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Inflamacion aguda y cronica
 Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al
organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las
consecuencias de la misma
 Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en
respuestas de los vasos y los leucocitos
 La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la
naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para
eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
 La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño
 En el proceso de reparación se sustituye el tejido dañado mediante la
regeneración de las células parenquimatosas nativas, rellenando el
defecto con tejido fibroso
 Las reacciones inflamatorias son la base de enfermedades crónicas
frecuentes, como la artritis reumatoide, la aterosclerosis o la fibrosis
pulmonar
Papiro egipcio
En el año 3000
a.c describe
características
clínicas de la
inflamación
Celso
En el siglo I
enumeró los 4
signos
cardinales de la
inflamación:
rubor, calor,
tumor y dolor
RudolfVirchow
Añadió el
quinto signo
en el siglo XIX,
la perdida de
la función
John Hunter
En 1973 observo
que la inflamación
no es una
enfermedad, sino
una respuesta
inespecífica con
efectos saludables
para el anfitrión
Elie Metchnikoff
Descubrió la
fagocitosis
entre 1880 y
1890
INFLAMACION AGUDA
Respuesta rápida del anfitrión que sirve
para hacer llegar leucocitos y proteínas
plasmáticas asi como los anticuerpos al
foco de infección o lesión tisular
Componentes esenciales:
 Alteraciones del calibre vascular
 Cambios estructurales de los microvasos
 Emigración de los leucocitos de la
microcirculación
Infecciones y toxinas microbianas
• Receptores tipoToll
• Receptores citoplasmáticos
Necrosis tisular
• Ácido úrico y ADN liberado hacia el
citoplasma
Cuerpos extraños
• Provocan lesiones tisulares
traumáticas
• Contienen microbios
Reacciones inmunitarias
(hipersensibilidad)
• Respuestas inmunitarias lesivas
frente a autoantígenos
• Reacciones excesivas frente a
sustancias ambientales o microbios
 EXUDACION: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema
vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales
 EXUDADO: líquido extravascular con una elevada concentración de
proteínas, que contiene restos celulares y muestra una elevada
densidad específica
 TRASUDADO: líquido pobre en proteínas con escasas o nulas células y
con una densidad específica baja
 EDEMA: exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o las
cavidades serosas
 PUS: exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos, restos de
células muertas y en ocasiones microbios
Vasodilatación
• Afecta primero a las
arteriolas y
determina la
apertura de nuevos
lechos capilares en la
zona lo que provoca
un aumento del flujo
Aumento de la
permeabilidad de los
microvasos
• Sale un liquido rico
en proteínas hacia
los tejidos
extravasculares
Estasis
• Enlentecimiento
del flujo de sangre,
la concentración de
eritrocitos en los
vasos pequeños y
un aumento de la
viscosidad de la
sangre
Acumulación de
leucocitos
• Las células endoteliales
se activan por
mediadores producidos
en el foco de la
infección y lesión tisular,
y expresan una
concentración mayor de
moléculas de
adherencia
• Condiciona la salida de un
exudado rico en proteínas
hacia el tejido
extravascular, con
formación de edema
 Los leucocitos más importantes en las reacciones inflamatorias
típicas son los que realizan la fagocitosis (neutrófilos y macrófagos)
 El proceso de participación en la inflamación incluye:
- Reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares
- Reconocimiento de los microbios y tejidos necróticos
- Eliminación del agente lesivo.
 EXTRAVASIACION: viaje que realizan los leucocitos desde la luz
vascular al tejido intersticial
1. En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio
2. Migración a través del endotelio y la pared vascular
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quimiotáctico
 Las respuestas de los leucocitos comprenden dos series de
acontecimientos secuenciales:
1. Reconocimiento de los agentes lesivos
2. Activar a los leucocitos para que ingieran y destruyan a los agentes
dañinos y amplifiquen la respuesta inflamatoria
Receptores estimulados:
 Receptores para los productos microbianos (tipoToll)
 Receptores acoplados a la proteína G
 Receptores para las opsoninas
 Receptores para las citosinas
 Activación de los leucocitos
 Fagocitosis
1) Reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir el leucocito
2) Englobamiento de la misma con posterior formación de una vacuola fagocítica
3) Destrucción o degradación del material ingerido.
