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Hipertiroidismo evaluacion clinica
HIPERFUNCION  TIROIDEA HIPERTIROIDISMO ES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCION DE LA GLANDULA TIROIDEA. TIROTOXICOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESO DE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA.  L.C.
Síntomas de Tirotoxicosis Hiperactividad, irritabilidad, disforia Intolerancia al calor Sudoración Fatiga Debilidad Palpitaciones  Pérdida de peso con aumento apetito Diarrea Poliuria Oligomenorrea Pérdida líbido
Signos de tirotoxicosis Taquicardia Fibrilación auricular Temblor  Piel caliente, húmeda Bocio Debilidad muscular, miopatía proximal Retracción palpebral Ginecomastia
1.- Por aumento de la síntesis de hormonas tiroideas  (centellograma: captación aumentada)  Autoinmune  •  Enfermedad de Graves Basedow (EGB) (bocio difuso tóxico)  •  Hashitoxicosis  Autónomo  •  Adenoma tóxico  •  Bocio multinodular tóxico  2.- Por aumento de liberación de hormona preformada  ( centellograma: captación disminuída)  •  Tiroiditis subaguda granulomatosa  •  Tiroiditis linfocítica subaguda: - indolora, silente  - tiroiditis post parto  •  Struma ovarii  3.- Por aumento de síntesis y/o liberación:   (centellograma: captación aumentada o disminuída)  •  Hipertiroidismo inducido por Iodo (ej: amiodarona, medios de contraste) 4.- Tirotoxicosis facticia  (ingestión de hormona tiroidea en exceso ) (centellograma: captación disminuída)  Otras causas  muy infrecuentes  son:  Aumento de síntesis tiroidea  (centellograma: aumento de captación)  •  Adenoma productor de TSH  •  Enfermedad trofoblástica,  •  Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.  •  Mutaciones activadoras del TSHR (receptor de TSH)  Aumento de síntesis extratiroidea  (centellograma: captación disminuída)  •  Metástasis funcionante del carcinoma diferenciado de tiroides  (pulmonares, óseas)
Causas tirotoxicosis Mayor frecuencia Enfermedad de Graves-Basedow Bocio uni o multinodular tóxico Adenoma tóxico Frecuencia moderada Tiroiditis subaguda Tirotoxicosis (enf.Hashimoto) Tirotoxicosis facticia
Causas tirotoxicosis Proco frecuentes Tirotoxicosis por yodo o amiodarona Tirotoxicosis neonatal Excepcionales Tumor hipofisiario secretor TSH  Coriocarcinoma o mola hidatiforme Metástasis carcinoma tiroides Resistencia Hipofisiaria a hormona tiroídea Struma ovárico
Enfermedad de Basedow “ Es una  enfermedad autoinmune  caracterizada por presentar  tirotoxicosis ,  oftalmopatía específica  y  depósito de mixedema  en región pretibial, tobillos y pies”
  STRESS Se ha confirmado la existencia de mayor número de fenómenos stressantes agudos en los meses previos al diagnóstico de la enfermedad. Se supone que  induciría un estado de inmunosupresión por mecanismos aún desconocidos , quizás secundario a la acción del cortisol y de la hormona liberadora de corticotrophina (CRH). HORMONAS SEXUALES FEMENINAS La preponderancia del sexo femenino en la casuística de la enfermedad y las diferentes evidencias sugieren que  las hormonas esteroideas femeninas serían las responsables de esa diferencia. Se supone que los estrógenos podrían influir en el sistema inmune a nivel de los linfocitos B.  La enfermedad de Graves es más común en mujeres y tiene tendencia a manifestarse durante la pubertad, embarazo y menopausia; en hombres generalmente aparece más tarde, es más severa y se acompaña más a menudo de oftalmopatía. INFECCIONES Hay una prevalencia aumentada, en pacientes con enfermedad de Graves, de  no secretar una glucoproteína soluble del grupo ABO en la saliva en relación con una gran susceptibilidad para padecer diferentes infecciones , principalmente bacterianas (Yersinia enterocolítica) y virales (retrovirus). FACTORES PRECIPITANTES
Etiopatogenia Hipertiroidismo TSI contra TSH-R Activación de fibroblastos (inmunológica) en   músculos y piel Oftalmopatía y Dermopatía Acumulación de Glucosaaminoglucanos (edema) TSI (inmunogloulina estimulante de la tiroides) son anticuerpos antitiroideos que activan el receptor de TSH (TSH-R)
