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INFECCIONES VIRALES
EN EL EMBARAZO
NAYDA JIMENEZ REYES
INFECCIONES
VIRALES
Condicionantes que producen
malformaciones en el embarazo
1. Capacidad del virus para infectar a una mujer
2. Etapa de gestación en la cual se presenta la infección
3. Capacidad del virus de infectar de manera directa al feto o a la madre,
• Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina
(2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
FISIOPATOLGIA DE LA INFECCIOIN VIRAL
 Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la
Infección
placentaria
Aborto
espontaneo
Mujer embarazada
susceptible
virus
Infección
amniotica
Infección fetal
Infección materna
muerte
malformaciones
Feto normal
Feto infectado
Inf,
vaginal
Viremia
Feto normal
Mujer embarazada
susceptible
virus
Vías de transmisión de las infecciones virales
al feto y los mecanismos de lesión fetal
HORIZONTAL VERTICAL
PRENATAL: PLACENTA
PERINATAL
POSTNATAL
MAS DE 7 DIAS Y MENOS
DE 40
MECANISMOS DE LESION FETAL
 Depende de:
Sitio de la infección
Tipo de virus
Células afectadas
Extensión de la lesión
Respuesta inmunológica del huésped
• Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina
(2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
RUBEOLA
 La rubéola durante el embarazo es la infección
por virus de la rubeola que se adquiere desde el
momento de la concepción hasta el nacimiento
del niño
Virus de la rubeola
 Cápside icosaédrica
 ARN Monocatenario
 Mide 45 A 75 Nm De Diametro
 Codifca Proteinas Precoces Y Tardias
 El virus es termosensible a la lz UV y a PH extremos.
PATOGENIA DE LA RUBEOLA
 LAS CAUSAS DE LESION TISULAR y celular en el feto
pueden ser la necrosis tisular secundaria a insuficiencia
vascular reducción del tiempo de multiplicación celular
rotura cromosómica y producción de un inhibidor
proteico.
 La infección materna durante las primeras 8 semanas de
gestación da lugar a los defectos mas graves y
generalizados
Manifestaciones clínicas
 PERIODO DE INCUBACION: 14-21 DIAS
 Inicia con fase prodrómica con febrícula, dolor faríngeo,
eritema ocular con o sin dolor ocular, cefalea, malestar
general, anorexia y linfadenopatia
en paladar aparecen manchas de Forchheimer o hemorragias
petequiales en paladar blando.
Diagnostico
 Las pruebas de laboratorio para el diagnóstico
de Rubeola son las siguientes:
 Determinación de anticuerpos IgM e IgG para
Rubéola
 aislamiento del virus de fosas nasales, sangre,
garganta, orina o líquido cefalorraquídeo
 Detección del virus por RT-PCR
 Niveles ≥ 0.2mg/dl de IgG anti-rubeola se consideran positivos
Rubeola
 MALFORMACIONES CONGENITAS O PATOLOGICAS
 Oftalmológicas: cataratas, microftalmia, glaucoma, coriorretinitis
 Cardiacas: Conducto arterioso persistente, estenosis de arterias
pulmonares periféricas, defectos del tabique auricular, Hipoplasia de
arteria pulmonar
 Malformaciones auditivas: sordera
 Encefálicas: microcefalia, calcificaciones, meningoencefalitis
 Gastrointestinales: Hepatomegalia, esplenomegalia,
 Genitales: Falta de descenso testicular
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infecciones VIRALES Durante el  EMBARAZO.pdf
Complicaciones Rubeola
 Semana 10 se presenta síndrome de rubeola congénita , aborto y muerte embrionaria
 Semana 13 a la 16 : lesión directa en conducto auditivo
 Semanas 36 : Defectos del crecimiento, Infección neonatal persistene
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tratamiento
 El tratamiento de la infección por rubéola en la mujer
embarazada, es sintomático
 Desafortunadamente aun no existe tratamiento disponible
para el feto infectado por virus de la Rubéola, por lo que
hasta el momento la prevención sigue siendo la mejor
estrategia para evitar los casos de Síndrome de Rubéola
Congénita
2.- CITOMEGALOVIRUS
 Es un Herpes virus DNA
 Es la principal causa de enfermedades neurológicas
congénitas
 VIA DE INFECCION AL FETO: Perinatal en sentido
horizontal, vertical de la madrea la feto.
