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INFLAMACIÓN
CRÓNICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ULISES MOISES RAMÍREZ BONIFAZ
DENISSE LIZETTE GODÍNEZ RAMÍREZ
Inflamación Crónica
 Es una respuesta de duración
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tejidos y los intentos de reparación
coexisten, con combinaciones
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Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
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Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
Características Morfológicas
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Inflamación
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Células predominantes
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• Cicatrización y Fibrosis
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• TNF, IL-1, IL-10, IL-12, IL-23, TGF-β, ERO, etc.
Secretan medidores de la inflamación
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de la
Inflamación
Crónica
LINFOCITOS
LT y LB principales de la inmunidad
adaptativa
LT y LB presentes en inflamación
granulomatosa
• Tн1: IFN-γ: Activación de macrófagos por vía
clásica.
• Tн2: IL-4, IL-5 e IL-13: Activación de macrófagos vía
alterna, activación de eosinófilos.
• Tн17: IL-17: Secreción de quimiocinas responsables
del reclutamiento de neutrófilos.
LT CD4+ induce la inflamación por
secreción de citocinas
LB: formación de tejidos linfáticos
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INFLAMACIÓN
GRANULOMATOS
A
Inflamación Granulomatosa
 Es una forma de inflamación
crónica caracterizada por
cúmulos de macrófagos
activados, a menudo con LT, y
a veces asociada a necrosis
central.
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
Tipos de Granulomas
• Cuerpos extraños inertes que impiden la RI y
fagocitosis.
• Cels. Epiteloides y gigantes se yuxtaponen a ellos.
• Visibles con luz polarizada y al centro del
granuloma.
• Talco (IV), suturas y fibras.
De cuerpo
extraño
• Causados por agentes persistentes o difíciles de
erradicar capaces de inducir RL mediada por LT.
• Activación de macrófagos da lugar a formación de
cels. Epiteloides y gigantes multinucleadas.
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Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
Características Morfológicas
Células
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granular rosado
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corona de L.
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Inflamación Crónica

  • 1. INFLAMACIÓN CRÓNICA ANATOMÍA PATOLÓGICA ULISES MOISES RAMÍREZ BONIFAZ DENISSE LIZETTE GODÍNEZ RAMÍREZ
  • 2. Inflamación Crónica  Es una respuesta de duración prolongada (semanas, meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables. Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 3. Causas de Inflamación Crónica Infecciones Persistentes • Microorganismos difíciles de erradicar: bacterias, virus, hongos y parásitos. • Hipersensibilidad retardada. • Reacción granulomatosa. Enfermedades por Hipersensibilidad • Enfermedades autoinmunitarias. • Enfermedades alérgicas. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos • Sílice: Silicosis. • Ateroesclerosis Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 4. Características Morfológicas Intentos de curación Reposición tejido conjuntivo dañado Angiogenia, Fibrosis Destrucción de tejidos Agente causal persistente Células inflamatorias Infiltración por células mononucleares Macrófagos Linfocitos Células plasmáticas Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 6. Células predominantes • Vía clásica • Vía alterna 2 vías de activación Ingieren y eliminan microorganismos y tejidos muertos • Cicatrización y Fibrosis Inician proceso de reparación de tejidos • TNF, IL-1, IL-10, IL-12, IL-23, TGF-β, ERO, etc. Secretan medidores de la inflamación Presentación de Ag a LT y respuesta a señales de LT Ubicación en vasos y ganglios linfáticos posterior a eliminación Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 7. Vías de Activación Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 9. LT y LB principales de la inmunidad adaptativa LT y LB presentes en inflamación granulomatosa • Tн1: IFN-γ: Activación de macrófagos por vía clásica. • Tн2: IL-4, IL-5 e IL-13: Activación de macrófagos vía alterna, activación de eosinófilos. • Tн17: IL-17: Secreción de quimiocinas responsables del reclutamiento de neutrófilos. LT CD4+ induce la inflamación por secreción de citocinas LB: formación de tejidos linfáticos Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 10. Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 12. Inflamación Granulomatosa  Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con LT, y a veces asociada a necrosis central. Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 13. Tipos de Granulomas • Cuerpos extraños inertes que impiden la RI y fagocitosis. • Cels. Epiteloides y gigantes se yuxtaponen a ellos. • Visibles con luz polarizada y al centro del granuloma. • Talco (IV), suturas y fibras. De cuerpo extraño • Causados por agentes persistentes o difíciles de erradicar capaces de inducir RL mediada por LT. • Activación de macrófagos da lugar a formación de cels. Epiteloides y gigantes multinucleadas. Inmunitarios Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 14. Características Morfológicas Células Epiteloides • Citoplasma granular rosado y bordes celulares diferenciados. • Rodeados por corona de L. • Contornos de fibroblastos y tejido conjuntivo. Células Gigantes • Fusión de múltiples macrófagos activados. • Multinucleadas. • 40-50 µm • CG de Langhans. Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 15. Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
  • 16. Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición