SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 36
Descargar para leer sin conexión
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
Dr. Matias Bosio
 Se define como HP a la elevación de la presión pulmonar
media (PAP) con valores superiores a 25 mmHg registrados
por cateterismo cardíaco derecho y con el paciente en reposo.
 Normal - ≤ 20 mmHg
 Limitrofe - 21 – 24 mmHg
 Manifiesta - ≥ 25 mmHg
DEFINICION
 Esta definición, común a todas las formas de HP, según la
causa que le dé origen, puede presentarse con presión capilar
pulmonar (PCP) normal, elevada o baja
DEFINICION
Grupo 1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP)
 Idiopática (HAPI)
 Hereditaria
 BMPR2 (gen del receptor tipo II de la proteína ósea morfogenética)
 Mutaciones en los genes ALK1, endoglin, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
 Desconocida
 Inducida por drogas y toxinas
 Asociada a:
 Enfermedades de tejido conectivo
 Infección por VIH
 Hipertensión portal
 Enfermedades cardíacas congénitas
 Esquistosomiasis
 1´ Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) y/o hemangiomatosis
capilar pulmonar (HCP).
 1” Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (NIZA 2013)
Grupo 2. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad cardíaca
Izquierda
 Disfunción sistólica
 Disfunción diastólica
 Enfermedad valvular
 Cardiopatías congénitas o adquiridas afectando el tracto de
salida del ventriculo izquierdo.
Grupo 3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades
pulmonares y/o a hipoxemia
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
 Enfermedad pulmonar intersticial
 Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo y
obstructivo
 Síndrome de apneas durante el sueño
 Hipoventilación alveolar
 Exposición crónica a grandes alturas
 Displasias pulmonares
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (NIZA 2013)
Grupo 4.Hipertensión pulmonar por enfermedad
tromboembólica crónica (HPTEC)
Grupo 5. Hipertensión pulmonar con mecanismos
multifactoriales no claros
 Desórdenes hematológicos: Anemia hemolítica crónica,
trastornos mieloproliferativos, esplenectomía
 Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis de células de
Langerhans: linfangioleiomiomatosis, vasculitis.
 Trastornos metabólicos: enfermedades por depósito de
glucógeno, enfermedad de Gaucher, desórdenes tiroideos.
 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante,
insuficiencia renal crónica en diálisis, hipertension pulmonar
segmental.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (NIZA 2013)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (NIZA 2013)
 En la patogenia de la HTP se afectan priencipalmente las
arterias de pequeño calibre.
 Algunas lesiones son comunes a todos los grupos:
 Hipertrofia de la media (reversible)
 Hiperplasia de la intima
 Proliferación de la adventicia
 Trombosis in situ
 Infiltrados inflamatorios perivasculares
 Lesiones angiomatoides
PATOGENIA
PATOGENIA
TIPO I
 Desequilibrio entre factores protrombóticos, vasoconstrictores, mitógenos
e inflamatorios en oposición a factores anticoagulantes, vasodilatadores y
antimitóticos.
 Así se inician y perpetúan procesos de vasoconstricción, proliferación
celular, inflamación y trombosis en la microcirculación pulmonar.
 La disfunción endotelial genera incremento de sustancias
vasoconstrictoras (endotelina, Tx A2) y disminución de vasodilatadoras
(prostaciclinas, ON)
PATOGENIA
TIPO II
 La elevación de la PAP se produce por transmisión pasiva retrógrada de
las presiones en el circuito izquierdo.
 Esto lleva a remodelado vascular con aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
TIPO III
 Vasoconstricción hipóxica
 Pérdida del lecho vascular en zonas de enfisema
 Compresión vascular por hiperinsuflación
 Inflamación
 Efectos directos del tabaco
PATOGENIA
TIPO IV
 Obstrucción mecánica secundaria a TEP agudo no resuelto.
 TEP recurrente.
 Trombosis in situ por presencia de factores procoagulantes en el lecho
pulmonar.
PATOGENIA
 Disnea de esfuerzo progresiva
 Angina o síncope de esfuerzo (incapacidad del VD
para adaptar el gasto cardiaco al ejercicio)
 Examen físico
Signo de Dressler (palpar impulso sistolico
paraesternal izq.)
R2 aumentado por predominio componente Pulm.
Soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea,
Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar,
Distensión yugular. Onda “a” prominente
Hepatomegalia, edemas periféricos, ascitis
(avanzada)
CUADRO CLINICO
ECG
 Sensibilidad 55% - Especificidad 70%
 Hipertrofia ventricular derecha (87%)
 Desviación del eje a la derecha (79%)
 Agrandamiento auricular derecho
 Trastornos de conducción de la rama derecha
 Signos de gravedad
 complejos de bajo voltaje en todas las derivaciones
 arritmias supraventriculares
Nivel de recomendación: Clase I
Nivel de evidencia: C
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
RX TORAX
 Anormal en un 80% a 90% de los casos en estadios avanzados
 Prominencia del arco medio y de las arterias pulmonares
 Afinamiento brusco de los vasos periféricos
 La obliteración del espacio aéreo retroesternal en la vista de
perfil sugiere aumento del tamaño del VD
 Cambios en el parénquima pulmonar
 En los cortocircuitos de izquierda a derecha se observa el
aumento de la vascularización pulmonar
Nivel de recomendación: Clase I
Nivel de evidencia: C
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
LABORATORIO
 De rutina en todos los pacientes
 Hormonas tiroideas
 Serologías VIH y hepatitis
 Anticuerpos antinucleares
 En pacientes con HP tromboembólica se realizarán pruebas
para descartar trombofilia (anticoagulante lúpico y
anticuerpos anticardiolipina)
Nivel de recomendación: Clase I
Nivel de evidencia: C