 La infección de feto es mas probable cuando la madre se
infecta durante la primer mitad del embarazo
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CUADRO CLINICO EMBARAZADAS
 La presencia de un cuadro similar a la gripe caracterizado
por fiebre, faringitis y mialgias, tan solo va a estar
presente en menos del 25%
 Las mujeres inmunocomprometidas también pueden llegar
a presentar meningoencefalitis, retinitis, miocarditis,
neumonitis, hepatitis y/o una gastroenteritis viral.
citomegalovirus
 Via de infección: Congenita, Perinatal
 MECANISMO DE LESION FETAL:
 Lesión placentaria: Se dirige hacia las células,
replicándose diseminándose en el cerebro, vísceras y
glándulas salivales.
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citomegalovirus
 MALFORMACONES CONGENITAS Y PATOLOGIAS
 Defectos del tabique auricular
 Estenosis mitral congénita
 Retorno venoso anómalo
 Defecto del tabique interventricular
 Tetralogia de fallot
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citomegalovirus
 MALFORMACIONES CONGENITAS
GASTROINTESTINALES:
 Atresia biliar
 Atresia esofágica
 Estenosis de ileo y colon
 Paladar hendido
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citomegalovirus
 MALFORMACIONES RENALES:
 Nefromegalia
 Hipospadias
 MALFORMACIONES EN MUSCULO ESQUELETICO:
 Musculatura abdominal débil
 Luxacion bilateral de cadera
 Deformidad de tobillo
 Hernia inguinal
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citomegalovirus
 MALFORMACIONES PULMONARES:
 Quistes pulmonares
 Pulmones inmaduros
 MALFORMACIONES ENDOCRINAS:
 Hipoplasia tímica
 Glándulas suprarrenales pequeñas
 Lipomas
 Cretinismo (hipofunción tiroidea)
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citomegalovirus
 MALFORMACIONES NEUROLOGICAS:
 Microcefalia
 Microgiria (corcinvoluciones pequeñas)
 Ventrículos dilatados
 Hidrocefalia
 Sordera
 Dolicocefalia (cráneo alargado)
 Aplasia cerebelosa
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Citomegalovirus
 MALFORMACIONES OFTALMICAS:
 Cataratas
 Ceguera
 Microftalmia
 coriorretinitis
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citomegalovirus
 COMPLICACIONES DEL EMBARAZO
 Aborto espontaneo
 Embarazo ectopico
 Muerte fetal
 Malformaciones fetales
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TRATAMIENTO
 antivirales como el ganciclovir y su forma oral
valganciclovir lo que ha logrado disminuir la carga viral
 Otros antivirales: foscarnet y el cidofovir
 sin embargo no se ha demostrado su efectividad como
tratamiento y además se ha relacionado con un aumento
de perdidas
 Prevencion
VARICELA
 Es una infección causada por VVZ (varicela zoster) el cual
es miembro de la familia del herpesvirus. DNA Virus.
 Infección fetal
 VIA DE INFECCIO AL FETO: Transplacentaria, postnatal
 MECANISMOS DE LESION: Lesión placentaria, alteraciones
cromosomicas
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PATOGENIA DE LA VARICELA
Probabilidad de infección del feto según edad
gestacional
SEMANAS DE GESTACION PROBABILIDAD DE INFECCION
Menos de 20 semanas 1 a 2 %
De 20 a 37 semanas Rara
Ultimas 3 semanas 30- 40 %
Ultima semana y 5 días postparto 25 a 50 %
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VARICELA: MALFORMACIONES
 DERMATOLOGICAS:
 cicatrices , lesiones dérmicas hiperpigmentadas en un dermatomo.
 NEUROLOGICAS:
 Atrofia cortical cerebral, microcefalia, encefalitis, convulsiones,
paresia extremidades, calcificaciones intracraneales, hipoplasia
cerebelosa.
