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HEPATITIS VIRAL 
IPG:YUSUAN REBEITTE
“Enfermedad infectocontagiosa sistémica causada por 
varios virus que afectan principalmente el hígado. 
Produciendo inflamación y necrosis del los hepatocitos con 
alteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas, que se 
superan con la erradicación del virus y el desarrollo de la 
inmunidad”
Etiología 
VHA 
VHB 
VHE 
VHD VHC 
Otros virus asociados 
CMV, Sarampión, Rubeola, Virus de Epstein-Barr, 
Varicela Zoster, Herpes Simple 1 y 2 Adenovirus Y 
Fiebre Amarilla
CARACTERISTICAS DE LAS 
HEPATITIS VIRALES
HEPATITIS A
HEPATITIS A 
Generalidades 
Etiología 
 Picornavirus 
 RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis 
 Daño hepático mediados por células T 
Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después del inicio 
de los síntomas 
Epidemiologia 
 Amplia distribución Mundial y endémica países en 
desarrollo. 
 América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales 
 Mortalidad 0.4%
Vía de Infección 
 Fecal oral 
 No se considera riesgo trasmisión parenteral 
o vertical 
Periodo de incubación 
15-40 días 
Comienzo de enfermedad 
Aguda
PATOGENÍA DE HEPATITIS A
Cuadro clínico 
 Incubación: 15-40 días (28 días) 
 En lactantes y prescolares: Signos 
inespecíficos 
 Se puede presentar de forma clásica. 
 Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante 
o Colestásica 
Duración de la afección clínica: 3 a 4 
Semanas
Cuadro Clínico de Hepatitis 
Viral A 
Síntomas: 
 Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor 
abdominal, coluria, hipocolia. 
 Aparición de ictericia asociada a resolución de síntomas. 
Curso habitual de la enfermedad: 
 Autolimitado y favorable en 95% de los casos.
Diagnóstico 
SEROLOGÍA 
Determinación de Anti-VHA IgM 
 Detección: Desde el comienzo de la enfermedad 
 Pico Max: 4ta y 6ta Semana 
Determinación de Anti-VHA IgG. 
• Detección: En etapas tempranas 
• Persistencia indefinida: Inmunidad 
VHA en heces: Estudios de Investigación. 
o Fase tardía del periodo de incubación 
o Pico max: Comienzo de los síntomas. 
Elevación de las aminotransferasas– Bilirrubinas–fostasa alc.
Tratamiento de HVA 
 Recordar que el curso es autolimitado y favorable en 
la mayoría de casos. 
 Tratamiento de soporte. 
 Reposo relativo. Evitar reposos prolongados. 
 Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas. 
 Evitar medicamentos hepatotóxicos
Prevención 
Vacunación universal infantil. (98%) 
 1ra dosis: >1 año de edad 
 2da dosis: 6- 12 meses después de la 1ra 
Evitar la propagación 
 Aislamiento entérico, desinfección con hipoclorito de sodio 
(1:100) 
Profilaxis postexposición: Inmunoglobulina estándar (Beriglobina 
apm. 2 y 5ml) 
 Contacto con caso índice (14 días) 
 Control brotes en instituciones 
 RN hijo de madre con HA (ultimas 2 semanas)
HEPATITIS B
Generalidades 
Etiología 
 Hepadnavirus tipo I 
 DNA 
Epidemiologia 
 Varia según prevalencia: Baja en países industrializados; 
Intermedia en Latinoamérica y algunos países de África o 
Alta como en China e Indonesia
Vía de Infección 
 Parenteral, SEXUAL, perinatal y contacto estrecho de 
convivencia. 
 Semen, lagrimas y LCR 
Periodo de incubación 
 50 – 180 Días
Cuadro clínico 
Manifestaciones Características 
Fiebre Moderada, menos 
frecuente 
Náuseas y vómitos Menos frecuente 
Anorexia Leve – Moderada 
Artralgia o artritis Habitual 
Rash o urticaria Habitual
DIAGNOSTICO DE 
HEPATITIS B 
 Historia Clínica y exploración física (Hepato y 
esplenomegalia, Compromiso del SNC, Ictericia) 
 Serología 
 Pruebas Moleculares 
 Histología 
 Marcadores Serológicos 
 Fase de infección 
 Respuesta de interacción 
Virus - Huésped
Grupos de Alto Riesgo de 
Infección por VHB 
 Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos 
especialmente las que tienen también HBeAg positivos. 
 Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico. 
 Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para 
infección por el virus de HB. 
 Pacientes sometidos a hemodiálisis 
 Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos) 
 Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)
Tratamiento 
Forma aguda 
•No hay tratamiento 
específico ni eficaz 
•Tratamiento de apoyo 
•Se evitará la administración 
de producto hepatotóxico. 
Forma fulminante 
•Trasplante hepático 
Forma crónica 
•Interferón o antivirales 
Cronicidad: depende de la 
EDAD 
Riesgo de infección depende 
de: HBsAg y HBeAg
Prevención 
Vacunación universal contra Hepatitis B en RN 
(0, 1, 6) 
Casos especiales: 
 Hijos de Madres HBsAg (-): 0, 1, 4 a 6 
 Hijos de Madres HBsAg (+): Inmunoglobulina + Vacuna 
(0, 1 a 2 y 6) 
 Hijos de Madres HBsAg desconocido: Realizar prueba 
(inmunoglobulina si es +) + Vacuna (0, 1 y 6) 
 Prematuros: si < 2kg: posponer; >2 kg: Admin. vacuna 
 Niños y adolescentes no vacunados: Iniciarla (~ ,1 , 3 a 
4)
HEPATITIS C
Generalidades 
* 6 genotipos mayores y numerosos subtipos 
Etiología 
 VHC: Virus ARN de cadena simple de la familia 
Flaviviridae, 
Distribución etaria 
 Todos los grupos etarios 
 Adultos (más frecuente) 
 Menos frec. < 15 años 
Epidemiologia 
 170 millones de personas infectadas mundo 
 3-4 millones la contraen cada año 
Niños 
0.2% (menores de 12 años) y 
0.4% (12-19 años)
Vía de Infección 
 Parenteral (administración de sangre o 
productos sanguineos contaminados) 
 Población pediátrica: infección perinatal 
 Uso de drogas IVTransmisión sexual 
 Saliva, aseo personal 
Periodo de Incubación 
 6 – 12 semanas 
 Varía entre 2 y 26 semanas 
Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente
Cuadro clínico 
Duración de la afección clínica: Semanas a meses 
Manifestaciones Características 
Fiebre 
Moderada, menos 
frecuente 
Náuseas y vómitos Menos frecuentes 
Anorexia De leve a moderada 
Malestar general 
Fatiga Presentes 
Dolor abdominal 
• Ictericia y anormalidades en función hepática (20%) 
• 50%-60% de los niños con VHC desarrolla infección 
persistente, la mayoría asintomática y no tiene 
alteración bioquímica de enfermedad hepática
Diagnóstico 
Pruebas de segunda y tercera generación: 
ELISA-2, 3 Y RIBA 2, 3 
Serológico: 
anticuerpos anti-VCH y detección del ARN del VHC 
RCP: 
método mas sensible y específico para detectar 
infección temprana
Tratamiento 
Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la 
infección y modificar la historia natural de la misma 
Medidas Generales 
 Interferón 
 Interferón* alfa-2b + ribavirina 
 Interferón pegilado (INF-PEG) + ribavirina 
Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas 
después del cese del tratamiento 
* Contraindicado en < 2 años
Hepatoesplenomegalia
Es el aumento del tamaño del hígado 
y bazo por encima de lo normal 
esperado para la edad
Etiología y Patogenia 
Inflamación 
Depósito 
Excesivo 
Infiltración 
Celular 
Congestión 
Flujo Sanguíneo 
Obstrucción 
Biliar
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Las infecciones 
por: 
• Virus (hepatitis A, B, C. 
CMV, VEB.) 
• Bacterias, hongos y 
parásitos. 
Otros 
• Tóxicos, las radiaciones y las 
enfermedades autoinmunes
Infiltración Celular 
La infiltración celular (IC) es la 
acumulación excesiva de células propias del 
tejido o de aquellas que migran de tejidos 
distantes al mismo. Por lo tanto la IC 
puede ser: 
Hepáticas: Hepatoblastoma, Hepatocarcinoma, 
Hemangioma., Quistes Parasitarios.
Hiperesplenismo 
Consiste en una función excesiva del bazo 
con secuestro de eritrocitos, leucocitos y 
plaquetas, lo que origina una disminución leve 
o moderada de dichas líneas celulares.
