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HEPATITIS
ANTHONY SANCHEZ LOOR
ROXANA RUIZ DAQUILEMA
HEPATITIS
VIRICA
TIPOS
• A (VHA)
• B (VHB)
• C (VHC)
• D (VHD)
• E (VHE)
OTORS VIRUS QUE CAUSAN HEPATITIS
VHS, CMV, virus de Epstein-Barr, virus de la varicela-
zóster, VIH, virus de la rubéola, adenovirus, enterovirus,
parvovirus B19 y arbovirus.
Hepatitis Agudas
ASPECTOS COMUNES A TODAS LAS FORMAS DE HEPATITIS
VÍRICA
Cuadro clinico
• Ictericia
• Hepatomegalia
• Hipersensibilidad dolorosa a la palpación y percusión
• esplenomegalia y linfadenopatías
• síntomas extrahepáticos (exantemas, artritis)
• Alteración del nivel de conciencia e hiperreflexia
Dx diferencial
• En el período neonatal se deben excluir las causas metabólicas, anatómicas y hereditarias de colestasis
intrahepática.
• En las últimas etapas de la infancia se deben excluir la obstrucción extrahepática, afecciones inflamatorias,
disregulación inmunitaria, trastornos infiltrativos, toxinas/medicaciones, trastornos metabólicos o una
infección.
Hepatitis Agudas
Perfiles
bioquímicos
comunes en la
fase infecciosa
aguda
Elevación de las concentraciones séricas (ALT) y (AST)
Elevacion de bilirrubina sérica
Tiempo de protrombina prolongado
Elevación de la fosfatasa alcalina sérica, 5-nucleotidasa, γ-
glutamil transpeptidase y urobilinógeno
Alteración de la función sintética
HEPATITIS A
• EL VHA es un virus ARN perteneciente a la familia de los picornavirus.
• Es el virus hepatotropo más prevalente.
• Es también responsable de la mayoría de las formas de hepatitis agudas y
benignas.
• Más habitual en adultos que en niños.
• La hepatitis A tiene un periodo de incubación aproximado de cuatro
semanas.
• EL virus está presente durante la fase final del periodo de incubación y en
la fase ictérica de la enfermedad.
2012 1372
2013 1883
2014 1464
2015 1010
2016 853
HEPATITIS A SEXO
FECHA # DE CASOS M F
2016 436 301 135
HEPATITIS B SEXO
FECHA # DE CASOS M F
2016 78 56 22
https://www.elcomercio.com/tendencias/hepatitis-casos-ecuador-oms-diamundial.html. Si
está pensando en hacer uso del mismo, por favor, cite la fuente y haga un enlace hacia la nota
original de donde usted ha tomado este contenido. ElComercio.com
EPIDEMIOLOGIA
Factores de riesgo y
via de transmision
• Guarderías
• Alimentos y agua contaminada
• Transmisión interpersonal.
• Transmision Vía fecal-oral.
• Transmisión perinatal.
Patogenia
Ingestión del virus a través de agua o alimentos contaminados.
El ciclo comienza con la entrada del virus al tracto gastrointestinal
Por su tropismo llega al hígado.
La lesión citopática se produce por mecanismos inmunes por acción de células NK y linfocitos T
citotóxicos, interleuquinas,
Los linfocitos T citotóxicos CD8+ y células NK actuarían eliminando a aquellos hepatocitos infectados.
Manifestaciones clinicas
• Fiebre
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos
• Malestar
• Ictericia
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Adenopatias C
• Telangiectasias
• Fatiga
• Artralgias
• Mialgias
• Cefalea
• Fotofobia
• Faringitis
• Tos
• Coriza
DIAGNOSTICO COMPLICACIONES
• IHA
• síndrome de colestasis prolongada
TRATAMIENTO
• Hidratación intravenosa a demanda.
• Agentes antipruriginosos y vitaminas liposolubles.
• La monitorización seriada.
• Remisión temprana a un centro de trasplantes.
PROFILAXIS
HEPATITIS B
EPIDEMIOLOGIA
Se cree que el número de casos nuevos anuales en niños es bajo, pero es difícil de determinar
porque muchas de las infecciones infantiles son asintomáticas.
