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MANEJO EN EL PRIMER NIVEL DEL IAM ANTONIO CORTES SEGURA MEDICINA GENERAL – U. DEL CAUCA MEDICINA INTERNA – U. SURCOLOMBIANA CARDIOLOGIA – U. EL BOSQUE – F. SHAIO METODOS DIAGNOSTICOS NO INVASIVOS DE CARDIOLOGIA – TEXAS HEART INSTITUTE HOUSTON TEXAS – U.S.A EDUCADOR MEDICO - ASCOFAME
¿Que es la enfermedad coronaria? La enfermedad coronaria se desarrolla lentamente durante muchos años y mata instantáneamente (muerte súbita) en 1/3 de los casos. Los vasos sanguíneos que llevan Oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (o miocardio) forman una corona que rodea al corazón (de ahí el nombre de arterias “coronarias“).  La enf. coronaria comienza cuando en estas pequeñas arterias se desarrollan las llamadas  placas de ateroma , que son depósitos de colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de las arterias ( ateroesclerosis), comprometiendo en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una  angina de pecho  ,un  Infarto de Miocardio , hasta una  insuficiencia cardiaca .
Síndromes Coronarios Agudos Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda  y que comprenden : ANGINA INESTABLE IAM CON SUPRA S-T IAM NO S-T ANGINA INESTABLE Angina de reposo mayor de 20 minutos Angina de reciente comienzo en CF III Angina  progresiva ( mayor frecuencia y de mayor duración CF I a III )
Pacientes % Angina  IAM ­ ST  IAM  otros* Inestable    sin ­ST  GRACE. Eagle K A y col . Lancet 2002; 359:373-77 Clasificación de Sindrome Coronario Agudo (n= 17.511)
Definición de IAM (Representa el 85% de los síndromes coronarios agudos) Es la formación de una zona de necrosis o muerte celular,  localizada en un sector del miocardio (capa muscular del corazón ), debida a anoxia tisular ( ausencia de oxigeno en un tejido ) producida más frecuentemente por la interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario, a causa de la oclusión trombótica de una arteria coronaria ya estrechada por aterosclerosis. Los síntomas suelen aparecer cuando se ocluye el  75%  del vaso.
 
Nueva terminología en Síndromes Coronarios Agudos (SCA) ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. Cannon CP.  J Thromb Thrombolysis . 1995;2:205-218. IM no Q IM Q in Terapéutica antitrombótica Angina estable Angina estable Trombolisis Angioplastia primaria Minutos horas Días semanas STEMI UA/NSTEMI Atherothrombosis Térmono nuevo Término  antiguo Ruptura  De placa
Igual 65 años igual 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria igual 50% estenosis coronaria en angiografía igual ST 0.5 mm igual 2 episodios de angina en 24h antes de la presentación Aumento de marcadores biológicos Consumo de AAS 7 días antes de la presentación Evalúa riesgo de muerte e Infarto SCORE DE TIMI
BAJO RIESGO ALTO RIESGO TIMI menor/igual 2 Troponina negativa TRATAMIENTO MÉDICO TIMI mayor/igual 3 Troponina positiva Cambios ST  Inestabilidad hemodinámica TRATAMIENTO INVASIVO Test de estrés -  + Angiografía TTO Médico CRM PTCA
Factores de riesgo Aterogénico Antecedentes familiares   : familiares de 1º grado con IAM,  Muerte Súbita, Angor, HTA, ACV. Sexo  : Masculino y mujer en menopausia tiene mayor riesgo. Edad  : Mayor prevalencia en el  varó n a partir de la  4ª  década  y en la  mujer  de la  5ª  ( en mayores de 65 años la cardiopatía  isquémica es la 1ª causa de mortalidad ). Colesterol elevado  ( hipercolesterolemia ) HIPERTENCIÓN ARTERIAL  !!! Diabetes Mellitus . Obesidad. Alcoholismo. Hiperuricemia.  Factores Protrombóticos.  Estrés. TABAQUISMO !!! Cocaína Dieta  ( rica en ácidos grasos saturados ) Sedentarismo. No modificables : Modificables  : Erradicables  :
 
Ateroesclerosis coronaria ( trombosis coronaria sobreañadida). Más del 90% Enfermedad no ateroesclerótica (arteritis, espasmos, traumatismo y otras). Embolismos de arterias coronarias (endocarditis infecciosa, PVM, mixoma cardiaco). Anomalías congénitas de arterias coronarias. PATOGENIA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEFINICIÓN ANATÓMICA MUERTE DE CÉLULAS  MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA  PROLONGADA. NECROSIS IRREVERSIBLE DE  TODAS LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS EN RIESGO  REQUIERE 4-6 H. MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
EL MAYOR RIESGO DE FV PRIMARIA OCURRE DENTRO DE LAS PRIMERAS 4 HORAS DE INICIADOS LOS SINTOMAS PADECEN FV PRIMARIA ENTRE EL 4 Y EL 18 % DE LOS PACIENTES QUE SUFREN UN INFARTO LA PRESENCIA DE FV PRIMARIA INCREMENTA LA MORTALIDAD  Y LAS COMPLICACIONES INTRAHOSPITALARIAS PERO NO INCREMENTA LA MORTALIDAD A LARGO PLAZO   SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
* En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en  desarrollo. Aterotrombosis: La causa principal de muerte en todo el mundo* Número de muertes (x10 6 ) Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
Presentación clínica del IAM Factores desencadenantes   El dolor del IAM suele aparecer en  Reposo  aunque también  puede desencadenarse por: Ejercicio físico intenso,  Estrés emocional, Después de una comida muy abundante,  Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedad concomitante.
Presentación clínica del IAM Factores desencadenantes   El dolor del IAM suele aparecer en  Reposo  aunque también  puede desencadenarse por: Ejercicio físico intenso,  Estrés emocional, Después de una comida muy abundante,  Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedad concomitante.
Presentación clínica del IAM Signos y Síntomas  clásicos Normalmente el primer síntoma del IAM es el  Dolor .   Características del dolor   :    Forma :  Dolor intenso opresivo , profundo, con  sensación de aplastamiento ,  continuo o intermitente que  no cede con nitritos sublinguales, ni con el reposo .    Cuando : Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras levantarse.   Duración :  Prolongado , usualmente  más de 30 minutos  ( si dura más de 10 o 15 min,  empezar a preocuparse )     Localización :  Retroesternal o Precordial  (porción central del tórax), a veces aparece    en el epigastrio, en la extremidad superior en el abdomen.   Irradiación : Suele irradiarse al  hombro y brazo izquierdos , a la región del maxilar  inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y  (muy raro) al hombro y brazo derechos.
Dolor de pecho del IAM
Signos y Síntomas acompañantes   El dolor puede ir acompañado de  :   Disnea  ( Dificultad para respirar ). Síntomas Vegetativos: Sudoración fría, Nauseas, Vómitos, etc.  Ansiedad.  Mareos.  Vértigo.  Breve pérdida de conciencia.  Angustia, Sensación de muerte inminente, Debilidad.  Aumento de la FC.  Hipotensión.  Distensión venosa yugular.  Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos. Presencia de R3 y R4.  Estertores pulmonares.