Diagnóstico 
Hemograma con Frotis Sangre 
Periférica. 
Bioquímica con Perfil Hepático 
Estudios de Coagulación 
Ecografía Abdominal con flujo doppler
Tratamiento 
Esplenomegalia Masiva: Evitar traumas y deportes 
de fuerte contacto por riesgo de rotura. 
Trasplante hepático: Indicado en Insuficiencia 
Hepática, Cirrosis, Tumores 
Esplenectomía: En alteraciones hematológicas para 
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Hepatitis viral

  • 2. “Enfermedad infectocontagiosa sistémica causada por varios virus que afectan principalmente el hígado. Produciendo inflamación y necrosis del los hepatocitos con alteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas, que se superan con la erradicación del virus y el desarrollo de la inmunidad”
  • 3. Etiología VHA VHB VHE VHD VHC Otros virus asociados CMV, Sarampión, Rubeola, Virus de Epstein-Barr, Varicela Zoster, Herpes Simple 1 y 2 Adenovirus Y Fiebre Amarilla
  • 4. CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES
  • 6. HEPATITIS A Generalidades Etiología  Picornavirus  RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis  Daño hepático mediados por células T Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después del inicio de los síntomas Epidemiologia  Amplia distribución Mundial y endémica países en desarrollo.  América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales  Mortalidad 0.4%
  • 7. Vía de Infección  Fecal oral  No se considera riesgo trasmisión parenteral o vertical Periodo de incubación 15-40 días Comienzo de enfermedad Aguda
  • 9. Cuadro clínico  Incubación: 15-40 días (28 días)  En lactantes y prescolares: Signos inespecíficos  Se puede presentar de forma clásica.  Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante o Colestásica Duración de la afección clínica: 3 a 4 Semanas
  • 10. Cuadro Clínico de Hepatitis Viral A Síntomas:  Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, coluria, hipocolia.  Aparición de ictericia asociada a resolución de síntomas. Curso habitual de la enfermedad:  Autolimitado y favorable en 95% de los casos.
  • 11. Diagnóstico SEROLOGÍA Determinación de Anti-VHA IgM  Detección: Desde el comienzo de la enfermedad  Pico Max: 4ta y 6ta Semana Determinación de Anti-VHA IgG. • Detección: En etapas tempranas • Persistencia indefinida: Inmunidad VHA en heces: Estudios de Investigación. o Fase tardía del periodo de incubación o Pico max: Comienzo de los síntomas. Elevación de las aminotransferasas– Bilirrubinas–fostasa alc.
  • 12. Tratamiento de HVA  Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos.  Tratamiento de soporte.  Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.  Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.  Evitar medicamentos hepatotóxicos
  • 13. Prevención Vacunación universal infantil. (98%)  1ra dosis: >1 año de edad  2da dosis: 6- 12 meses después de la 1ra Evitar la propagación  Aislamiento entérico, desinfección con hipoclorito de sodio (1:100) Profilaxis postexposición: Inmunoglobulina estándar (Beriglobina apm. 2 y 5ml)  Contacto con caso índice (14 días)  Control brotes en instituciones  RN hijo de madre con HA (ultimas 2 semanas)
  • 15. Generalidades Etiología  Hepadnavirus tipo I  DNA Epidemiologia  Varia según prevalencia: Baja en países industrializados; Intermedia en Latinoamérica y algunos países de África o Alta como en China e Indonesia
  • 16. Vía de Infección  Parenteral, SEXUAL, perinatal y contacto estrecho de convivencia.  Semen, lagrimas y LCR Periodo de incubación  50 – 180 Días
  • 17. Cuadro clínico Manifestaciones Características Fiebre Moderada, menos frecuente Náuseas y vómitos Menos frecuente Anorexia Leve – Moderada Artralgia o artritis Habitual Rash o urticaria Habitual
  • 18. DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B  Historia Clínica y exploración física (Hepato y esplenomegalia, Compromiso del SNC, Ictericia)  Serología  Pruebas Moleculares  Histología  Marcadores Serológicos  Fase de infección  Respuesta de interacción Virus - Huésped