Inflamacion aguda y cronica
 Como parte de la defensa normal frente a los microbios infecciosos,
 Cuando la respuesta inflamatoria se dirige por error contra los
propios tejidos del anfitrión
 Cuando el anfitrión reacciona de forma exagerada frente a algunas
sustancias ambientales normalmente no lesivas
Histamina y serotonina
• Inducen la dilatación de las arteriolas y
aumenta la permeabilidad de las vénulas
Prostaglandinas, leucotrienos y
lipoxinas
• PGE 2 , PGD 2 , PGF 2 , PGI 2 yTxA 2
• Aumentan la permeabilidad vascular e
inducen broncoespasmo
• Se generan a partir del AA por la vía de las
lipooxigenasas
Factor activador de las plaquetas
• Provoca vasoconstricción y
broncoconstricción, induce
vasodilatación y aumento de la
permeabilidad de las vénulas, estimula
la unión de los leucocitos, la quimiotaxis
y la desgranulación
Óxido nítrico (NO)
• Relaja el músculo liso vascular e induce
vasodilatación, reduce la agregación y la
adherencia plaquetaria e inhibe el
reclutamiento de los leucocitos
Citocinas y quimiocinas
• Inducen la expresión de las moléculas de adherencia endotelial, incrementan las
respuestas de los neutrófilos frente a otros estímulos
• Estimulan el reclutamiento de los leucocitos en la inflamación y controlan la
migración normal de las células a través de varios tejidos
Elementos de los lisosomas de los leucocitos
• Granulos específicos y azurófilos
• Proteasas ácidas: Degradan bacterias y restos celulares dentro de los fagolisosomas
• Proteasas neutras: Son capaces de degradar diversos componentes de la matriz
extracelular
 Resolución completa
 Cicatrización y sustitución
por tejido conjuntivo
 La progresión de la
respuesta a inflamación
crónica
Extravasación de un
líquido poco espeso
La acumulación de
líquido en estas
cavidades se llama
derrame
INFLAMACIÓN SEROSA
El fibrinógeno
atraviesa la barrera
vascular y se forma
fibrina que se
deposita en el
espacio extracelular
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Producción de
grandes cantidades
de pus o exudado
purulento, que
contiene neutrófilos,
necrosis licuefactiva
y líquido de edema
INFLAMACIÓN SUPURATIVA
O PURULENTA
ULCERAS
Defecto local o
excavación de la
superficie de un
órgano o tejido que
se produce por la
perdida del tejido
necrótico inflamado
INFLAMACION CRONICA
En este período coexisten la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos
de reparación en combinaciones variables
Causas:
 Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar
 Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
 Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o
endógenos
 Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas
 Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las
células inflamatorias
 Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de
los tejidos lesionados mediante fibrosis
 Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar
agentes lesivos, como microbios, o para iniciar el proceso de
reparación, y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares
en la inflamación crónica
 las distintas poblaciones de macrófagos pueden realizar distintas
funciones, algunas importantes para la destrucción de microbios y la
inflamación, y otras para la reparación
Linfocitos
Se movilizan en las
reacciones
inmunitarias
mediadas por
anticuerpos y por
células
Células plasmáticas
En el siglo I enumeró
los 4 signos cardinales
de la inflamación:
rubor, calor, tumor y
dolor
Eosinofilos
Útiles en el control de las
infecciones parasitarias,
pero contribuyen a las
lesiones tisulares en
algunas reacciones
inmunitarias
Mastocitos
Se distribuyen
ampliamente por los
tejidos conjuntivos y
participan en las
reacciones inflamatorias
agudas y crónicas
GRANULOMA:
 Es un intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar
 Es un foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones
microscópicas de macrófagos convertidos en células epitelioides,
rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, sobre todo
linfocitos y algunas células plasmáticas
Granuloma por cuerpo extraño
• Se forman alrededor de material como talco,
suturas y otras fibras lo bastante grandes para
impedir su fagocitosis por un solo macrófago
Granuloma inmunitario
• Se deben a diversos agentes que pueden inducir
una respuesta inmunitaria mediada por células
Fiebre
• Elevación de la
temperatura corporal
en 1-4 °C
• Se produce en
respuesta a los
pirógenos, que actúan
estimulando la síntesis
de prostaglandinas en
las células vasculares y
perivasculares del
hipotálamo
Proteínas de fase
aguda
• Puede aumentar
varios cientos de
veces como parte
de la respuesta
frente a estímulos
inflamatorios
Leucocitosis
• Reacciones
leucemoides:
concentraciones
elevadas de
40.000-100.000
células/ µl
Otras
manifestaciones
• Aumento del pulso y
la presión arterial,