Irradiación del dolor del IAM
Diferencias entre el dolor del IAM y el de origen muscular o funcional El dolor de origen muscular o funcional : Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante. La localización es variada, pero siempre superficial, de límites bien definidos, el paciente lo puede señalar con un dedo. Aumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los cambios posturales y movimientos respiratorios ( tos, estornudos etc... ) La duración en gral. es prolongada (días) con pocas variaciones. Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc… Pueden existir antecedentes de traumatismo.
Principales localizaciones del dolor musculoesquelético.   Cervicodorsalgias.  b) Costocondritis (síndrome de Tietze).   c) Algias costales.  d) Herpes zoster.
Se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock. A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer  ruido  cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24 horas. Exploración Física General.
Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin dolor como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebrovascular como resultado de embolia procedente de un trombo mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de presentación.
ELECTROCARDIOGRAMA El 50% de los pacientes con SCA tuvieron ECG normal o no diagnóstico El 13% de los pacientes con síntomas de isquemia con BCRI tienen IAM La AI con infra ST tiene un  12% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días AI con Supra ST tiene un 3,4% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días AI con T negativas más de 1 mm en derivaciones con R dominantes tienen un  6,8% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días Supradesnivel del ST mayor / igual 1mm en dos derivaciones contiguas Infradesnivel del ST y/o T negativas
línea Basal Elevación de segmento  ST = 4.5 mm más  Elevación ST  >1 mm  en 2 o 3 derivaciones  continuas Cuadro Clínico Sugestivo IAM   Punto J más  0.04 segundos
 
Desplazamiento Negativo Del ST
ST  II, III, aVF CATEGORÍA  ECG  ART. CULP  M 30 d  M 1 a Ant. extenso   ST V 1-6  BR   ADA Prox  19.6%  25.6%    DI,aVL  < septal Anterior  ST V 1-6  ADA prox.  9.2%  12.4% <1a Diagonal  Anteroseptal  ST V 1-4   ADA >1a Diag  6.8%  10.2%  Lateral  ST I aVL V  5-6   Diagonal  6.8%   10.2% Inferior+VD  ST II, III, aVF+  ACD prox  6.4%  8.4%   V3R-V4R  Inferior  ST II-III, aVF  ACD distal  4.5%  6.7%  Posterior   ST V  1-4  R V 1   Circunfleja     ST V 4-7 R   *Steinhubl S Topol Ej Basada en GUSTO-1 CLASIFICACIÒN DE IAM BASADO EN LOCALIZACIÒN ECG*
CK total . Hombres : 24 – 195 U/L. Mujeres  : 24 – 170 U/L. CK-MB : 6 – 25 % de la CK total. Criterios diagnostico de infarto con ST elevado CK-MB 2 veces o mas el valor  normal. En el IMA sin ST elevado no necesariamente debe alcanzar ese nivel Diagnostico Enzimático
T.T.>0.1 ng/dl T.T. <0.1ng/dl CK_MB >7ng/ml CK-MB <7ng/dl M O R T A L I D A D Ohman EM GUSTO IIa investigators NEJM 335;1996:1333 % Mortalidad 30 d p=0.008 Enzimas Cardiacas. Significado Pronostico
Antman EW and Braunwald E   A Mioglobina B Troponina C CK-MB D Troponina  luego de angina inestable Antman EW and Braunwald E
Marcadores Enzimáticos En El IAM SITUACION CLINICA COMENTARIO Diagnóstico inicial Tardío. De confirmación, elevación de ST fue transitoria o dudosa.  Diagnóstico retrospectivo Situaciones complejas donde los datos iniciales son confusos Diagnóstico de tamaño El pico de CK-MB se correlaciona con el tamaño del infarto Reinfarto Nuevos episodios isquémicos en el curso del IAM Reperfusión exitosa Pico precoz luego de administración de trombolítico Pronóstico Determinación cuantitativa de Troponina T o I
ECOCARDIOGRAFÍA FUNCIÓN MIOCÁRDICA MOTILIDAD REGIONAL TROMBOS MURALES DAÑOS ESTRUCTURALES DISECCIÓN AÓRTICA
 
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS
INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST (INFARTO Q) DOLOR ISQUÉMICO ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN  DOS DERIVACIONES CONTIGUAS NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA NO SE REQUIERE ONDA Q Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911
ECG : Inversión de la onda T ( isquemia subepicárdica, onda T negativa y simétrica ). Depresión del ST ( lesión subendocardica). Realizar marcadores enzimáticos para diferenciarlo de la angina inestable aguda. IAM Sin ST Elevado
Evaluación. Monitorización cardiaca continua. ECG seriados cada dos horas. Marcadores cardiacos séricos. Alta si ausencia de signos de IMA o síndrome coronario agudo , pasadas 8 a 12 horas. ECG No Diagnostico o normal
Clínico Electrocardiográfico Oxímetro de pulso Ecocardiografía No vía venosa central No vía arterial No catéter pulmonar Monitoreo
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DIAGNOSTICO “FASE HIPERAGUDA” a) Dolor anginoso típico de más de 20 minutos de duración b) Elevación del ST (siempre que no remita con nitratos endovenosos) de 0,1 mV  (1 mm.) en dos o más derivaciones de los miembros o. de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos dos derivaciones contiguas precordiales.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DIAGNOSTICO a)   CRITERIO CLÍNICO : Dolor anginoso típico mayor de 20 0 30  minutos de duración b)   CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO :  b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de duración y con una profundidad superior al 25% de la onda R que le sigue b2 Lesión subepicárdica evidenciada como supradesnivel ST en las derivaciones que corresponden al área afectada. c)   CRITERIO ENZIMÁTICO : ascenso patológico de la CPK TGO  y LDH por encima del 50% de su nivel basal normal y con la secuencia característica
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Tratamiento Prehospitalario del IAM Tranquilizar a la víctima y actuar con rapidez. Reposo absoluto , pedirle que se siente o recueste en una posición cómoda, generalmente semisentado, no permitirle hacer ningún esfuerzo, ni siquiera caminar, esto le generaría más trabajo a un ya debilitado corazón. Aflojar las prendas apretadas. Trasladarlo lo más pronto posible a un centro asistencial donde le prestaran la atención necesaria. Si se dispone de Oxigeno y se conoce como administrarlo, de ser necesario aplicarlo a bajo caudal. Estos enfermos suelen llevar consigo vasodilatadores del tipo de los NITRATOS en forma de comprimidos (si es así colocarle un comprimido bajo la lengua) o parches. Controlar los signos vitales mientras se espera la ambulancia y durante el traslado, y si fallan iniciar las maniobras de R.C.P.
