizar el siguiente esquema: Metrotexate 1 mg/Kg IM el primer día. Factor
Citrovarum (Leucovorin) 0.1 mg/Kg IM el segundo día. Se repite por 4 veces
sucesivas y si la paciente requiere más de dos dosis se descansará una
semana.
Solo se indicará una segunda serie si los valores de â-hCG se mantienen
estables
o ascienden en 2 registros sucesivos, con el control ecográfico y de â-hCG
diarios.
- EMBARAZO ECTÓPICO COMPLICADO
En general el cuadro que predomina es el shock hipovolémico siendo el tratamiento
es la reposición rápida del volumen con sangre o sucedáneos o cloruro de sodio
al 9 por mil a través de una abocat Nº 18. Una vez estabilizada se realiza
laparotomía y el tipo de operación dependerá de la localización de la gestación:
- Si el embarazo ectópico es tubárico se procederá a salpinguectomía,
salpinguectomía más resección del cuerno, resección segmentaria de la trompa
o salpingostomía si queremos realizar cirugía conservadora.
- En embarazo ectópico intersticial: se realizará resección cornal más reparación del
defecto y salpinguectomía del lado comprometido.
- En el embarazo ectópico ovárico: Ooforosalpinguectomía del lado afectado.
- En el embarazo cervical: curetaje del endocervix y el endometrio, ligadura de
arterias uterinas, hipogástricas, taponamiento cérvicovaginal. Histerectomía.
- Embarazo ectópico abdominal: se procede a la extracción del feto y sus
membranas quirúrgicamente, ligadura del cordón muy cerca de la placenta,
dejar la placenta insitu. Tratamiento con metrotexate.
CONCEPTO
El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que
hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Hemos visto cómo el
trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno. Cuando la vellosidad
trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno, detiene su crecimiento.
Cuando una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca
vasos sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a
la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica.
La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido
extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto,
la enfermedad trofoblástica es quística y avascular. En esta enfermedad se
engloban las molas completas (todo es mola, no hay embrión) y molas
incompletas (zona de placenta sana y embrión).
EPIDEMIOLOGÍA
 La enfermedad trofoblástica gestacional
ocurre en 1/1.500 embarazos.
 La mayoría regresa espontáneamente
(80%). El 15% evoluciona a enfermedad
trofoblástica persistente (ETP) no
metastásica y el 5% a ETP metastásica.
 La mola invasora (enfermedad
trofoblástica con capacidad de traspasar el
endometrio) ocurre aproximadamente en
1/15.000 embarazos.
 La mitad de los coriocarcinomas
(enfermedad trofoblástica indiferenciada,
con capacidad de traspasar el endometrio
y sin tendencia a formar vellosidades)
provienen de una mola, el 25% de
abortos, y el 20% de un embarazo
normal. Metastatiza por vía sanguínea.
ETIOPATOGENIA
 No se conoce con
exactitud. Se postulan
malformaciones
genética en la placenta,
bajo nivel
socioeconómico,
consanguinidad, etc.
 Parece desarrollarse
un huevo a partir de 2
espermatozoides, sin
participación genética
del óvulo: la mola
completa sería 46, XX,
perteneciendo ambos
cromosomas X al
padre.
GONADOTROPINA
CORIÓNICA
La producción de HCG es mucho
mayor que en una gestación normal
debido al desarrollo trofoblástico
excesivo, incluso llegando al millón
de unidades.
MOLA HIDATIFORME
Hay, como hemos visto,
una proliferación excesiva
del trofoblasto, junto con
edema de las vellosidades.
Es la degeneración quística edematosa de las vellosidades
coriales con las siguientes características: Apariencia de
racimos de uvas. Presencia de degeneración hidrópica
generalizada de las vellosidades coriales, hiperplasia del cito y
sincitiotrofoblasto de grado diverso. El embrión muere muy
precozmente, antes de que se inicie la circulación por lo que no
se encuentra eritrocitos en las Vellosidades.
Útero más grande de lo que corresponde a la edad gestacional
cronológica.
Presencia de quistes luteínicos en los ovarios.
Niveles de â-hGC más elevados que para la edad que le
corresponde a un embarazo normal.
Ausencia de feto o tejido amniótico. Presencia de proliferación
trofoblastica. no existe material genético materno. El cariotipo
es 46 XX, siendo ambos cromosomas X del padre. No hay feto
yno se detecta invasión del endometrio
El 10% puede evolucionar a invasora y el 3% metastatiza.
MOLA HIDATIFORME COMPLETA:
Desarrollo de vellosidades hidrópicas con proliferación
trofoblástica variable de distribución focal y en menor
proporción que la mola completa. La hiperplasia del
trofoblasto es focal y sólo sucede en el sincitiotrofoblasto.
Es frecuente encontrar sangre fetal en los capilares de las
vellosidades. El útero aumentado, los quistes luteínicos o
las secuelas malignas son raros. Es muy probable que
sean diagnosticados como abortos incompletos con
degeneración hidrópica por lo que sin duda son
subdiagnósticados en una proporción muy elevada.
Existe un embrión y mezcla de vellosidades normales con
otras que presentan degeneración hidrópica. El cariotipo
suele ser triploide: 69 XXY, con componentes genéticos
maternos.
Puede convertirse en mola invasora y excepcionalmente
en coriocarcinoma.
MOLA HIDATIFORME PARCIAL O INCOMPLETA:
CORIOADENOMA DESTRUENS, MOLA
INVASIVA:
La mola hidatiforme es considerada invasiva
cuando el trofoblasto penetra el miometrio o
los vasos sanguíneos, está constituida por
nódulos o zonas de hemorragia en el
miometrio extendiéndose a la pared uterina
con perforación y hemorragias graves. La
extensión de las vellosidades a través de los
vasos puede dar lugar a localizaciones en
órganos distantes, pulmón, cerebro, vagina,
etc.