Diagnóstico Examen clínico Síntomas de hipertiroidismo Bocio difuso con frémito y/o soplo T4 elevado y/o T3 elevado TSH bajo Aumento de anticuerpos anti TSH-R (TSH-R-Ab) utiles durante el enbarazo Oftalmopatía
Clasificación oftalmopatía de Graves Pérdida de visión, compromiso N.óptico Grado VI Compromiso corneal Grado V Compromiso de musculatura extraocular Grado IV Proptosis Grado III Edema palpebral Grado II Retracción palpebral Grado I
tratamiento Debe instituirse una vez confirmado el diagnostico  salvo en casos de hipertiroidismo clinico severo Tres son las modalidades terapeuticas  disponibles para la enf de graves basedow drogas antitiroideas yodo radioactivo cirugia
Tratamiento exclusivo con drogas antitiroideas En nuestro pais estan disponibles el metilmercaptoimidazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) El tratamiento debe cumplirse por un lapso de entre 18 y 24 meses Hay que considerar al principio del tratamiento: el reposo relativo, asociacion con sedantes y propanolol si la taquicardia es relevante en dosis de 20 a 40 mg cada 6 a 8 hs Ventajas  : efecto reversible sin riesgos de hipotiroidismo definitivo Desventajas  : alta tasa de recidiva y eventual toxicidad
Tratamiento con Iodo radioactivo Previo a la administracion de I terapeutico suele utilizarse ATS para disminuir la hormona tiroidea almacenada en la glandula y disminuir el riesgo de exacerbacion post dosis, puede si es necesario asociarse a betabloqueantes Los ATS se suspenden 5 dias antes (MMI) y 7 dias antes (PTU) reiniciandose 5 dias despues del yodo Si hay oftalmopatia se administran corticoides antes y despues Se debe descartar en embarazo previo (sub beta) y posponerlo 6 meses post dosis Contraindicado en la lactancia por que pasa a la leche Habitualmente quedan hipotiroideos con nesesidad de sustitucion hormonal cronica
Hipertiroidismo tratamiento quirurgico Actualmente menos utilizada en la EGB Reservada cuando se encuentran asociados 1 o mas nodulos con sospecha de malignidad o efectos compresivos En mujeres que desean embarazo a corto plazo En niños en los que los ATS no dieron resultado Es necesaria la preparacion previa con ATS y lograr el eutiroidismo al menos 1 mes y disminuir la vascularizacion de la glandula con lugol al 1% 5 gotas 3 veces al dia entre 15 y 30 dias previos a la cirugia ( nunca mas de 45) Complicaciones  : sangrado post operatorio, hipoparatiroidismo, paralisis recurrencial.
Conducta medica según la evolucion La recidiva funcional luego del tratamiento con ATS constituye una indicacion para la terapeutica con I 131 o cirugia La primera dosis de I 131 resulta suficiente para el control del hipertiroidismo en casos de recidiva se puede repetir la dosis en un lapso de 10 a 12 meses (nunca entes de 6 meses) Si hay recidiva post cirugia tambien esta indicado el tratamiento con I 131
tratamiento
Tiroiditis “ Es un proceso inflamatoria de la glándula tiroides debida a causas etiopagénicas diversas”
Clasificación según causas de tiroiditis Tiroiditis aguda o infecciosa Bacteriana, micótica, parasitaria Irradiación, tratamiento con radioyodo Tiroiditis subaguda Tiroiditis viral o granulomatosa o de Quervain Tiroiditis silente o linfocitaria Tiroiditis crónica Autoinmune  Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis atrófica Tiroiditis de Riedel
Tiroiditis aguda Poca frecuencia Etiología infecciosa  La favorece presencia de seno piriforme Síntomas: Dolor cervical Fiebre 38 a 40° Signos inflamatorios en zona tiroídea Fluctuación, eritema Adenopatías bilaterales dolorosas Disfagia
Exámenes de Laboratorio Hemograma: Leucocitosis, neutrofilia, desviación a isquierda, VHS alta. Hormonas tiroídeas normales Captación de I 131  normal Cintigrama tiroídeo:  defectos focales Ecografía:  zonas quísticas por necrosis focal
Diagnóstico diferencial Tiroiditis subaguda Cáncer de tiroides agresivo Hemorragias intratiroídeas
Tiroiditis aguda evolucion Curso progresivo hacia curación o abceso
Tratamiento tiroiditis aguda Reposo Calor local Antibióticos Drenaje quirúrgico
