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Cristina Flexas Unteregger
R1 MFyC
Abril 2016
HTA secundaria
en Atención Primaria
HTA secundaria
Definición
Etiología
Diagnóstico
Bibliografía
DEFINICIÓN
Aumento de la PA sistémica debido a una causa
identificable.
5-10% del total de casos de HTA.
Prevalencia aumenta con la edad:
< 30 años -> 5.6%
> 50 años -> 12.7%
> 70 años -> 16.7%
ETIOLOGÍA
Tabla 2. Causas más frecuentes de HTA secundaria en adultos
hipertensos.
(Adaptado de Rimoldi SF, 2013)
1.Síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS): 5-15%.
2.Enfermedades renales:
o Enfermedad renal crónica: 1,6-8%.
o Enfermedad renal vascular: 1-8%.
3.Enfermedades endocrinas:
o Hiperaldosteronismo primario: 1,4-10%.
o Enfermedades del tiroides: 1-2%.
o Síndrome de Cushing: 0,5%.
o Feocromocitoma: 0,2-0,5%.
4.Coartación de aorta: <1%.
5.Otras: medicamentos y otras sustancias exógenas.
Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014
1. SAHS
 Patrón “non-dipper” (insuficiente descenso nocturno de PA en MAPA).
 Aumento actividad simpática, inducida a través de diferentes
mecanismos:
 Activación de quimioreceptores por hipoxemia e hipercapnia.
 Retono venoso cardíaco alterado, alteraciones en el gasto cardíaco.
 CPAP puede mejorar los controles de PA debido a la corrección de las
apneas nocturnas (mayor descenso de la PA en pacientes con SAHS
más severo).
2.1 Enfermedad renal crónica
 HTA en 80-85% pacientes.
 Retención hidrosalina.
 Hiperreninémia (activación sistema RAA) inducida por la isquemia
renal.
 Hiperparatiroidismo (↑Ca+2
→ VC)
2.2 Enfermedad renal vascular
Estenosis arterias renales extraparenquimatosas
Significación anatómica: afectación > 50% diámetro.
Significación funcional: afectación > 75% diámetro.
Causas:
80-90% Arteriosclerosis
10-20% Displasia fibromuscular
2.2 Enfermedad renal vascular
Sospecha clínica:
HTA inicio < 30 años (mujeres sin otros FR)
HTA grado 2 o 3 inicio > 55 años.
HTA resistente o maligna.
Empeoramiento súbito HTA.
Descenso FG con IECA o ARA II.
Respuesta hipotensora desmesurada a IECA o ARA II.
Signos arteriosclerosis en otros territorios vasculares.
Soplo abdominal epigástrico o periumbilical (< 25%).
Diagnóstico: - Eco-doppler renal (1ª elección cribado)
- Angiografía por Sustracción Digital
3.1 Hiperaldosteronismo primario
Causas:
60-70% Hiperplasia suprarrenal bilateral.
20-30% Adenoma suprarrenal unilateral.
Otros: hiperplasia suprarrenal unilateral, carcinoma suprarrenal,
tumores extra-renales, origen genético.
Clínica inespecífica:
Astenia, debilidad, calambres musculares, estreñimiento, poliuria
y polidipsia, arritmias cardíacas (si hipopotasemia).
Hipopotasemia (9-37%!!!), hipernatremia , alcalosis metabólica.
3.1 Hiperaldosteronismo primario
Sospecha clínica:
Inicio HTA < 20 años o AF HTA a edades tempranas.
Familiares 1er grado con HAP.
HTA + hipopotasemia (< 3.5)
HTA + hipopotasemia intensa inducida por diuréticos (< 3)
HTA resistente o de grado 2 o 3.
Incidentaloma adrenal.
Diagnóstico:
AP/ARP >30 (>20) + AP >20 ng/dl (>15).
Test captopril, sobrecarga salina oral, sobrecarga con suero
salino → no supresión AP.
TAC o RMN suprarrenales.
3.2 Disfunción tiroidea
HIPOTIROIDISMO HIPETIROIDISMO
3.3 Síndrome de Cushing
Causas:
Iatrogénica: exceso corticoides exógenos.
Idiopática: exceso cortisol endógeno.
ACTH dependiente:
o Adenoma hipofisario 70% = Enfermedad de Cushing.
o Ectópico 12%.
ACTH independiente: adenoma suprarrenal benigno 10%,
carcinoma suprarrenal 8%.
Clínica:
HTA 75-80%.
Hábito corporal típico.
Otros síntomas.
3.3 Síndrome de Cushing
Sospecha clínica:
Hábito corporal o síntomas sugestivos.
Patología asociada inusual para la edad: osteoporosis, DM, litiasis
urinaria, infecciones recidivantes.
Retraso en el crecimiento (niños).
HTA resistente.
Incidentaloma adrenal.
Diagnóstico en AP:
Cortisol orina 24h
Cortisol en saliva a las 23h.
Prueba supresión secreción ACTH con 1 mg dexametasona oral
(23h) y determinación cortisol plasmático (8h).