Maniobras  Maniobras no invasivas Si la persona comienza con dificultad respiratoria (Disnea), pasa de pálido (Blanco) a cianótico (Azulado), debemos disminuir el retorno venoso al corazón, porque a comenzado a sufrir un Edema de Pulmón. Ligar un miembro (lazo de Boca de Lobo). Ojo con la lipotimia! Maniobras invasivas (Médicas)  Aspirina Nitroglicerina Sublingual Morfina (dolor y sedación) Oxigeno complementario Bbloqueantes (Atenolol, Propanlol, Carvedilol, etc.) Fibrinoliticos.
Como sobrevivir a un IAM cuando esté solo (RCP pT) Estando solo y ante la sintomatología del IAM (fund. Dolor y Mareo),  actuar rápido  :  1)  Llamar al SEM,  2)  Intentar avisarle a alguien lo que nos está pasando. 3)  Por último realizar la RCPpT (de utilidad relativa) ¿ Como ?:  Toser repetidamente y muy fuertemente, inspirar profundamente antes de cada tosida (una tos cada 1 o 2 segundos en tandas de cinco toses). Las respiraciones profunda llevan oxígenos a los pulmones y los movimientos que causa la tos comprimen al corazón y mantienen la sangre circulando, permitiendo que se siga irrigando el cerebro y los demás órganos durante los valiosos minutos que debería tardar en llegar una ambulancia.  Además esta tos que aprieta ejerce una presión sobre el corazón que lo ayuda hasta cierto punto a recobrar su ritmo normal. En la actualidad, sólo 1 de cada 10 víctimas de IAM sobreviven sin daño cerebral o cardíaco grave. Por lo tanto, a los pacientes de alto riesgo se les debería enseñar a toser de manera efectiva, como se indica más arriba.
Aspirina oral/masticable 250-500 mg Vía venosa periférica ECG 12 derivaciones al primer contacto Oxígeno suplementario si edema pulmonar o saturación de O 2  ≤ 90% Administrar nitrato s/l (nitroglicerina 0.35 o dinitrato de isosorbide 5 mg) Si continúa con dolor: morfina i/v 3-4 mg Traslado en ambulancia a Unidad de   Medicina Intensiva IAM Con Elevación De ST  Fase Prehospitalaria*
Ingreso en unidad de cuidados intensivos. Continuar la evolución y precisar riesgos. Monitorización cardiaca continua. Analítica sanguínea : hemograma, glicemia, creatinina, electrolitos, gasometría y CK-MB. ECG diario Manejo Inmediato
Estreptoquinasa  (SK) Anistreplasa (APSAC) Uroquinasa Alteplasa (rt – PA) Reteplasa (t – PA) Otros en estudio Fármacos trombolíticos Tramiento del IAM
Lo primero y lo más importante es la  conducta ante el dolor . NO PERDER TIEMPO EN DEFINIR EL TIPO DE CARDIOPATÍA ¡ ESTUDIE CINCO ESTRATEGIAS Y UNA CONDUCTA SECUENCIAL ! Síndrome Coronario Agudo  Reposo. Oxigenación. Aliviar el dolor. 1 Protección del área de penumbra isquémica 2 Tratar problemas asociados desde el inicio. 3 Evaluar Trombolisis  Precoz en lugar acreditado . 4 Consideraciones para el Traslado  5
SINDROME CORONARIO AGUDO. REMONA POSO ORFINA. XIGENO. ITROGLICERINA. SPIRINA. Ante el dolor coronario agudo: NEMOTECNIA “ REMONA ”
SINDROME CORONARIO AGUDO. No deambular Medios diagnósticos hacia el paciente. Mascara o cateter. Flujo 6 Litros x min. Saturación 95 – 100 % Indicación inmediata si: Dolor intenso y diaforesis. Insuficiencia Cardíaca. Anciedad Extrema. Morfina:   3 mg EV cada 5 –10 min. Diluir 10 mg en 9 ml o 20 mg en 19 ml. Usar DEMEROL (meperidina) si la FC  es menor de 60 x min. 30 mg EV cada 5 - 10 min. ( no más de 300 mg ). Diluir 100 mg en 10 ml o 50 mg en 5 ml Hay que quitar el dolor, si hay hipotensión tratarla con bolos de 100 ml de Solución Salina 0.9 % EV evaluando y Repitiendo. Usar en infusión para mejorar el dolor y aliviar el trabajo cardíaco, dosis 5 – 10 mg / min. Diluir 10 mg en 500 ml de Sol. Salina 0.9 % infusión IV a 7 gotas por min. hasta lograr respuesta. Vigilar TA. No usar si IMA de ventrículo derecho.  Uso sublingual siempre que la intensidad del dolor lo permita.  Se indica con TA sistólica > 100, si hay persistencia del dolor o hipertensión o signos de congestión pulmonar. Repetir dosis cada 5 minutos. Si no hay alivio, no demorar el uso de opiáceos y seguir con NTG en infusión si tiene. Traer los medios  Diagnósticos hacia  el paciente. De no ser  posible prescindir de ellos. Por mascara o catéter nasal  para mantener saturación entre 95  y 100 %. Flujo 6 litros/min . Indicación Inmediata si: Dolor Intenso y Diaforesis. Insuficiencia Cardiaca. Ansiedad extrema . Reposo. Oxigenación. Aliviar el dolor . 1 PRIMER PRINCIPIO TERAPÉUTICO REPOSO ABSOLUTO OXIGENACIÓN OPIACEOS NITROGLICERINA
SINDROME CORONARIO AGUDO. BETABLOQUEADORES Atenolol : 5 mg en Bolo EV o usar 50 mg por via oral. Metoprolol:  5 mg en Bolo EV o usar 20 mg por via oral. Propanolol:  1 mg en Bolo EV o usar 20 mg por via oral. SELECCIONAR SÓLO UNO Y EN DOSIS ÚNICA. CONTRAINDICADO  EN: FC menor de 70 x min. TAS menor de 110 mm Hg. Hipoperfusión periférica. Insuficiencia cardíaca. BAV. EPOC. Asma. A.A.S Dosis única: aproximadamente ½Tableta  ( 250 mg ) Tableta = 500 mg. Si no hay contraindicación Dosis inicial: 0.5 mg x Kg en bolo EV. Infusión: 1 mg x Kg EV para 24 horas. SEGUNDO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Protección del área de penumbra isquémica 2 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS HEPARINA Para pacientes que no tienen criterios de trombolisis
SINDROME CORONARIO AGUDO. Habitación tranquila ventilada e iluminada. Vigilancia médica y de enfermería constante. Crear ambiente seguro. Diagnóstico precoz de la Hipovolemia. Prevenir la hipotensión y la arritmia por bajo gasto con bolos de S.S 0.9 % 100 ml EV repetidos. De diagnosticarse hipoperfusión: ver protocolos correspondientes Arritmias. Hipotensión. Hipertensión. Fallo cardíaco. Edema pulmonar. Shock. TERCER  PRINCIPIO TERAPÉUTICO Tratar problemas asociados desde el inicio. 3 Sedación y  Apoyo emocional Situaciones Clínicas.