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VARICELA: malformaciones
 OCULARES:
 Microftalmia, atrofia óptica, cataratas, coriorretinitis,
nistagmus, anisocoria, opacidades corneales.
 OTRAS
 Hipoplasia de extremidades
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Varicela
 COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO:
 Aborto, 10% Parto pretermino
 10-15% se complica con Neumonía varcelosica (40% mortalidad
materna)
 Hidrocefalia
 Microcefalia
 Complicaciones pulmonares (Bronconeumonia)
 Afectación dels SNC ( Encefalitis, Retraso mental, convulsiones,
atrofia cortical, (2-3% mortalidad materna)
 Oftalmológicas (macroftalmia y cataratas)
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Manejo de la
Embarazada
Con varicela
TRATAMIENTO DE LA EMBARAZADA CON
VARICELA
 ACICLOVIR: Inhibe la replicación viral durante la viremia materna
 VALACICLOVIR: mejor biodisponibilidad
 ACICLOVIR: 800 mg 5 veces al dia durante 7-14 dias O 10 mg/Kg cada 8hrs durante
7 días si presenta severidad.
 VALACICLOVIR : 1 gr cada 8hrs por 7 a 14 dias
 Menor duración de síntomas y fiebres, comienzo en las primeras 24 hrs de la
erupción.
HERPES SIMPLE 2
 Grupo Herpesviridae. Dos serotipos VHS-1 VHS-2. es un DNA virus.
 Se transmite via sexual, herpes genital
 VIA DE INFECCION:
 Perinatal(90-95%)
 Transplacentara: rara
 MECANISMO DE LESION: Lesión placentaria, alteración cromosomica
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CUADRO CLÍNICO EN LA EMBARAZADA
 La infección diseminada puede manifestarse como
hepatitis severa, coagulopatía intravascular
diseminada, neumonitis y afectación del SNC
 Más del 40% de la enfermedad por VHS diseminada no
desarrolla hallazgos en la piel, lo que puede retrasar el
diagnóstico.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y
EVOLUCION
Herpes simple 2
 PATOLOGIA QUE PRODUCE:
 Lesiones localizadas en piel, ojos y boca
 Vesículas cutáneas en racimos
 Queratoconjuntivitis con cicatrices corneales (coriorretinitis,
cataratas y retinopatías)
 1/3 de los RN presenta encefalitis.
 COMPLICACIONES:
 Aborto, Infecciones del SNC, lesiones ampollosas en piel, ojos, boca
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TRATAMIENTO
HEPATITIS B
 VIA DE TRANSMISIÓN:
 Perinatal (90%)
 Transplacentaria (5-15%)
 Posnatal (leche materna)
 MECANISMO DE LESION:
 Infección localizada a un órgano o sistema
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CUADRO CLINICO
 La hepatitis aguda por virus B y C puede ser
asintomática
 o presentarse con síntomas inespecíficos de fiebre,
anorexia,astenia y adinamia, acompañados de
ictericia, malestar general y dolor abdominal.
Hepatitis B
 PATOLOGIAS QUE PRODUCE
 Muerte fetal
 Bajo peso al nacer
 Rara vez hepatitis aguda
 Secuelas tardías
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Hepatitis B: Complicaciones
 Muerte materna
 Abortos
 Mortinatos
 Prematurez
 Infección posnatal persistente
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TRATAMIENTO
 Las mujeres embarazadas que dan positivo por
infección de hepatitis B deben recibir terapia
antiviral preventiva con tenofovir desde la
semana 28 del embarazo hasta el nacimiento.
 TENOFOVIR
300mg VO cada 24 hrs
VIH SIDA
 El viron es esferico, dotado de una envoltura y capsula
proteica
 Su genoma es de Cadena de RNA monocatenario
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VIH
 VIA DE INFECCIÓN: Perinatal, Transnatal y posnatal (lehe
materna)
 MECANISMO DE LESION:
 Lesion por infección fetal sistémica
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SIDA
 La transmisión del bebe se produce en un 25% si la mujer
embarazada no recibe ningún tratamiento
 Si se recibe tratamiento adecuado se controla
estrictamente su carga viral, se realiza cesarea se puede
disminuir hasta un 2% de los casos.