Tiroiditis subaguda viral o de Quervain “ Inflamación dolorosa de la glándula tiroides que cursa en semanas o meses” Etiología: No clara, no relacionada con autoinmunidad Reacción a infección viral (adenovirus, coxackie)
Síntomas Antecedentes infección respiratoria alta Bocio sensible, asimétrico no mayor de 40 grs) Dolor mandíbula, oido Fiebre
1 ) Adenoma (Nódulo) no Funcionante - Frío Nódulo sin actividad en gammagrafia. Resto de la glándula normal. T4L y TSH normales.  2 ) Adenoma (Nódulo) Funcionante - Templado El nódulo se palpa, se evidencia en ecografía, pero la gammagrafia es anormal. T4-L y TSH normales. Controlar. 3) Adenoma (Nódulo) Funcionante - Caliente -  Parcialmente Inhibidor El nódulo aparece más intenso en gammagrafia, pero se aprecia el resto de la imagen tiroidea. T4-Libre y resto de hormonas tiroideas normales. La TSH puede estar inhibida o no. Mantener controles hormonales, cada 6 - 12 meses. 4 ) Adenoma (Nódulo) Funcionante - Caliente  - Inhibidor -  No Tóxico En la gammagrafia sólo se registra actividad sobre el área nodular (ya no tiene sentido hablar de &quot;caliente&quot;, solo se ve el nódulo). En ecografía se aprecia que el resto del parénquima tiroideo y el otro nódulo tienen una morfología normal, pero no captan el trazador, están inhibidos. La T4-Libre y el resto de las hormonas tiroideas son normales. La TSH está inhibida (< 0.1 uU/ml). Mantener controles hormonales, cada 6 meses. 5 ) Adenoma (Nódulo) Funcionante - Caliente -  Inhibidor -  Tóxico Como el anterior pero la T4-Libre, T4 y T3 están altas, sobre todo esta última. La TSH se mantiene inhibida. Es una situación Hiperfuncional y requiere tratamiento. Es el objeto de este apartado. TIPOS DE ADENOMAS TIROIDEOS
CRISIS TIROTOXICAS Factores Desencadenantes  a)  Ante stress como infecciones, traumatismos  b)  Si el paciente es intervenido quirúrgicamente de la tiroides o por patología extratiroidea sin adecuada compensación.  c)  Si no es tratado por período prolongado el hipertiroidismo se puede agravar volviéndose severo o desencadenarse una crisis tirotóxica.  d)  Si recibe medicación / suplementos en cantidad significativa de yodo
CRISIS TIROTOXICA Clínica - Agitación hasta delirio o psicosis, estupor o coma  - Taquicardia > 140 latidos pm  -  insuficiencia cardíaca congestiva  - Hiperpirexia 40º o más  - nauseas, vómitos diarreas  - Posible insuficiencia hepatocítica con ictericia
A) Por el riesgo de mortalidad: internación en CTI   B) Medidas generales :   - Fluidos I/v excepto ICC en cuyo caso requerirá digitalización  - Sedación  - Antitérmicos – Paracetamol se prefiere a el AAS ya que este puede aumentar la T3L y T4L.  - Tratamiento de la causa desencadenante  C) Medidas específicas :   a) ATS  a dosis cuádruple de las plenas  PTU – 200 mg/ c/4hs. v/o  MMI – 30 mg/ c/6 hs. rectal, suspendidos en suero fisiológico  ¿Cuál?  :  El  PTU  tiene la ventaja que además de su efecto tiroideo bloquea la conversión periférica de T4 enT3.  El  MMI  tiene la ventaja de una acción más prolongada si debe ser interrumpida su administración.  b) Beta bloqueantes  Muy importantes pero deben ser utilizados con precaución en ICC  Propranolol:  –  Inicial I/v: 1 mg luego 1 – 2 mg/c/15 min hasta administrar 10 mg  –  Luego v/o o por SNG 60 – 80 mg/c/4 ó 6 hs.  c) Medios de contraste yodados  Dosis : I/v – 500 a 1000 mg/d  Deben administrarse por lo menos una hora después de haber administrado los ATS  d) Soluciones yodadas  Drogas – Dosis:  -  Yoduro de sodio:  I/v – no se dispone en nuestro medio  -  Lugol ó Yoduro de potasio:  v/o 5 gotas c/6hs  -  Lugol estéril:  I/v agregar 10 gotas en los fluidos I/v.  -  Solución yodada  intrarrectal  e) Glucocorticoides  Drogas – dosis  -  Hidrocortisona  : 100 mg I/v cada 8 hs  -  Dexametasona : 4 a 8 mg I/v/día (bolo inicial 4 mg)  f) Plasmaféresis  si todas estas medidas terapéuticas no han sido EFICACES
HIPERTIROIDISMO DIAGNOSTICO SOSPECHA CLINICA  DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH. ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-. TEST DE TRH-TSH ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER. CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131. L.C.