reducción de la
sudoración, rigidez,
escalofríos,
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malestar
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Condiciona un aumento de la susceptibilidad
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Desaparece el estímulo necesario para
activar el proceso de reparación
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activan respuestas inmunitarias no reguladas frente
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Inflamacion aguda y cronica

  • 2.  Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma  Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos  La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
  • 3.  La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño  En el proceso de reparación se sustituye el tejido dañado mediante la regeneración de las células parenquimatosas nativas, rellenando el defecto con tejido fibroso  Las reacciones inflamatorias son la base de enfermedades crónicas frecuentes, como la artritis reumatoide, la aterosclerosis o la fibrosis pulmonar
  • 4. Papiro egipcio En el año 3000 a.c describe características clínicas de la inflamación Celso En el siglo I enumeró los 4 signos cardinales de la inflamación: rubor, calor, tumor y dolor RudolfVirchow Añadió el quinto signo en el siglo XIX, la perdida de la función John Hunter En 1973 observo que la inflamación no es una enfermedad, sino una respuesta inespecífica con efectos saludables para el anfitrión Elie Metchnikoff Descubrió la fagocitosis entre 1880 y 1890
  • 6. Respuesta rápida del anfitrión que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas asi como los anticuerpos al foco de infección o lesión tisular Componentes esenciales:  Alteraciones del calibre vascular  Cambios estructurales de los microvasos  Emigración de los leucocitos de la microcirculación
  • 7. Infecciones y toxinas microbianas • Receptores tipoToll • Receptores citoplasmáticos Necrosis tisular • Ácido úrico y ADN liberado hacia el citoplasma Cuerpos extraños • Provocan lesiones tisulares traumáticas • Contienen microbios Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad) • Respuestas inmunitarias lesivas frente a autoantígenos • Reacciones excesivas frente a sustancias ambientales o microbios
  • 8.  EXUDACION: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales  EXUDADO: líquido extravascular con una elevada concentración de proteínas, que contiene restos celulares y muestra una elevada densidad específica  TRASUDADO: líquido pobre en proteínas con escasas o nulas células y con una densidad específica baja  EDEMA: exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o las cavidades serosas  PUS: exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos, restos de células muertas y en ocasiones microbios
  • 9. Vasodilatación • Afecta primero a las arteriolas y determina la apertura de nuevos lechos capilares en la zona lo que provoca un aumento del flujo Aumento de la permeabilidad de los microvasos • Sale un liquido rico en proteínas hacia los tejidos extravasculares Estasis • Enlentecimiento del flujo de sangre, la concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y un aumento de la viscosidad de la sangre Acumulación de leucocitos • Las células endoteliales se activan por mediadores producidos en el foco de la infección y lesión tisular, y expresan una concentración mayor de moléculas de adherencia
  • 10. • Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el tejido extravascular, con formación de edema
  • 11.  Los leucocitos más importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis (neutrófilos y macrófagos)  El proceso de participación en la inflamación incluye: - Reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares - Reconocimiento de los microbios y tejidos necróticos - Eliminación del agente lesivo.
  • 12.  EXTRAVASIACION: viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial 1. En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio 2. Migración a través del endotelio y la pared vascular 3. Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico
  • 13.  Las respuestas de los leucocitos comprenden dos series de acontecimientos secuenciales: 1. Reconocimiento de los agentes lesivos 2. Activar a los leucocitos para que ingieran y destruyan a los agentes dañinos y amplifiquen la respuesta inflamatoria Receptores estimulados:  Receptores para los productos microbianos (tipoToll)  Receptores acoplados a la proteína G  Receptores para las opsoninas  Receptores para las citosinas
  • 14.  Activación de los leucocitos  Fagocitosis 1) Reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir el leucocito 2) Englobamiento de la misma con posterior formación de una vacuola fagocítica 3) Destrucción o degradación del material ingerido.