  • 19. Grupos de Alto Riesgo de Infección por VHB  Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen también HBeAg positivos.  Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico.  Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB.  Pacientes sometidos a hemodiálisis  Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos)  Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)
  • 20. Tratamiento Forma aguda •No hay tratamiento específico ni eficaz •Tratamiento de apoyo •Se evitará la administración de producto hepatotóxico. Forma fulminante •Trasplante hepático Forma crónica •Interferón o antivirales Cronicidad: depende de la EDAD Riesgo de infección depende de: HBsAg y HBeAg
  • 21. Prevención Vacunación universal contra Hepatitis B en RN (0, 1, 6) Casos especiales:  Hijos de Madres HBsAg (-): 0, 1, 4 a 6  Hijos de Madres HBsAg (+): Inmunoglobulina + Vacuna (0, 1 a 2 y 6)  Hijos de Madres HBsAg desconocido: Realizar prueba (inmunoglobulina si es +) + Vacuna (0, 1 y 6)  Prematuros: si < 2kg: posponer; >2 kg: Admin. vacuna  Niños y adolescentes no vacunados: Iniciarla (~ ,1 , 3 a 4)
  • 23. Generalidades * 6 genotipos mayores y numerosos subtipos Etiología  VHC: Virus ARN de cadena simple de la familia Flaviviridae, Distribución etaria  Todos los grupos etarios  Adultos (más frecuente)  Menos frec. < 15 años Epidemiologia  170 millones de personas infectadas mundo  3-4 millones la contraen cada año Niños 0.2% (menores de 12 años) y 0.4% (12-19 años)
  • 24. Vía de Infección  Parenteral (administración de sangre o productos sanguineos contaminados)  Población pediátrica: infección perinatal  Uso de drogas IVTransmisión sexual  Saliva, aseo personal Periodo de Incubación  6 – 12 semanas  Varía entre 2 y 26 semanas Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente
  • 25. Cuadro clínico Duración de la afección clínica: Semanas a meses Manifestaciones Características Fiebre Moderada, menos frecuente Náuseas y vómitos Menos frecuentes Anorexia De leve a moderada Malestar general Fatiga Presentes Dolor abdominal • Ictericia y anormalidades en función hepática (20%) • 50%-60% de los niños con VHC desarrolla infección persistente, la mayoría asintomática y no tiene alteración bioquímica de enfermedad hepática
  • 26. Diagnóstico Pruebas de segunda y tercera generación: ELISA-2, 3 Y RIBA 2, 3 Serológico: anticuerpos anti-VCH y detección del ARN del VHC RCP: método mas sensible y específico para detectar infección temprana
  • 27. Tratamiento Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la infección y modificar la historia natural de la misma Medidas Generales  Interferón  Interferón* alfa-2b + ribavirina  Interferón pegilado (INF-PEG) + ribavirina Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas después del cese del tratamiento * Contraindicado en < 2 años
  • 29. Es el aumento del tamaño del hígado y bazo por encima de lo normal esperado para la edad
  • 30. Etiología y Patogenia Inflamación Depósito Excesivo Infiltración Celular Congestión Flujo Sanguíneo Obstrucción Biliar
  • 31. Mecanismo Inflamatorio Las infecciones por: • Virus (hepatitis A, B, C. CMV, VEB.) • Bacterias, hongos y parásitos. Otros • Tóxicos, las radiaciones y las enfermedades autoinmunes
  • 32. Infiltración Celular La infiltración celular (IC) es la acumulación excesiva de células propias del tejido o de aquellas que migran de tejidos distantes al mismo. Por lo tanto la IC puede ser: Hepáticas: Hepatoblastoma, Hepatocarcinoma, Hemangioma., Quistes Parasitarios.
  • 33. Hiperesplenismo Consiste en una función excesiva del bazo con secuestro de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, lo que origina una disminución leve o moderada de dichas líneas celulares.
  • 34. Diagnóstico Hemograma con Frotis Sangre Periférica. Bioquímica con Perfil Hepático Estudios de Coagulación Ecografía Abdominal con flujo doppler
  • 35. Tratamiento Esplenomegalia Masiva: Evitar traumas y deportes de fuerte contacto por riesgo de rotura. Trasplante hepático: Indicado en Insuficiencia Hepática, Cirrosis, Tumores Esplenectomía: En alteraciones hematológicas para evitar complicaciones. Se le debe administrar vacunas contra neumococo, meningococo, H. Influenza.