HIPERTIROIDISMO-CLINICA TAQUICARDIA  100% TEMBLOR  97% ASTENIA  91% INTOLERANCIA AL CALOR  89%  POLIFAGIA  65% INSOMNIO  65%    T.A. DIFERENCIAL  65% DETERIORO INTELECTUAL  58% DETERIORO SEXUAL  60% SOPLO TIROIDEO  50% DIARREA  33% L.C.
Screning y diagnostico La TSH sola en es el mejor test Se encuentra siempre inhibida (< 0,1 mic/mil) La confirmacion del diagnostico requiere la repeticion de la TSH  con determinaciones de T4 y T3 libre
Función tiroídea:  evolución Eutiroidismo T4 – T3    TSH   Hipotiroidismo T3 – T4 normal, TSH no baja Eutiroidismo T3 – T4    TSH    TBG   Hipertiroidismo
Hipertiroidismo Medir TSH y tiroxina total o  libre Sospecha de hipertiroidismo TSH y tiroxina normal TSH baja y  tiroxina normal TSH baja y  tiroxina alta TSH nomal o alta y  tiroxina alta Se excluye  hipertiroidismo . Medir T3 total o libre T3 normal T3 alta Hipertiroidismo Hipertiroidismo Enf. de Graves ( TRAb  y/o aTPO ) Bocio nodular tóxico.(nod.caliente) Hipertiroidismo destructivo (C%) Hipertiroidismo facticio.(Tg baja) Hipertiroidismo gestacional.(HCG) Carcinoma tiroideo.(Mts.funcionantes) Estruma ovárico.(eco pelviana) Adenoma hipofisario  secretor de TSH(RMN) Sd. de resistencia a HT. Hipertiroidismo subclínico. Inhibición con hormona tiroidea. Enfermedad NO tiroidea. Repetir en 2 – 3 meses y anual si no hay progresión .
Tratamiento del Hipertiroidismo Objetivo:  lograr eutiroidismo Primera línea: Propiltiouracilo 300 a 400 mg/día Beta bloqueadores 80 a 160 mg/día Yodo o compuestos yodados  Segunda línea: Drogas antitiroídeas  Radioyodo Cirugía
Evolucion de la Emf. De Graves-Basedow
TIROTOXICOSIS   CON   HIPERTIROIDISMO E.de GRAVES : ANTIC. ANTI REC. DE TSH . BOCIO NODULAR TOXICO : AUTONOMIA FOLICULAR. BOCIO MULTINODULAR TOXICO :  AUTONOMIA. HASHITOXICOSIS :  SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH. JOD-BASEDOW :  CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS. HIPEREMESIS GRAVIDICA : UNION DE  HCG AL rTSH MOLA HIDATIFORME  :  UNION DE  HCG AL RTSH. CORIOCARCINOMA : UNION DE HCG AL RTSH. ADENOMA HIPOFISARIO : HIPERPRODUCCION DE TSH. L.C.
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS FICTITIA:  INGESTA ORAL EXCESIVA. T. DE DeQUERVAIN:  INFLAMACION AGUDA. T. POST-PARTO : AUTOINMUNE ESTRUMA OVARICO : FUENTE ECTOPICA. HAMBURGER-TOXICOSIS : ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO. T. POSTIODO:  DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA. T. POR AMIODARONA:  DESTRUCCION FOLICULAR. MTS TIROIDEA : Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL EXCESIVAMENTE GRANDE. L.C.