HEPATITIS B SEXO
FECHA # DE CASOS M F
2016 78 56 22
MECANISMO DE TRANSMISION
• El VHB se halla presente en elevadas concentraciones en la sangre, suero y
exudados serosos, y en concentraciones moderadas en saliva, exudado
vaginal y semen.
FACTORES DE RIESGO
• Uso de drogas intravenosas o hemoderivados
• Acupuntura
• Tatuajes con agujas contaminadas
• Contacto sexual
• Exposición perinatal (HBsAg-positiva)
• Los cuidados en instituciones
• El contacto estrecho con portadores.
PATOGENIA
HEPATITIS
AGUDA
expresión de antígenos
víricos en la superficie celular
(HBcAg y el HBeAg)
Proteínas del complejo
principal de
histocompatibilidad de clase
I
convierten a la célula en el
objetivo de la
lisis por linfocitos T
citotóxicos.
HEPATITIS
CRONICA
fenómeno de tolerancia
La gravedad de la lesión del hepatocito refleja el grado de respuesta
inmunitaria; cuanto mayor es ésta, mayor es la probabilidad de
eliminación del virus y más grave es la lesión en los hepatocitos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNOSTICO
COMPLICACIONES
• HEPATITIS CRONICA
• HAI
• IHA
• CH
• CHC
TRATAMIENTO
HEPATITIS C
• El VHC es un virus de ARN monocatenario
• Clasificado como un género distinto de la familia
Flaviviridae, que tiene una heterogeneidad genética
marcada.
• Presenta seis genotipos principales y numerosos subtipos
y cuasiespecies, lo que permite que el virus escape a la
vigilancia inmunitaria del huésped.
• Es la causa más común de hepatopatía crónica en
adultos
• El período de incubación es de 7-9 semanas
FACTORES DE RIESGO Y VIAS DE
TRANSMISION
Transfucion sanguínea: el riesgo de transmisión del VHC
es de aproximadamente el 0,001%
Transmisión sexual
Exposición laboral 10%
En niños, la transmisión perinatal es el modo más
prevalente de transmisión
Manifestaciones clínicas
• Comienzo insidioso
• Rara vez se produce
inhibición de
hemaglutinación
Infección Aguda Infección Crónica
• Clínicamente silente
hasta que se desarrolla
una complicación
• 25% de los pacientes
infectados progresa al
final a cirrosis,
insuficiencia hepática
y, en ocasiones CHC
Hepatitis Agudas
DIAGNOSTICO COMPLICACIONES
• Hepatitis crónica
• Fibrosis hepática
• Cirrosis
• Cáncer hepatocelular
• Serología con:
enzimoinmunoanálisis de
tercera generación para detectar
anti-VHC
• Análisis virológico: PCR
• Cribado:
TRATAMIENTO
• El peginterferón, el IFN-α2b y la ribavirina están aprobados para su
empleo por la FDA en niños mayores de 3 anos con hepatitis por
VHC.
• En la actualidad consiste en 48 semanas de peginterferón y
ribavirina (debería suspenderse si aún se detecta virus en la PCR a
las 24 semanas de medicación).
PREVENCION
• Una vez que se identifica la infección por VHC, los pacientes deben ser
sometidos a cribado anualmente con ecografía hepática y α-fetoproteína para
el CHC, así como para detectar cualquier dato clínico de hepatopatía.
• La vacunación del paciente afectado frente al VHA y VHB previene la
sobreinfección con estos virus y el mayor riesgo de padecer insuficiencia
hepática grave.
HEPATITIS D
• El más pequeño de los virus animales conocidos
• Se considera defectivo por su incapacidad para producir
infección sin la concurrencia del VHB.
• 36 nm de diámetro
• Es incapaz de fabricar su propia cubierta proteínica; su
capa externa la forma el exceso de HBsAg procedente del
VHB
EPIDEMIOLOGIA
El VHD puede producir infección simultánea con la primoinfección por VHB
(coinfección)
El VHD puede infectar a una persona que ya estaba infectada por VHB
(sobreinfección)
Transmisión suele producirse por contacto entre familiares por contacto
íntimo en zonas de gran prevalencia.
