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HIPERTIROIDISMO
Dra María Genoud
HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS
 Es el sindrome producido por el exceso
de hormonas tiroideas a nivel tisular
 HIPERTIROIDISMO: el exceso
hormonal es debido al aumento de
síntesis y liberación por la glándula
tiroidea
 TIROTOXICOSIS: el exceso hormonal
es extraglandular o por liberación de T3
y T4 pero sin aumento de su síntesis.
ETIOLOGIA
 Por aumento y liberación de hormonas
por la glándula tiroidea
 Por aumento de liberación hormonal
por destrucción tiroidea
 Por exceso de hormonas de origen
extratiroideo
Por aumento de síntesis y liberación de
hormonas por la glándula tiroidea
 Por estímulo anómalo:
-Enf de Graves
-Hipertiroidismo por ß-hCG (mola,
corioncarcinoma)
. Por autonomía tiroidea
. Por estímulo en exceso:
-Resistencia a hormona tiroidea
-Tumor productor de TSH
Por aumento de liberación hormonal por
destrucción tiroidea
 Tiroiditis Silente
 Tiroiditis Postparto
 Tiroiditis Subaguda
Por exceso hormonal de origen
extratiroideo
 Exógena
 Metástasis de carcinoma diferenciado
de tiroides
 Estruma ovárico
 Hipertiroidismo subclínico: TSH inhibida
y hormonas tiroideas normales
 Hipertiroidismo clínico: TSH inhibida y
hormonas tiroideas elevadas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 SÍNTOMAS:
Hiperactividad, irritabilidad, alteración del humorHiperactividad, irritabilidad, alteración del humor
Intolerancia al calor, sudoraciónIntolerancia al calor, sudoración
Palpitaciones,fatiga, debilidad, disneaPalpitaciones,fatiga, debilidad, disnea
Pérdida de peso con incremento del apetitoPérdida de peso con incremento del apetito
PruritoPrurito
DiarreaDiarrea
Sed, poliuriaSed, poliuria
Oligomenorrea, amenorrea y disminución de libidoOligomenorrea, amenorrea y disminución de libido
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 SIGNOS:
Taquicardia sinusal y FA
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Piel caliente y húmeda
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Corea, parálisis periódica
Triada de Merseburger de la Enfermedad
de Graves
 Bocio difuso
 Oftalmopatía (en el 50 %)
 Dermopatía localizada (1-2 %)
Enfermedad de Graves
 60-80 % de los casos de hipertiroidismo
 Incidencia anual de 0,4-0,5 % en
mujeres mayores de 20 años
 Pico máximo entre los 40 y 60 años
 La incidencia en mujeres adultas es 10
veces mayor que en la de hombres de
similar edad.
Factores de predisposición en la
enfermedad de Graves
 Factores genéticos (Genes HLA y CTLA4.
Otros genes candidatos: cadena pesada Ig,
gen de IFN ɣ, etc)
 Factores endógenos y ambientales: estrés,
infección con Yersinia enterocolítica (esta
bacteria expresa una proteína similar al
receptor de TSH), infección viral.
 Cuál es el o los factores involucrados no se
conoce con exactitud
 Enfermedad producida por anticuerpos
agonistas del receptor de TSH y debido
a que éste es el mecanismo patogénico
se considera una enfermedad por
autoanticuerpos.
TRAb (anticuerpo al receptor de TSH)
 Familia heterogénea de Ig
 Un mismo paciente puede tener
distintas Ig al receptor con igual o
distinta función: estimulatoria, inhibitoria
o simplemente unirse al receptor de
TSH y no desencadenar eventos
posteriores.
TRAb-Aplicación clínica
 DIAGNÓSTICO: positivo aprox en el 80%,
10-20% de lo pacientes con enfermedad de
Graves presentan TRAb negativo (puede ser
debido a la falta de sensibilidad de los
ensayos y/o a la impresición del método)
 PRONÓSTICO: no hay marcadores de
evolución certeros para un pcte individual
pre-tratamiento.
TRAb- Aplicación clínica
 PRONÓSTICO: Gauna y col: con esquemas
de tto combinados por 8 meses y con un
seguimiento de 35,7 +- 9,3 meses,
observaron que el 100% de los pctes TRAb
positivos (al final del too) recidivaron mientras
que los pctes con TRAb negativos recidivaron
en el 57,1 %. En base a esto consideran:
TRAb positivo como buen marcador de
recidiva, TRAb negativo no es útil como
marcador de remisión.
TRAb-Aplicación clínica
 Suspenden el tto al 8° mes si el TRAb
es negativo, en caso contrario
prolongan el tto o indican dosis
terapéutica de I 131. De esta forma se
disminuyen significativamente las
recidivas.
TRAB-Aplicación clínica
 EMBARAZO: debe ser solicitado para
diagnóstico fetal (el TRAb atraviesa la
barrera placentaria y puede
sobreestimular la tiroides fetal con el
consiguiente hipertiroidismo)
TRATAMIENTO
 Drogas antitiroideas
 Yodo radiactivo
 Cirugía
TRATAMIENTO
Dosis Efectos
adversos
Tiempo
esperado
para
iniciar
mejoría
Oftalmo
patía
concu
rren
te severa
Bocio
excesivo
Drogas
Antitiroi-
Deas
(MMI-
PTU)
30
mg/día
Dosis
decrecien
tes
Urticaria,
artralgia,
fiebre,
náuseas,
agranulo
citosis,
tromboci
topenia,
2 a 4
semanas
en más
del 90%
de los
pacientes
No
efectos
adversos
Alta
probabili
dad de
recurren
cia
TRATAMIENTO
Dosis Efectos
adversos
Tiempo
esperado
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iniciar
mejoría
Oftalmo
patía
concu
rren
te severa
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excesivo
Yodo
radiactivo
Según
curva de
captación
y tamaño
glandular
Tiroiditis
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semanas
en más
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de los
pacientes
Puede
empeorar
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prevenir
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recurren
cia
TRATAMIENTO
Dosis Efectos
adversos
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esperado
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iniciar
mejoría
Oftalmo
patía
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rren
te severa
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excesivo
Cirugía Hipotiroi
dismo,hipo
pa
ratiroidis
mo,hemo
rragia,
afec
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recurrente
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tamente
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cirugía
Ningún
efecto
Trata
mien
to de
elección
RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA
DEL PANEL DE EXPERTOS SOBRE EL
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
 Se debe tratar a los pacientes ancianos y a
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