Es la forma maligna de la ETG y puede seguir a cualquier tipo de
embarazo, molar, ectópico, a término o aborto. Histológicamente
se caracteriza por anaplasia del tejido trofoblástico compuesto por
sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto pero no se encuentran
vellosidades. Está asociado con hemorragia, necrosis e invasión
vascular, por lo que da metástasis rápida y temprana. Produce â-
hGC que puede utilizarse como marcador tumoral. La
quimioterapia es el tratamiento de elección.
CORIOCARCINOMA
GESTACIONAL:
TUMOR TROFOBLÁSTICO DE ORIGEN
PLACENTARIO:
Es la categoría más rara y recientemente reconocida de ETG, presenta
características diferentes al embarazo molar y coriocarcinoma.
Puede estar asociado a cualquier tipo de embarazo, tiene un solo
tipo celular:
Trofoblasto intermedio. Puede infiltrar el endometrio, miometrio, y las
arterias espirales comprometiendo el flujo sanguíneo al espacio
intervelloso. Tiene un curso clínico variable e impredecible, en un
90% su comportamiento es benigno y en el 10% puede dar
metástasis. La producción de â-hGC es variable, incluso puede estar
ausente y en este caso mucho mas confiable para seguir la
evolución de la enfermedad es mejor el dosaje de Lactógeno
Placentario Humano.
El tumor trofoblástico de origen placentario suele ser resistente a la
quimioterapia por lo que el diagnóstico temprano, seguido de
histerectomía, si el sangrado persiste,puede ser la mejor alternativa
de tratamiento.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA --
PERSISTENTE
Se caracteriza por retención de tejido molar y elevación continuada
de los niveles de HCG tras 8 semanas desde la evacuación. Se
encuentra una persistencia de los signos y síntomas. En estas
circunstancias es necesario descartar enfermedad con
afectación extrauterina.
Si los métodos exploratorios son negativos presumimos que la
enfermedad está limitada al útero. Puede tratarse de
enfermedad trofoblástica persistente, mola invasora o
coriocarcinoma. Independientemente del diagnóstico, el
tratamiento es el mismo.
La mola invasora es una mola, completa o parcial que invade el
miometrio o estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva). Supone
el 15% de los cuadros molares.
El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por
trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión
profunda del miometrio.
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
1. Mal pronóstico: presencia de algún factor de
riesgo de los siguientes:
- HCG: >100.000 mU/ml.
- Duración mayor de 4 meses.
- Metástasis cerebrales o hepáticas.
- Fracaso de quimioterapia previa.
- Edad materna superior a 40 años.
2. Buen pronóstico: no presenta ningún factor de
riesgo.
CUADRO
CLINICO
Clásicamente la EGT inicia con la signología y
sintomatología de una gestación normal, posteriormente y
en un tiempo variable aparecen manifestaciones de una
gestación que no evoluciona normalmente y
progresivamente pueden aparecer:
- Pérdida sanguínea vaginal en cantidad variable, en
pacientes con ausencia de menstruación de pocos meses
de duración.
- Presencia de hiperémesis gravídica, síntomas y signos
de hipertiroidismo, por la tirotrofina producida por el
trofoblasto, la hipertensión precoz se presenta con poca
frecuencia.
- En el examen físico puede haber compromiso del estado
general.
- Útero generalmente de mayor tamaño con relación al
tiempo de amenorrea y de consistencia anormalmente
blanda.
- Ausencia de movimientos, latidos y partes fetales.
- En algunas pacientes se pueden identificar la presencia
de tumores ováricos bilaterales de diferente tamaño
• Ecografía. Es la técnica diagnóstica de
elección. Se aprecia una imagen característica
en copos de nieve que corresponde a las
vesículas hidrópicas. No se ve saco
gestacional ni presencia de feto, pero las
imágenes no son especí.cas, ya que pueden
aparecer imágenes similares en miomas
coincidentes con gestación temprana.
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de certeza nos lo da la
anatomía patológica tras el legrado.
El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y
seguimiento posterior de la enfermedad. El tratamiento
evacuador de elección es: legrado por aspiración.
En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna:
elevada paridad o en aquellas con deseos genésicos
cumplidos y más de 40 años, practicaremos
histerectomía total con mola in situ. NO está indicada la
quimioterapia en esta etapa.
TRATAMIENTO
En el 80% de los casos la enfermedad regresa después de
haber evacuado el útero. Los niveles de HCG descienden
rápidamente.
Cuando estos niveles no descienden o permanecen elevados
a las 8 semanas se habla de enfermedad persistente.
CURSO CLÍNICO
6. Inicio rápido de la quimioterapia si los niveles de HCG persisten.
Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de
enfermedad durante 5 años.
S
E
G
U
I
M
I
E
N
T
O
1. Determinaciones semanales de HCG hasta la remisión completa (cese
de la hemorragia, útero involucionado, anexos normales y niveles
normales de HCG durante 3 semanas)
3. Exploración clínica cada dos semanas hasta la remisión completa.
4. Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la mola, para
descartar afectación extrauterina.
5. Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la toma de
anticonceptivos orales (una gestación aumenta las cifras de beta-HCG y
nos impide saber si la enfermedad ha regresado).
2. Después de la remisión completa se harán determinaciones de HCG
mensualmente durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL ETG:
Este tipo de enfermedad tiene una elevada posibilidad de
curación y para ello es importante establecer la categoría o
estadio de la enfermedad y desde un punto de vista práctico las
pacientes pueden ser estratificadas en dos grandes categorías:
ETG no metastásica, si la enfermedad está confinada solo al
útero y ETG metastásica si existen metástasis fuera del útero.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA ETG NO
METASTÁSICA (ETGNM):
Realizado el diagnóstico de enfermedad trofoblástica gestacional no metastásica y no se
produce el aborto espontáneo, se debe de proceder a la evacuación del embarazo mediante
succión, legrado uterino y excepcionalmente histerectomía.