DIAGNOSTICO
ECODOPPLER CARDIACO
Permite estimar:
 presiones pulmonares
 conocer estructura y función del VI y VD
 descartar valvulopatías y cortocircuitos.
La PSAP se estima midiendo la vel máxima del chorro
regurgitante tricuspídeo.
Los hallazgos que sugieren HTP son
 dilatación de cavidades derechas y del tronco de arteria pulmonar
 Movimiento del septum hacia VI
La función del VD se puede evaluar mediante la excursión del
anillo tricuspideo durante la sístole
La presencia de derrame pericárdico indica enfermedad
avanzada
DIAGNOSTICO
 HP probable: velocidad máxima de la IT >3,4 m/s y PSAP >50
mmHg
 HP posible: velocidad máxima de la IT de 2,8 a 3,4 m/s, PSAP
de 37 a 50 mmHg o ≤2,8 m/s, PSAP ≤36 mmHg con otros
signos ecocardiográficos sugestivos
 HP improbable: velocidad máxima de la insuficiencia
tricuspídea ≤2,8 m/s, PSAP ≤36 mmHg, sin otros signos
ecocardiográficos sugestivos de HP
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
CATETERISMO DERECHO
 Obligatorio para confirmar el diagnóstico
 Permite diferenciar la HP precapilar de la postcapilar
 Evaluar la gravedad hemodinámica y la vasorreactividad de la
circulación pulmonar
DIAGNOSTICO
Variables
 Presión arterial pulmonar sistólica, diastólica y media
 presión auricular derecha
 PCP (al final de la espiración),
 presión ventricular derecha
 gasto cardíaco
Con estos datos, se calcularán las resistencias
vasculares pulmonares
DIAGNOSTICO
Test de vasorreactividad pulmonar
 Identifica a quienes puedan beneficiarse del tto a largo plazo
con bloqueantes cálcicos
 Una prueba positiva estima el grado de vasoconstricción en un
momento dado, pero no predice la evolución de la enfermedad.
 El agente ideal debe ser selectivo para la circulación pulmonar.
 Debe tener comienzo de acción y finalización rápida.
 Efectos sistémicos escasos o nulos.
 Depende de la preferencia y experiencia del operador y de la
disponibilidad de la droga
 Administrar el medicamento en dosis progresivas.
 Finalizar cuando aparezcan efectos benéficos, efectos
colaterales o dosis máxima del medicamento
DIAGNOSTICO
 Oxido Nítrico: Es el mas seguro de los vasodilatadores. Se
inactiva por la Hb de los capilares pulmonares. Su
administración es compleja.
 Epoprostenol: derivado sintético, efecto vasodilatador,
aumenta el gasto cardiaco y acción antiplaquetaria.
 Adenosina: vasodilatador.
 Iloprost: análogo PGI2 vasodilatador. Seguro
DIAGNOSTICO
 La respuesta aguda positiva se define como una disminución
de la PAP ≥10 mmHg, alcanzando un valor absoluto por
debajo de los 40 mmHg, con un gasto cardíaco mantenido o
aumentado con respecto al basal
 Sólo el 10% de los pacientes tendran un test positivo.
 Sólo el 50% de ellos seran respondedores a largo plazo.
DIAGNOSTICO
 Parámetros de buena evolución (Niza 2013)
Clase funcional I-II
Función ventricular derecha normal o casi normal por
ecocardiografía o resonancia
Parámetros hemodinámicos mostrando
normalización de la función ventricular derecha (PAD
< 8 mmHg, IC >2,5-3 l/mn/m2)
Distancia caminada en el test de marcha de 6
minutos >380-440 m
Test cardiopulmonar de ejercicio con consumo pico
de O2 > 15 ml/mn/kg
Niveles de pro BNP normales o casi normales (<1400
pg/ml)
PRONOSTICO
PRONOSTICO
TAPSE: Excursión sistolica del anillo tricuspideo
 Oxigeno: en agudo es capaz de disminuir la resistencia
vascular y la PAP (Clase IIaC)
 Digoxina: en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha y
fibrilación auricular asociada (Clase IIaC)
 Diuréticos: en pacientes con sobrecarga hídrica para
mantener precarga VD (Clase IIaC)
 ACO: en HAP asociada a HPTEC con RIN de 2 a 3. También se
recomienda para los pacientes con HAPI, con un RIN 1,5 a 2,5
(Clase IIaC)
TRATAMIENTO
 Antagonistas de los canales de calcio: vasodilatadores
utilizados exclusivamente en los pacientes “respondedores”
al TVRP. Los más utilizados son nifedipina (120-240 mg),
diltiazem (240-720 mg) y amlodipina (20 mg). Clase IC
 Prostanoides (Epoprostenol, Iloprost, Treprostinil): análogos
de la prostaglandina. Vasodilatadores y antiagregantes
plaquetarios.
TRATAMIENTO
 Inhibidores de los receptores de endotelina: mejoría en la
capacidad al ejercicio, clase funcional y variables
ecocardiográficas. Bosentan: 62,5 mg cada 12 hs hasta 125
mg cada 12 hs a las 4 semanas. Ambrisentan: 5 mg,
incrementándose a 10 mg una vez por día. Debe controlarse
la función hepática basal y mensualmente
 Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (Sildenafil): potente
inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa-5, activo por vía oral.
Evaluado en la HAPI, en la HP asociada a ETC, en cardiopatías
congénitas, donde se observó mejoría en la capacidad al
ejercicio y en la clase funcional, a las 12 semanas de
seguimiento. Dosis: 75 a 150 mg/día en tres tomas.
TRATAMIENTO
 Septostomia auricular: consiste en realizar un cortocircuito de
derecha-izquierda a nivel del foramen oval, mediante un
catéter que dispone de un balón. Esto permite disminuir la
presión de la AD, descomprimir el VD y aumentar la precarga
izquierda, mejorando el gasto cardíaco y el transporte tisular
de O2
- Indicado en sincope, ausencia de respuesta a la terapia
farmacológica máxima e insuficiencia cardíaca derecha como
puente al trasplante pulmonar
TRATAMIENTO
 Transplante bipulmonar
 Edad < 55-60 años.
 Ausencia de afectación significativa en órganos extratorácicos.
 Persistencia en CF III-IV a pesar del tratamiento farmacológico
máximo.
 Enfermedad rápidamente progresiva.
 Transplante cardiopulmonar
 Disfunción importante del VI u otras estructuras cardíacas.
 Síndrome de Eisenmenger con cardiopatía congénita no reparable.
 Deterioro grave de la fracción de eyección del VD
TRATAMIENTO
MUCHAS GRACIAS…