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VIH
 MALFORMACIONES:
 Infecciones congénitas que causan alta mortalidad
 Retraso en el desarrollo y crecimiento inrauterino
 Disminución d ela función congnitiva
 COMPLICACIONES:
 Muerte embrionaria
 Retraso en desarrollo intrauterino
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VIH
 Complicaciones:
 Depende que tan comprometido este el sistema inmune
 Parto prematuro
 Retraso en crecimiento intrauterino
 mortinato
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ESQUEMA ANTIRETROVIRAL DURANTE EL
EMBARAZO
SARAMPION
 VIA DE TRANSMISIÓN: Transplacentaria
 MECANISMO DE LESION: Alteraciones cormosomicas
 PATOLOGIA: No parece ser teratogénico ppero se asocia a abortos y
bajo peso al nacer, sarampión neonatal, Panencefalitis esclerosante
subaguda, encefalomielitis
 COMPLICACIONES: Abortos, Prematurez, enfermedad congenita
• Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina
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TOXOPLASMOSIS
Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based,
Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
Mecanismo de infección
Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based,
Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
infecciones VIRALES Durante el  EMBARAZO.pdf
Epidemiologìa
 Zoonosis parasitaria más difundida en el mundo
 Incidencia en embarazadas: 1-8 por 1000 embarazos.
 Altas tasas de infección en Europa, América central , Brazil y Àfrica central
 Prevalencia de toxoplasmosis congénita:
 1-1000 nacidos vivos en América Latina
Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based,
Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
INFECCIÓN EN LA EMBARAZADA
 Asintomática
 Ocasionalmente cuadro inespecífico de malestar general, febrìcula y adenopatìas
generalizadas
 Diagnòstico definitivo de infecciòn materna ,seroconversiòn de la IgG durante el embarazo
 Correcta interpretaciòn de la serologìa materna disminuye:
 Tratamiento inadecuado
 Interrupciones de gestaciòn
 Secuelas en el feto
Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based,
Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
Infecciòn neonatal
 Infecciòn fetal es directamente proporcional al trimestre en que se
produce la infecciòn materna
 Secuelas y su gravedad son inversamente proporcinales a la edad
gestacional
Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based,
Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
Infección neonatal
Infección subclínica (70-
90%)
• Hallazgos LCR,
oftalmología y estudios
de imagen
• Escaras retinales
maculares,
calcificaciones Intra
Cardiacas
Enfermedad severa
neonatal(30%)
• Coriorretinitis
• Anormalidades en LCR
• Anemia
• Convulsiones
• Calcificaciones IC
• Microcefalia
• Ictericia
• Hepatoesplenomegalia
• Linfadenopatìas
Enfermedad moderada o
severa en los primeros
meses de vida
• Secuelas oculares
• Disfunción motora o
cerebelar
• Retraso mental
• Pérdida auditiva
• Convulsiones
Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based,
Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
Infecciòn neonatal
 Evaluación del recién nacido
 Sospecha clínica
Hijos de madre con evidencia de infección
durante el embarazo
Hijos de madre con inmunosupresión con
serología positiva
RN con características clínicas sugestivas
RN con IgM positivo al nacimiento
TRATAMIENTO
 Eficacia de tratamiento( pirimetamina+sulfadiazina)
 El tratamiento por 12 meses en RN con toxoplasmosis
congénita ha demostrado disminuir las secuelas neurológicas,
cognitivas y auditivas .