3.4 Feocromocitoma
Causas:
Células cromafines: capaces de sintetizar CAT y MN.
Médula suprarrenal: 90% (60% niños).
Extraadrenales: órganos de Zuckerkandl (bifurcación aórtica),
gl. cadena aórtica simpática, cabeza, cuello, tórax.
Clínica:
HTA, cefalea, sudoración, palpitaciones, taquicardia, ansiedad,
nerviosismo, náuseas y vómitos, pérdida ponderal.
3.4 Feocromocitoma
Sospecha clínica:
Inicio HTA < 20 años.
HTA mantenida o paroxística con clínica sospechosa de FCT.
Labilidad PA.
HTA resistente.
Respuesta presora con cambios P abdominal, IQ, parto…
AF FCT o Sd. familiares asociados a FCT.
Incidentaloma adrenal.
Diagnóstico en AP:
Catecolaminas totales en orina 24h.
Metanefrinas fraccionadas en orina 24h o libres en plasma.
4. Coartación de aorta
Clínica:
Cefalea, epistaxis, frialdad pies, dolor EEII con ejercicio.
↓ pulsos periféricos, PA brazo der > izq, soplo pansistólico rudo.
Válvula aórtica bicúspide, HT VI.
5. Medicamentos y otras substancias
Regaliz, sal, antiácidos, bicarbonato sódico.
AINEs, corticoides (orales, tópicos o neb!!!).
Tóxicos: nicotina, alcohol, cafeína, bebidas energetizantes,
anfetaminas, cocaína, MDMA, ketamina, marihuana.
Hormonas: andrógenos, anabolizantes, estrógenos y
prostágenos (ACO).
Productos herboristeria: ginseng.
ADT, IMAO, haloperidol, litio.
Simpaticomiméticos (orales o neb).
 Tacrólimus, ciclosporina.
 Bevacizumab, sorafenib, sunitinib.
DIAGNÓSTICO de HTA 2ia
Primero descartar:
 Pseudohipertensión.
 Medida inadecuada PA.
 HTA bata blanca.
 Incumplimiento del tratamiento farmacológico/no
farmacológico.
 Interacción con medicamentos y sustancias externas.
- MAPA: confirmar HTA resistente, valorar patrón de descenso nocturno.
- Anamnesis: antiácidos, AINEs, descongestionantes nasales, productos con
corticoides (cremas, nebulizadores…), productos dietéticos/herboristeria.
Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014
Bibliografía
 Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014.
 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.
 Stephen Textor, MD – Evaluation of secondary hypertension – Uptodate
March 2016.
 Overview of hypertension in acute and chronic kidney disease – Uptodate
March 2016.
 Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease – Uptodate March
2016.

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Hta 2ia en ap

  • 1. Cristina Flexas Unteregger R1 MFyC Abril 2016 HTA secundaria en Atención Primaria
  • 3. DEFINICIÓN Aumento de la PA sistémica debido a una causa identificable. 5-10% del total de casos de HTA. Prevalencia aumenta con la edad: < 30 años -> 5.6% > 50 años -> 12.7% > 70 años -> 16.7%
  • 4. ETIOLOGÍA Tabla 2. Causas más frecuentes de HTA secundaria en adultos hipertensos. (Adaptado de Rimoldi SF, 2013) 1.Síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS): 5-15%. 2.Enfermedades renales: o Enfermedad renal crónica: 1,6-8%. o Enfermedad renal vascular: 1-8%. 3.Enfermedades endocrinas: o Hiperaldosteronismo primario: 1,4-10%. o Enfermedades del tiroides: 1-2%. o Síndrome de Cushing: 0,5%. o Feocromocitoma: 0,2-0,5%. 4.Coartación de aorta: <1%. 5.Otras: medicamentos y otras sustancias exógenas. Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014
  • 5. 1. SAHS  Patrón “non-dipper” (insuficiente descenso nocturno de PA en MAPA).  Aumento actividad simpática, inducida a través de diferentes mecanismos:  Activación de quimioreceptores por hipoxemia e hipercapnia.  Retono venoso cardíaco alterado, alteraciones en el gasto cardíaco.  CPAP puede mejorar los controles de PA debido a la corrección de las apneas nocturnas (mayor descenso de la PA en pacientes con SAHS más severo).