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

HIPERTENSION PULMONAR
HIPERTENSION PULMONARHIPERTENSION PULMONAR
HIPERTENSION PULMONARLomeacemris
 
Derrame pleural
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleuraldrmelgar
 
28 insuficienciarespiratoriaaguda
28 insuficienciarespiratoriaaguda28 insuficienciarespiratoriaaguda
28 insuficienciarespiratoriaagudaxelaleph
 
Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca by MD.Jimena Aguilar.
Fisiopatologia de la  insuficiencia cardiaca by MD.Jimena Aguilar. Fisiopatologia de la  insuficiencia cardiaca by MD.Jimena Aguilar.
Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca by MD.Jimena Aguilar. jimenaaguilar22
 
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento docenciaaltopalancia
 
Hipertensión pulmonar
Hipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar
Hipertensión pulmonar UACH, Valdivia
 
insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiacainsuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiacalespacala1991
 

La actualidad más candente (20)

HIPERTENSIÓN PULMONAR. DR CASANOVA
HIPERTENSIÓN PULMONAR. DR CASANOVAHIPERTENSIÓN PULMONAR. DR CASANOVA
HIPERTENSIÓN PULMONAR. DR CASANOVA
 
HIPERTENSION PULMONAR
HIPERTENSION PULMONARHIPERTENSION PULMONAR
HIPERTENSION PULMONAR
 
Crisis hipertensiva
Crisis hipertensivaCrisis hipertensiva
Crisis hipertensiva
 
Derrame pleural
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleural
 
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria AgudaSindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
 
Hipertension Arterial Pulmonar
Hipertension  Arterial  PulmonarHipertension  Arterial  Pulmonar
Hipertension Arterial Pulmonar
 
Cor pulmonare
Cor pulmonareCor pulmonare
Cor pulmonare
 
Miocardiopatia dilatada
Miocardiopatia dilatada Miocardiopatia dilatada
Miocardiopatia dilatada
 
Diálisis de Urgencia
Diálisis de UrgenciaDiálisis de Urgencia
Diálisis de Urgencia
 
Cor pulmonale
Cor pulmonaleCor pulmonale
Cor pulmonale
 
28 insuficienciarespiratoriaaguda
28 insuficienciarespiratoriaaguda28 insuficienciarespiratoriaaguda
28 insuficienciarespiratoriaaguda
 
Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca by MD.Jimena Aguilar.
Fisiopatologia de la  insuficiencia cardiaca by MD.Jimena Aguilar. Fisiopatologia de la  insuficiencia cardiaca by MD.Jimena Aguilar.
Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca by MD.Jimena Aguilar.
 
Guia de hipertension pulmonar
Guia de hipertension pulmonarGuia de hipertension pulmonar
Guia de hipertension pulmonar
 
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
Fibrilación auricular. diagnóstico y tratamiento
 
TROPONINAS- ELEVACION POR CAUSAS NO CARDIACAS
TROPONINAS- ELEVACION POR CAUSAS NO CARDIACASTROPONINAS- ELEVACION POR CAUSAS NO CARDIACAS
TROPONINAS- ELEVACION POR CAUSAS NO CARDIACAS
 
Hipertensión pulmonar
Hipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar
Hipertensión pulmonar
 
HIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTAL
 
Derrame Pericárdico
Derrame PericárdicoDerrame Pericárdico
Derrame Pericárdico
 
insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiacainsuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiaca
 
Pericarditis aguda
Pericarditis agudaPericarditis aguda
Pericarditis aguda
 

Destacado (20)

Hipertensión pulmonar. Fisiopatologia, Clasificacion, Diagnostico y Tratamiento.
Hipertensión pulmonar. Fisiopatologia, Clasificacion, Diagnostico y Tratamiento.Hipertensión pulmonar. Fisiopatologia, Clasificacion, Diagnostico y Tratamiento.
Hipertensión pulmonar. Fisiopatologia, Clasificacion, Diagnostico y Tratamiento.
 
Hipertension Pulmonar
Hipertension PulmonarHipertension Pulmonar
Hipertension Pulmonar
 
Hipertension pulmonar
Hipertension pulmonarHipertension pulmonar
Hipertension pulmonar
 
Calidad en radiología torax
Calidad en radiología toraxCalidad en radiología torax
Calidad en radiología torax
 
Derrame pleural
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleural
 
Faringitis
FaringitisFaringitis
Faringitis
 
Sindrome Rinosinubronquial
Sindrome RinosinubronquialSindrome Rinosinubronquial
Sindrome Rinosinubronquial
 
Rinofaringitis
RinofaringitisRinofaringitis
Rinofaringitis
 
Faringitis
FaringitisFaringitis
Faringitis
 
Bronquitis cronica
Bronquitis cronicaBronquitis cronica
Bronquitis cronica
 
Bronquitis aguda
Bronquitis agudaBronquitis aguda
Bronquitis aguda
 
Patologia pleural Dr.Casanova
Patologia pleural     Dr.CasanovaPatologia pleural     Dr.Casanova
Patologia pleural Dr.Casanova
 
Música contemporánea del siglo xx
Música contemporánea del siglo xxMúsica contemporánea del siglo xx
Música contemporánea del siglo xx
 
Faringitis
FaringitisFaringitis
Faringitis
 
Grecia y roma ensayo
Grecia y roma   ensayoGrecia y roma   ensayo
Grecia y roma ensayo
 
Tórax patológico
Tórax patológico Tórax patológico
Tórax patológico
 
Choque Distributivo / Shock Distributivo
Choque Distributivo / Shock DistributivoChoque Distributivo / Shock Distributivo
Choque Distributivo / Shock Distributivo
 
Faringitis
FaringitisFaringitis
Faringitis
 
Resumen Sistema Nervioso - ORIGEN
Resumen Sistema Nervioso - ORIGENResumen Sistema Nervioso - ORIGEN
Resumen Sistema Nervioso - ORIGEN
 
Bronquitis aguda
Bronquitis agudaBronquitis aguda
Bronquitis aguda
 

Similar a Hipertensión Pulmonar - Dr. Bosio

COMPLICACIONES PULMONARES EN CIRROSIS.pptx
COMPLICACIONES PULMONARES EN CIRROSIS.pptxCOMPLICACIONES PULMONARES EN CIRROSIS.pptx
COMPLICACIONES PULMONARES EN CIRROSIS.pptxAlejandroGonzalezArr1
 
Tromboembolismo Pulmonar: 2012 UPDATE
Tromboembolismo Pulmonar: 2012 UPDATE Tromboembolismo Pulmonar: 2012 UPDATE
Tromboembolismo Pulmonar: 2012 UPDATE Ignacio Cabrera Samith
 
Insuficiencia Respiratoria
Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria
Insuficiencia RespiratoriaJuank Daneri
 
Síndrome hepatopulmonar y portopulmonar
Síndrome hepatopulmonar y portopulmonarSíndrome hepatopulmonar y portopulmonar
Síndrome hepatopulmonar y portopulmonarAngela Meza
 
Trujillo Jueves, Hemorragia Subaracnoidea
Trujillo Jueves, Hemorragia SubaracnoideaTrujillo Jueves, Hemorragia Subaracnoidea
Trujillo Jueves, Hemorragia SubaracnoideaLuis Vargas
 