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hipertiroidismo

  • 2. HIPERFUNCION TIROIDEA HIPERTIROIDISMO ES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCION DE LA GLANDULA TIROIDEA. TIROTOXICOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESO DE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA. L.C.
  • 3. Síntomas de Tirotoxicosis Hiperactividad, irritabilidad, disforia Intolerancia al calor Sudoración Fatiga Debilidad Palpitaciones Pérdida de peso con aumento apetito Diarrea Poliuria Oligomenorrea Pérdida líbido
  • 4. Signos de tirotoxicosis Taquicardia Fibrilación auricular Temblor Piel caliente, húmeda Bocio Debilidad muscular, miopatía proximal Retracción palpebral Ginecomastia
  • 5. 1.- Por aumento de la síntesis de hormonas tiroideas (centellograma: captación aumentada) Autoinmune • Enfermedad de Graves Basedow (EGB) (bocio difuso tóxico) • Hashitoxicosis Autónomo • Adenoma tóxico • Bocio multinodular tóxico 2.- Por aumento de liberación de hormona preformada ( centellograma: captación disminuída) • Tiroiditis subaguda granulomatosa • Tiroiditis linfocítica subaguda: - indolora, silente - tiroiditis post parto • Struma ovarii 3.- Por aumento de síntesis y/o liberación: (centellograma: captación aumentada o disminuída) • Hipertiroidismo inducido por Iodo (ej: amiodarona, medios de contraste) 4.- Tirotoxicosis facticia (ingestión de hormona tiroidea en exceso ) (centellograma: captación disminuída) Otras causas muy infrecuentes son: Aumento de síntesis tiroidea (centellograma: aumento de captación) • Adenoma productor de TSH • Enfermedad trofoblástica, • Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas. • Mutaciones activadoras del TSHR (receptor de TSH) Aumento de síntesis extratiroidea (centellograma: captación disminuída) • Metástasis funcionante del carcinoma diferenciado de tiroides (pulmonares, óseas)
  • 6. Causas tirotoxicosis Mayor frecuencia Enfermedad de Graves-Basedow Bocio uni o multinodular tóxico Adenoma tóxico Frecuencia moderada Tiroiditis subaguda Tirotoxicosis (enf.Hashimoto) Tirotoxicosis facticia
  • 7. Causas tirotoxicosis Proco frecuentes Tirotoxicosis por yodo o amiodarona Tirotoxicosis neonatal Excepcionales Tumor hipofisiario secretor TSH Coriocarcinoma o mola hidatiforme Metástasis carcinoma tiroides Resistencia Hipofisiaria a hormona tiroídea Struma ovárico
  • 8. Enfermedad de Basedow “ Es una enfermedad autoinmune caracterizada por presentar tirotoxicosis , oftalmopatía específica y depósito de mixedema en región pretibial, tobillos y pies”
  • 9.   STRESS Se ha confirmado la existencia de mayor número de fenómenos stressantes agudos en los meses previos al diagnóstico de la enfermedad. Se supone que induciría un estado de inmunosupresión por mecanismos aún desconocidos , quizás secundario a la acción del cortisol y de la hormona liberadora de corticotrophina (CRH). HORMONAS SEXUALES FEMENINAS La preponderancia del sexo femenino en la casuística de la enfermedad y las diferentes evidencias sugieren que las hormonas esteroideas femeninas serían las responsables de esa diferencia. Se supone que los estrógenos podrían influir en el sistema inmune a nivel de los linfocitos B. La enfermedad de Graves es más común en mujeres y tiene tendencia a manifestarse durante la pubertad, embarazo y menopausia; en hombres generalmente aparece más tarde, es más severa y se acompaña más a menudo de oftalmopatía. INFECCIONES Hay una prevalencia aumentada, en pacientes con enfermedad de Graves, de no secretar una glucoproteína soluble del grupo ABO en la saliva en relación con una gran susceptibilidad para padecer diferentes infecciones , principalmente bacterianas (Yersinia enterocolítica) y virales (retrovirus). FACTORES PRECIPITANTES
  • 10. Etiopatogenia Hipertiroidismo TSI contra TSH-R Activación de fibroblastos (inmunológica) en músculos y piel Oftalmopatía y Dermopatía Acumulación de Glucosaaminoglucanos (edema) TSI (inmunogloulina estimulante de la tiroides) son anticuerpos antitiroideos que activan el receptor de TSH (TSH-R)