Evacuación por aspiración y legrado: depende de la altura uterina en el momento de la
evacuación:
- Altura Uterina por debajo del Ombligo, Gestación menor de 12 semanas: se procede a la
dilatación cuidadosa del cuello y evacuación del contenido de la cavidad uterina por
aspiración y/o legrado uterino, asegurándose de la evacuación total del tejido molar,
siempre bajo goteo de oxitocina, 30 UI en 1000 ml de solución salina isotónica.
- Altura Uterina a nivel del ombligo o por encima: inducción con goteo de oxitocina,
prostaglandinas o su análogo misoprostol (Citotec) colocado en el fondo de saco vaginal 25
o 50 ug. cada 4 ó 6 horas. Si se produce la evacuación parcial o completa, proceder como en
el caso anterior. Si no dan resultado la inducción, proceder a legrado por aspiración y/o
instrumental bajo goteo permanente de infusión de ocitocina, previa dilatación pasiva del
cuello usando sonda de Foley o tallos de laminaria. La histerectomía debe de considerarse
como tratamiento definitivo en grandes multíparas con volúmenes de útero compatibles con
más de 16 semanas de gestación. En los casos enunciados, la histerectomía evita perforación
uterina, hemorragia masiva y sus complicaciones. Existen datos de que este tipo de
tratamiento disminuye en 5 veces el tratamiento quimioterápico. Es recomendable en el
protocolo de tratamiento, la investigación laparoscópica para, descartar perforaciones
uterinas, metástasis pélvicas, en hígado y para la punción de los quistes luteínicos grandes.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
METASTÁSICA:
Los órganos donde las metástasis se presentan con mayor frecuencia son:
pulmones, cerebro, vagina, tracto digestivo, hígado y riñones. El tratamiento
de la
EGTM debe ser seleccionado con base a un criterio de riesgo y para ello es
necesario utilizar algunos de los sistemas de clasificación y ubicar a la
paciente en algunos de los grupos para aplicar el protocolo recomendado.
Clasificación de la FIGO:
Establece categorías de la ETG teniendo en cuenta la localización de la
enfermedad, presencia o no de metástasis, además considera también como
factores de riesgo:
- â-hGC mayor de100 000 mU/ml.
- Enfermedad mayor de 6 meses después del embarazo.

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Hemorragias del primer trimestre

  • 1. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE Aborto Embarazo ectópico Enfermedad trofoblástica gestacional. DR. ANTONIO GUZMÁN DOMÍNGUEZ GO JUNIO 2013
  • 2.
  • 3. CONCEPTO Interrupción del embarazo antes de la 22 semana de gestación, o con embrión o feto menor de 500 gr independientemente del carácter espontáneo o provocado del mismo.
  • 4. CLASIFICACIÓN 1.- según su intencionalidad 2.- según su evolucion 3.- según su frecuencia 4.- según su edad gestacional 5.- según sus complicaciones.
  • 5. a) Aborto inducido, provocado o voluntario: es el resultante de maniobras directas destinadas a interrumpir el embarazo. Puede ocurrir en el contexto de la legalidad o ilegalidad. 1.Segúnlaintencionalidad Puede ser: – Libre –Psicosocial – Eugenésico – Terapéutico – Ético b) Aborto espontáneo o involuntario: en el cual no interviene a acción humana de forma intencionada.
  • 6. Aborto retenido o diferido: persiste el producto de la concepción tras la interrupción del embarazo. Una situación a tener en cuenta dentro de este, es la gestación anembrionica. 2. según su evolución puede ser: Amenaza de aborto: metrorragia escasa acompañada o no de dolor Aborto inminente : caracterizado por irreversibilidad del proceso . Aborto completo: producto de la concepción es expulsado en su totalidad. Aborto incompleto: producto de la concepción no es expulsado en su totalidad. Aborto inevitable o en curso: por material feto placentario en canal vaginal
  • 7. 3. Según su frecuencia Aborto habitual : perdida espontanea de 2 o más embarazos de forma consecutiva Aborto recurrente: perdida espontanea de tres o más embarazos de forma no consecutivos.
  • 8. Aborto bioquímico o preclínico (TEMPRANO): interrupción de la gestación después de nidación y antes de la identificación ecográfica del saco gestacional (cuatro cinco semanas de gestación). 4. Según su edad gestacional Aborto clínico (TARDIOS): posterior a la gestación del saco gestacional, se divide en embrionario (de 6 - 8 sdg) o fetal (de la 10 - 22 sdg).
  • 9. Aborto complicado: Infección (aborto séptico), hemorragia. 5. Según las consecuencias o complicación Aborto no complicado o no infectado.
  • 10. FRECUENCIA 1er aborto probabilidad de un segundo es de un 19% 2 o más abortos previos aumenta al 35% 3 abortos anteriores asciende al 47% ETIOLOGÍA 50% de abortos espontáneos tienen causa conocida. Dos tipos: Ovular: anomalías genéticas. Maternas: • Anatómicas. • Endocrinas. • Infecciosas. • Inmunológicas. • Ambientales y iatrogénicas.
  • 11. A) ANOMALÍAS GENÉTICAS Causa más común de aborto espontáneo (50 al 70%) La proporción de anomalías cariotípicas disminuye a medida que avanza la gestación. Alteraciones cromosómicas más frecuentes en primer trimestre son las trisomías 13, 18, 21, así como la monosomía 45 X. En el aborto de repetición las anomalías mas frecuentes son las translocaciones. En el 2-5% de estas parejas existe una translocación equilibrada.