Hipertensión pulmonar manejo perioperatorio
Hipertensión pulmonar manejo perioperatorioHipertensión pulmonar manejo perioperatorio
Hipertensión pulmonar manejo perioperatorioanestesiasalam
 
Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiaca
Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiacaHipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiaca
Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiacaLa SEA
 
HIPERTENSION PULMONAR EN PEDIATRIA.pptx
HIPERTENSION PULMONAR  EN PEDIATRIA.pptxHIPERTENSION PULMONAR  EN PEDIATRIA.pptx
HIPERTENSION PULMONAR EN PEDIATRIA.pptxPaolaEscobar79651
 
Actualización en Tromboembolismo de Pulmón 2017
Actualización en Tromboembolismo de Pulmón 2017Actualización en Tromboembolismo de Pulmón 2017
Actualización en Tromboembolismo de Pulmón 2017Daniel Gaston Cornejo
 
Utilidad De Cateter Arteria Pulmonar
Utilidad De Cateter Arteria PulmonarUtilidad De Cateter Arteria Pulmonar
Utilidad De Cateter Arteria Pulmonaruniversidad del valle
 

Similar a Hipertensión Pulmonar - Dr. Bosio (20)

Caso clínico de Hipertensión pulmonar
Caso clínico de Hipertensión pulmonarCaso clínico de Hipertensión pulmonar
Caso clínico de Hipertensión pulmonar
 
Tromboembolia pulmonar
Tromboembolia pulmonarTromboembolia pulmonar
Tromboembolia pulmonar
 
Hipertension pulmonar
Hipertension pulmonarHipertension pulmonar
Hipertension pulmonar
 
Hipertension pulmonar
Hipertension pulmonarHipertension pulmonar
Hipertension pulmonar
 
COMPLICACIONES PULMONARES EN CIRROSIS.pptx
COMPLICACIONES PULMONARES EN CIRROSIS.pptxCOMPLICACIONES PULMONARES EN CIRROSIS.pptx
COMPLICACIONES PULMONARES EN CIRROSIS.pptx
 
Tromboembolismo Pulmonar: 2012 UPDATE
Tromboembolismo Pulmonar: 2012 UPDATE Tromboembolismo Pulmonar: 2012 UPDATE
Tromboembolismo Pulmonar: 2012 UPDATE
 
Insuficiencia Respiratoria
Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria
Insuficiencia Respiratoria
 
Hipertension pulmonar
Hipertension pulmonarHipertension pulmonar
Hipertension pulmonar
 
Síndrome hepatopulmonar y portopulmonar
Síndrome hepatopulmonar y portopulmonarSíndrome hepatopulmonar y portopulmonar
Síndrome hepatopulmonar y portopulmonar
 
Trujillo Jueves, Hemorragia Subaracnoidea
Trujillo Jueves, Hemorragia SubaracnoideaTrujillo Jueves, Hemorragia Subaracnoidea
Trujillo Jueves, Hemorragia Subaracnoidea
 
Hipertensión pulmonar manejo perioperatorio
Hipertensión pulmonar manejo perioperatorioHipertensión pulmonar manejo perioperatorio
Hipertensión pulmonar manejo perioperatorio
 
Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiaca
Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiacaHipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiaca
Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiaca
 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICAHIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
 
CARDIOPATIAS CONGENITAS
CARDIOPATIAS CONGENITASCARDIOPATIAS CONGENITAS
CARDIOPATIAS CONGENITAS
 
HIPERTENSION PULMONAR EN PEDIATRIA.pptx
HIPERTENSION PULMONAR  EN PEDIATRIA.pptxHIPERTENSION PULMONAR  EN PEDIATRIA.pptx
HIPERTENSION PULMONAR EN PEDIATRIA.pptx
 
HipertensióN Portal
HipertensióN PortalHipertensióN Portal
HipertensióN Portal
 
Actualización en Tromboembolismo de Pulmón 2017
Actualización en Tromboembolismo de Pulmón 2017Actualización en Tromboembolismo de Pulmón 2017
Actualización en Tromboembolismo de Pulmón 2017
 
HP.pptx
HP.pptxHP.pptx
HP.pptx
 
Trombo embolia pulmonar
Trombo embolia pulmonarTrombo embolia pulmonar
Trombo embolia pulmonar
 
Utilidad De Cateter Arteria Pulmonar
Utilidad De Cateter Arteria PulmonarUtilidad De Cateter Arteria Pulmonar
Utilidad De Cateter Arteria Pulmonar
 

Más de Matias Bosio

Trombolíticos - Dr. Bosio
Trombolíticos - Dr. BosioTrombolíticos - Dr. Bosio
Trombolíticos - Dr. BosioMatias Bosio
 
Insuficiencia Cardiaca - Tto. con Vasodilatadiores
Insuficiencia Cardiaca - Tto. con VasodilatadioresInsuficiencia Cardiaca - Tto. con Vasodilatadiores
Insuficiencia Cardiaca - Tto. con VasodilatadioresMatias Bosio
 
Fibrilacion Auricular - Dr. Bosio
Fibrilacion Auricular - Dr. BosioFibrilacion Auricular - Dr. Bosio
Fibrilacion Auricular - Dr. BosioMatias Bosio
 
Insuficiencia Mitral - Dr. Bosio
Insuficiencia Mitral - Dr. BosioInsuficiencia Mitral - Dr. Bosio
Insuficiencia Mitral - Dr. BosioMatias Bosio
 
IAM - Angioplastia Primaria - Dr. Bosio
IAM - Angioplastia Primaria - Dr. BosioIAM - Angioplastia Primaria - Dr. Bosio
IAM - Angioplastia Primaria - Dr. BosioMatias Bosio
 
Miocardiopatias Restrictivas - Dr. Bosio
Miocardiopatias Restrictivas - Dr. BosioMiocardiopatias Restrictivas - Dr. Bosio
Miocardiopatias Restrictivas - Dr. BosioMatias Bosio
 
Electrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. Bosio
Electrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. BosioElectrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. Bosio
Electrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. BosioMatias Bosio
 
Angina de Pecho Estable - Dr. Bosio
Angina de Pecho Estable - Dr. BosioAngina de Pecho Estable - Dr. Bosio
Angina de Pecho Estable - Dr. BosioMatias Bosio
 
ECG Normal - Dr. Bosio
ECG Normal - Dr. BosioECG Normal - Dr. Bosio
ECG Normal - Dr. BosioMatias Bosio
 
Tvp - Tep - Dr. Bosio
Tvp - Tep - Dr. BosioTvp - Tep - Dr. Bosio
Tvp - Tep - Dr. BosioMatias Bosio
 