  • 11. Diagnóstico Examen clínico Síntomas de hipertiroidismo Bocio difuso con frémito y/o soplo T4 elevado y/o T3 elevado TSH bajo Aumento de anticuerpos anti TSH-R (TSH-R-Ab) utiles durante el enbarazo Oftalmopatía
  • 12. Clasificación oftalmopatía de Graves Pérdida de visión, compromiso N.óptico Grado VI Compromiso corneal Grado V Compromiso de musculatura extraocular Grado IV Proptosis Grado III Edema palpebral Grado II Retracción palpebral Grado I
  • 13. tratamiento Debe instituirse una vez confirmado el diagnostico salvo en casos de hipertiroidismo clinico severo Tres son las modalidades terapeuticas disponibles para la enf de graves basedow drogas antitiroideas yodo radioactivo cirugia
  • 14. Tratamiento exclusivo con drogas antitiroideas En nuestro pais estan disponibles el metilmercaptoimidazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) El tratamiento debe cumplirse por un lapso de entre 18 y 24 meses Hay que considerar al principio del tratamiento: el reposo relativo, asociacion con sedantes y propanolol si la taquicardia es relevante en dosis de 20 a 40 mg cada 6 a 8 hs Ventajas : efecto reversible sin riesgos de hipotiroidismo definitivo Desventajas : alta tasa de recidiva y eventual toxicidad
  • 15. Tratamiento con Iodo radioactivo Previo a la administracion de I terapeutico suele utilizarse ATS para disminuir la hormona tiroidea almacenada en la glandula y disminuir el riesgo de exacerbacion post dosis, puede si es necesario asociarse a betabloqueantes Los ATS se suspenden 5 dias antes (MMI) y 7 dias antes (PTU) reiniciandose 5 dias despues del yodo Si hay oftalmopatia se administran corticoides antes y despues Se debe descartar en embarazo previo (sub beta) y posponerlo 6 meses post dosis Contraindicado en la lactancia por que pasa a la leche Habitualmente quedan hipotiroideos con nesesidad de sustitucion hormonal cronica
  • 16. Hipertiroidismo tratamiento quirurgico Actualmente menos utilizada en la EGB Reservada cuando se encuentran asociados 1 o mas nodulos con sospecha de malignidad o efectos compresivos En mujeres que desean embarazo a corto plazo En niños en los que los ATS no dieron resultado Es necesaria la preparacion previa con ATS y lograr el eutiroidismo al menos 1 mes y disminuir la vascularizacion de la glandula con lugol al 1% 5 gotas 3 veces al dia entre 15 y 30 dias previos a la cirugia ( nunca mas de 45) Complicaciones : sangrado post operatorio, hipoparatiroidismo, paralisis recurrencial.
  • 17. Conducta medica según la evolucion La recidiva funcional luego del tratamiento con ATS constituye una indicacion para la terapeutica con I 131 o cirugia La primera dosis de I 131 resulta suficiente para el control del hipertiroidismo en casos de recidiva se puede repetir la dosis en un lapso de 10 a 12 meses (nunca entes de 6 meses) Si hay recidiva post cirugia tambien esta indicado el tratamiento con I 131
  • 19. Tiroiditis “ Es un proceso inflamatoria de la glándula tiroides debida a causas etiopagénicas diversas”
  • 20. Clasificación según causas de tiroiditis Tiroiditis aguda o infecciosa Bacteriana, micótica, parasitaria Irradiación, tratamiento con radioyodo Tiroiditis subaguda Tiroiditis viral o granulomatosa o de Quervain Tiroiditis silente o linfocitaria Tiroiditis crónica Autoinmune Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis atrófica Tiroiditis de Riedel
  • 21. Tiroiditis aguda Poca frecuencia Etiología infecciosa La favorece presencia de seno piriforme Síntomas: Dolor cervical Fiebre 38 a 40° Signos inflamatorios en zona tiroídea Fluctuación, eritema Adenopatías bilaterales dolorosas Disfagia
  • 22. Exámenes de Laboratorio Hemograma: Leucocitosis, neutrofilia, desviación a isquierda, VHS alta. Hormonas tiroídeas normales Captación de I 131 normal Cintigrama tiroídeo: defectos focales Ecografía: zonas quísticas por necrosis focal
  • 23. Diagnóstico diferencial Tiroiditis subaguda Cáncer de tiroides agresivo Hemorragias intratiroídeas
  • 24. Tiroiditis aguda evolucion Curso progresivo hacia curación o abceso
  • 25. Tratamiento tiroiditis aguda Reposo Calor local Antibióticos Drenaje quirúrgico