 En los RN asintomáticos al nacimiento(cognitivas,neurológicas,
auditivas) solo el 9 % desarrolla nuevas lesiones oculares
 Entre los RN que al nacimiento tienen enfermedad neurológica
moderada a severa , el 72% logra un desarrollo cognitivo normal
con el tratamiento adecuado
Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based,
Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
TRATAMIENTO
Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based,
Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
HISTORIA NATURAL DEL RECIÈN
NACIDO NO TRATADO
Mortalidad (12 %)
Retraso mental( 93%)
Convulsiones(81%)
Espasticidad(70%)
Pérdida de la visión(60%)
Microcefalia, hidrocefalia( (33%)
Prenatal treatment for serious neurological sequelae of congenital toxoplasmosis. Plos Med 2010

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  • 1. INFECCIONES VIRALES EN EL EMBARAZO NAYDA JIMENEZ REYES
  • 3. Condicionantes que producen malformaciones en el embarazo 1. Capacidad del virus para infectar a una mujer 2. Etapa de gestación en la cual se presenta la infección 3. Capacidad del virus de infectar de manera directa al feto o a la madre, • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 4. FISIOPATOLGIA DE LA INFECCIOIN VIRAL  Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la Infección placentaria Aborto espontaneo Mujer embarazada susceptible virus Infección amniotica Infección fetal Infección materna muerte malformaciones Feto normal Feto infectado Inf, vaginal Viremia Feto normal Mujer embarazada susceptible virus
  • 5. Vías de transmisión de las infecciones virales al feto y los mecanismos de lesión fetal HORIZONTAL VERTICAL PRENATAL: PLACENTA PERINATAL POSTNATAL MAS DE 7 DIAS Y MENOS DE 40
  • 6. MECANISMOS DE LESION FETAL  Depende de: Sitio de la infección Tipo de virus Células afectadas Extensión de la lesión Respuesta inmunológica del huésped • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 7. RUBEOLA  La rubéola durante el embarazo es la infección por virus de la rubeola que se adquiere desde el momento de la concepción hasta el nacimiento del niño
  • 8. Virus de la rubeola  Cápside icosaédrica  ARN Monocatenario  Mide 45 A 75 Nm De Diametro  Codifca Proteinas Precoces Y Tardias  El virus es termosensible a la lz UV y a PH extremos.
  • 9. PATOGENIA DE LA RUBEOLA  LAS CAUSAS DE LESION TISULAR y celular en el feto pueden ser la necrosis tisular secundaria a insuficiencia vascular reducción del tiempo de multiplicación celular rotura cromosómica y producción de un inhibidor proteico.  La infección materna durante las primeras 8 semanas de gestación da lugar a los defectos mas graves y generalizados
  • 10. Manifestaciones clínicas  PERIODO DE INCUBACION: 14-21 DIAS  Inicia con fase prodrómica con febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular con o sin dolor ocular, cefalea, malestar general, anorexia y linfadenopatia en paladar aparecen manchas de Forchheimer o hemorragias petequiales en paladar blando.
  • 11. Diagnostico  Las pruebas de laboratorio para el diagnóstico de Rubeola son las siguientes:  Determinación de anticuerpos IgM e IgG para Rubéola  aislamiento del virus de fosas nasales, sangre, garganta, orina o líquido cefalorraquídeo  Detección del virus por RT-PCR  Niveles ≥ 0.2mg/dl de IgG anti-rubeola se consideran positivos
  • 12. Rubeola  MALFORMACIONES CONGENITAS O PATOLOGICAS  Oftalmológicas: cataratas, microftalmia, glaucoma, coriorretinitis  Cardiacas: Conducto arterioso persistente, estenosis de arterias pulmonares periféricas, defectos del tabique auricular, Hipoplasia de arteria pulmonar  Malformaciones auditivas: sordera  Encefálicas: microcefalia, calcificaciones, meningoencefalitis  Gastrointestinales: Hepatomegalia, esplenomegalia,  Genitales: Falta de descenso testicular • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 14. Complicaciones Rubeola  Semana 10 se presenta síndrome de rubeola congénita , aborto y muerte embrionaria  Semana 13 a la 16 : lesión directa en conducto auditivo  Semanas 36 : Defectos del crecimiento, Infección neonatal persistene • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 15. tratamiento  El tratamiento de la infección por rubéola en la mujer embarazada, es sintomático  Desafortunadamente aun no existe tratamiento disponible para el feto infectado por virus de la Rubéola, por lo que hasta el momento la prevención sigue siendo la mejor estrategia para evitar los casos de Síndrome de Rubéola Congénita
  • 16. 2.- CITOMEGALOVIRUS  Es un Herpes virus DNA  Es la principal causa de enfermedades neurológicas congénitas  VIA DE INFECCION AL FETO: Perinatal en sentido horizontal, vertical de la madrea la feto.  La infección de feto es mas probable cuando la madre se infecta durante la primer mitad del embarazo • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 17. CUADRO CLINICO EMBARAZADAS  La presencia de un cuadro similar a la gripe caracterizado por fiebre, faringitis y mialgias, tan solo va a estar presente en menos del 25%  Las mujeres inmunocomprometidas también pueden llegar a presentar meningoencefalitis, retinitis, miocarditis, neumonitis, hepatitis y/o una gastroenteritis viral.