  • 16.  Como parte de la defensa normal frente a los microbios infecciosos,  Cuando la respuesta inflamatoria se dirige por error contra los propios tejidos del anfitrión  Cuando el anfitrión reacciona de forma exagerada frente a algunas sustancias ambientales normalmente no lesivas
  • 17. Histamina y serotonina • Inducen la dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas Prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas • PGE 2 , PGD 2 , PGF 2 , PGI 2 yTxA 2 • Aumentan la permeabilidad vascular e inducen broncoespasmo • Se generan a partir del AA por la vía de las lipooxigenasas Factor activador de las plaquetas • Provoca vasoconstricción y broncoconstricción, induce vasodilatación y aumento de la permeabilidad de las vénulas, estimula la unión de los leucocitos, la quimiotaxis y la desgranulación Óxido nítrico (NO) • Relaja el músculo liso vascular e induce vasodilatación, reduce la agregación y la adherencia plaquetaria e inhibe el reclutamiento de los leucocitos
  • 18. Citocinas y quimiocinas • Inducen la expresión de las moléculas de adherencia endotelial, incrementan las respuestas de los neutrófilos frente a otros estímulos • Estimulan el reclutamiento de los leucocitos en la inflamación y controlan la migración normal de las células a través de varios tejidos Elementos de los lisosomas de los leucocitos • Granulos específicos y azurófilos • Proteasas ácidas: Degradan bacterias y restos celulares dentro de los fagolisosomas • Proteasas neutras: Son capaces de degradar diversos componentes de la matriz extracelular
  • 19.  Resolución completa  Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo  La progresión de la respuesta a inflamación crónica
  • 20. Extravasación de un líquido poco espeso La acumulación de líquido en estas cavidades se llama derrame INFLAMACIÓN SEROSA El fibrinógeno atraviesa la barrera vascular y se forma fibrina que se deposita en el espacio extracelular INFLAMACIÓN FIBRINOSA Producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido de edema INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA ULCERAS Defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la perdida del tejido necrótico inflamado
  • 22. En este período coexisten la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones variables Causas:  Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar  Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario  Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos
  • 23.  Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas  Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células inflamatorias  Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados mediante fibrosis
  • 24.  Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar agentes lesivos, como microbios, o para iniciar el proceso de reparación, y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la inflamación crónica  las distintas poblaciones de macrófagos pueden realizar distintas funciones, algunas importantes para la destrucción de microbios y la inflamación, y otras para la reparación
  • 25. Linfocitos Se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos y por células Células plasmáticas En el siglo I enumeró los 4 signos cardinales de la inflamación: rubor, calor, tumor y dolor Eosinofilos Útiles en el control de las infecciones parasitarias, pero contribuyen a las lesiones tisulares en algunas reacciones inmunitarias Mastocitos Se distribuyen ampliamente por los tejidos conjuntivos y participan en las reacciones inflamatorias agudas y crónicas
  • 26. GRANULOMA:  Es un intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar  Es un foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de macrófagos convertidos en células epitelioides, rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y algunas células plasmáticas
  • 27. Granuloma por cuerpo extraño • Se forman alrededor de material como talco, suturas y otras fibras lo bastante grandes para impedir su fagocitosis por un solo macrófago Granuloma inmunitario • Se deben a diversos agentes que pueden inducir una respuesta inmunitaria mediada por células
  • 28. Fiebre • Elevación de la temperatura corporal en 1-4 °C • Se produce en respuesta a los pirógenos, que actúan estimulando la síntesis de prostaglandinas en las células vasculares y perivasculares del hipotálamo Proteínas de fase aguda • Puede aumentar varios cientos de veces como parte de la respuesta frente a estímulos inflamatorios Leucocitosis • Reacciones leucemoides: concentraciones elevadas de 40.000-100.000 células/ µl Otras manifestaciones • Aumento del pulso y la presión arterial, reducción de la sudoración, rigidez, escalofríos, somnolencia y malestar
  • 29. Inflamación defectuosa Condiciona un aumento de la susceptibilidad a las infecciones Retraso en la cicatrización de las heridas Desaparece el estímulo necesario para activar el proceso de reparación Inflamación excesiva ALERGIAS: activan respuestas inmunitarias no reguladas frente a antígenos ambientales frecuentes ENFERMEDADESAUTOINMUNITARIAS: en las que se desarrollan respuestas inmunitarias frente a autoantígenos que en condiciones normales se deberían tolerar