Malformaciones Congenitas - CIV - Dr. Bosio
Malformaciones Congenitas - CIV - Dr. BosioMalformaciones Congenitas - CIV - Dr. Bosio
Malformaciones Congenitas - CIV - Dr. BosioMatias Bosio
 
Antiagregantes Plaquetarios - Dr. Bosio
Antiagregantes Plaquetarios - Dr. BosioAntiagregantes Plaquetarios - Dr. Bosio
Antiagregantes Plaquetarios - Dr. BosioMatias Bosio
 
Betabloqueantes en Insuficiencia cardiaca - Dr. Bpsop
Betabloqueantes en Insuficiencia cardiaca - Dr. BpsopBetabloqueantes en Insuficiencia cardiaca - Dr. Bpsop
Betabloqueantes en Insuficiencia cardiaca - Dr. BpsopMatias Bosio
 
Miocarditis - Dr. Bosio
Miocarditis - Dr. BosioMiocarditis - Dr. Bosio
Miocarditis - Dr. BosioMatias Bosio
 
Marcapasos - Dr. Bosio
Marcapasos - Dr. BosioMarcapasos - Dr. Bosio
Marcapasos - Dr. BosioMatias Bosio
 
Patologias de la aorta - Dr. Bosio
Patologias de la aorta - Dr. BosioPatologias de la aorta - Dr. Bosio
Patologias de la aorta - Dr. BosioMatias Bosio
 
Arritmias Supraventriculares - Dr. Bosio
Arritmias Supraventriculares - Dr. BosioArritmias Supraventriculares - Dr. Bosio
Arritmias Supraventriculares - Dr. BosioMatias Bosio
 
Pericarditis Aguda - Dr. Bosio
Pericarditis Aguda - Dr. BosioPericarditis Aguda - Dr. Bosio
Pericarditis Aguda - Dr. BosioMatias Bosio
 
Fiebre Reumatica - Dr. Bosio
Fiebre Reumatica - Dr. BosioFiebre Reumatica - Dr. Bosio
Fiebre Reumatica - Dr. BosioMatias Bosio
 
Insufuciencia Aortica - Dr. Bosio
Insufuciencia Aortica - Dr. BosioInsufuciencia Aortica - Dr. Bosio
Insufuciencia Aortica - Dr. BosioMatias Bosio
 

Más de Matias Bosio (20)

Trombolíticos - Dr. Bosio
Trombolíticos - Dr. BosioTrombolíticos - Dr. Bosio
Trombolíticos - Dr. Bosio
 
Insuficiencia Cardiaca - Tto. con Vasodilatadiores
Insuficiencia Cardiaca - Tto. con VasodilatadioresInsuficiencia Cardiaca - Tto. con Vasodilatadiores
Insuficiencia Cardiaca - Tto. con Vasodilatadiores
 
Fibrilacion Auricular - Dr. Bosio
Fibrilacion Auricular - Dr. BosioFibrilacion Auricular - Dr. Bosio
Fibrilacion Auricular - Dr. Bosio
 
Insuficiencia Mitral - Dr. Bosio
Insuficiencia Mitral - Dr. BosioInsuficiencia Mitral - Dr. Bosio
Insuficiencia Mitral - Dr. Bosio
 
IAM - Angioplastia Primaria - Dr. Bosio
IAM - Angioplastia Primaria - Dr. BosioIAM - Angioplastia Primaria - Dr. Bosio
IAM - Angioplastia Primaria - Dr. Bosio
 
Miocardiopatias Restrictivas - Dr. Bosio
Miocardiopatias Restrictivas - Dr. BosioMiocardiopatias Restrictivas - Dr. Bosio
Miocardiopatias Restrictivas - Dr. Bosio
 
Electrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. Bosio
Electrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. BosioElectrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. Bosio
Electrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. Bosio
 
Angina de Pecho Estable - Dr. Bosio
Angina de Pecho Estable - Dr. BosioAngina de Pecho Estable - Dr. Bosio
Angina de Pecho Estable - Dr. Bosio
 
ECG Normal - Dr. Bosio
ECG Normal - Dr. BosioECG Normal - Dr. Bosio
ECG Normal - Dr. Bosio
 
Tvp - Tep - Dr. Bosio
Tvp - Tep - Dr. BosioTvp - Tep - Dr. Bosio
Tvp - Tep - Dr. Bosio
 
Malformaciones Congenitas - CIV - Dr. Bosio
Malformaciones Congenitas - CIV - Dr. BosioMalformaciones Congenitas - CIV - Dr. Bosio
Malformaciones Congenitas - CIV - Dr. Bosio
 
Antiagregantes Plaquetarios - Dr. Bosio
Antiagregantes Plaquetarios - Dr. BosioAntiagregantes Plaquetarios - Dr. Bosio
Antiagregantes Plaquetarios - Dr. Bosio
 
Betabloqueantes en Insuficiencia cardiaca - Dr. Bpsop
Betabloqueantes en Insuficiencia cardiaca - Dr. BpsopBetabloqueantes en Insuficiencia cardiaca - Dr. Bpsop
Betabloqueantes en Insuficiencia cardiaca - Dr. Bpsop
 
Miocarditis - Dr. Bosio
Miocarditis - Dr. BosioMiocarditis - Dr. Bosio
Miocarditis - Dr. Bosio
 
Marcapasos - Dr. Bosio
Marcapasos - Dr. BosioMarcapasos - Dr. Bosio
Marcapasos - Dr. Bosio
 
Patologias de la aorta - Dr. Bosio
Patologias de la aorta - Dr. BosioPatologias de la aorta - Dr. Bosio
Patologias de la aorta - Dr. Bosio
 
Arritmias Supraventriculares - Dr. Bosio
Arritmias Supraventriculares - Dr. BosioArritmias Supraventriculares - Dr. Bosio
Arritmias Supraventriculares - Dr. Bosio
 
Pericarditis Aguda - Dr. Bosio
Pericarditis Aguda - Dr. BosioPericarditis Aguda - Dr. Bosio
Pericarditis Aguda - Dr. Bosio
 
Fiebre Reumatica - Dr. Bosio
Fiebre Reumatica - Dr. BosioFiebre Reumatica - Dr. Bosio
Fiebre Reumatica - Dr. Bosio
 
Insufuciencia Aortica - Dr. Bosio
Insufuciencia Aortica - Dr. BosioInsufuciencia Aortica - Dr. Bosio
Insufuciencia Aortica - Dr. Bosio
 