  • 18. citomegalovirus  Via de infección: Congenita, Perinatal  MECANISMO DE LESION FETAL:  Lesión placentaria: Se dirige hacia las células, replicándose diseminándose en el cerebro, vísceras y glándulas salivales. • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 19. citomegalovirus  MALFORMACONES CONGENITAS Y PATOLOGIAS  Defectos del tabique auricular  Estenosis mitral congénita  Retorno venoso anómalo  Defecto del tabique interventricular  Tetralogia de fallot • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 20. citomegalovirus  MALFORMACIONES CONGENITAS GASTROINTESTINALES:  Atresia biliar  Atresia esofágica  Estenosis de ileo y colon  Paladar hendido • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 21. citomegalovirus  MALFORMACIONES RENALES:  Nefromegalia  Hipospadias  MALFORMACIONES EN MUSCULO ESQUELETICO:  Musculatura abdominal débil  Luxacion bilateral de cadera  Deformidad de tobillo  Hernia inguinal • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 22. citomegalovirus  MALFORMACIONES PULMONARES:  Quistes pulmonares  Pulmones inmaduros  MALFORMACIONES ENDOCRINAS:  Hipoplasia tímica  Glándulas suprarrenales pequeñas  Lipomas  Cretinismo (hipofunción tiroidea) • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 23. citomegalovirus  MALFORMACIONES NEUROLOGICAS:  Microcefalia  Microgiria (corcinvoluciones pequeñas)  Ventrículos dilatados  Hidrocefalia  Sordera  Dolicocefalia (cráneo alargado)  Aplasia cerebelosa • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 24. Citomegalovirus  MALFORMACIONES OFTALMICAS:  Cataratas  Ceguera  Microftalmia  coriorretinitis • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 25. citomegalovirus  COMPLICACIONES DEL EMBARAZO  Aborto espontaneo  Embarazo ectopico  Muerte fetal  Malformaciones fetales • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 26. TRATAMIENTO  antivirales como el ganciclovir y su forma oral valganciclovir lo que ha logrado disminuir la carga viral  Otros antivirales: foscarnet y el cidofovir  sin embargo no se ha demostrado su efectividad como tratamiento y además se ha relacionado con un aumento de perdidas  Prevencion
  • 27. VARICELA  Es una infección causada por VVZ (varicela zoster) el cual es miembro de la familia del herpesvirus. DNA Virus.  Infección fetal  VIA DE INFECCIO AL FETO: Transplacentaria, postnatal  MECANISMOS DE LESION: Lesión placentaria, alteraciones cromosomicas • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 28. PATOGENIA DE LA VARICELA
  • 29. Probabilidad de infección del feto según edad gestacional SEMANAS DE GESTACION PROBABILIDAD DE INFECCION Menos de 20 semanas 1 a 2 % De 20 a 37 semanas Rara Ultimas 3 semanas 30- 40 % Ultima semana y 5 días postparto 25 a 50 % • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 30. VARICELA: MALFORMACIONES  DERMATOLOGICAS:  cicatrices , lesiones dérmicas hiperpigmentadas en un dermatomo.  NEUROLOGICAS:  Atrofia cortical cerebral, microcefalia, encefalitis, convulsiones, paresia extremidades, calcificaciones intracraneales, hipoplasia cerebelosa. • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 31. VARICELA: malformaciones  OCULARES:  Microftalmia, atrofia óptica, cataratas, coriorretinitis, nistagmus, anisocoria, opacidades corneales.  OTRAS  Hipoplasia de extremidades • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 32. Varicela  COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO:  Aborto, 10% Parto pretermino  10-15% se complica con Neumonía varcelosica (40% mortalidad materna)  Hidrocefalia  Microcefalia  Complicaciones pulmonares (Bronconeumonia)  Afectación dels SNC ( Encefalitis, Retraso mental, convulsiones, atrofia cortical, (2-3% mortalidad materna)  Oftalmológicas (macroftalmia y cataratas) • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 34. TRATAMIENTO DE LA EMBARAZADA CON VARICELA  ACICLOVIR: Inhibe la replicación viral durante la viremia materna  VALACICLOVIR: mejor biodisponibilidad  ACICLOVIR: 800 mg 5 veces al dia durante 7-14 dias O 10 mg/Kg cada 8hrs durante 7 días si presenta severidad.  VALACICLOVIR : 1 gr cada 8hrs por 7 a 14 dias  Menor duración de síntomas y fiebres, comienzo en las primeras 24 hrs de la erupción.