  • 26. Tiroiditis subaguda viral o de Quervain “ Inflamación dolorosa de la glándula tiroides que cursa en semanas o meses” Etiología: No clara, no relacionada con autoinmunidad Reacción a infección viral (adenovirus, coxackie)
  • 27. Síntomas Antecedentes infección respiratoria alta Bocio sensible, asimétrico no mayor de 40 grs) Dolor mandíbula, oido Fiebre
  • 28. 1 ) Adenoma (Nódulo) no Funcionante - Frío Nódulo sin actividad en gammagrafia. Resto de la glándula normal. T4L y TSH normales. 2 ) Adenoma (Nódulo) Funcionante - Templado El nódulo se palpa, se evidencia en ecografía, pero la gammagrafia es anormal. T4-L y TSH normales. Controlar. 3) Adenoma (Nódulo) Funcionante - Caliente - Parcialmente Inhibidor El nódulo aparece más intenso en gammagrafia, pero se aprecia el resto de la imagen tiroidea. T4-Libre y resto de hormonas tiroideas normales. La TSH puede estar inhibida o no. Mantener controles hormonales, cada 6 - 12 meses. 4 ) Adenoma (Nódulo) Funcionante - Caliente - Inhibidor - No Tóxico En la gammagrafia sólo se registra actividad sobre el área nodular (ya no tiene sentido hablar de &quot;caliente&quot;, solo se ve el nódulo). En ecografía se aprecia que el resto del parénquima tiroideo y el otro nódulo tienen una morfología normal, pero no captan el trazador, están inhibidos. La T4-Libre y el resto de las hormonas tiroideas son normales. La TSH está inhibida (< 0.1 uU/ml). Mantener controles hormonales, cada 6 meses. 5 ) Adenoma (Nódulo) Funcionante - Caliente - Inhibidor - Tóxico Como el anterior pero la T4-Libre, T4 y T3 están altas, sobre todo esta última. La TSH se mantiene inhibida. Es una situación Hiperfuncional y requiere tratamiento. Es el objeto de este apartado. TIPOS DE ADENOMAS TIROIDEOS
  • 29. CRISIS TIROTOXICAS Factores Desencadenantes a) Ante stress como infecciones, traumatismos b) Si el paciente es intervenido quirúrgicamente de la tiroides o por patología extratiroidea sin adecuada compensación. c) Si no es tratado por período prolongado el hipertiroidismo se puede agravar volviéndose severo o desencadenarse una crisis tirotóxica. d) Si recibe medicación / suplementos en cantidad significativa de yodo
  • 30. CRISIS TIROTOXICA Clínica - Agitación hasta delirio o psicosis, estupor o coma - Taquicardia > 140 latidos pm - insuficiencia cardíaca congestiva - Hiperpirexia 40º o más - nauseas, vómitos diarreas - Posible insuficiencia hepatocítica con ictericia
  • 31. A) Por el riesgo de mortalidad: internación en CTI B) Medidas generales : - Fluidos I/v excepto ICC en cuyo caso requerirá digitalización - Sedación - Antitérmicos – Paracetamol se prefiere a el AAS ya que este puede aumentar la T3L y T4L. - Tratamiento de la causa desencadenante C) Medidas específicas : a) ATS a dosis cuádruple de las plenas PTU – 200 mg/ c/4hs. v/o MMI – 30 mg/ c/6 hs. rectal, suspendidos en suero fisiológico ¿Cuál? : El PTU tiene la ventaja que además de su efecto tiroideo bloquea la conversión periférica de T4 enT3. El MMI tiene la ventaja de una acción más prolongada si debe ser interrumpida su administración. b) Beta bloqueantes Muy importantes pero deben ser utilizados con precaución en ICC Propranolol: – Inicial I/v: 1 mg luego 1 – 2 mg/c/15 min hasta administrar 10 mg – Luego v/o o por SNG 60 – 80 mg/c/4 ó 6 hs. c) Medios de contraste yodados Dosis : I/v – 500 a 1000 mg/d Deben administrarse por lo menos una hora después de haber administrado los ATS d) Soluciones yodadas Drogas – Dosis: - Yoduro de sodio: I/v – no se dispone en nuestro medio - Lugol ó Yoduro de potasio: v/o 5 gotas c/6hs - Lugol estéril: I/v agregar 10 gotas en los fluidos I/v. - Solución yodada intrarrectal e) Glucocorticoides Drogas – dosis - Hidrocortisona : 100 mg I/v cada 8 hs - Dexametasona : 4 a 8 mg I/v/día (bolo inicial 4 mg) f) Plasmaféresis si todas estas medidas terapéuticas no han sido EFICACES
  • 32. HIPERTIROIDISMO DIAGNOSTICO SOSPECHA CLINICA DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH. ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-. TEST DE TRH-TSH ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER. CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131. L.C.