El período de incubación de la sobreinfección por VHD es de alrededor de 2-8
semanas, mientras que en la coinfección es similar al de la infección por VHB
Manifestaciones clínicas
Depende del
mecanismo de
infección
Coinfección es
habitual la hepatitis
aguda
Riesgo de evolución a
hepatitis crónica es
bajo.
Sobreinfección la
enfermedad aguda es
infrecuente, pero la
hepatitis crónica es
habitual.
Debe pensarse en
hepatitis D en
cualquier niño con
IHA.
DIAGNOSTICO COMPLICACIONES
• Debe considerarse la
posibilidad de VHD
en todos los casos de
IHA.
• No se ha aislado ni se
han definido los
antígenos circulantes.
• Detección de anticuerpos
IgM dirigidos contra el
VHD (2-4 semanas
después de la coinfección
y unas 10 semanas tras
la sobreinfección)
• Los análisis de PCR para
ARN viral
TRATAMIENTO
• Medidas de soporte una vez que se identifica la
infección.
• Hasta la fecha no se dispone de tratamientos
específicamente dirigidos contra el VHD.
• El tratamiento se basa fundamentalmente en
controlar y tratar la infección por VHB, sin el que
el VHD no puede inducir hepatitis.
HEPATITIS E
• El VHE ha sido clonado
mediante técnicas
moleculares.
• Este virus ARN tiene forma
de esfera sin cubierta, con
espículas y su estructura
es similar a la de los
calicivirus.
Epidemiología
Forma epidémica de
lo que antes se
denominaba hepatitis
no A no B.
Transmisión es fecal-
oral (con frecuencia a
través del agua)
Se asocia con la
eliminación del virus
en las heces en forma
de partículas de 27-
34 nm
El período medio de
incubación es de
alrededor de 40 días
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es similar a la del VHA, pero suele ser más grave, no hay
enfermedad crónica.
El VHE tiende a afectar a pacientes mayores, con un pico de
edad de 15-34 años.
Patógeno destacado en las mujeres embarazadas, en las que
causa IHA con una elevada mortalidad.
El VHE también puede descompensar una hepatopatía crónica
preexistente.
DIAGNOSTICO COMPLICACIONES
• Alta mortalidad en
mujeres embarazadas.
• No se conocen otras
complicaciones en
asociación con este virus
• Tecnología de ADN
recombinante
• ARN del virus en heces
y suero mediante PCR.
• Una vacuna recombinante de la hepatitis E es muy eficaz en adultos.
• No hay datos que sugieran que la Ig sea eficaz en la prevención de las
infecciones por VHE.
PREVENCIÓN
Hepatitis Agudas
CASO CLÍNICO
• Adolescente de 14 años sin antecedentes patológicos personales.
Realiza ejercicio físico de forma regular. acude a nuestra consulta
relatando malestar general acompañado de cefalea, astenia y fiebre
vespertina de hasta 39,2 ºC, acolia y coluria. En la exploración física,
se observan signos de ictericia, se percibe un aumento de los ruidos
hidroaéreos abdominales. En la anamnesis el paciente nos refiere la
ingesta de moluscos vivos (ostras) hacía un par de semanas.
• Los resultados revelan un aumento de aminotransferasas (GOT 626
U/L y GPT 2134 U/L) y gamma-glutamil transpeptidasa (GGT 252 U/L),
junto con patrón de colestasis [fosfatasa alcalina (532 U/L), LDH (422
mg/dl) e hiperbilirrubinemia total y directa (5.4 mg/dl y 6.1 mg/dl).
• La serología nos confirma un proceso agudo de hepatitis A (IgM
positiva e IgG negativa), y anticuerpos VHB, VHC y CMV negativos.
• Un mes después se le extrae una segunda analítica donde
observamos descenso de aminotransferasas (GOT 88 U/L, GPT 299
U/L) y GGT (129 U/L) que se acompaña de una clara mejoría de sus
síntomas.