  • 12. B) ANOMALÍAS ANATÓMICAS O UTERINAS Malformaciones uterinas Causa endometrial o implante Miomas uterinos Sinequias uterinas Insuficiencia ístmicocervical Otras: Placentación anormal, útero hipoplásico.
  • 13. C) TRASTORNOS ENDOCRINOS Defectos de la fase luteínica Diabetes mellitus Anomalías tiroideas Anomalías en la secreción de LH
  • 14. D) CAUSAS INFECCIOSAS Cualquier enfermedad infecciosa aguda puede ser causa de aborto esporádico • viruela, cólera, paludismo, toxoplasmosis y brucelosis, siendo el Ureoplasma urealyticum y Micoplasma hominis. También causan abortos la Listeria monocytogenes, Citomegalovirus y Virus Herpes Simple.
  • 15. E) ABORTOS DE ORIGEN INMUNOLÓGICOS Probablemente, 80% de los abortos de origen desconocido tienen una base inmunológica. El sistema inmune materno reconoce a la unidad feto-placentaria y establece los mecanismos de autotolerancia. Cualquier fallo de éste podría ser causa de aborto.
  • 17. - Historia clínica completa - Examen clínico - Examen del abdomen - Examen ginecológico: sangrado vaginal, expulsión de tejidos ovulares, examen de cuello uterino, lesiones del mismo. - Exámenes auxiliares DIAGNOSTICO
  • 18. FORMAS CLÍNICAS Hemorragia: signo más frecuente de todas las formas clínicas de aborto, variando desde asintomático a un cuadro de shock. El dolor hipogástrico y contracciones no es constante. El tamaño del útero puede ser, o no, acorde con la edad gestacional, en cuyo caso se sospecharía la expulsión previa del saco embrionario. El cuello uterino puede estar cerrado o presentar dilatación, mostrando o expulsando restos.
  • 19. A) AMENAZA DE ABORTO Aparición de metrorragia. Puede ir acompañado o no de dolor. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes). Aborta menos de la mitad y no hay daño fetal en los nacidos tras amenaza de aborto. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado. Si el embarazo es muy precoz y los hallazgos ecográficos no son diagnósticos puede ser de utilidad la determinación seriada de beta-HCG o la repetición de la exploración ecográfica al cabo de unos 7- 10 días que evidenciará la evolución de la gestación.
  • 20. B)ABORTO INMINENTE Hemorragia vaginal cambios en el cuello uterino (incorporación, dilatación, integridad delas membranas ovulares). OCI abierto, como consecuencia de la dinámica uterina.
  • 21. C) ABORTO INEVITABLE-EN CURSO Sangrado vaginal, contracciones uterinas, rotura de membranas y presencia de material fetoplacentario en canal cervical, pérdida de líquido, trozos parciales a través de genitales.
  • 22. D) ABORTO COMPLETO Ya se ha producido expulsión total de los restos, con disminución del dolor y la metrorragia, cierre del cuello y contracción del útero.
  • 23. E) ABORTO INCOMPLETO No se ha expulsado todo el material, puede persistir la hemorragia con dolor abdominal intenso y cervix permeable. Hay expulsión de partes ovulares pero el útero no está vacío.
  • 24. F) ABORTO DIFERIDO Gestación interrumpida sin expulsión del material retenido. el cérvix está cerrado, pueden aparecer discretas metrorragias y el útero suele ser de menor tamaño de por amenorrea. El diagnóstico se basa por USG. Gestación anembrionica: Presencia de saco ovular vacío de 17 mm o más sin embrión en su interior o saco ovular mayor o igual a 13 mm sin vesícula vitelina, independientemente de la clínica y la fecha de amenorrea.
  • 25. G) ABORTO SÉPTICO Infección del útero y/o anexos tras un aborto. Es un proceso ascendente y puede estar causado por cervicovaginitis preexistente, retención de restos que se sobreinfectan o por una perforación del útero y/o otras estructuras, o por mala técnica Aséptica. Fiebre, escalofrío y dolor abdominal después de un aborto, presencia de hemorragia, leucorrea purulento y aumento del tamaño uterino, que muestra una consistencia blanda con dolor a la movilización cervical, puede palparse una masa anexial dolorosa.
  • 26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Lesiones malignas o benignas del tracto genital inferior: – Embarazo molar: USG y Beta-HCG (mayores de 100mil mUI/ml). – Embarazo ectópico: en caso que no se observe gestación intrauterina por USG, la cifra de Beta HCG sanguínea y su evolución posterior, nos permitirá orientar el diagnóstico.
  • 27. TRATAMIENTO 1. Tratamiento conservador 2. Evacuación quirúrgica El legrado simple El legrado por aspiración
  • 28. INDICACIONES Amenaza de aborto Hospitalización Reposo absoluto Tratamiento de patologías concomitantes Progestágenos si existe insuficiencia del cuerpo lúteo
  • 29. Aborto inevitable o en curso Tratamiento expectante Si se trata de un aborto completo se recomienda la comprobación ecográfica
  • 30. Si el aborto es incompleto, se debe proceder a una evacuación quirúrgica, ya que los restos retenidos impiden la involución uterina prolongando la hemorragia y favoreciendo la infección. Si no hay dilatación y la hemorragia es importante se practicará legrado uterino previa dilatación instrumental.
  • 31. Aborto diferido La sobreinfección de los restos ovulares retenidos puede ocasionar trastornos de la coagulación, existiendo un periodo de 4-5 semanas de latencia. Inducción del aborto con prostaglandinas o misoprostol. Evacuación por aspiración o legrado uterino.