Último

(2024-11-04) Actuacion frente a quemaduras (doc).docx
(2024-11-04) Actuacion frente a quemaduras (doc).docx(2024-11-04) Actuacion frente a quemaduras (doc).docx
(2024-11-04) Actuacion frente a quemaduras (doc).docxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Clase 7 Torax, Costillas y Esternon Osteologia 2024.pdf
Clase 7 Torax, Costillas y Esternon Osteologia 2024.pdfClase 7 Torax, Costillas y Esternon Osteologia 2024.pdf
Clase 7 Torax, Costillas y Esternon Osteologia 2024.pdfgarrotamara01
 
Clase 8 Miembro Superior Osteologia 2024.pdf
Clase 8 Miembro Superior Osteologia 2024.pdfClase 8 Miembro Superior Osteologia 2024.pdf
Clase 8 Miembro Superior Osteologia 2024.pdfgarrotamara01
 
ADITAMENTOS PROTESIS REMOVIBLE DENTALES.
ADITAMENTOS PROTESIS REMOVIBLE DENTALES.ADITAMENTOS PROTESIS REMOVIBLE DENTALES.
ADITAMENTOS PROTESIS REMOVIBLE DENTALES.EstefaniRomeroGarcia
 
PRESENTACION DE LA ENTAMOEBA GINGIVALIS.pdf
PRESENTACION DE LA  ENTAMOEBA GINGIVALIS.pdfPRESENTACION DE LA  ENTAMOEBA GINGIVALIS.pdf
PRESENTACION DE LA ENTAMOEBA GINGIVALIS.pdfblankitaecheverry5
 
Clase 6 Osteologia Columna Completa 2024.pdf
Clase 6 Osteologia Columna Completa 2024.pdfClase 6 Osteologia Columna Completa 2024.pdf
Clase 6 Osteologia Columna Completa 2024.pdfgarrotamara01
 
Exposición de tobillo y pie de anatomia.
Exposición de tobillo y pie de anatomia.Exposición de tobillo y pie de anatomia.
Exposición de tobillo y pie de anatomia.milagrodejesusmartin1
 
ETAPA DOMESTICA DEL CUIDADO(HISTORIA DE LA ENFERMERIA)
ETAPA DOMESTICA DEL CUIDADO(HISTORIA DE LA ENFERMERIA)ETAPA DOMESTICA DEL CUIDADO(HISTORIA DE LA ENFERMERIA)
ETAPA DOMESTICA DEL CUIDADO(HISTORIA DE LA ENFERMERIA)David762496
 
Diagnóstico por Imágenes Cráneo y Cuello 2023
Diagnóstico por Imágenes Cráneo y Cuello 2023Diagnóstico por Imágenes Cráneo y Cuello 2023
Diagnóstico por Imágenes Cráneo y Cuello 2023marcosfrlima1
 
terminologia NIÑO Y ADOLESCENTE Y SAKUD.pptx
terminologia NIÑO Y ADOLESCENTE Y SAKUD.pptxterminologia NIÑO Y ADOLESCENTE Y SAKUD.pptx
terminologia NIÑO Y ADOLESCENTE Y SAKUD.pptxrosi339302
 

Último (20)

Estudio PREVENT
Estudio PREVENTEstudio PREVENT
Estudio PREVENT
 
Estudio DEDICATE-DZHK6
Estudio DEDICATE-DZHK6Estudio DEDICATE-DZHK6
Estudio DEDICATE-DZHK6
 
(2024-11-04) Actuacion frente a quemaduras (doc).docx
(2024-11-04) Actuacion frente a quemaduras (doc).docx(2024-11-04) Actuacion frente a quemaduras (doc).docx
(2024-11-04) Actuacion frente a quemaduras (doc).docx
 
Estudio KARDIA-2
Estudio KARDIA-2Estudio KARDIA-2
Estudio KARDIA-2
 
Clase 7 Torax, Costillas y Esternon Osteologia 2024.pdf
Clase 7 Torax, Costillas y Esternon Osteologia 2024.pdfClase 7 Torax, Costillas y Esternon Osteologia 2024.pdf
Clase 7 Torax, Costillas y Esternon Osteologia 2024.pdf
 
Estudio FULL-REVASC
Estudio FULL-REVASCEstudio FULL-REVASC
Estudio FULL-REVASC
 
Clase 8 Miembro Superior Osteologia 2024.pdf
Clase 8 Miembro Superior Osteologia 2024.pdfClase 8 Miembro Superior Osteologia 2024.pdf
Clase 8 Miembro Superior Osteologia 2024.pdf
 
ADITAMENTOS PROTESIS REMOVIBLE DENTALES.
ADITAMENTOS PROTESIS REMOVIBLE DENTALES.ADITAMENTOS PROTESIS REMOVIBLE DENTALES.
ADITAMENTOS PROTESIS REMOVIBLE DENTALES.
 
PRESENTACION DE LA ENTAMOEBA GINGIVALIS.pdf
PRESENTACION DE LA  ENTAMOEBA GINGIVALIS.pdfPRESENTACION DE LA  ENTAMOEBA GINGIVALIS.pdf
PRESENTACION DE LA ENTAMOEBA GINGIVALIS.pdf
 
Clase 6 Osteologia Columna Completa 2024.pdf
Clase 6 Osteologia Columna Completa 2024.pdfClase 6 Osteologia Columna Completa 2024.pdf
Clase 6 Osteologia Columna Completa 2024.pdf
 
Exposición de tobillo y pie de anatomia.
Exposición de tobillo y pie de anatomia.Exposición de tobillo y pie de anatomia.
Exposición de tobillo y pie de anatomia.
 
Estudio ARISE-HF
Estudio ARISE-HFEstudio ARISE-HF
Estudio ARISE-HF
 
(2024-04-10) PACIENTE POLIMEDICADO (doc).pdf
(2024-04-10) PACIENTE POLIMEDICADO (doc).pdf(2024-04-10) PACIENTE POLIMEDICADO (doc).pdf
(2024-04-10) PACIENTE POLIMEDICADO (doc).pdf
 
Estudio REDUCE-AMI
Estudio REDUCE-AMIEstudio REDUCE-AMI
Estudio REDUCE-AMI
 
ETAPA DOMESTICA DEL CUIDADO(HISTORIA DE LA ENFERMERIA)
ETAPA DOMESTICA DEL CUIDADO(HISTORIA DE LA ENFERMERIA)ETAPA DOMESTICA DEL CUIDADO(HISTORIA DE LA ENFERMERIA)
ETAPA DOMESTICA DEL CUIDADO(HISTORIA DE LA ENFERMERIA)
 
Estudio ULTIMATE DAPT
Estudio ULTIMATE DAPTEstudio ULTIMATE DAPT
Estudio ULTIMATE DAPT
 