• La tercera analítica se realiza cuarenta días después de la primera y
muestra un ascenso leve de enzimas hepáticas (GOT 149 U/L, GPT
398 U/L) y GGT (58 U/L). Para descartar una posible enfermedad
autoinmune, se pidieron anticuerpos no órgano específicos (AMA,
ANA, Ac. Músculo liso y LKM) que fueron negativos.
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Hepatitis Agudas

  • 2. HEPATITIS VIRICA TIPOS • A (VHA) • B (VHB) • C (VHC) • D (VHD) • E (VHE) OTORS VIRUS QUE CAUSAN HEPATITIS VHS, CMV, virus de Epstein-Barr, virus de la varicela- zóster, VIH, virus de la rubéola, adenovirus, enterovirus, parvovirus B19 y arbovirus.
  • 4. ASPECTOS COMUNES A TODAS LAS FORMAS DE HEPATITIS VÍRICA Cuadro clinico • Ictericia • Hepatomegalia • Hipersensibilidad dolorosa a la palpación y percusión • esplenomegalia y linfadenopatías • síntomas extrahepáticos (exantemas, artritis) • Alteración del nivel de conciencia e hiperreflexia Dx diferencial • En el período neonatal se deben excluir las causas metabólicas, anatómicas y hereditarias de colestasis intrahepática. • En las últimas etapas de la infancia se deben excluir la obstrucción extrahepática, afecciones inflamatorias, disregulación inmunitaria, trastornos infiltrativos, toxinas/medicaciones, trastornos metabólicos o una infección.
  • 6. Perfiles bioquímicos comunes en la fase infecciosa aguda Elevación de las concentraciones séricas (ALT) y (AST) Elevacion de bilirrubina sérica Tiempo de protrombina prolongado Elevación de la fosfatasa alcalina sérica, 5-nucleotidasa, γ- glutamil transpeptidase y urobilinógeno Alteración de la función sintética
  • 7. HEPATITIS A • EL VHA es un virus ARN perteneciente a la familia de los picornavirus. • Es el virus hepatotropo más prevalente. • Es también responsable de la mayoría de las formas de hepatitis agudas y benignas. • Más habitual en adultos que en niños. • La hepatitis A tiene un periodo de incubación aproximado de cuatro semanas. • EL virus está presente durante la fase final del periodo de incubación y en la fase ictérica de la enfermedad.
  • 8. 2012 1372 2013 1883 2014 1464 2015 1010 2016 853 HEPATITIS A SEXO FECHA # DE CASOS M F 2016 436 301 135 HEPATITIS B SEXO FECHA # DE CASOS M F 2016 78 56 22 https://www.elcomercio.com/tendencias/hepatitis-casos-ecuador-oms-diamundial.html. Si está pensando en hacer uso del mismo, por favor, cite la fuente y haga un enlace hacia la nota original de donde usted ha tomado este contenido. ElComercio.com EPIDEMIOLOGIA
  • 9. Factores de riesgo y via de transmision • Guarderías • Alimentos y agua contaminada • Transmisión interpersonal. • Transmision Vía fecal-oral. • Transmisión perinatal.
  • 10. Patogenia Ingestión del virus a través de agua o alimentos contaminados. El ciclo comienza con la entrada del virus al tracto gastrointestinal Por su tropismo llega al hígado. La lesión citopática se produce por mecanismos inmunes por acción de células NK y linfocitos T citotóxicos, interleuquinas, Los linfocitos T citotóxicos CD8+ y células NK actuarían eliminando a aquellos hepatocitos infectados.
  • 11. Manifestaciones clinicas • Fiebre • Anorexia • Náuseas • Vómitos • Malestar • Ictericia • Hepatomegalia • Esplenomegalia • Adenopatias C • Telangiectasias • Fatiga • Artralgias • Mialgias • Cefalea • Fotofobia • Faringitis • Tos • Coriza
  • 12. DIAGNOSTICO COMPLICACIONES • IHA • síndrome de colestasis prolongada
  • 13. TRATAMIENTO • Hidratación intravenosa a demanda. • Agentes antipruriginosos y vitaminas liposolubles. • La monitorización seriada. • Remisión temprana a un centro de trasplantes.