  • 35. HERPES SIMPLE 2  Grupo Herpesviridae. Dos serotipos VHS-1 VHS-2. es un DNA virus.  Se transmite via sexual, herpes genital  VIA DE INFECCION:  Perinatal(90-95%)  Transplacentara: rara  MECANISMO DE LESION: Lesión placentaria, alteración cromosomica • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 36. CUADRO CLÍNICO EN LA EMBARAZADA  La infección diseminada puede manifestarse como hepatitis severa, coagulopatía intravascular diseminada, neumonitis y afectación del SNC  Más del 40% de la enfermedad por VHS diseminada no desarrolla hallazgos en la piel, lo que puede retrasar el diagnóstico.
  • 38. Herpes simple 2  PATOLOGIA QUE PRODUCE:  Lesiones localizadas en piel, ojos y boca  Vesículas cutáneas en racimos  Queratoconjuntivitis con cicatrices corneales (coriorretinitis, cataratas y retinopatías)  1/3 de los RN presenta encefalitis.  COMPLICACIONES:  Aborto, Infecciones del SNC, lesiones ampollosas en piel, ojos, boca • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 40. HEPATITIS B  VIA DE TRANSMISIÓN:  Perinatal (90%)  Transplacentaria (5-15%)  Posnatal (leche materna)  MECANISMO DE LESION:  Infección localizada a un órgano o sistema • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 41. CUADRO CLINICO  La hepatitis aguda por virus B y C puede ser asintomática  o presentarse con síntomas inespecíficos de fiebre, anorexia,astenia y adinamia, acompañados de ictericia, malestar general y dolor abdominal.
  • 42. Hepatitis B  PATOLOGIAS QUE PRODUCE  Muerte fetal  Bajo peso al nacer  Rara vez hepatitis aguda  Secuelas tardías • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 43. Hepatitis B: Complicaciones  Muerte materna  Abortos  Mortinatos  Prematurez  Infección posnatal persistente • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 44. TRATAMIENTO  Las mujeres embarazadas que dan positivo por infección de hepatitis B deben recibir terapia antiviral preventiva con tenofovir desde la semana 28 del embarazo hasta el nacimiento.  TENOFOVIR 300mg VO cada 24 hrs
  • 45. VIH SIDA  El viron es esferico, dotado de una envoltura y capsula proteica  Su genoma es de Cadena de RNA monocatenario • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 46. VIH  VIA DE INFECCIÓN: Perinatal, Transnatal y posnatal (lehe materna)  MECANISMO DE LESION:  Lesion por infección fetal sistémica • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 47. SIDA  La transmisión del bebe se produce en un 25% si la mujer embarazada no recibe ningún tratamiento  Si se recibe tratamiento adecuado se controla estrictamente su carga viral, se realiza cesarea se puede disminuir hasta un 2% de los casos. • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 48. VIH  MALFORMACIONES:  Infecciones congénitas que causan alta mortalidad  Retraso en el desarrollo y crecimiento inrauterino  Disminución d ela función congnitiva  COMPLICACIONES:  Muerte embrionaria  Retraso en desarrollo intrauterino • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 49. VIH  Complicaciones:  Depende que tan comprometido este el sistema inmune  Parto prematuro  Retraso en crecimiento intrauterino  mortinato • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 51. SARAMPION  VIA DE TRANSMISIÓN: Transplacentaria  MECANISMO DE LESION: Alteraciones cormosomicas  PATOLOGIA: No parece ser teratogénico ppero se asocia a abortos y bajo peso al nacer, sarampión neonatal, Panencefalitis esclerosante subaguda, encefalomielitis  COMPLICACIONES: Abortos, Prematurez, enfermedad congenita • Diaz C.,Francisco J. y Col. Microbiologia de las infecciones Humanas,.Fundamentos Básicos de la medicina (2019)Edit.Corporacion para la investigación Biológica(CIB)