(2024-04-10) TÉCNICA ROVIRALTA (ppt).pdf
(2024-04-10) TÉCNICA ROVIRALTA (ppt).pdf(2024-04-10) TÉCNICA ROVIRALTA (ppt).pdf
(2024-04-10) TÉCNICA ROVIRALTA (ppt).pdf
 
Diagnóstico por Imágenes Cráneo y Cuello 2023
Diagnóstico por Imágenes Cráneo y Cuello 2023Diagnóstico por Imágenes Cráneo y Cuello 2023
Diagnóstico por Imágenes Cráneo y Cuello 2023
 
Estudio IMPROVE-HCM
Estudio IMPROVE-HCMEstudio IMPROVE-HCM
Estudio IMPROVE-HCM
 
terminologia NIÑO Y ADOLESCENTE Y SAKUD.pptx
terminologia NIÑO Y ADOLESCENTE Y SAKUD.pptxterminologia NIÑO Y ADOLESCENTE Y SAKUD.pptx
terminologia NIÑO Y ADOLESCENTE Y SAKUD.pptx
 

Hipertensión Pulmonar - Dr. Bosio

  • 2.  Se define como HP a la elevación de la presión pulmonar media (PAP) con valores superiores a 25 mmHg registrados por cateterismo cardíaco derecho y con el paciente en reposo.  Normal - ≤ 20 mmHg  Limitrofe - 21 – 24 mmHg  Manifiesta - ≥ 25 mmHg DEFINICION
  • 3.  Esta definición, común a todas las formas de HP, según la causa que le dé origen, puede presentarse con presión capilar pulmonar (PCP) normal, elevada o baja DEFINICION
  • 4. Grupo 1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP)  Idiopática (HAPI)  Hereditaria  BMPR2 (gen del receptor tipo II de la proteína ósea morfogenética)  Mutaciones en los genes ALK1, endoglin, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3  Desconocida  Inducida por drogas y toxinas  Asociada a:  Enfermedades de tejido conectivo  Infección por VIH  Hipertensión portal  Enfermedades cardíacas congénitas  Esquistosomiasis  1´ Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) y/o hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP).  1” Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. CLASIFICACIÓN CLÍNICA (NIZA 2013)
  • 5. Grupo 2. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad cardíaca Izquierda  Disfunción sistólica  Disfunción diastólica  Enfermedad valvular  Cardiopatías congénitas o adquiridas afectando el tracto de salida del ventriculo izquierdo. Grupo 3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades pulmonares y/o a hipoxemia  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)  Enfermedad pulmonar intersticial  Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo y obstructivo  Síndrome de apneas durante el sueño  Hipoventilación alveolar  Exposición crónica a grandes alturas  Displasias pulmonares CLASIFICACIÓN CLÍNICA (NIZA 2013)
  • 6. Grupo 4.Hipertensión pulmonar por enfermedad tromboembólica crónica (HPTEC) Grupo 5. Hipertensión pulmonar con mecanismos multifactoriales no claros  Desórdenes hematológicos: Anemia hemolítica crónica, trastornos mieloproliferativos, esplenectomía  Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans: linfangioleiomiomatosis, vasculitis.  Trastornos metabólicos: enfermedades por depósito de glucógeno, enfermedad de Gaucher, desórdenes tiroideos.  Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuficiencia renal crónica en diálisis, hipertension pulmonar segmental. CLASIFICACIÓN CLÍNICA (NIZA 2013)
  • 8.  En la patogenia de la HTP se afectan priencipalmente las arterias de pequeño calibre.  Algunas lesiones son comunes a todos los grupos:  Hipertrofia de la media (reversible)  Hiperplasia de la intima  Proliferación de la adventicia  Trombosis in situ  Infiltrados inflamatorios perivasculares  Lesiones angiomatoides PATOGENIA
  • 10. TIPO I  Desequilibrio entre factores protrombóticos, vasoconstrictores, mitógenos e inflamatorios en oposición a factores anticoagulantes, vasodilatadores y antimitóticos.  Así se inician y perpetúan procesos de vasoconstricción, proliferación celular, inflamación y trombosis en la microcirculación pulmonar.  La disfunción endotelial genera incremento de sustancias vasoconstrictoras (endotelina, Tx A2) y disminución de vasodilatadoras (prostaciclinas, ON) PATOGENIA
  • 11. TIPO II  La elevación de la PAP se produce por transmisión pasiva retrógrada de las presiones en el circuito izquierdo.  Esto lleva a remodelado vascular con aumento de la resistencia vascular pulmonar. TIPO III  Vasoconstricción hipóxica  Pérdida del lecho vascular en zonas de enfisema  Compresión vascular por hiperinsuflación  Inflamación  Efectos directos del tabaco PATOGENIA
  • 12. TIPO IV  Obstrucción mecánica secundaria a TEP agudo no resuelto.  TEP recurrente.  Trombosis in situ por presencia de factores procoagulantes en el lecho pulmonar. PATOGENIA
  • 13.  Disnea de esfuerzo progresiva  Angina o síncope de esfuerzo (incapacidad del VD para adaptar el gasto cardiaco al ejercicio)  Examen físico Signo de Dressler (palpar impulso sistolico paraesternal izq.) R2 aumentado por predominio componente Pulm. Soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea, Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar, Distensión yugular. Onda “a” prominente Hepatomegalia, edemas periféricos, ascitis (avanzada) CUADRO CLINICO
  • 14. ECG  Sensibilidad 55% - Especificidad 70%  Hipertrofia ventricular derecha (87%)  Desviación del eje a la derecha (79%)  Agrandamiento auricular derecho  Trastornos de conducción de la rama derecha  Signos de gravedad  complejos de bajo voltaje en todas las derivaciones  arritmias supraventriculares Nivel de recomendación: Clase I Nivel de evidencia: C DIAGNOSTICO
  • 16. RX TORAX  Anormal en un 80% a 90% de los casos en estadios avanzados  Prominencia del arco medio y de las arterias pulmonares  Afinamiento brusco de los vasos periféricos  La obliteración del espacio aéreo retroesternal en la vista de perfil sugiere aumento del tamaño del VD  Cambios en el parénquima pulmonar  En los cortocircuitos de izquierda a derecha se observa el aumento de la vascularización pulmonar Nivel de recomendación: Clase I Nivel de evidencia: C DIAGNOSTICO
  • 18. LABORATORIO  De rutina en todos los pacientes  Hormonas tiroideas  Serologías VIH y hepatitis  Anticuerpos antinucleares  En pacientes con HP tromboembólica se realizarán pruebas para descartar trombofilia (anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina) Nivel de recomendación: Clase I Nivel de evidencia: C DIAGNOSTICO