  • 15. HEPATITIS B EPIDEMIOLOGIA Se cree que el número de casos nuevos anuales en niños es bajo, pero es difícil de determinar porque muchas de las infecciones infantiles son asintomáticas. HEPATITIS B SEXO FECHA # DE CASOS M F 2016 78 56 22
  • 16. MECANISMO DE TRANSMISION • El VHB se halla presente en elevadas concentraciones en la sangre, suero y exudados serosos, y en concentraciones moderadas en saliva, exudado vaginal y semen. FACTORES DE RIESGO • Uso de drogas intravenosas o hemoderivados • Acupuntura • Tatuajes con agujas contaminadas • Contacto sexual • Exposición perinatal (HBsAg-positiva) • Los cuidados en instituciones • El contacto estrecho con portadores.
  • 17. PATOGENIA HEPATITIS AGUDA expresión de antígenos víricos en la superficie celular (HBcAg y el HBeAg) Proteínas del complejo principal de histocompatibilidad de clase I convierten a la célula en el objetivo de la lisis por linfocitos T citotóxicos. HEPATITIS CRONICA fenómeno de tolerancia La gravedad de la lesión del hepatocito refleja el grado de respuesta inmunitaria; cuanto mayor es ésta, mayor es la probabilidad de eliminación del virus y más grave es la lesión en los hepatocitos.
  • 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNOSTICO COMPLICACIONES • HEPATITIS CRONICA • HAI • IHA • CH • CHC
  • 20. HEPATITIS C • El VHC es un virus de ARN monocatenario • Clasificado como un género distinto de la familia Flaviviridae, que tiene una heterogeneidad genética marcada. • Presenta seis genotipos principales y numerosos subtipos y cuasiespecies, lo que permite que el virus escape a la vigilancia inmunitaria del huésped. • Es la causa más común de hepatopatía crónica en adultos • El período de incubación es de 7-9 semanas
  • 21. FACTORES DE RIESGO Y VIAS DE TRANSMISION Transfucion sanguínea: el riesgo de transmisión del VHC es de aproximadamente el 0,001% Transmisión sexual Exposición laboral 10% En niños, la transmisión perinatal es el modo más prevalente de transmisión
  • 22. Manifestaciones clínicas • Comienzo insidioso • Rara vez se produce inhibición de hemaglutinación Infección Aguda Infección Crónica • Clínicamente silente hasta que se desarrolla una complicación • 25% de los pacientes infectados progresa al final a cirrosis, insuficiencia hepática y, en ocasiones CHC
  • 24. DIAGNOSTICO COMPLICACIONES • Hepatitis crónica • Fibrosis hepática • Cirrosis • Cáncer hepatocelular • Serología con: enzimoinmunoanálisis de tercera generación para detectar anti-VHC • Análisis virológico: PCR • Cribado:
  • 25. TRATAMIENTO • El peginterferón, el IFN-α2b y la ribavirina están aprobados para su empleo por la FDA en niños mayores de 3 anos con hepatitis por VHC. • En la actualidad consiste en 48 semanas de peginterferón y ribavirina (debería suspenderse si aún se detecta virus en la PCR a las 24 semanas de medicación). PREVENCION • Una vez que se identifica la infección por VHC, los pacientes deben ser sometidos a cribado anualmente con ecografía hepática y α-fetoproteína para el CHC, así como para detectar cualquier dato clínico de hepatopatía. • La vacunación del paciente afectado frente al VHA y VHB previene la sobreinfección con estos virus y el mayor riesgo de padecer insuficiencia hepática grave.
  • 26. HEPATITIS D • El más pequeño de los virus animales conocidos • Se considera defectivo por su incapacidad para producir infección sin la concurrencia del VHB. • 36 nm de diámetro • Es incapaz de fabricar su propia cubierta proteínica; su capa externa la forma el exceso de HBsAg procedente del VHB
  • 27. EPIDEMIOLOGIA El VHD puede producir infección simultánea con la primoinfección por VHB (coinfección) El VHD puede infectar a una persona que ya estaba infectada por VHB (sobreinfección) Transmisión suele producirse por contacto entre familiares por contacto íntimo en zonas de gran prevalencia. El período de incubación de la sobreinfección por VHD es de alrededor de 2-8 semanas, mientras que en la coinfección es similar al de la infección por VHB
  • 28. Manifestaciones clínicas Depende del mecanismo de infección Coinfección es habitual la hepatitis aguda Riesgo de evolución a hepatitis crónica es bajo. Sobreinfección la enfermedad aguda es infrecuente, pero la hepatitis crónica es habitual. Debe pensarse en hepatitis D en cualquier niño con IHA.