  • 52. TOXOPLASMOSIS Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based, Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
  • 53. Mecanismo de infección Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based, Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
  • 55. Epidemiologìa  Zoonosis parasitaria más difundida en el mundo  Incidencia en embarazadas: 1-8 por 1000 embarazos.  Altas tasas de infección en Europa, América central , Brazil y Àfrica central  Prevalencia de toxoplasmosis congénita:  1-1000 nacidos vivos en América Latina Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based, Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
  • 56. INFECCIÓN EN LA EMBARAZADA  Asintomática  Ocasionalmente cuadro inespecífico de malestar general, febrìcula y adenopatìas generalizadas  Diagnòstico definitivo de infecciòn materna ,seroconversiòn de la IgG durante el embarazo  Correcta interpretaciòn de la serologìa materna disminuye:  Tratamiento inadecuado  Interrupciones de gestaciòn  Secuelas en el feto Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based, Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
  • 57. Infecciòn neonatal  Infecciòn fetal es directamente proporcional al trimestre en que se produce la infecciòn materna  Secuelas y su gravedad son inversamente proporcinales a la edad gestacional Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based, Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
  • 58. Infección neonatal Infección subclínica (70- 90%) • Hallazgos LCR, oftalmología y estudios de imagen • Escaras retinales maculares, calcificaciones Intra Cardiacas Enfermedad severa neonatal(30%) • Coriorretinitis • Anormalidades en LCR • Anemia • Convulsiones • Calcificaciones IC • Microcefalia • Ictericia • Hepatoesplenomegalia • Linfadenopatìas Enfermedad moderada o severa en los primeros meses de vida • Secuelas oculares • Disfunción motora o cerebelar • Retraso mental • Pérdida auditiva • Convulsiones Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based, Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
  • 59. Infecciòn neonatal  Evaluación del recién nacido  Sospecha clínica Hijos de madre con evidencia de infección durante el embarazo Hijos de madre con inmunosupresión con serología positiva RN con características clínicas sugestivas RN con IgM positivo al nacimiento
  • 60. TRATAMIENTO  Eficacia de tratamiento( pirimetamina+sulfadiazina)  El tratamiento por 12 meses en RN con toxoplasmosis congénita ha demostrado disminuir las secuelas neurológicas, cognitivas y auditivas .  En los RN asintomáticos al nacimiento(cognitivas,neurológicas, auditivas) solo el 9 % desarrolla nuevas lesiones oculares  Entre los RN que al nacimiento tienen enfermedad neurológica moderada a severa , el 72% logra un desarrollo cognitivo normal con el tratamiento adecuado Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based, Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
  • 61. TRATAMIENTO Outcome of treatment for congenital toxoplasmosis,. National collaborative Chicago’ Based, Congenital Toxoplasmosis Study 1981-2004
  • 62. HISTORIA NATURAL DEL RECIÈN NACIDO NO TRATADO Mortalidad (12 %) Retraso mental( 93%) Convulsiones(81%) Espasticidad(70%) Pérdida de la visión(60%) Microcefalia, hidrocefalia( (33%) Prenatal treatment for serious neurological sequelae of congenital toxoplasmosis. Plos Med 2010