SINDROME CORONARIO AGUDO. CRITERIOS DE TROMBOLISIS SI NO AAS Beta Bloq. HEPARINA Evaluar trombolisis PH en lugar acreditado. En su defecto: Primera atención – Estabilizar y evacuar para Trombolisis Precoz en centro acreditado. (  En estos pacientes usar aspirina y betabloq.   si no están contraindicados ) Después de la aspirina y el BB si no están contraindicados, diluir Estreptoquinasa BB 1.5 mill. de unidades en 100 ml de S.S 0.9 % EV en 30 minutos y monitorización constante del rítmo Cardíaco, vigilar arrítmias de reperfusión y reacciones alérgicas.  Si aparece hipotensión  tratar primero con CLNa. CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN CUARTO  PRINCIPIO TERAPÉUTICO Evaluar Trombolisis  Precoz en lugar acreditado . 4
SINDROME CORONARIO AGUDO. Aliviar el dolor con opiáceos. Administrar oxígeno. Disminuir trabajo cardíaco. Vigilar aparición de sind.hipoperf. Monitorización continua. Mantener vena periférica . Ambulancia Apoyo Vital Avanzado No debe faltar personal calificado. Tubo y laringoscopio. Bolsa Autoinflable y ventiladores traslado. Oxígeno, aspiración, Drogas, monitor con Desfibrilador, oxímetría de pulso. Puede hacerse por vía aérea en  avión o helicóptero . TRASLADO PRECOZ A LA UCI. TRATAMIENTO INTENSIVO PRE-UCI. TROMBOLIZAR CUANTO ANTES. Continuar  tratamiento intensivo UNIDAD MEDICA DE TRASLADO QUINTO  PRINCIPIO TERAPÉUTICO Consideraciones para el Traslado  5
FIBRINOLISIS A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización A 24 horas: 90% ANGIOPLASTIA PRIMARIA 80-90% de repermeabilización Reperfusión Del Miocardio
Base fisiopatológica:  Incremento de catecolaminas  Insulina baja  Cortisol alto  Sensibilidad a insulina baja  Aumento de ácidos grasos libres=  injuria isquémica Recomendaciones: Administrar insulina en infusión a los pacientes con hiperglicemia durante las primeras 48 horas Manejo de la Glicemia
NITRATOS ASPIRINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO
Clase I 1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e insuficiencia cardíaca, gran IAM anterior, isquemia persistente o HTA. 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente Clase II b 1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con IAM sin hipotensión, bradicardia o taquicardia 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con infartos extensos o complicados Clase III 1. Pacientes con TA sistólica menor de 90mmHg. o con bradicardia severa (menos de 50x´) NITRATOS EN IAM INDICACIONES Circulation1999;100:1016-1030
NITRATOS ASPIRINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ASPIRINA ESTUDIO ISIS-2 . n= 17.187 Reducción de la mortalidad en el IAM: AAS: 23% SK: 25% AAS + SK: 42% Reducción del reinfarto no fatal:49% Reducción del ACV: 46%    Lancet,1988;2;349-60 AHA CLASE I 160 a 325 mg. desde el día 1 del IAM y continuar indefinidamente CLASE IIb Si el paciente es alérgico o no responde, puede ser sustituida por otro agente antiplaquetario como dipiridamol, clopidogrel o ticlopidina. Circulation 1999;100:1016-1030
NITRATOS ASPIRINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO BETA BLOQUEANTES ATENOLOL 5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./día oral METOPROLOL 15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de 15 min. ESMOLOL 50-250  μg/kg./min.  Goteo continuo
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO BETA BLOQUEANTES AHA CLASE I P. sin contraindicaciones para BB que pueden ser tratados dentro de las 12hs. del comienzo del IAM independientemente del método de reperfusión (TL o ATC) P. con dolor isquemico recurrente o persistente P. con taquiarritmias tales como FAARV IAM sin elevación del ST CLASE IIb P. con falla del VI moderada (rales bibasales sin evidencia de BVM) u otras contraindicaciones relativas. CLASE III P. con severa falla del VI Circulation 1999;100:1016-1030
A A spirina y  A ntiagregantes B B eta bloqueantes y presión   sanguínea C C olesterol y  C igarrillos D D ieta y  D iabetes E E ducación y  E jercicio
Reperfusión Mecánica
 
Introductor con una vía lateral
Alivio del dolor. *  NTG sublingual. * Opiáceos. * NTG endovenosa. Oxígeno. Monitorización. Apoyo emocional. ASA si no hay contraindicaciones. EKG. Considerar Beta bloqueadores inicial según EKG si no hay contraindicación. Heparina, bolo inicial  e  infusión si no hay contraindicación y no corresponda trombolisis con estreptoquinasa. Problemas severos asociados: Hipovolemia: CLNa 0.9 %. Arritmias según protocolos. Fallo cardíaco ver protocolo. DOLOR SUGESTIVO Evaluación de síntomas y signos NEGATIVO TRATAMIENTO POSITIVO Hay criterio de Trombolisis ¡ Sostén Vital y tratar problemas asociados ! No hay criterio  de Trombolisis EKG BETABLOQ. REMONA Trombolisis ¡ cuanto antes mejor ! ANGINA AGUDA o I.M.A EKG BETABLOQ. REMONA
La era de la Reperfusión PRECOZ COMPLETA SOSTENIDA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Clase I En ausencia de contraindicaciones: En ausencia de facilidades para efectuar terapéutica intervencionista Iniciación de síntomas <12 horas Elevación de ST ≥0.1 mV en dos o mas derivaciones contiguas Nuevo BCRI Infarto posterior verdadero Síntomas 12-24 horas con isquemia en curso Indicaciones para Fibrinolisis
ABSOLUTAS AVC hemorrágico  Tumor intracraneano Hemorragia activa (Se excluye menstruación) Sospecha de disección aórtica RELATIVAS Hipertensión severa>180/110 Historia de AVC Warfarina previa (INR>2-3) Trauma reciente (2-4 semanas) Reanimación prolongada (>10 m) Cirugía mayor< 3 semanas Punciones vasculares no comp. Hemorragia interna reciente 2-4 sem Ulcera péptica activa Embarazo IAM – Trombolisis  Contra - Indicaciones
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO PROTOCOLO DE TROMBOLISIS DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI Primeros 10 minutos Signos vitales,  oxígeno, vía intravenosa,  extracción de sangre para laboratorio, nitroglicerina. Segundos 10 minutos Determinación de la indicación o contraindicación para trombolíticos. Tratamiento  avanzado del  cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes) Terceros10 minutos Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de  la trombolisis.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA:   1.500.000UI a pasar en una hora tPA:  IAM extensos, < 65 a., < 4hs. 100 mg en 90 min. 15mg en bolo 0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min. 0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min. Heparina IV simultánea RETEPLASE:   10 U + 10U (30 minutos de intervalo)
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO)
“ SIN PRISA PERO… SIN PAUSA” ¡ Gracias por su atención ! Hay que actuar:

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MANEJO EN EL PRIMER NIVEL DEL IAM

  • 1. MANEJO EN EL PRIMER NIVEL DEL IAM ANTONIO CORTES SEGURA MEDICINA GENERAL – U. DEL CAUCA MEDICINA INTERNA – U. SURCOLOMBIANA CARDIOLOGIA – U. EL BOSQUE – F. SHAIO METODOS DIAGNOSTICOS NO INVASIVOS DE CARDIOLOGIA – TEXAS HEART INSTITUTE HOUSTON TEXAS – U.S.A EDUCADOR MEDICO - ASCOFAME
  • 2. ¿Que es la enfermedad coronaria? La enfermedad coronaria se desarrolla lentamente durante muchos años y mata instantáneamente (muerte súbita) en 1/3 de los casos. Los vasos sanguíneos que llevan Oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (o miocardio) forman una corona que rodea al corazón (de ahí el nombre de arterias “coronarias“). La enf. coronaria comienza cuando en estas pequeñas arterias se desarrollan las llamadas placas de ateroma , que son depósitos de colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de las arterias ( ateroesclerosis), comprometiendo en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho ,un Infarto de Miocardio , hasta una insuficiencia cardiaca .