  • 29. DIAGNOSTICO COMPLICACIONES • Debe considerarse la posibilidad de VHD en todos los casos de IHA. • No se ha aislado ni se han definido los antígenos circulantes. • Detección de anticuerpos IgM dirigidos contra el VHD (2-4 semanas después de la coinfección y unas 10 semanas tras la sobreinfección) • Los análisis de PCR para ARN viral
  • 30. TRATAMIENTO • Medidas de soporte una vez que se identifica la infección. • Hasta la fecha no se dispone de tratamientos específicamente dirigidos contra el VHD. • El tratamiento se basa fundamentalmente en controlar y tratar la infección por VHB, sin el que el VHD no puede inducir hepatitis.
  • 31. HEPATITIS E • El VHE ha sido clonado mediante técnicas moleculares. • Este virus ARN tiene forma de esfera sin cubierta, con espículas y su estructura es similar a la de los calicivirus. Epidemiología Forma epidémica de lo que antes se denominaba hepatitis no A no B. Transmisión es fecal- oral (con frecuencia a través del agua) Se asocia con la eliminación del virus en las heces en forma de partículas de 27- 34 nm El período medio de incubación es de alrededor de 40 días
  • 32. MANIFESTACIONES CLINICAS Es similar a la del VHA, pero suele ser más grave, no hay enfermedad crónica. El VHE tiende a afectar a pacientes mayores, con un pico de edad de 15-34 años. Patógeno destacado en las mujeres embarazadas, en las que causa IHA con una elevada mortalidad. El VHE también puede descompensar una hepatopatía crónica preexistente.
  • 33. DIAGNOSTICO COMPLICACIONES • Alta mortalidad en mujeres embarazadas. • No se conocen otras complicaciones en asociación con este virus • Tecnología de ADN recombinante • ARN del virus en heces y suero mediante PCR. • Una vacuna recombinante de la hepatitis E es muy eficaz en adultos. • No hay datos que sugieran que la Ig sea eficaz en la prevención de las infecciones por VHE. PREVENCIÓN
  • 35. CASO CLÍNICO • Adolescente de 14 años sin antecedentes patológicos personales. Realiza ejercicio físico de forma regular. acude a nuestra consulta relatando malestar general acompañado de cefalea, astenia y fiebre vespertina de hasta 39,2 ºC, acolia y coluria. En la exploración física, se observan signos de ictericia, se percibe un aumento de los ruidos hidroaéreos abdominales. En la anamnesis el paciente nos refiere la ingesta de moluscos vivos (ostras) hacía un par de semanas.
  • 36. • Los resultados revelan un aumento de aminotransferasas (GOT 626 U/L y GPT 2134 U/L) y gamma-glutamil transpeptidasa (GGT 252 U/L), junto con patrón de colestasis [fosfatasa alcalina (532 U/L), LDH (422 mg/dl) e hiperbilirrubinemia total y directa (5.4 mg/dl y 6.1 mg/dl). • La serología nos confirma un proceso agudo de hepatitis A (IgM positiva e IgG negativa), y anticuerpos VHB, VHC y CMV negativos. • Un mes después se le extrae una segunda analítica donde observamos descenso de aminotransferasas (GOT 88 U/L, GPT 299 U/L) y GGT (129 U/L) que se acompaña de una clara mejoría de sus síntomas.
  • 37. • La tercera analítica se realiza cuarenta días después de la primera y muestra un ascenso leve de enzimas hepáticas (GOT 149 U/L, GPT 398 U/L) y GGT (58 U/L). Para descartar una posible enfermedad autoinmune, se pidieron anticuerpos no órgano específicos (AMA, ANA, Ac. Músculo liso y LKM) que fueron negativos.

Notas del editor

  1. HBsAg antígeno de superficie