  • 33. HIPERTIROIDISMO-CLINICA TAQUICARDIA 100% TEMBLOR 97% ASTENIA 91% INTOLERANCIA AL CALOR 89% POLIFAGIA 65% INSOMNIO 65%  T.A. DIFERENCIAL 65% DETERIORO INTELECTUAL 58% DETERIORO SEXUAL 60% SOPLO TIROIDEO 50% DIARREA 33% L.C.
  • 34. Screning y diagnostico La TSH sola en es el mejor test Se encuentra siempre inhibida (< 0,1 mic/mil) La confirmacion del diagnostico requiere la repeticion de la TSH con determinaciones de T4 y T3 libre
  • 35. Función tiroídea: evolución Eutiroidismo T4 – T3  TSH  Hipotiroidismo T3 – T4 normal, TSH no baja Eutiroidismo T3 – T4  TSH  TBG  Hipertiroidismo
  • 36. Hipertiroidismo Medir TSH y tiroxina total o libre Sospecha de hipertiroidismo TSH y tiroxina normal TSH baja y tiroxina normal TSH baja y tiroxina alta TSH nomal o alta y tiroxina alta Se excluye hipertiroidismo . Medir T3 total o libre T3 normal T3 alta Hipertiroidismo Hipertiroidismo Enf. de Graves ( TRAb y/o aTPO ) Bocio nodular tóxico.(nod.caliente) Hipertiroidismo destructivo (C%) Hipertiroidismo facticio.(Tg baja) Hipertiroidismo gestacional.(HCG) Carcinoma tiroideo.(Mts.funcionantes) Estruma ovárico.(eco pelviana) Adenoma hipofisario secretor de TSH(RMN) Sd. de resistencia a HT. Hipertiroidismo subclínico. Inhibición con hormona tiroidea. Enfermedad NO tiroidea. Repetir en 2 – 3 meses y anual si no hay progresión .
  • 37. Tratamiento del Hipertiroidismo Objetivo: lograr eutiroidismo Primera línea: Propiltiouracilo 300 a 400 mg/día Beta bloqueadores 80 a 160 mg/día Yodo o compuestos yodados Segunda línea: Drogas antitiroídeas Radioyodo Cirugía
  • 38. Evolucion de la Emf. De Graves-Basedow
  • 39. TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO E.de GRAVES : ANTIC. ANTI REC. DE TSH . BOCIO NODULAR TOXICO : AUTONOMIA FOLICULAR. BOCIO MULTINODULAR TOXICO : AUTONOMIA. HASHITOXICOSIS : SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH. JOD-BASEDOW : CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS. HIPEREMESIS GRAVIDICA : UNION DE HCG AL rTSH MOLA HIDATIFORME : UNION DE HCG AL RTSH. CORIOCARCINOMA : UNION DE HCG AL RTSH. ADENOMA HIPOFISARIO : HIPERPRODUCCION DE TSH. L.C.
  • 40. TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS FICTITIA: INGESTA ORAL EXCESIVA. T. DE DeQUERVAIN: INFLAMACION AGUDA. T. POST-PARTO : AUTOINMUNE ESTRUMA OVARICO : FUENTE ECTOPICA. HAMBURGER-TOXICOSIS : ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO. T. POSTIODO: DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA. T. POR AMIODARONA: DESTRUCCION FOLICULAR. MTS TIROIDEA : Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL EXCESIVAMENTE GRANDE. L.C.