  • 3. Síndromes Coronarios Agudos Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda y que comprenden : ANGINA INESTABLE IAM CON SUPRA S-T IAM NO S-T ANGINA INESTABLE Angina de reposo mayor de 20 minutos Angina de reciente comienzo en CF III Angina progresiva ( mayor frecuencia y de mayor duración CF I a III )
  • 4. Pacientes % Angina IAM ­ ST IAM otros* Inestable sin ­ST GRACE. Eagle K A y col . Lancet 2002; 359:373-77 Clasificación de Sindrome Coronario Agudo (n= 17.511)
  • 5. Definición de IAM (Representa el 85% de los síndromes coronarios agudos) Es la formación de una zona de necrosis o muerte celular, localizada en un sector del miocardio (capa muscular del corazón ), debida a anoxia tisular ( ausencia de oxigeno en un tejido ) producida más frecuentemente por la interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario, a causa de la oclusión trombótica de una arteria coronaria ya estrechada por aterosclerosis. Los síntomas suelen aparecer cuando se ocluye el 75% del vaso.
  • 6.  
  • 7. Nueva terminología en Síndromes Coronarios Agudos (SCA) ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. Cannon CP. J Thromb Thrombolysis . 1995;2:205-218. IM no Q IM Q in Terapéutica antitrombótica Angina estable Angina estable Trombolisis Angioplastia primaria Minutos horas Días semanas STEMI UA/NSTEMI Atherothrombosis Térmono nuevo Término antiguo Ruptura De placa
  • 8. Igual 65 años igual 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria igual 50% estenosis coronaria en angiografía igual ST 0.5 mm igual 2 episodios de angina en 24h antes de la presentación Aumento de marcadores biológicos Consumo de AAS 7 días antes de la presentación Evalúa riesgo de muerte e Infarto SCORE DE TIMI
  • 9. BAJO RIESGO ALTO RIESGO TIMI menor/igual 2 Troponina negativa TRATAMIENTO MÉDICO TIMI mayor/igual 3 Troponina positiva Cambios ST Inestabilidad hemodinámica TRATAMIENTO INVASIVO Test de estrés - + Angiografía TTO Médico CRM PTCA
  • 10. Factores de riesgo Aterogénico Antecedentes familiares : familiares de 1º grado con IAM, Muerte Súbita, Angor, HTA, ACV. Sexo : Masculino y mujer en menopausia tiene mayor riesgo. Edad : Mayor prevalencia en el varó n a partir de la 4ª década y en la mujer de la 5ª ( en mayores de 65 años la cardiopatía isquémica es la 1ª causa de mortalidad ). Colesterol elevado ( hipercolesterolemia ) HIPERTENCIÓN ARTERIAL !!! Diabetes Mellitus . Obesidad. Alcoholismo. Hiperuricemia. Factores Protrombóticos. Estrés. TABAQUISMO !!! Cocaína Dieta ( rica en ácidos grasos saturados ) Sedentarismo. No modificables : Modificables : Erradicables :
  • 11.  
  • 12. Ateroesclerosis coronaria ( trombosis coronaria sobreañadida). Más del 90% Enfermedad no ateroesclerótica (arteritis, espasmos, traumatismo y otras). Embolismos de arterias coronarias (endocarditis infecciosa, PVM, mixoma cardiaco). Anomalías congénitas de arterias coronarias. PATOGENIA
  • 13. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEFINICIÓN ANATÓMICA MUERTE DE CÉLULAS MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA PROLONGADA. NECROSIS IRREVERSIBLE DE TODAS LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS EN RIESGO REQUIERE 4-6 H. MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
  • 14. EL MAYOR RIESGO DE FV PRIMARIA OCURRE DENTRO DE LAS PRIMERAS 4 HORAS DE INICIADOS LOS SINTOMAS PADECEN FV PRIMARIA ENTRE EL 4 Y EL 18 % DE LOS PACIENTES QUE SUFREN UN INFARTO LA PRESENCIA DE FV PRIMARIA INCREMENTA LA MORTALIDAD Y LAS COMPLICACIONES INTRAHOSPITALARIAS PERO NO INCREMENTA LA MORTALIDAD A LARGO PLAZO SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
  • 15. * En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en desarrollo. Aterotrombosis: La causa principal de muerte en todo el mundo* Número de muertes (x10 6 ) Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
  • 16. Presentación clínica del IAM Factores desencadenantes El dolor del IAM suele aparecer en Reposo aunque también puede desencadenarse por: Ejercicio físico intenso, Estrés emocional, Después de una comida muy abundante, Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedad concomitante.
  • 17. Presentación clínica del IAM Factores desencadenantes El dolor del IAM suele aparecer en Reposo aunque también puede desencadenarse por: Ejercicio físico intenso, Estrés emocional, Después de una comida muy abundante, Por Exposición a Frío intenso o Por enfermedad concomitante.
  • 18. Presentación clínica del IAM Signos y Síntomas clásicos Normalmente el primer síntoma del IAM es el Dolor . Características del dolor : Forma : Dolor intenso opresivo , profundo, con sensación de aplastamiento , continuo o intermitente que no cede con nitritos sublinguales, ni con el reposo . Cuando : Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras levantarse. Duración : Prolongado , usualmente más de 30 minutos ( si dura más de 10 o 15 min, empezar a preocuparse ) Localización : Retroesternal o Precordial (porción central del tórax), a veces aparece en el epigastrio, en la extremidad superior en el abdomen. Irradiación : Suele irradiarse al hombro y brazo izquierdos , a la región del maxilar inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y (muy raro) al hombro y brazo derechos.
  • 19. Dolor de pecho del IAM
  • 20. Signos y Síntomas acompañantes El dolor puede ir acompañado de : Disnea ( Dificultad para respirar ). Síntomas Vegetativos: Sudoración fría, Nauseas, Vómitos, etc. Ansiedad. Mareos. Vértigo. Breve pérdida de conciencia. Angustia, Sensación de muerte inminente, Debilidad. Aumento de la FC. Hipotensión. Distensión venosa yugular. Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos. Presencia de R3 y R4. Estertores pulmonares.