  • 32. Aborto séptico • PGSC (4-8 millones UI cada 4-6 horas) o Ampicilina (1 g cada 4-6 horas) • Gentamicina (80mg cada 8 horas) • Clindamicina (600 mg cada 6 horas o 900 mg cada 8 horas) oMetronidazol (1 gr. cada 8-12 horas). Legrado uterino cuando se logre la estabilización hemodinámica y siempre que el edo. clínico de la paciente permita. En ocasiones HTA por perforación uterina, hemorragia, aborto inducido por agentes químicos o infección por Clostridium perfringens.
  • 33. MUERTE EMBRIONARIA O EMBARAZO PRECOZ FALLIDO Actividad cardiaca embrionaria ausente USG transvaginal, diámetro medio del saco 8mm o más sin saco vitelino visible o 16mm sin embrión resulta patológico e indica embarazo fallido Criterios menos fiables, son: forma distorsionada del saco gestacional, reacción trofoblástica fina (<2mm) trofoblasto poco ecogénico o una posición baja del saco gestacional dentro de la
  • 34. Criterios del amnios y del saco vitelino La visualización del amnios en ausencia de embrión a partir de las 7 semanas de gestación es patológica y diagnóstica de embarazo anembriónico o una muerte embrionaria con reabsorción del embrión.
  • 35. El amnios se desarrolla después del embrión por lo que no se puede ver si no hay embrión. Otros datos son amnios marginado irregular y fase de colapso, visualización del amnios sin embrión visible y la calcificación del saco vitelino.
  • 36. ELEMENTOS ECOGRAFICOS PRONOSTICOS DE UN DESENLACE ANOMALO Bradicardia fetal FCF menor 80LPM en embriones con LCC menores a 5mm es muerte embrionaria posterior; FCF de 80 a 90LPM de 64%, FCF 90 a 99LPM de 32%. FCF menor 100LPM en embriones con LCC de 5- 9mm tiene desenlace anómalo.
  • 37. Diámetro medio del saco: LCC menor 5mm
  • 38. Tamaño y forma del saco vitelino Falta de visualización de saco vitelino en presencia de embrión se asocia a muerte embrionaria, el aumento anormal del saco vitelino o calcificación del mismo se asocia a HMR que se aparece hasta 36hrs después del fallecimiento
  • 39. Hemorragia subcorial La membrana coriónica se desprende del endometrio y se eleva por efecto del hematoma; estas se continúan por el borde placentario pero el sangrado dominante suele alejarse de la placenta. La hemorragia aguda generalmente da una imagen hiperecoia o isoecoica con relación a la placenta luego tornándose mas anecoica en una o dos semanas.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43. CONCEPTO El embarazo ectópico (EE) es la implantación del óvulo fecundado en cualquier lugar distinto al endometrio.
  • 44. ETIOLOGÍA • Antecedentes de gestación ectópica. • Cirugía tubárica previa. • Enfermedad infamatoria pélvica. •DIU. Es controvertido. Disminuye radicalmente los embarazos intrauterinos y levemente los extrauterinos, por lo que los extrauterinos aumentan relativamente. • Endometriosis. • Ligadura tubárica. • Infertilidad (posible obstrucción tubárica, etc.) • Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación, etc.). El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecundación. Son factores favorecedores: FRECUENCIA Entre el 1-2%. Hay un incremento en los últimos años, aunque ha disminuido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ectópico es excepcional (1/30.000) y se llama embarazo heterotópico.
  • 45. - Tubárico (Intersticial, ístmico, ampular ,Intraligamentario. - Cervical - Abdominal - Ovárico C L A S I F I C A C I Ó N - Por su evolución - Por su localización - Complicado - No complicado.
  • 47. EN EL EE NO COMPLICADO Los signos y síntomas clínicos son muy escasos y poco característicos. Hasta en un 40-60% de los casos es totalmente asintomático. Cuando hay síntomas clínicos casi siempre aparece dolor difuso y discontinuo en hipogastrio o fosas ilíacas y amenorrea, que puede faltar al confundirse la metrorragia con la menstruación (dicha metrorragia suele ser intermitente y escasa). Entre los signos clínicos, el más común es un tacto vaginoabdominal doloroso y aunque no es frecuente, la existencia de una masa pélvica localizada bien a nivel anexial, bien en el fondo de saco de Douglas, es altamente sugestiva de EE. EN EL EE COMPLICADO (aborto y rotura tubárica), el dolor abdominal aumenta de intensidad, sobre todo tras la rotura, pudiendo incluso reflejarse a nivel costal y subescapular, por irritación del nervio frénico. La metrorragia es constante. El estado general está afectado por el intenso dolor, la defensa peritoneal, Blumberg positivo y sobre todo por la hemorragia. Dependiendo del grado de anemia, podemos encontrar a la paciente en shock hipovolémico o consciente, pero con palidez de piel y mucosas, taquicardia e hipotensión.
  • 48. EVOLUCIÓN - Aborto tubárico: se produce cuando el huevo es expulsado a través del ostium, las paredes de la trompa se mantiene intactas y el sangrado es menor que en la rotura. - Rotura tubárica: es la complicación más frecuente del embarazo ectópico, la localización en la porción ístmica suele romperse precozmente (5 a 7 semanas de gestación), la intersticial más tardíamente (12 semanas). - Implantación secundaria, regresión espontánea, embarazo ovárico son situaciones poco frecuentes sin embargo en nuestra casuística referimos un caso de embarazo abdominal a término después de una cesárea corporal con dehiscencia de sutura uterina.