  • 6. 2.1 Enfermedad renal crónica  HTA en 80-85% pacientes.  Retención hidrosalina.  Hiperreninémia (activación sistema RAA) inducida por la isquemia renal.  Hiperparatiroidismo (↑Ca+2 → VC)
  • 7. 2.2 Enfermedad renal vascular Estenosis arterias renales extraparenquimatosas Significación anatómica: afectación > 50% diámetro. Significación funcional: afectación > 75% diámetro. Causas: 80-90% Arteriosclerosis 10-20% Displasia fibromuscular
  • 8. 2.2 Enfermedad renal vascular Sospecha clínica: HTA inicio < 30 años (mujeres sin otros FR) HTA grado 2 o 3 inicio > 55 años. HTA resistente o maligna. Empeoramiento súbito HTA. Descenso FG con IECA o ARA II. Respuesta hipotensora desmesurada a IECA o ARA II. Signos arteriosclerosis en otros territorios vasculares. Soplo abdominal epigástrico o periumbilical (< 25%). Diagnóstico: - Eco-doppler renal (1ª elección cribado) - Angiografía por Sustracción Digital
  • 9. 3.1 Hiperaldosteronismo primario Causas: 60-70% Hiperplasia suprarrenal bilateral. 20-30% Adenoma suprarrenal unilateral. Otros: hiperplasia suprarrenal unilateral, carcinoma suprarrenal, tumores extra-renales, origen genético. Clínica inespecífica: Astenia, debilidad, calambres musculares, estreñimiento, poliuria y polidipsia, arritmias cardíacas (si hipopotasemia). Hipopotasemia (9-37%!!!), hipernatremia , alcalosis metabólica.
  • 10. 3.1 Hiperaldosteronismo primario Sospecha clínica: Inicio HTA < 20 años o AF HTA a edades tempranas. Familiares 1er grado con HAP. HTA + hipopotasemia (< 3.5) HTA + hipopotasemia intensa inducida por diuréticos (< 3) HTA resistente o de grado 2 o 3. Incidentaloma adrenal. Diagnóstico: AP/ARP >30 (>20) + AP >20 ng/dl (>15). Test captopril, sobrecarga salina oral, sobrecarga con suero salino → no supresión AP. TAC o RMN suprarrenales.
  • 12. 3.3 Síndrome de Cushing Causas: Iatrogénica: exceso corticoides exógenos. Idiopática: exceso cortisol endógeno. ACTH dependiente: o Adenoma hipofisario 70% = Enfermedad de Cushing. o Ectópico 12%. ACTH independiente: adenoma suprarrenal benigno 10%, carcinoma suprarrenal 8%. Clínica: HTA 75-80%. Hábito corporal típico. Otros síntomas.
  • 13. 3.3 Síndrome de Cushing Sospecha clínica: Hábito corporal o síntomas sugestivos. Patología asociada inusual para la edad: osteoporosis, DM, litiasis urinaria, infecciones recidivantes. Retraso en el crecimiento (niños). HTA resistente. Incidentaloma adrenal. Diagnóstico en AP: Cortisol orina 24h Cortisol en saliva a las 23h. Prueba supresión secreción ACTH con 1 mg dexametasona oral (23h) y determinación cortisol plasmático (8h).
  • 14. 3.4 Feocromocitoma Causas: Células cromafines: capaces de sintetizar CAT y MN. Médula suprarrenal: 90% (60% niños). Extraadrenales: órganos de Zuckerkandl (bifurcación aórtica), gl. cadena aórtica simpática, cabeza, cuello, tórax. Clínica: HTA, cefalea, sudoración, palpitaciones, taquicardia, ansiedad, nerviosismo, náuseas y vómitos, pérdida ponderal.
  • 15. 3.4 Feocromocitoma Sospecha clínica: Inicio HTA < 20 años. HTA mantenida o paroxística con clínica sospechosa de FCT. Labilidad PA. HTA resistente. Respuesta presora con cambios P abdominal, IQ, parto… AF FCT o Sd. familiares asociados a FCT. Incidentaloma adrenal. Diagnóstico en AP: Catecolaminas totales en orina 24h. Metanefrinas fraccionadas en orina 24h o libres en plasma.
  • 16. 4. Coartación de aorta Clínica: Cefalea, epistaxis, frialdad pies, dolor EEII con ejercicio. ↓ pulsos periféricos, PA brazo der > izq, soplo pansistólico rudo. Válvula aórtica bicúspide, HT VI.
  • 17. 5. Medicamentos y otras substancias Regaliz, sal, antiácidos, bicarbonato sódico. AINEs, corticoides (orales, tópicos o neb!!!). Tóxicos: nicotina, alcohol, cafeína, bebidas energetizantes, anfetaminas, cocaína, MDMA, ketamina, marihuana. Hormonas: andrógenos, anabolizantes, estrógenos y prostágenos (ACO). Productos herboristeria: ginseng. ADT, IMAO, haloperidol, litio. Simpaticomiméticos (orales o neb).  Tacrólimus, ciclosporina.  Bevacizumab, sorafenib, sunitinib.
  • 18. DIAGNÓSTICO de HTA 2ia Primero descartar:  Pseudohipertensión.  Medida inadecuada PA.  HTA bata blanca.  Incumplimiento del tratamiento farmacológico/no farmacológico.  Interacción con medicamentos y sustancias externas. - MAPA: confirmar HTA resistente, valorar patrón de descenso nocturno. - Anamnesis: antiácidos, AINEs, descongestionantes nasales, productos con corticoides (cremas, nebulizadores…), productos dietéticos/herboristeria.
  • 19. Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014
  • 20.
  • 21. Bibliografía  Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014.  2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.  Stephen Textor, MD – Evaluation of secondary hypertension – Uptodate March 2016.  Overview of hypertension in acute and chronic kidney disease – Uptodate March 2016.  Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease – Uptodate March 2016.