  • 22. Diferencias entre el dolor del IAM y el de origen muscular o funcional El dolor de origen muscular o funcional : Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante. La localización es variada, pero siempre superficial, de límites bien definidos, el paciente lo puede señalar con un dedo. Aumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los cambios posturales y movimientos respiratorios ( tos, estornudos etc... ) La duración en gral. es prolongada (días) con pocas variaciones. Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc… Pueden existir antecedentes de traumatismo.
  • 23. Principales localizaciones del dolor musculoesquelético. Cervicodorsalgias.  b) Costocondritis (síndrome de Tietze).   c) Algias costales.  d) Herpes zoster.
  • 24. Se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock. A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer ruido cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24 horas. Exploración Física General.
  • 25. Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin dolor como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebrovascular como resultado de embolia procedente de un trombo mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de presentación.
  • 26. ELECTROCARDIOGRAMA El 50% de los pacientes con SCA tuvieron ECG normal o no diagnóstico El 13% de los pacientes con síntomas de isquemia con BCRI tienen IAM La AI con infra ST tiene un 12% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días AI con Supra ST tiene un 3,4% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días AI con T negativas más de 1 mm en derivaciones con R dominantes tienen un 6,8% de riesgo de IAM y muerte a los 20 días Supradesnivel del ST mayor / igual 1mm en dos derivaciones contiguas Infradesnivel del ST y/o T negativas
  • 27. línea Basal Elevación de segmento ST = 4.5 mm más Elevación ST >1 mm en 2 o 3 derivaciones continuas Cuadro Clínico Sugestivo IAM Punto J más 0.04 segundos
  • 28.  
  • 30. ST II, III, aVF CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a Ant. extenso ST V 1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6% DI,aVL < septal Anterior ST V 1-6 ADA prox. 9.2% 12.4% <1a Diagonal Anteroseptal ST V 1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2% Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8% 10.2% Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4% V3R-V4R Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7% Posterior ST V 1-4 R V 1 Circunfleja ST V 4-7 R *Steinhubl S Topol Ej Basada en GUSTO-1 CLASIFICACIÒN DE IAM BASADO EN LOCALIZACIÒN ECG*
  • 31. CK total . Hombres : 24 – 195 U/L. Mujeres : 24 – 170 U/L. CK-MB : 6 – 25 % de la CK total. Criterios diagnostico de infarto con ST elevado CK-MB 2 veces o mas el valor normal. En el IMA sin ST elevado no necesariamente debe alcanzar ese nivel Diagnostico Enzimático
  • 32. T.T.>0.1 ng/dl T.T. <0.1ng/dl CK_MB >7ng/ml CK-MB <7ng/dl M O R T A L I D A D Ohman EM GUSTO IIa investigators NEJM 335;1996:1333 % Mortalidad 30 d p=0.008 Enzimas Cardiacas. Significado Pronostico
  • 33. Antman EW and Braunwald E A Mioglobina B Troponina C CK-MB D Troponina luego de angina inestable Antman EW and Braunwald E
  • 34. Marcadores Enzimáticos En El IAM SITUACION CLINICA COMENTARIO Diagnóstico inicial Tardío. De confirmación, elevación de ST fue transitoria o dudosa. Diagnóstico retrospectivo Situaciones complejas donde los datos iniciales son confusos Diagnóstico de tamaño El pico de CK-MB se correlaciona con el tamaño del infarto Reinfarto Nuevos episodios isquémicos en el curso del IAM Reperfusión exitosa Pico precoz luego de administración de trombolítico Pronóstico Determinación cuantitativa de Troponina T o I
  • 35. ECOCARDIOGRAFÍA FUNCIÓN MIOCÁRDICA MOTILIDAD REGIONAL TROMBOS MURALES DAÑOS ESTRUCTURALES DISECCIÓN AÓRTICA
  • 36.  
  • 37. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS
  • 38. INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST (INFARTO Q) DOLOR ISQUÉMICO ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA NO SE REQUIERE ONDA Q Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911
  • 39. ECG : Inversión de la onda T ( isquemia subepicárdica, onda T negativa y simétrica ). Depresión del ST ( lesión subendocardica). Realizar marcadores enzimáticos para diferenciarlo de la angina inestable aguda. IAM Sin ST Elevado
  • 40. Evaluación. Monitorización cardiaca continua. ECG seriados cada dos horas. Marcadores cardiacos séricos. Alta si ausencia de signos de IMA o síndrome coronario agudo , pasadas 8 a 12 horas. ECG No Diagnostico o normal
  • 41. Clínico Electrocardiográfico Oxímetro de pulso Ecocardiografía No vía venosa central No vía arterial No catéter pulmonar Monitoreo
  • 42. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DIAGNOSTICO “FASE HIPERAGUDA” a) Dolor anginoso típico de más de 20 minutos de duración b) Elevación del ST (siempre que no remita con nitratos endovenosos) de 0,1 mV (1 mm.) en dos o más derivaciones de los miembros o. de 0,2 mV (2 mm.) o más en por lo menos dos derivaciones contiguas precordiales.
  • 43. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DIAGNOSTICO a) CRITERIO CLÍNICO : Dolor anginoso típico mayor de 20 0 30 minutos de duración b) CRITERIO ELECTROCARDIOGRÁFICO : b1 Nuevas ondas Q de más de 0,04 seg de duración y con una profundidad superior al 25% de la onda R que le sigue b2 Lesión subepicárdica evidenciada como supradesnivel ST en las derivaciones que corresponden al área afectada. c) CRITERIO ENZIMÁTICO : ascenso patológico de la CPK TGO y LDH por encima del 50% de su nivel basal normal y con la secuencia característica
  • 44. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
  • 45. Tratamiento Prehospitalario del IAM Tranquilizar a la víctima y actuar con rapidez. Reposo absoluto , pedirle que se siente o recueste en una posición cómoda, generalmente semisentado, no permitirle hacer ningún esfuerzo, ni siquiera caminar, esto le generaría más trabajo a un ya debilitado corazón. Aflojar las prendas apretadas. Trasladarlo lo más pronto posible a un centro asistencial donde le prestaran la atención necesaria. Si se dispone de Oxigeno y se conoce como administrarlo, de ser necesario aplicarlo a bajo caudal. Estos enfermos suelen llevar consigo vasodilatadores del tipo de los NITRATOS en forma de comprimidos (si es así colocarle un comprimido bajo la lengua) o parches. Controlar los signos vitales mientras se espera la ambulancia y durante el traslado, y si fallan iniciar las maniobras de R.C.P.