  • 49. C L Í N I C A No hay ningún signo ni síntoma patognomónico, y la clínica es muy inespecífica. En general es dolor en anejo y pélvico junto a signos de gestación incipiente: amenorrea de unas 6 a 8 semanas, útero aumentado de tamaño pero menor que amenorrea, doloroso a la movilización cervical y anexo discretamente tumoral, doloroso. Es frecuente un escaso sangrado vaginal, oscuro, intermitente. En el caso de rotura tubárica se añade intenso dolor en fosa ilíaca, Douglas sensible y signos de peritonismo, así como la clínica secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser fulminante y entrar en shock en minutos. Tras la crisis se alivian los síntomas, aunque no la gravedad, y en el 10% hay resolución espontánea (aborto tubárico).
  • 50. SÍNTOMAS Y SIGNOS - Embarazo ectópico no complicado: Puede presentarse en forma aislada: o Amenorrea variable, seguida de pérdida de sangre por genitales, producida por aporte hormonal insuficiente para mantener la reacción fisiológica endometrial conocida como reacción decidual o fenómeno de Arias Stella. o Dolor hipogástrico. o Tumoración anexial dolorosa o Dolor a la movilización del cuello uterino. - Embarazo ectópico complicado: - Shock Hipovolémico - Signos peritoneales
  • 51. EXÁMENES AUXILIARES - Hemoglobina y Hto seriados. Hemograma. Grupo Sanguíneo. Rh - Examen de orina. Prueba biológica de embarazo. - Subunidad Beta seriada (se duplica en dos días durante el 1er trimestre) - Culdocentesis. Paracentesis - Examen bajo anestesia - Ecografía - Laparoscopía
  • 52. DIAGNÓSTICO La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas del embarazo normal, llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana (post-implantación). En los embarazos ectópicos la HCG crecerá más despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48 horas). La HCG también nos ayuda en el diagnóstico diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo. La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diagnóstica. Nos puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardíaco. Esto ocurre en el 5% de los casos. El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica, por lo que se practicará en caso de duda diagnóstica. La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque útil, se ha abandonado por disponer de técnicas mejores La clásica demostración de decidua y ausencia de vellosidades coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomónica, pero sí altamente sospechosa.
  • 53.
  • 54. TRATAMIENTO 1. Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico es diagnosticado con prontitud. Sin embargo, existe riesgo de agravamiento del mismo, por lo que se deben imponer los siguientes criterios antes de admitir esta conducta expectante: Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: conducta expectante, tratamiento médico o tratamiento quirúrgico. 1) la cifra de â-HCG debe ser decreciente (mejor resultado si es baja: <1.000 mUI/ml); 2) que la localización del ectópico sea tubárica; 3) no evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica; 4) diámetro del embarazo ectópico reducido (<4 cm). Se debe realizar el seguimiento con â- HCG y ecografías seriadas. El tiempo que puede necesitar hasta hacerse negativa la â- HCG puede llegar a 40 días. El porcentaje de éxito en estas condiciones alcanza el 75-80%.
  • 55. 3. Tratamiento quirúrgico. Se realizará preferentemente mediante laparoscopia, aunque dependerá de la paciente, sus deseos genésicos y la localización del embarazo ectópico. La técnica debe ser conservadora y consiste en la salpingostomía lineal que se realiza en el borde libre y con aspiración del contenido ovular. En los casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. Si hay inestabilidad hemodinámica, practicaremos una laparotomía urgente. 2. Tratamiento médico. El tratamiento con metrotexate por vía parenteral, oral e incluso inyección directa en el saco gestacional es el tratamiento médico más utilizado. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta expectante, pero además se puede usar en gestaciones ectópicas no tubáricas. No se podrá usar en caso de haber alguna contraindicación para el uso de metotrexate. Añadimos ácido folínico para prevenir la toxicidad. El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas de â-HCG y ecografía.
  • 56. - EMBARAZO ECTÓPICO NO COMPLICADO Existe la posibilidad de manejo médico conservador: En casos de embarazo ectópico no roto igual o menor de 4 cm. de diámetro, sin historia de enfermedad hepática, renal ni úlcera péptica, cuando el nivel de hCG es menor de 1500 UI/ml, Hb mayor de 11 g, leucocitos 3,000/ml y plaquetas más de 100 000. En estos casos la paciente debe ser hospitalizada y en manos de personal especializado utilizar el siguiente esquema: Metrotexate 1 mg/Kg IM el primer día. Factor Citrovarum (Leucovorin) 0.1 mg/Kg IM el segundo día. Se repite por 4 veces sucesivas y si la paciente requiere más de dos dosis se descansará una semana. Solo se indicará una segunda serie si los valores de â-hCG se mantienen estables o ascienden en 2 registros sucesivos, con el control ecográfico y de â-hCG diarios.
  • 57. - EMBARAZO ECTÓPICO COMPLICADO En general el cuadro que predomina es el shock hipovolémico siendo el tratamiento es la reposición rápida del volumen con sangre o sucedáneos o cloruro de sodio al 9 por mil a través de una abocat Nº 18. Una vez estabilizada se realiza laparotomía y el tipo de operación dependerá de la localización de la gestación: - Si el embarazo ectópico es tubárico se procederá a salpinguectomía, salpinguectomía más resección del cuerno, resección segmentaria de la trompa o salpingostomía si queremos realizar cirugía conservadora. - En embarazo ectópico intersticial: se realizará resección cornal más reparación del defecto y salpinguectomía del lado comprometido. - En el embarazo ectópico ovárico: Ooforosalpinguectomía del lado afectado. - En el embarazo cervical: curetaje del endocervix y el endometrio, ligadura de arterias uterinas, hipogástricas, taponamiento cérvicovaginal. Histerectomía. - Embarazo ectópico abdominal: se procede a la extracción del feto y sus membranas quirúrgicamente, ligadura del cordón muy cerca de la placenta, dejar la placenta insitu. Tratamiento con metrotexate.