  • 19. ECODOPPLER CARDIACO Permite estimar:  presiones pulmonares  conocer estructura y función del VI y VD  descartar valvulopatías y cortocircuitos. La PSAP se estima midiendo la vel máxima del chorro regurgitante tricuspídeo. Los hallazgos que sugieren HTP son  dilatación de cavidades derechas y del tronco de arteria pulmonar  Movimiento del septum hacia VI La función del VD se puede evaluar mediante la excursión del anillo tricuspideo durante la sístole La presencia de derrame pericárdico indica enfermedad avanzada DIAGNOSTICO
  • 20.  HP probable: velocidad máxima de la IT >3,4 m/s y PSAP >50 mmHg  HP posible: velocidad máxima de la IT de 2,8 a 3,4 m/s, PSAP de 37 a 50 mmHg o ≤2,8 m/s, PSAP ≤36 mmHg con otros signos ecocardiográficos sugestivos  HP improbable: velocidad máxima de la insuficiencia tricuspídea ≤2,8 m/s, PSAP ≤36 mmHg, sin otros signos ecocardiográficos sugestivos de HP DIAGNOSTICO
  • 22. CATETERISMO DERECHO  Obligatorio para confirmar el diagnóstico  Permite diferenciar la HP precapilar de la postcapilar  Evaluar la gravedad hemodinámica y la vasorreactividad de la circulación pulmonar DIAGNOSTICO
  • 23. Variables  Presión arterial pulmonar sistólica, diastólica y media  presión auricular derecha  PCP (al final de la espiración),  presión ventricular derecha  gasto cardíaco Con estos datos, se calcularán las resistencias vasculares pulmonares DIAGNOSTICO
  • 24. Test de vasorreactividad pulmonar  Identifica a quienes puedan beneficiarse del tto a largo plazo con bloqueantes cálcicos  Una prueba positiva estima el grado de vasoconstricción en un momento dado, pero no predice la evolución de la enfermedad.  El agente ideal debe ser selectivo para la circulación pulmonar.  Debe tener comienzo de acción y finalización rápida.  Efectos sistémicos escasos o nulos.  Depende de la preferencia y experiencia del operador y de la disponibilidad de la droga  Administrar el medicamento en dosis progresivas.  Finalizar cuando aparezcan efectos benéficos, efectos colaterales o dosis máxima del medicamento DIAGNOSTICO
  • 25.  Oxido Nítrico: Es el mas seguro de los vasodilatadores. Se inactiva por la Hb de los capilares pulmonares. Su administración es compleja.  Epoprostenol: derivado sintético, efecto vasodilatador, aumenta el gasto cardiaco y acción antiplaquetaria.  Adenosina: vasodilatador.  Iloprost: análogo PGI2 vasodilatador. Seguro DIAGNOSTICO
  • 26.  La respuesta aguda positiva se define como una disminución de la PAP ≥10 mmHg, alcanzando un valor absoluto por debajo de los 40 mmHg, con un gasto cardíaco mantenido o aumentado con respecto al basal  Sólo el 10% de los pacientes tendran un test positivo.  Sólo el 50% de ellos seran respondedores a largo plazo. DIAGNOSTICO
  • 27.  Parámetros de buena evolución (Niza 2013) Clase funcional I-II Función ventricular derecha normal o casi normal por ecocardiografía o resonancia Parámetros hemodinámicos mostrando normalización de la función ventricular derecha (PAD < 8 mmHg, IC >2,5-3 l/mn/m2) Distancia caminada en el test de marcha de 6 minutos >380-440 m Test cardiopulmonar de ejercicio con consumo pico de O2 > 15 ml/mn/kg Niveles de pro BNP normales o casi normales (<1400 pg/ml) PRONOSTICO
  • 28.
  • 29. PRONOSTICO TAPSE: Excursión sistolica del anillo tricuspideo
  • 30.  Oxigeno: en agudo es capaz de disminuir la resistencia vascular y la PAP (Clase IIaC)  Digoxina: en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha y fibrilación auricular asociada (Clase IIaC)  Diuréticos: en pacientes con sobrecarga hídrica para mantener precarga VD (Clase IIaC)  ACO: en HAP asociada a HPTEC con RIN de 2 a 3. También se recomienda para los pacientes con HAPI, con un RIN 1,5 a 2,5 (Clase IIaC) TRATAMIENTO
  • 31.  Antagonistas de los canales de calcio: vasodilatadores utilizados exclusivamente en los pacientes “respondedores” al TVRP. Los más utilizados son nifedipina (120-240 mg), diltiazem (240-720 mg) y amlodipina (20 mg). Clase IC  Prostanoides (Epoprostenol, Iloprost, Treprostinil): análogos de la prostaglandina. Vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios. TRATAMIENTO
  • 32.  Inhibidores de los receptores de endotelina: mejoría en la capacidad al ejercicio, clase funcional y variables ecocardiográficas. Bosentan: 62,5 mg cada 12 hs hasta 125 mg cada 12 hs a las 4 semanas. Ambrisentan: 5 mg, incrementándose a 10 mg una vez por día. Debe controlarse la función hepática basal y mensualmente  Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (Sildenafil): potente inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa-5, activo por vía oral. Evaluado en la HAPI, en la HP asociada a ETC, en cardiopatías congénitas, donde se observó mejoría en la capacidad al ejercicio y en la clase funcional, a las 12 semanas de seguimiento. Dosis: 75 a 150 mg/día en tres tomas. TRATAMIENTO
  • 33.  Septostomia auricular: consiste en realizar un cortocircuito de derecha-izquierda a nivel del foramen oval, mediante un catéter que dispone de un balón. Esto permite disminuir la presión de la AD, descomprimir el VD y aumentar la precarga izquierda, mejorando el gasto cardíaco y el transporte tisular de O2 - Indicado en sincope, ausencia de respuesta a la terapia farmacológica máxima e insuficiencia cardíaca derecha como puente al trasplante pulmonar TRATAMIENTO
  • 34.  Transplante bipulmonar  Edad < 55-60 años.  Ausencia de afectación significativa en órganos extratorácicos.  Persistencia en CF III-IV a pesar del tratamiento farmacológico máximo.  Enfermedad rápidamente progresiva.  Transplante cardiopulmonar  Disfunción importante del VI u otras estructuras cardíacas.  Síndrome de Eisenmenger con cardiopatía congénita no reparable.  Deterioro grave de la fracción de eyección del VD TRATAMIENTO
  • 35.