  • 46. Maniobras Maniobras no invasivas Si la persona comienza con dificultad respiratoria (Disnea), pasa de pálido (Blanco) a cianótico (Azulado), debemos disminuir el retorno venoso al corazón, porque a comenzado a sufrir un Edema de Pulmón. Ligar un miembro (lazo de Boca de Lobo). Ojo con la lipotimia! Maniobras invasivas (Médicas) Aspirina Nitroglicerina Sublingual Morfina (dolor y sedación) Oxigeno complementario Bbloqueantes (Atenolol, Propanlol, Carvedilol, etc.) Fibrinoliticos.
  • 47. Como sobrevivir a un IAM cuando esté solo (RCP pT) Estando solo y ante la sintomatología del IAM (fund. Dolor y Mareo), actuar rápido : 1) Llamar al SEM, 2) Intentar avisarle a alguien lo que nos está pasando. 3) Por último realizar la RCPpT (de utilidad relativa) ¿ Como ?: Toser repetidamente y muy fuertemente, inspirar profundamente antes de cada tosida (una tos cada 1 o 2 segundos en tandas de cinco toses). Las respiraciones profunda llevan oxígenos a los pulmones y los movimientos que causa la tos comprimen al corazón y mantienen la sangre circulando, permitiendo que se siga irrigando el cerebro y los demás órganos durante los valiosos minutos que debería tardar en llegar una ambulancia. Además esta tos que aprieta ejerce una presión sobre el corazón que lo ayuda hasta cierto punto a recobrar su ritmo normal. En la actualidad, sólo 1 de cada 10 víctimas de IAM sobreviven sin daño cerebral o cardíaco grave. Por lo tanto, a los pacientes de alto riesgo se les debería enseñar a toser de manera efectiva, como se indica más arriba.
  • 48. Aspirina oral/masticable 250-500 mg Vía venosa periférica ECG 12 derivaciones al primer contacto Oxígeno suplementario si edema pulmonar o saturación de O 2 ≤ 90% Administrar nitrato s/l (nitroglicerina 0.35 o dinitrato de isosorbide 5 mg) Si continúa con dolor: morfina i/v 3-4 mg Traslado en ambulancia a Unidad de Medicina Intensiva IAM Con Elevación De ST Fase Prehospitalaria*
  • 49. Ingreso en unidad de cuidados intensivos. Continuar la evolución y precisar riesgos. Monitorización cardiaca continua. Analítica sanguínea : hemograma, glicemia, creatinina, electrolitos, gasometría y CK-MB. ECG diario Manejo Inmediato
  • 50. Estreptoquinasa (SK) Anistreplasa (APSAC) Uroquinasa Alteplasa (rt – PA) Reteplasa (t – PA) Otros en estudio Fármacos trombolíticos Tramiento del IAM
  • 51. Lo primero y lo más importante es la conducta ante el dolor . NO PERDER TIEMPO EN DEFINIR EL TIPO DE CARDIOPATÍA ¡ ESTUDIE CINCO ESTRATEGIAS Y UNA CONDUCTA SECUENCIAL ! Síndrome Coronario Agudo Reposo. Oxigenación. Aliviar el dolor. 1 Protección del área de penumbra isquémica 2 Tratar problemas asociados desde el inicio. 3 Evaluar Trombolisis Precoz en lugar acreditado . 4 Consideraciones para el Traslado 5
  • 52. SINDROME CORONARIO AGUDO. REMONA POSO ORFINA. XIGENO. ITROGLICERINA. SPIRINA. Ante el dolor coronario agudo: NEMOTECNIA “ REMONA ”
  • 53. SINDROME CORONARIO AGUDO. No deambular Medios diagnósticos hacia el paciente. Mascara o cateter. Flujo 6 Litros x min. Saturación 95 – 100 % Indicación inmediata si: Dolor intenso y diaforesis. Insuficiencia Cardíaca. Anciedad Extrema. Morfina: 3 mg EV cada 5 –10 min. Diluir 10 mg en 9 ml o 20 mg en 19 ml. Usar DEMEROL (meperidina) si la FC es menor de 60 x min. 30 mg EV cada 5 - 10 min. ( no más de 300 mg ). Diluir 100 mg en 10 ml o 50 mg en 5 ml Hay que quitar el dolor, si hay hipotensión tratarla con bolos de 100 ml de Solución Salina 0.9 % EV evaluando y Repitiendo. Usar en infusión para mejorar el dolor y aliviar el trabajo cardíaco, dosis 5 – 10 mg / min. Diluir 10 mg en 500 ml de Sol. Salina 0.9 % infusión IV a 7 gotas por min. hasta lograr respuesta. Vigilar TA. No usar si IMA de ventrículo derecho. Uso sublingual siempre que la intensidad del dolor lo permita. Se indica con TA sistólica > 100, si hay persistencia del dolor o hipertensión o signos de congestión pulmonar. Repetir dosis cada 5 minutos. Si no hay alivio, no demorar el uso de opiáceos y seguir con NTG en infusión si tiene. Traer los medios Diagnósticos hacia el paciente. De no ser posible prescindir de ellos. Por mascara o catéter nasal para mantener saturación entre 95 y 100 %. Flujo 6 litros/min . Indicación Inmediata si: Dolor Intenso y Diaforesis. Insuficiencia Cardiaca. Ansiedad extrema . Reposo. Oxigenación. Aliviar el dolor . 1 PRIMER PRINCIPIO TERAPÉUTICO REPOSO ABSOLUTO OXIGENACIÓN OPIACEOS NITROGLICERINA
  • 54. SINDROME CORONARIO AGUDO. BETABLOQUEADORES Atenolol : 5 mg en Bolo EV o usar 50 mg por via oral. Metoprolol: 5 mg en Bolo EV o usar 20 mg por via oral. Propanolol: 1 mg en Bolo EV o usar 20 mg por via oral. SELECCIONAR SÓLO UNO Y EN DOSIS ÚNICA. CONTRAINDICADO EN: FC menor de 70 x min. TAS menor de 110 mm Hg. Hipoperfusión periférica. Insuficiencia cardíaca. BAV. EPOC. Asma. A.A.S Dosis única: aproximadamente ½Tableta ( 250 mg ) Tableta = 500 mg. Si no hay contraindicación Dosis inicial: 0.5 mg x Kg en bolo EV. Infusión: 1 mg x Kg EV para 24 horas. SEGUNDO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Protección del área de penumbra isquémica 2 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS HEPARINA Para pacientes que no tienen criterios de trombolisis
  • 55. SINDROME CORONARIO AGUDO. Habitación tranquila ventilada e iluminada. Vigilancia médica y de enfermería constante. Crear ambiente seguro. Diagnóstico precoz de la Hipovolemia. Prevenir la hipotensión y la arritmia por bajo gasto con bolos de S.S 0.9 % 100 ml EV repetidos. De diagnosticarse hipoperfusión: ver protocolos correspondientes Arritmias. Hipotensión. Hipertensión. Fallo cardíaco. Edema pulmonar. Shock. TERCER PRINCIPIO TERAPÉUTICO Tratar problemas asociados desde el inicio. 3 Sedación y Apoyo emocional Situaciones Clínicas.