  • 58.
  • 59. CONCEPTO El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Hemos visto cómo el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno, detiene su crecimiento. Cuando una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y avascular. En esta enfermedad se engloban las molas completas (todo es mola, no hay embrión) y molas incompletas (zona de placenta sana y embrión).
  • 60. EPIDEMIOLOGÍA  La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1.500 embarazos.  La mayoría regresa espontáneamente (80%). El 15% evoluciona a enfermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP metastásica.  La mola invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad de traspasar el endometrio) ocurre aproximadamente en 1/15.000 embarazos.  La mitad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblástica indiferenciada, con capacidad de traspasar el endometrio y sin tendencia a formar vellosidades) provienen de una mola, el 25% de abortos, y el 20% de un embarazo normal. Metastatiza por vía sanguínea. ETIOPATOGENIA  No se conoce con exactitud. Se postulan malformaciones genética en la placenta, bajo nivel socioeconómico, consanguinidad, etc.  Parece desarrollarse un huevo a partir de 2 espermatozoides, sin participación genética del óvulo: la mola completa sería 46, XX, perteneciendo ambos cromosomas X al padre.
  • 61. GONADOTROPINA CORIÓNICA La producción de HCG es mucho mayor que en una gestación normal debido al desarrollo trofoblástico excesivo, incluso llegando al millón de unidades. MOLA HIDATIFORME Hay, como hemos visto, una proliferación excesiva del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades.
  • 62. Es la degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales con las siguientes características: Apariencia de racimos de uvas. Presencia de degeneración hidrópica generalizada de las vellosidades coriales, hiperplasia del cito y sincitiotrofoblasto de grado diverso. El embrión muere muy precozmente, antes de que se inicie la circulación por lo que no se encuentra eritrocitos en las Vellosidades. Útero más grande de lo que corresponde a la edad gestacional cronológica. Presencia de quistes luteínicos en los ovarios. Niveles de â-hGC más elevados que para la edad que le corresponde a un embarazo normal. Ausencia de feto o tejido amniótico. Presencia de proliferación trofoblastica. no existe material genético materno. El cariotipo es 46 XX, siendo ambos cromosomas X del padre. No hay feto yno se detecta invasión del endometrio El 10% puede evolucionar a invasora y el 3% metastatiza. MOLA HIDATIFORME COMPLETA:
  • 63. Desarrollo de vellosidades hidrópicas con proliferación trofoblástica variable de distribución focal y en menor proporción que la mola completa. La hiperplasia del trofoblasto es focal y sólo sucede en el sincitiotrofoblasto. Es frecuente encontrar sangre fetal en los capilares de las vellosidades. El útero aumentado, los quistes luteínicos o las secuelas malignas son raros. Es muy probable que sean diagnosticados como abortos incompletos con degeneración hidrópica por lo que sin duda son subdiagnósticados en una proporción muy elevada. Existe un embrión y mezcla de vellosidades normales con otras que presentan degeneración hidrópica. El cariotipo suele ser triploide: 69 XXY, con componentes genéticos maternos. Puede convertirse en mola invasora y excepcionalmente en coriocarcinoma. MOLA HIDATIFORME PARCIAL O INCOMPLETA:
  • 64. CORIOADENOMA DESTRUENS, MOLA INVASIVA: La mola hidatiforme es considerada invasiva cuando el trofoblasto penetra el miometrio o los vasos sanguíneos, está constituida por nódulos o zonas de hemorragia en el miometrio extendiéndose a la pared uterina con perforación y hemorragias graves. La extensión de las vellosidades a través de los vasos puede dar lugar a localizaciones en órganos distantes, pulmón, cerebro, vagina, etc.
  • 65. Es la forma maligna de la ETG y puede seguir a cualquier tipo de embarazo, molar, ectópico, a término o aborto. Histológicamente se caracteriza por anaplasia del tejido trofoblástico compuesto por sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto pero no se encuentran vellosidades. Está asociado con hemorragia, necrosis e invasión vascular, por lo que da metástasis rápida y temprana. Produce â- hGC que puede utilizarse como marcador tumoral. La quimioterapia es el tratamiento de elección. CORIOCARCINOMA GESTACIONAL:
  • 66. TUMOR TROFOBLÁSTICO DE ORIGEN PLACENTARIO: Es la categoría más rara y recientemente reconocida de ETG, presenta características diferentes al embarazo molar y coriocarcinoma. Puede estar asociado a cualquier tipo de embarazo, tiene un solo tipo celular: Trofoblasto intermedio. Puede infiltrar el endometrio, miometrio, y las arterias espirales comprometiendo el flujo sanguíneo al espacio intervelloso. Tiene un curso clínico variable e impredecible, en un 90% su comportamiento es benigno y en el 10% puede dar metástasis. La producción de â-hGC es variable, incluso puede estar ausente y en este caso mucho mas confiable para seguir la evolución de la enfermedad es mejor el dosaje de Lactógeno Placentario Humano. El tumor trofoblástico de origen placentario suele ser resistente a la quimioterapia por lo que el diagnóstico temprano, seguido de histerectomía, si el sangrado persiste,puede ser la mejor alternativa de tratamiento.
  • 67. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA METASTÁSICA -- PERSISTENTE Se caracteriza por retención de tejido molar y elevación continuada de los niveles de HCG tras 8 semanas desde la evacuación. Se encuentra una persistencia de los signos y síntomas. En estas circunstancias es necesario descartar enfermedad con afectación extrauterina. Si los métodos exploratorios son negativos presumimos que la enfermedad está limitada al útero. Puede tratarse de enfermedad trofoblástica persistente, mola invasora o coriocarcinoma. Independientemente del diagnóstico, el tratamiento es el mismo. La mola invasora es una mola, completa o parcial que invade el miometrio o estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva). Supone el 15% de los cuadros molares. El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión profunda del miometrio.
  • 68. C L A S I F I C A C I Ó N 1. Mal pronóstico: presencia de algún factor de riesgo de los siguientes: - HCG: >100.000 mU/ml. - Duración mayor de 4 meses. - Metástasis cerebrales o hepáticas. - Fracaso de quimioterapia previa. - Edad materna superior a 40 años. 2. Buen pronóstico: no presenta ningún factor de riesgo.
  • 69. CUADRO CLINICO Clásicamente la EGT inicia con la signología y sintomatología de una gestación normal, posteriormente y en un tiempo variable aparecen manifestaciones de una gestación que no evoluciona normalmente y progresivamente pueden aparecer: - Pérdida sanguínea vaginal en cantidad variable, en pacientes con ausencia de menstruación de pocos meses de duración. - Presencia de hiperémesis gravídica, síntomas y signos de hipertiroidismo, por la tirotrofina producida por el trofoblasto, la hipertensión precoz se presenta con poca frecuencia. - En el examen físico puede haber compromiso del estado general. - Útero generalmente de mayor tamaño con relación al tiempo de amenorrea y de consistencia anormalmente blanda. - Ausencia de movimientos, latidos y partes fetales. - En algunas pacientes se pueden identificar la presencia de tumores ováricos bilaterales de diferente tamaño
  • 70. • Ecografía. Es la técnica diagnóstica de elección. Se aprecia una imagen característica en copos de nieve que corresponde a las vesículas hidrópicas. No se ve saco gestacional ni presencia de feto, pero las imágenes no son especí.cas, ya que pueden aparecer imágenes similares en miomas coincidentes con gestación temprana. DIAGNÓSTICO • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras el legrado.
  • 71.
  • 72. El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección es: legrado por aspiración. En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna: elevada paridad o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y más de 40 años, practicaremos histerectomía total con mola in situ. NO está indicada la quimioterapia en esta etapa. TRATAMIENTO En el 80% de los casos la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos niveles no descienden o permanecen elevados a las 8 semanas se habla de enfermedad persistente. CURSO CLÍNICO
  • 73. 6. Inicio rápido de la quimioterapia si los niveles de HCG persisten. Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad durante 5 años. S E G U I M I E N T O 1. Determinaciones semanales de HCG hasta la remisión completa (cese de la hemorragia, útero involucionado, anexos normales y niveles normales de HCG durante 3 semanas) 3. Exploración clínica cada dos semanas hasta la remisión completa. 4. Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la mola, para descartar afectación extrauterina. 5. Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la toma de anticonceptivos orales (una gestación aumenta las cifras de beta-HCG y nos impide saber si la enfermedad ha regresado). 2. Después de la remisión completa se harán determinaciones de HCG mensualmente durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses.
  • 74.
  • 75. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL ETG: Este tipo de enfermedad tiene una elevada posibilidad de curación y para ello es importante establecer la categoría o estadio de la enfermedad y desde un punto de vista práctico las pacientes pueden ser estratificadas en dos grandes categorías: ETG no metastásica, si la enfermedad está confinada solo al útero y ETG metastásica si existen metástasis fuera del útero.
  • 76. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA ETG NO METASTÁSICA (ETGNM): Realizado el diagnóstico de enfermedad trofoblástica gestacional no metastásica y no se produce el aborto espontáneo, se debe de proceder a la evacuación del embarazo mediante succión, legrado uterino y excepcionalmente histerectomía. Evacuación por aspiración y legrado: depende de la altura uterina en el momento de la evacuación: - Altura Uterina por debajo del Ombligo, Gestación menor de 12 semanas: se procede a la dilatación cuidadosa del cuello y evacuación del contenido de la cavidad uterina por aspiración y/o legrado uterino, asegurándose de la evacuación total del tejido molar, siempre bajo goteo de oxitocina, 30 UI en 1000 ml de solución salina isotónica. - Altura Uterina a nivel del ombligo o por encima: inducción con goteo de oxitocina, prostaglandinas o su análogo misoprostol (Citotec) colocado en el fondo de saco vaginal 25 o 50 ug. cada 4 ó 6 horas. Si se produce la evacuación parcial o completa, proceder como en el caso anterior. Si no dan resultado la inducción, proceder a legrado por aspiración y/o instrumental bajo goteo permanente de infusión de ocitocina, previa dilatación pasiva del cuello usando sonda de Foley o tallos de laminaria. La histerectomía debe de considerarse como tratamiento definitivo en grandes multíparas con volúmenes de útero compatibles con más de 16 semanas de gestación. En los casos enunciados, la histerectomía evita perforación uterina, hemorragia masiva y sus complicaciones. Existen datos de que este tipo de tratamiento disminuye en 5 veces el tratamiento quimioterápico. Es recomendable en el protocolo de tratamiento, la investigación laparoscópica para, descartar perforaciones uterinas, metástasis pélvicas, en hígado y para la punción de los quistes luteínicos grandes.
  • 77. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL METASTÁSICA: Los órganos donde las metástasis se presentan con mayor frecuencia son: pulmones, cerebro, vagina, tracto digestivo, hígado y riñones. El tratamiento de la EGTM debe ser seleccionado con base a un criterio de riesgo y para ello es necesario utilizar algunos de los sistemas de clasificación y ubicar a la paciente en algunos de los grupos para aplicar el protocolo recomendado. Clasificación de la FIGO: Establece categorías de la ETG teniendo en cuenta la localización de la enfermedad, presencia o no de metástasis, además considera también como factores de riesgo: - â-hGC mayor de100 000 mU/ml. - Enfermedad mayor de 6 meses después del embarazo.