  • 56. SINDROME CORONARIO AGUDO. CRITERIOS DE TROMBOLISIS SI NO AAS Beta Bloq. HEPARINA Evaluar trombolisis PH en lugar acreditado. En su defecto: Primera atención – Estabilizar y evacuar para Trombolisis Precoz en centro acreditado. ( En estos pacientes usar aspirina y betabloq. si no están contraindicados ) Después de la aspirina y el BB si no están contraindicados, diluir Estreptoquinasa BB 1.5 mill. de unidades en 100 ml de S.S 0.9 % EV en 30 minutos y monitorización constante del rítmo Cardíaco, vigilar arrítmias de reperfusión y reacciones alérgicas. Si aparece hipotensión tratar primero con CLNa. CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN CUARTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Evaluar Trombolisis Precoz en lugar acreditado . 4
  • 57. SINDROME CORONARIO AGUDO. Aliviar el dolor con opiáceos. Administrar oxígeno. Disminuir trabajo cardíaco. Vigilar aparición de sind.hipoperf. Monitorización continua. Mantener vena periférica . Ambulancia Apoyo Vital Avanzado No debe faltar personal calificado. Tubo y laringoscopio. Bolsa Autoinflable y ventiladores traslado. Oxígeno, aspiración, Drogas, monitor con Desfibrilador, oxímetría de pulso. Puede hacerse por vía aérea en avión o helicóptero . TRASLADO PRECOZ A LA UCI. TRATAMIENTO INTENSIVO PRE-UCI. TROMBOLIZAR CUANTO ANTES. Continuar tratamiento intensivo UNIDAD MEDICA DE TRASLADO QUINTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO Consideraciones para el Traslado 5
  • 58. FIBRINOLISIS A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización A 24 horas: 90% ANGIOPLASTIA PRIMARIA 80-90% de repermeabilización Reperfusión Del Miocardio
  • 59. Base fisiopatológica: Incremento de catecolaminas Insulina baja Cortisol alto Sensibilidad a insulina baja Aumento de ácidos grasos libres= injuria isquémica Recomendaciones: Administrar insulina en infusión a los pacientes con hiperglicemia durante las primeras 48 horas Manejo de la Glicemia
  • 60. NITRATOS ASPIRINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO
  • 61. Clase I 1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e insuficiencia cardíaca, gran IAM anterior, isquemia persistente o HTA. 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente Clase II b 1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con IAM sin hipotensión, bradicardia o taquicardia 2. Uso continuado (más de 48hs.) en pacientes con infartos extensos o complicados Clase III 1. Pacientes con TA sistólica menor de 90mmHg. o con bradicardia severa (menos de 50x´) NITRATOS EN IAM INDICACIONES Circulation1999;100:1016-1030
  • 62. NITRATOS ASPIRINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO
  • 63. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ASPIRINA ESTUDIO ISIS-2 . n= 17.187 Reducción de la mortalidad en el IAM: AAS: 23% SK: 25% AAS + SK: 42% Reducción del reinfarto no fatal:49% Reducción del ACV: 46% Lancet,1988;2;349-60 AHA CLASE I 160 a 325 mg. desde el día 1 del IAM y continuar indefinidamente CLASE IIb Si el paciente es alérgico o no responde, puede ser sustituida por otro agente antiplaquetario como dipiridamol, clopidogrel o ticlopidina. Circulation 1999;100:1016-1030
  • 64. NITRATOS ASPIRINA FIBRINOLÍTICOS BETA BLOQUEANTES INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO MEDICO
  • 65. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO BETA BLOQUEANTES ATENOLOL 5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./día oral METOPROLOL 15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de 15 min. ESMOLOL 50-250 μg/kg./min. Goteo continuo
  • 66. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO BETA BLOQUEANTES AHA CLASE I P. sin contraindicaciones para BB que pueden ser tratados dentro de las 12hs. del comienzo del IAM independientemente del método de reperfusión (TL o ATC) P. con dolor isquemico recurrente o persistente P. con taquiarritmias tales como FAARV IAM sin elevación del ST CLASE IIb P. con falla del VI moderada (rales bibasales sin evidencia de BVM) u otras contraindicaciones relativas. CLASE III P. con severa falla del VI Circulation 1999;100:1016-1030
  • 67. A A spirina y A ntiagregantes B B eta bloqueantes y presión sanguínea C C olesterol y C igarrillos D D ieta y D iabetes E E ducación y E jercicio
  • 69.  
  • 70. Introductor con una vía lateral
  • 71. Alivio del dolor. * NTG sublingual. * Opiáceos. * NTG endovenosa. Oxígeno. Monitorización. Apoyo emocional. ASA si no hay contraindicaciones. EKG. Considerar Beta bloqueadores inicial según EKG si no hay contraindicación. Heparina, bolo inicial e infusión si no hay contraindicación y no corresponda trombolisis con estreptoquinasa. Problemas severos asociados: Hipovolemia: CLNa 0.9 %. Arritmias según protocolos. Fallo cardíaco ver protocolo. DOLOR SUGESTIVO Evaluación de síntomas y signos NEGATIVO TRATAMIENTO POSITIVO Hay criterio de Trombolisis ¡ Sostén Vital y tratar problemas asociados ! No hay criterio de Trombolisis EKG BETABLOQ. REMONA Trombolisis ¡ cuanto antes mejor ! ANGINA AGUDA o I.M.A EKG BETABLOQ. REMONA
  • 72. La era de la Reperfusión PRECOZ COMPLETA SOSTENIDA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
  • 73. Clase I En ausencia de contraindicaciones: En ausencia de facilidades para efectuar terapéutica intervencionista Iniciación de síntomas <12 horas Elevación de ST ≥0.1 mV en dos o mas derivaciones contiguas Nuevo BCRI Infarto posterior verdadero Síntomas 12-24 horas con isquemia en curso Indicaciones para Fibrinolisis
  • 74. ABSOLUTAS AVC hemorrágico Tumor intracraneano Hemorragia activa (Se excluye menstruación) Sospecha de disección aórtica RELATIVAS Hipertensión severa>180/110 Historia de AVC Warfarina previa (INR>2-3) Trauma reciente (2-4 semanas) Reanimación prolongada (>10 m) Cirugía mayor< 3 semanas Punciones vasculares no comp. Hemorragia interna reciente 2-4 sem Ulcera péptica activa Embarazo IAM – Trombolisis Contra - Indicaciones
  • 75. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO PROTOCOLO DE TROMBOLISIS DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI Primeros 10 minutos Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de sangre para laboratorio, nitroglicerina. Segundos 10 minutos Determinación de la indicación o contraindicación para trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes) Terceros10 minutos Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de la trombolisis.
  • 76. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA: 1.500.000UI a pasar en una hora tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs. 100 mg en 90 min. 15mg en bolo 0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min. 0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min. Heparina IV simultánea RETEPLASE: 10 U + 10U (30 minutos de intervalo)
  • 77. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO)
  • 78. “ SIN PRISA PERO… SIN PAUSA” ¡ Gracias por su atención ! Hay que actuar: